肝功不全PPT课件
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左旋多巴
神昏志迷恢复
编辑版ppt
47
二、肝性脑病发病机制
肝脑
肝脑
（二）假性神经递质学说
（false neurotransmitter hypothesis）
2.假性神经递质
（false neurotransmitter，FNT）
化学结构与正常神经递质相似， 可取代正常递质的位置，但无或只 有很弱的生物学作用的物质。
5
肝脑
第一节 概 述
编辑版ppt
6
肝脑
编辑版ppt
7
Ø肝脏正常功能
肝脑
概述
☆物质代谢 ☆生物转化（解毒与灭活） ☆凝血和抗凝血的功能 ☆胆汁的生成与排泄 ☆屏障与免疫
编辑版ppt
8
Ø肝功能不全
肝脑
概述
概念
病因
(hepatic insufficiency)
肝细胞和非实
肝脏细胞严重损害 相应功能严重障碍
45
氨中毒学说的局限性
• 肝性脑病患者有20%血氨正常
• 有些患者恢复血氨至正常后， 昏迷等症状未相应好转
• 暴发性肝炎者血氨与临床表现 无相关性，降氨治疗无效
二、肝性脑病发病机制
肝脑
肝脑
（二）假性神经递质学说
（false neurotransmitter hypothesis）
1.依据
暴发性肝衰
编辑版ppt
15
肝脑
二、肝脏细胞与肝功能不全
（二）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症 1. Kupffer细胞被激活 （1）产生活性氧 （2）产生多种细胞因子 （3）释放组织因子
2.肠源性内毒素血症 （1）内毒素入血增加： 大量侧支循环；屏障功能下降 （2）内毒素清除减少
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16
肝脑
编辑版ppt
48
正常神经递质(NNT) 假性神经递质(FNT)
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
CHOHCH2NH2
苯乙醇胺
HO
CH2CH2NH2
HO
HO
多巴胺
CHOHCH2NH2
羟苯乙醇胺
二、肝性脑病发病机制 肝 脑
（二）假性神经递质学说
（false neurotransmitter hypothesis）
编辑版ppt
37
二、肝性脑病发病机制
肝脑
肝脑
（一）氨中毒学说
2.氨对脑组织的毒性作用
•使脑内神经递质发生改变 •干扰脑组织的能量代谢 •对神经细胞膜的抑制作用
编辑版ppt
38
二、肝性脑病发病机制
肝脑
肝脑
（一）氨中毒学说
2.氨对脑组织的毒性作用
（1）脑内神经递质发生改变 兴奋性递质 •谷氨酸↓、Ach↓ 抑制性递质 •谷氨酰胺↑、γ-氨基丁酸↑
（2）干扰脑组织的能量代谢
乙酰辅酶A↓ -酮戊二酸↓脑内脑功能NADH↓
ATP 抑 制
ATP被消耗
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42
草酰乙酸
乙酰 辅酶A
NH3↑
丙 酮 酸
葡 萄 糖
琥珀酸
柠檬酸
NH3↑
-酮戊二酸
NADH NH3
NAD 谷氨酸 NH3 ATP
乙酰辅酶A↓ -酮戊二酸 NADH、 ATP被消耗
谷氨酰胺
二、肝性脑病发病机制
肝脑
尿素 肠道
蛋白质 肾谷氨酰胺分解
组织氨基酸脱氨
组织腺苷酸分解
尿素
血NH3
谷氨酰胺、门冬氨酸 非必需氨基酸和含氮物
正常不超过
59μ编m辑o版lp/ptL
29
二、肝性脑病发病机制 （一）氨中毒学说
1.血氨增高的原因
正常:氨清除＝氨生成 肝衰:
肝脑
血氨
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30
二、肝性脑病发病机制 （一）氨中毒学说
（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍
肝窦内皮细胞：占肝脏细胞总数13%；血栓调节 蛋白表达低下，抗凝活性低；通过小孔调节血 液-肝细胞间的物质交换。
产生一些生物活性物质和细胞因子，导致肝细胞损害
• 介导Kupffer细胞与内皮细胞的黏附 • 介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附
编辑版ppt
18
肝脑
（五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
肝功能不全 hepatic insufficiency
肝脑
教学内容
第一节 概述 第二节 肝性脑病 一、概念、分类与分期 二、肝性脑病的发病机制 三、肝性脑病的影响因素 四、肝性脑病防治的防治原则 第四节 肝肾综合征
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2
肝脑
教学要求
一、熟悉肝功能不全的概念。 二、了解肝功能不全的分类及病因。 三、熟悉和了解肝功能不全临床综合征
