主动脉瓣狭窄的麻醉 ppt课件
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实验室检查
1、X线:1)早期心影可无改变,病变加重后示左心室增大,心脏左 缘向左下延长,升主动脉可显示狭窄后扩大。 2)主动脉瓣区钙化,为主动脉瓣狭窄的确证。 2、心电图:显示电轴左偏、左心室肥大、劳损、T波倒置,一部分可 出现左束支传导阻滞、房室传导阻滞或心房颤动。晚期可有肺淤血征 象。
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如何尽可能提高或维持冠脉血供,降低心肌氧耗
1、心率,心率下降使舒张期延长,心肌氧耗 降低,但由于左室流出道狭窄,过低的心率很 容易导致心排量下降,因此术中应维持正常偏 低的心率(70-80bpm),避免心率过快或过慢.
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2、心律,由于左室顺应性下降,左室舒张末容量对左房收缩的依赖 性增强(30%-40%),因此维持正常的心脏节律尤为重要,应避免房颤 和室颤,室速的发生。
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3、超声心动图:M型检查示主动脉瓣叶开放振幅减小,瓣叶曲线增 宽,舒张期可呈多线。在二维或切面超声图像上可见到主动脉瓣叶增 厚、变形或钙化,活动度减小和瓣口缩小等征象。
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麻醉诱导
主狭患者以小量术前用药为主,既镇静不致引起心动过速,又避免 过度降低前后负荷。 常用吗啡0.05-0.1mg/kg,东莨菪碱0.2-0.3mg,肌内注射;或咪达唑仑 1-3mg肌注;舒芬0.5-1ug/kg。 诱导和维持麻醉时应备好a受体兴奋剂如去氧肾,积极治疗诱导过程 中的收缩压和舒张压的降低。
Hale Waihona Puke ppt课件18
7.体外循环后可能发生支气管痉挛,其原因可能有:哮喘、过敏反应、 误吸、气管导管刺激隆突等,应根据发生的原因加以处理。 8.长时间体外循环后,要警惕肺水肿的发生。 9.二尖瓣疾病术后可能发生肺动脉高压,也可因药物反应、低氧血症、 肺不张等因素而诱发。可选用硝酸甘油、硝普钠、B-受体兴奋 剂,PGE1等药物治疗。
4)左心室末压升高致舒张期动主脉-左心室压差降低,减 少冠状动脉灌注压。
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三、心肌氧供
冠状动脉灌注
冠状动脉灌注压= 主动脉舒张压 – 左室舒张 末压 生理情况下冠脉血流主要 依赖局部代谢产物调节, 调节范围50-120mmHg ppt课件
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心肌氧耗
左心每分功指数 = 0.0136 × 【平均动脉压(左室收缩期平均内压) – 左房压】x 心排指数 室壁运动×心率 室壁张力×心率
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3、前负荷 由于右室流出道梗阻,左室收缩必须依赖于较高的压力和 容量负荷以维持心排血量,因此主动脉瓣狭窄狭窄患者对容量不足非 常敏感。 4、后负荷 后负荷代偿性升高且相对固定,维持正常的冠脉灌注压, 避免舒张压过低。
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5、心肌收缩力 代偿期患者心肌收缩力往往没有问题,对已有充血 性心衰的患者小剂量的正性肌力药物可能有用,但不宜过量以免增加 心肌氧耗
3.停止体外循环后,若心脏涨满,心率逐渐减慢,血压迅速下降,用 正性变力性作用药物和血管扩张药物无效时,应重新转机辅助循环。
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4.仔细观察心电图,注意是否有心肌缺血、传导阻滞以及起搏器工作 是否正常。 5.血流动力学状况稳定后注人鱼精蛋白中和肝素。静注鱼精蛋白可引 起外周血管扩张,肺动脉压增高,血压下降。 6.接受鱼精蛋白锌治疗的胰岛素依赖型糖尿病患者,在用鱼精蛋白时 可使血流动力学状态恶化。
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6、药物的应用 硝酸甘油并不能改善心内膜下缺血,其应用仅限于改 善心室过高的容量负荷,应谨慎小剂量使用以免导致前负荷过度下降。 7、监测,重点监测心肌缺血、心律失常和前负荷。
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四、体外循环停机后12点麻醉注意事项
1.首先要维持循环功能稳定。
2. 若心脏充盈差,血压下降时,可根据GVP、左房压或PCWP值,将 体外循环贮血池内的血液分次缓慢输入,并密切注意血压反应。
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主狭患者围术期处理的要点
1.增加左心室的前负荷
2.降低心率,维持窦性节律,保持心肌收缩力不变
3.增加后负荷,维持肺循环阻力不变
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如果患者出现心肌缺血的表现,使用硝酸甘油应非常小心,因为它对 前负荷和动脉压的影响可加重心肌缺血。 为了预防低血压-心肌缺血-心室功能障碍-加重低血压的恶性循环,必 须维持足够的灌注压。 心动过缓是主狭病人发生低血压的常见原因。
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10,休外循环后红细胞压积低于20%时,应输入全血。
11.由于血液稀释及体外循环的影响,多数病人在停止体外循环后, 会有低血钾、低血镁,因此应根据尿量适当加以补充。
12.心脏手术关胸时,突然出现心包填塞样血流动力学改变者,应考 虑到纵隔内心脏与大血管受压。
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主动脉狭窄瓣的麻醉学习
一.术前访视
二.术中诱导
三.影响心肌氧供及氧耗的因素
四.体外循环停机后麻醉注意事项
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主狭病人术前访视
询问病人病史,是否出现呼吸困难、心绞痛、晕厥、腹胀、疲倦、外 周水肿等。 查体:肺呼吸音是否正常,心脏有无杂音、心率、心律是否正常,肝 脾有无增大和外周水肿,以便对病人心功能状态做出正确评价。 同时了解病人既往史。(手术、麻醉史、用药史和过敏史等)
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主狭病人左心室高度肥厚,心肌灌注常不充分,心脏停搏液不易使心 肌全层停搏,复苏时可能出现“石头心”,心肌处于痉挛状态,也可 能出现室性心律。
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严重主动脉狭窄引起心肌缺血
机制为:1)左心室壁增厚、左室收缩压升高和射血时间延长,增加 心肌氧耗; 2)左心室肥厚,心肌毛细血管密度相对减少; 3)舒张期心腔内压力增高,压迫心内膜下冠状动脉;