慢性阻塞性肺疾病机械通气

通气参数的调节原则
–气道峰压：一般宜小于35－40cmH2O
–压力支持水平：10～30cmH2O –气流波形：减速波可降低气道峰压
呼吸机与自主呼吸的对抗的处理
积极寻找原因最为重要

患者因素：除做好解释工作外，各种病情变化是常见原因， 应通过查体和必要的辅助检查进行鉴别。

呼吸机、呼吸管路因素：如为呼吸机故障，应以简易呼吸器 代替呼吸机；呼吸管路原因：如管路脱开、插管移位和痰痂 形成等。
控制性低通气策略-潮气量
• 确定PaC02目标水平对于避免过度通气支持非 常重要。需要注意的是，部分慢阻肺急性加重 患者C02潴留的主要原因在于死腔通气增加， 此时若增加潮气量，不仅无法降低PaC02，反 而可能导致生理死腔和胸腔内压进一步增加， 减少回心血量，引起休克。
控制性低通气策略-分钟通气量
• 降低分钟通气量：研究结果表明，通过降低潮 气量和（或）减慢呼吸频率，从而降低分钟通 气量，是避免气体闭陷、降低PEEPi最有效的 机械通气策略。当然，此时应当权衡降低分钟 通气量对于减少气体闭陷的益处以及加重C02 潴留的风险。
机械通气策略-延长呼气时间
• 增加吸气流量 • 减慢呼吸频率 • 缩短或消除吸气暂停 减速气流：研究显示容量控制通气时采用 减速气流可能改善通气和呼吸功，但在吸气峰 流量相同时，采用减速气流将导致呼气时间缩 短，反而引起PEEPi增加。
呼吸模式和参数设置不当：调整呼吸频率，使用同步触发， 改用SIMV，加用PEEP，等。 必要时可使用镇静或肌松剂。


人工气道管理


吸入气体的加温加湿问题
吸痰


雾化吸入
气管内滴入


气囊充放气
呼吸机管道管理
通气效果的观察和反馈调节

体征变化 血气监测 通气力学 胸片 气体代谢分析 肺循环血流动力学监测
有关推算指标
监测及反馈调节目标：气管导管位置正确 , 通气、氧合改善 , 呼吸－循环协调
呼吸机的撤离