急性或慢性肝功能衰竭，肝脏功能失代偿，
毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细胞的代 谢和功能障碍。
◎氨中毒学说
◎假性神经递质学说
◎血浆氨基酸失衡学说
◎-氨基丁酸学说
◎其他神经毒质
编辑版ppt
26
二、肝性脑病发病机制
肝脑
肝脑
（一）氨中毒学说
Theory of ammonia intoxication
严重肝病
（三）肝星形细胞与肝纤维化
肝星形细胞：占肝细胞总数5%；贮脂；胞体
收缩，调节肝窦血流。
星
失去脂肪滴，并增殖
形 表达平滑肌α肌动蛋白，向肌成纤维细胞转化
细
蛋白合成旺盛，收缩能力增强
胞
被
合成大量的I型胶原纤维
活
基质金属蛋白酶(MMP)表达降低；金属蛋白酶
化
组
织抑制物(TIMP)表达增强
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17
肝脑
的发生机制。 四、掌握和熟悉肝性脑病的病因发病学。 五、了解肝性功能性肾衰竭。
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3
病病例例1
肝脑
患者，男，47岁，7年前发现为乙肝病毒携带者，平时常有肝 隐痛不适，未进行系统治疗。10天前劳累后出现肝区疼痛， 烦躁，不吃、不喝、不睡，3天前突然呕出大量暗红色血块， 急症入院。
体检：体温37.8℃，心率96次/分，血压90 /60mmHg,重病面 容，皮肤轻度黄染，上胸部有数个蜘蛛痣，腹呈蛙腹状，腹 壁静脉充盈，移动浊音（+），肝、脾触诊不满意，双下肢凹 陷性水肿。
内源性
外源性
病因 重症肝炎、中毒等
肝硬化
诱因
没有
大多数病例有
病程 血氨 预后
急性发作
常不升高
不良，死亡率达
80%
编辑版ppt
慢性、反复发作 常升高
较好
23
肝脑
一、概念、分类与分期 肝 脑
分期与临床表现：
一期（前驱期）：轻度性格、行为异常（欣快激动 或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺），可有扑翼样 震颤
二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为 失常为主
三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主 四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒
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24
肝脑
严重肝病
(severe liver diseases)
？
脑病
(encephalopathy)
编辑版ppt
25
二、肝性脑病发病机制
肝脑
(pathogenesis)
饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等
编辑版ppt
11
肝脑
二、肝脏细胞与肝功能不全
（一）肝细胞损害与肝功能障碍
1.代谢障碍
（1）糖代谢障碍——低血糖
（2）蛋白质代谢障碍——低蛋白血症
2.水、电解质代谢紊乱
（1）肝性腹水
机制：门脉高压；血浆胶体渗透压↓；
淋巴回流障碍；钠水潴留
（2）电解质紊乱：
低钾血症；编辑低版pp钠t 血症；
肝脑
肝脑
分类：
1998年世界胃肠病学大会将肝性
脑病分为三类
A型——急性肝衰竭相关的脑病 B型——门体旁路相关并不伴有固有肝细胞疾
病的脑病 C型——肝硬变伴门脉高压或门体分流相关的
脑病 C型又分三个亚型：间歇型；持续型；轻微型。
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22
肝脑
原因与分类(etiology and classification)
3.假性神经递质形成机制
编辑版ppt
50
正常
分 解 单胺氧氧单化化胺酶酶
苯乙胺 酪胺
苯丙氨酸 苯乙胺 酪氨酸 酪 胺
苯乙胺 酪胺
肝衰
病因及疾病
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、 阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫
杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、 硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢 神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒
肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、IIII型高脂血症、酪氨酸血症等
原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性 硬化性胆管炎等
临床综合征
代质细胞 谢黄疸、出血 分继发性感染 泌肝 性 脑 病 合肾功能障碍 成
编辑版ppt
解
9
肝脑
概述
Ø肝功能不全
肝功能衰竭
(hepatic failure)
--肝功能不全的晚期阶段
编辑版ppt
10
肝脑
➢一、肝脏疾病常见的病因
致病因素 生物性因素 化学性因素
遗传性因素 免疫性因素 营养性因素
12
肝脑
肝硬变时肝编腹辑版水ppt的发生机制
13
肝脑
二、肝脏细胞与肝功能不全
（一）肝细胞损害与肝功能障碍 3.胆汁分泌和排泄障碍 （1）高胆红素血症或黄疸 （2）肝内胆汁淤滞 4.凝血与抗凝血功能紊乱 肝功能严重障碍可诱发DIC
编辑版ppt
14
肝脑
二、肝脏细胞与肝功能不全
（一）肝细胞损害与肝功能障碍 5.生物转化功能障碍 （1）药物代谢障碍：易发生药物中毒 （2）解毒功能障碍：毒物入血增多 （3）激素灭活功能障碍
入院后经止血不再呕血，因有低蛋白血症和贫血而给予输血， 家人给予高蛋白饮食。5天后病人突然出现意识模糊，言语错 乱，1天后昏迷。经乳果糖灌肠、静滴左旋多巴和复方支链氨 基酸，2天后神志恢复。其后常有类似发作，有时因饮用鸡汤 而引起，发作间歇神志清编楚辑，版p对pt 发作情况无法回忆，以后又4 排黑便4次。3周后病人又大量呕血，经抢救无效而死亡。
中枢抑制
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39
肝脑
编辑版ppt
40
葡萄糖
丙酮酸 NH3↑
草酰乙酸
乙酰辅酶A↓ ＋
胆碱
乙乙酰酰胆胆碱碱↓
NH3↑
琥珀酸
柠檬酸
γγ--氨氨基基丁丁酸酸↑
-酮戊二酸
NADH NAD
NH3↑
谷谷氨氨酸酸↓
NH3↑ ATP
谷氨酰胺↑
二、肝性脑病发病机制
肝脑
肝脑
（一）氨中毒学说
2.氨对脑组织的毒性作用
肝脑
（一）氨中毒学说
2.氨对脑组织的毒性作用
（3）对神经细胞膜的抑制作用
氨
抑制钠泵 钠钾分 与K+竞争 布异常
神经传 导障碍
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44
肝脑
①干扰神经细胞膜上Na+-K +-ATP酶的活性
②与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正 常分布
细胞
NH3
K+
K+
Na+-K+ATP酶
Na+
Na+
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血氨↑
脑病
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27
二、肝性脑病发病机制
肝脑
肝脑
（一）氨中毒学说
依据 慢性肝衰者多食含氨物→脑病 80%肝性脑病患者血氨增高 多数患者降血氨处理可逆转病情 给动物注射大量铵盐→脑病 狗门体分流术后喂肉→脑病
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28
二、肝性脑病发病机制 （一）氨中毒学说
1.血氨增高的原因
肝脑
[讨论题]
肝脑
1.该病人有哪些肝功能损害表现？其依据是什么？ 2.病人出现精神神经症状的原因是什么？诱因有哪
些？
3.病人的血氨为什么会升高？其危害是什么？ 4.病人出现了哪些类型的酸碱平衡紊乱？你是如何
判断的？
5.病人的饮食是否合理？为什么？ 6.对病人治疗的病理生理学依据是什么？
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正常
尿素 NH3 肾 排 出
蛋白质 尿素
NH3
NH3
血NH3
× 尿素 NH3
肾 排 出
蛋白质 尿素
NH3
肝衰
NH3
血血NNHH33↑↑ NH3
× 尿素 NH3
肝 衰
蛋白质 尿素
NH3
侧枝循 环形成
肝脑
氨产生过多的原因
--肠道产氨 见于：
--肌肉产氨
--肾脏产氨
NH3 H+ NH4+
OH-
门见脉于高：压 氮上腺见质消苷于血化酸：症道分出解血 肾小管泌氢
实验室检查：RBC 2.98×1012/L,Hb 88g/L（10g/dl）， WBC9.6×109/L,分类正常，HBsAg(+),丙氨酸氨基转移酶 188U/L, 白蛋白14.4g/L，球蛋白39.6g/L，血氨96μmol/L， K+4mmol/L ,Cl–103mmol/L，血气分析：PH7.48， PaCO226.6mmHg，HCO3-19.3mmol/L。
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20
一、概念、分类与分期
肝脑
肝脑
肝性脑病概念：
（hepatic encephalopathy，HE）
--继发于严重肝脏疾病的 精神神经综合征。
临床表现：
人格改变、智力减弱、意识障碍等特征（可逆）。
晚期发生不可逆性肝昏迷（hepatic coma），甚至
死亡。