积极创造撤机条件
准确把握撤机时机
实施一个平衡过渡的技术方案
T管，PSV，SIMV＋PSV
COPD病人机械通气的撤离
有创与无创序贯性机械通气策略
无创通气在COPD合并呼衰中的治疗价值
• 无创通气的作用
– 替代呼吸肌作功，减少呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳
– 增加肺泡通气量，排出潴留的CO2
– 人工气道建立可以有效引流痰液
COPD患者机械通气的实施
• 急性加重期
– 有创通气 – 无创通气
• 稳定期（家庭康复）
有创通气的应用指征
• 宜尽早施行机械通气，指征相对放宽 • 参考指标
– 患者的一般情况：神志
应用外源性PEEP(不超过PEEPi水平的80%)有
助于减少触发做功，避免无效触发，改善人机
同步性。但是，如前所述，慢阻肺急性加重患
者接受有创机械通气早期，为有效缓解呼吸肌
疲劳，主张使用控制通气模式（即患者没有自 主呼吸），因此，降低触发做功并非此时使用 外源性PEEP的理由。
通气参数调节原则：PEEP的调节
纠正（充分氧疗PaO2<50mmHg）；
通气方式的选择及参数调节
• 原则：帮助而不是替代
• 早期：控制通气为主（控制性低通气策略） 后期：辅助通气为主 • 通气模式：SIMV，PSV，SIMV+PSV， BIPAP等
控制性低通气策略
• 这一概念不同于针对ARDS的允许性高碳酸血 症，其原因在于：(1)严重气流梗阻患者PaC02 难以完全纠正，而且急性加重前存在慢性呼吸 衰竭的患者不应该把PaC02降至低于急性加重 前的基础值；(2)增加分钟通气量可导致动态过 度充气及死腔通气恶化。
– 改善通气 – 缓解呼吸肌疲劳 – 促进咯痰
• 无创通气的优点
– – – – 无人工气道及其相关合并症,VAP发生率低 保留上气道的生理温湿化、免疫功能 病人易于接受 可以间断、长期或家庭使用
稳定期COPD使用NPPV的指征
• 目前推荐：具有明显的症状（如疲劳感、呼吸困难、 头痛等），并且具备以下条件之一者：
• 慢阻肺急性加重患者呼气气流受限，应用外源 性PEEP的另一原因在于防止小气道塌陷，降 低气道阻力，从而改善气体闭陷和PEEPi。但 是，慢阻肺急性加重患者的小气道塌陷并不一 定可逆，同时，应用外源性PEEP可以降低呼 气驱动压，影响呼气气流。因此，慢阻肺急性 加重患者对外源性PEEP的反应取决于上述两 种不同机制的综合效应。
– 呼吸形式变化：呼吸频率，节律，潮气量
– 气体交换指标：PaO2，PaCO2，pH
– 排痰能力
有创通气的应用指征
• 严重意识障碍，如昏睡，昏迷或谵妄； • 呼吸或心跳停止；
• 呼吸抑制（RR＜8次/分）或严重呼吸困难（RR＞40
次/分）。
• pH≤7.20，且治疗中PaCO2进行性上升，或低氧难以
内源性呼气末正压（PEEPi）
• 在肺的弹性回缩下导致呼气末肺泡内呈正压， 称为PEEPi。 • PEEPi的存在说明呼气末肺容积未能回到正常
FRC状态，即存在动态肺过度充气（DPH）。
PEEPi的影响因素
◆ ◆ ◆ ◆ ◆
呼气阻力增加 肺弹性回缩力下降 通气量过大 呼气时间不足 呼气肌的作用
PEEPi的类型
• 伴有肺过度充气但无气流受限的PEEPi
• 伴有肺过度充气和气流受限的PEEPi
–COPD患者属于后者
PEEPi的临床意义
◆
增加呼吸功（胸廓扩张、膈肌低平位、膈肌收 缩效率下降）
增加肺损伤的危险性
◆
◆
◆
对循环系统的影响
对肺通气的影响：导致呼吸肌疲劳，肺泡通气 量降低 对气体交换的影响 ：通气的不均衡分布
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的机械通气
பைடு நூலகம்
与机械通气有关的病理生理
• 呼吸后负荷增加及呼吸动力降低
– 气道阻力增加
– 肺弹性回缩力降低(呼气驱动力下降)
• 呼气气流受限（expiratory flow limitation）
– 动态肺过度充气（DPH） – 内源性呼气末正压（PEEPi）
PEEPi产生的机制—等压点学说
通气参数调节原则
• 保证基本通气及氧合即可，不可操之过急
• 尽量降低气道压，保证充分呼气：
低通气，慢频率，长呼气
– 潮气量（VT）：6－8ml/kg
– 通气频率（F）：12-20次/分
– 吸呼比（I/E）：1/3－1/2
通气参数调节原则：PEEP的调节
• 由于PEEPi的存在，造成患者吸气触发困难，
控制性低通气策略
• 确定PaC02目标水平：机械通气应以避免过度 通气，维持PaCO2不低于基础水平为目标。当 无法得到患者的基础PaC02数值时，可根据此 次发病早期HC03-进行估算。例如，若发病后 首次动脉血气HC03-为36 mmol/L（较正常值24 mmol/L增加50%），推测基础PaC02水平应为 60mmHg左右(较正常值40 mmHg升高50%)。
–PaCO2≥55mmHg；
–PaCO2介于50～55mmHg，并具有氧饱和度下降（吸氧 ≥2L/min时SpO2≤88％，持续时间超过5分钟）； –PaCO2介于50～55mmHg，并因高碳酸血症性呼吸衰竭而住院， 每年超过2次。
谢谢
◆
与机械通气有关的病理生理
• 呼吸肌疲劳
• 负荷增加：后负荷（呼吸力学负荷）
前负荷（代谢负荷）
• 糖皮质激素应用 • 代谢因素：缺氧、电解质、酸中毒等 • 能量供应不足 • ——往往复合存在导致呼吸衰竭
与机械通气有关的病理生理
• 呼吸后负荷增加 • 呼气气流受限 • 呼吸肌疲劳
•
——通气衰竭
机械通气的治疗作用