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21
一、概念、分类与分期
肝脏相关淋巴细胞（Pit细胞）：占肝细胞总数 0.5%；肝大颗粒淋巴细胞。有致密颗粒和杆状核 心小泡。
• 致密颗粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等 • 核心小泡含有强杀伤性物质 • 黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞，产生损伤作用
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19
肝脑
第二节 肝 性 脑 病
◇概念、分类与分期 ◇发病机制 ◇影响因素 ◇防治的病理生理基础
2.血氨增高的原因
•氨清除减少 •氨产生过多
肝脑
肝脑
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31
肝脑
氨清除减少的原因
--肝鸟氨酸循环 氨合成尿素 --侧支循环形成 氨绕过肝脏
进入体循环
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32
氨清除减少的原因
--肝鸟氨酸循环 尿素合成
鸟氨酸 NH3
尿 素
精 氨
酸
瓜氨酸
肝衰时： 循环底物 酶系统破坏
酶
精氨酸
NH3 ATP
神昏志迷恢复
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二、肝性脑病发病机制
肝脑
肝脑
（二）假性神经递质学说
（false neurotransmitter hypothesis）
2.假性神经递质
（false neurotransmitter，FNT）
化学结构与正常神经递质相似， 可取代正常递质的位置，但无或只 有很弱的生物学作用的物质。
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肝脑
第一节 概 述
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肝脑
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Ø肝脏正常功能
肝脑
概述
☆物质代谢 ☆生物转化（解毒与灭活） ☆凝血和抗凝血的功能 ☆胆汁的生成与排泄 ☆屏障与免疫
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Ø肝功能不全
肝脑
概述
概念
病因
(hepatic insufficiency)
肝细胞和非实
肝脏细胞严重损害 相应功能严重障碍
45
氨中毒学说的局限性
• 肝性脑病患者有20%血氨正常
• 有些患者恢复血氨至正常后， 昏迷等症状未相应好转
• 暴发性肝炎者血氨与临床表现 无相关性，降氨治疗无效
二、肝性脑病发病机制
肝脑
肝脑
（二）假性神经递质学说
（false neurotransmitter hypothesis）
1.依据
暴发性肝衰
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肝脑
二、肝脏细胞与肝功能不全
（二）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症 1. Kupffer细胞被激活 （1）产生活性氧 （2）产生多种细胞因子 （3）释放组织因子
2.肠源性内毒素血症 （1）内毒素入血增加： 大量侧支循环；屏障功能下降 （2）内毒素清除减少
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肝脑
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48
正常神经递质(NNT) 假性神经递质(FNT)
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
CHOHCH2NH2
苯乙醇胺
HO
CH2CH2NH2
HO
HO
多巴胺
CHOHCH2NH2
羟苯乙醇胺
二、肝性脑病发病机制 肝 脑
（二）假性神经递质学说
（false neurotransmitter hypothesis）
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二、肝性脑病发病机制
肝脑
肝脑
（一）氨中毒学说
2.氨对脑组织的毒性作用
•使脑内神经递质发生改变 •干扰脑组织的能量代谢 •对神经细胞膜的抑制作用
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二、肝性脑病发病机制
肝脑
肝脑
（一）氨中毒学说
2.氨对脑组织的毒性作用
（1）脑内神经递质发生改变 兴奋性递质 •谷氨酸↓、Ach↓ 抑制性递质 •谷氨酰胺↑、γ-氨基丁酸↑
（2）干扰脑组织的能量代谢
乙酰辅酶A↓ -酮戊二酸↓脑内脑功能NADH↓
ATP 抑 制
ATP被消耗
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草酰乙酸
乙酰 辅酶A
NH3↑
丙 酮 酸
葡 萄 糖
琥珀酸
柠檬酸
NH3↑
-酮戊二酸
NADH NH3
NAD 谷氨酸 NH3 ATP
乙酰辅酶A↓ -酮戊二酸 NADH、 ATP被消耗
谷氨酰胺
二、肝性脑病发病机制
肝脑
尿素 肠道
蛋白质 肾谷氨酰胺分解
组织氨基酸脱氨
组织腺苷酸分解
尿素
血NH3
谷氨酰胺、门冬氨酸 非必需氨基酸和含氮物
正常不超过
59μ编m辑o版lp/ptL
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二、肝性脑病发病机制 （一）氨中毒学说
1.血氨增高的原因
正常:氨清除＝氨生成 肝衰:
肝脑
血氨
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二、肝性脑病发病机制 （一）氨中毒学说
（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍
肝窦内皮细胞：占肝脏细胞总数13%；血栓调节 蛋白表达低下，抗凝活性低；通过小孔调节血 液-肝细胞间的物质交换。
产生一些生物活性物质和细胞因子，导致肝细胞损害
• 介导Kupffer细胞与内皮细胞的黏附 • 介导肿瘤细胞与内皮细胞的黏附
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肝脑
（五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
肝功能不全 hepatic insufficiency
肝脑
教学内容
第一节 概述 第二节 肝性脑病 一、概念、分类与分期 二、肝性脑病的发病机制 三、肝性脑病的影响因素 四、肝性脑病防治的防治原则 第四节 肝肾综合征
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肝脑
教学要求
一、熟悉肝功能不全的概念。 二、了解肝功能不全的分类及病因。 三、熟悉和了解肝功能不全临床综合征
急性或慢性肝功能衰竭，肝脏功能失代偿，
毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细胞的代 谢和功能障碍。
◎氨中毒学说
◎假性神经递质学说
◎血浆氨基酸失衡学说
◎-氨基丁酸学说
◎其他神经毒质
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二、肝性脑病发病机制
肝脑
肝脑
（一）氨中毒学说
Theory of ammonia intoxication
严重肝病
（三）肝星形细胞与肝纤维化
肝星形细胞：占肝细胞总数5%；贮脂；胞体
收缩，调节肝窦血流。
星
失去脂肪滴，并增殖
形 表达平滑肌α肌动蛋白，向肌成纤维细胞转化
细
蛋白合成旺盛，收缩能力增强
胞
被
合成大量的I型胶原纤维
活
基质金属蛋白酶(MMP)表达降低；金属蛋白酶
化
组
织抑制物(TIMP)表达增强
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肝脑
的发生机制。 四、掌握和熟悉肝性脑病的病因发病学。 五、了解肝性功能性肾衰竭。
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病病例例1
肝脑
患者，男，47岁，7年前发现为乙肝病毒携带者，平时常有肝 隐痛不适，未进行系统治疗。10天前劳累后出现肝区疼痛， 烦躁，不吃、不喝、不睡，3天前突然呕出大量暗红色血块， 急症入院。
体检：体温37.8℃，心率96次/分，血压90 /60mmHg,重病面 容，皮肤轻度黄染，上胸部有数个蜘蛛痣，腹呈蛙腹状，腹 壁静脉充盈，移动浊音（+），肝、脾触诊不满意，双下肢凹 陷性水肿。
内源性
外源性
病因 重症肝炎、中毒等
肝硬化
诱因
没有
大多数病例有
病程 血氨 预后
急性发作
常不升高
不良，死亡率达
80%
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慢性、反复发作 常升高
较好
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肝脑
一、概念、分类与分期 肝 脑
分期与临床表现：
一期（前驱期）：轻度性格、行为异常（欣快激动 或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺），可有扑翼样 震颤
二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为 失常为主
三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主 四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒
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肝脑
严重肝病
(severe liver diseases)
？
脑病
(encephalopathy)
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二、肝性脑病发病机制
肝脑
(pathogenesis)
饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等
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肝脑
二、肝脏细胞与肝功能不全
（一）肝细胞损害与肝功能障碍
1.代谢障碍
（1）糖代谢障碍——低血糖
（2）蛋白质代谢障碍——低蛋白血症
2.水、电解质代谢紊乱
（1）肝性腹水
机制：门脉高压；血浆胶体渗透压↓；
淋巴回流障碍；钠水潴留
（2）电解质紊乱：
低钾血症；编辑低版pp钠t 血症；
肝脑
肝脑
分类：
1998年世界胃肠病学大会将肝性
脑病分为三类
A型——急性肝衰竭相关的脑病 B型——门体旁路相关并不伴有固有肝细胞疾
病的脑病 C型——肝硬变伴门脉高压或门体分流相关的
脑病 C型又分三个亚型：间歇型；持续型；轻微型。
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肝脑
原因与分类(etiology and classification)
3.假性神经递质形成机制
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50
正常
分 解 单胺氧氧单化化胺酶酶
苯乙胺 酪胺
苯丙氨酸 苯乙胺 酪氨酸 酪 胺
苯乙胺 酪胺
肝衰
病因及疾病
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、 阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫
杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、 硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢 神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒
肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、IIII型高脂血症、酪氨酸血症等
原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性 硬化性胆管炎等
临床综合征
代质细胞 谢黄疸、出血 分继发性感染 泌肝 性 脑 病 合肾功能障碍 成
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解
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肝脑
概述
Ø肝功能不全
肝功能衰竭
(hepatic failure)
--肝功能不全的晚期阶段
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肝脑
➢一、肝脏疾病常见的病因
致病因素 生物性因素 化学性因素
遗传性因素 免疫性因素 营养性因素
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肝脑
肝硬变时肝编腹辑版水ppt的发生机制
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肝脑
二、肝脏细胞与肝功能不全
（一）肝细胞损害与肝功能障碍 3.胆汁分泌和排泄障碍 （1）高胆红素血症或黄疸 （2）肝内胆汁淤滞 4.凝血与抗凝血功能紊乱 肝功能严重障碍可诱发DIC
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肝脑
二、肝脏细胞与肝功能不全
（一）肝细胞损害与肝功能障碍 5.生物转化功能障碍 （1）药物代谢障碍：易发生药物中毒 （2）解毒功能障碍：毒物入血增多 （3）激素灭活功能障碍
入院后经止血不再呕血，因有低蛋白血症和贫血而给予输血， 家人给予高蛋白饮食。5天后病人突然出现意识模糊，言语错 乱，1天后昏迷。经乳果糖灌肠、静滴左旋多巴和复方支链氨 基酸，2天后神志恢复。其后常有类似发作，有时因饮用鸡汤 而引起，发作间歇神志清编楚辑，版p对pt 发作情况无法回忆，以后又4 排黑便4次。3周后病人又大量呕血，经抢救无效而死亡。
中枢抑制
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肝脑
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40
葡萄糖
丙酮酸 NH3↑
草酰乙酸
乙酰辅酶A↓ ＋
胆碱
乙乙酰酰胆胆碱碱↓
NH3↑
琥珀酸
柠檬酸
γγ--氨氨基基丁丁酸酸↑
-酮戊二酸
NADH NAD
NH3↑
谷谷氨氨酸酸↓
NH3↑ ATP
谷氨酰胺↑
二、肝性脑病发病机制
肝脑
肝脑
（一）氨中毒学说
2.氨对脑组织的毒性作用
肝脑
（一）氨中毒学说
2.氨对脑组织的毒性作用
（3）对神经细胞膜的抑制作用
氨
抑制钠泵 钠钾分 与K+竞争 布异常
神经传 导障碍
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肝脑
①干扰神经细胞膜上Na+-K +-ATP酶的活性
②与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正 常分布
细胞
NH3
K+
K+
Na+-K+ATP酶
Na+
Na+
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血氨↑
脑病
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二、肝性脑病发病机制
肝脑
肝脑
（一）氨中毒学说
依据 慢性肝衰者多食含氨物→脑病 80%肝性脑病患者血氨增高 多数患者降血氨处理可逆转病情 给动物注射大量铵盐→脑病 狗门体分流术后喂肉→脑病
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二、肝性脑病发病机制 （一）氨中毒学说
1.血氨增高的原因
肝脑
[讨论题]
肝脑
1.该病人有哪些肝功能损害表现？其依据是什么？ 2.病人出现精神神经症状的原因是什么？诱因有哪
些？
3.病人的血氨为什么会升高？其危害是什么？ 4.病人出现了哪些类型的酸碱平衡紊乱？你是如何
判断的？
5.病人的饮食是否合理？为什么？ 6.对病人治疗的病理生理学依据是什么？
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正常
尿素 NH3 肾 排 出
蛋白质 尿素
NH3
NH3
血NH3
× 尿素 NH3
肾 排 出
蛋白质 尿素
NH3
肝衰
NH3
血血NNHH33↑↑ NH3
× 尿素 NH3
肝 衰
蛋白质 尿素
NH3
侧枝循 环形成
肝脑
氨产生过多的原因
--肠道产氨 见于：
--肌肉产氨
--肾脏产氨
NH3 H+ NH4+
OH-
门见脉于高：压 氮上腺见质消苷于血化酸：症道分出解血 肾小管泌氢
实验室检查：RBC 2.98×1012/L,Hb 88g/L（10g/dl）， WBC9.6×109/L,分类正常，HBsAg(+),丙氨酸氨基转移酶 188U/L, 白蛋白14.4g/L，球蛋白39.6g/L，血氨96μmol/L， K+4mmol/L ,Cl–103mmol/L，血气分析：PH7.48， PaCO226.6mmHg，HCO3-19.3mmol/L。
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一、概念、分类与分期
肝脑
肝脑
肝性脑病概念：
（hepatic encephalopathy，HE）
--继发于严重肝脏疾病的 精神神经综合征。
临床表现：
人格改变、智力减弱、意识障碍等特征（可逆）。
晚期发生不可逆性肝昏迷（hepatic coma），甚至
死亡。
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一、概念、分类与分期
肝脏相关淋巴细胞（Pit细胞）：占肝细胞总数 0.5%；肝大颗粒淋巴细胞。有致密颗粒和杆状核 心小泡。
• 致密颗粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等 • 核心小泡含有强杀伤性物质 • 黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞，产生损伤作用
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肝脑
第二节 肝 性 脑 病
◇概念、分类与分期 ◇发病机制 ◇影响因素 ◇防治的病理生理基础
2.血氨增高的原因
•氨清除减少 •氨产生过多
肝脑
肝脑
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肝脑
氨清除减少的原因
--肝鸟氨酸循环 氨合成尿素 --侧支循环形成 氨绕过肝脏
进入体循环
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氨清除减少的原因
--肝鸟氨酸循环 尿素合成
鸟氨酸 NH3
尿 素
精 氨
酸
瓜氨酸
肝衰时： 循环底物 酶系统破坏
酶
精氨酸
NH3 ATP