医学免疫学

医学免疫学
@免疫Immunity
其字面意思为“免除疫病”或者“抵抗疫病”。

英文单词"immunity"来自拉丁语immunis(免除)，指机体对传染病的抵抗力，免疫由机体的免疫系统来执行。

@固有免疫Innate immunity
由固有免疫细胞(包括单核．巨噬细胞．中性粒细胞．NK细胞等)执行，固有免疫细胞通过其表面受体与多种病原体表面分子结合，固有免疫细胞活化，对任何进入机体的病原体做出迅速的应答，吞噬杀伤病原体，并释放细胞因子等，为机体提供基本的保护；固有免疫应答不经历克隆扩增，无免疫记忆。

@适应性免疫应答（adaptive immune response）
也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。

@淋巴细胞再循环（recirculation of lymphocyte）
淋巴细胞在血液．淋巴液．淋巴器官或组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。

@膜相关样淋巴组织(MALT)
主要指呼吸道．肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织。

MALT是人体重要的防御屏障，也是发生局部特异性免疫应答的主要部位。

@淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）
成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。

@抗原表位
存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团
@TD-Ag
胸腺依赖性抗原，刺激B细胞产生抗体过程中需T细胞的协助，既有T细胞决定簇又有B 细胞决定簇，绝大多数蛋白质抗原属于此
@异嗜性抗原（Forssman抗原
存在与不同种系生物间的共同抗原
@TI-Ag
胸腺非依赖性抗原，刺激B细胞产生抗体时不需要T细胞的协助，而且产生的抗体主要是IgM，不引起细胞免疫应答，也无免疫记忆。

@交叉反应
抗体与具有相同或相似表位的抗原之间出现的反应。

@佐剂(adjuvant
一种非特异性免疫增强剂，预先或同抗原一起注射到机体，能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。

@SAg
即超抗原，是一类可直接结合抗原受体，激活大量T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应
@Antigen
答的物质，主要包括细菌和病毒的成分及其产物等。

@半抗原
能与相应的抗体结合而具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答，即无免疫原性。

@Ig
即免疫球蛋白，具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。

@mAb
即单克隆抗体：由一个克隆B细胞产生的、只作用于单一抗原表位的高度特异性抗体
@超变区
免疫球蛋白的可变区氨基酸组成及排列顺序变化最为剧烈的特定部位。

@免疫调理
IgG、IgM的Fc段与吞噬细胞表面的FcγR、FcμR结合，促进吞噬细胞吞噬功能的作用。

@antibody
即抗体，是B淋巴细胞在有效的抗原刺激下分化为浆细胞，产生具有与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白
@ADCC
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，IgG与靶抗原结合后，其Fc段可与NK、Mφ、单核细胞的FcγR结合促使细胞毒颗粒释放，导致靶细胞的溶解。

@补体（complement）
包括30余种组分，其广泛存在于血清．组织液和细胞膜表面，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。

@补体经典途径(classical pathway)
是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以C1．C4．C2．C3．C5～C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

@补体旁路途径(alternative pathway)
是指不经C1．C4．C2活化，而是在B因子．D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

@补体MBL激活途径(MBL pathway)
在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和C反应蛋白。

MBL与细菌表面的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MASP，MASP继而水解C4和C2启动后序的酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

@MAC（membrane attack complex
即膜攻击复合物，由补体系统的C5b ～C9组成。

该复合物牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶解死亡。

@过敏毒素（anaphylatoxin）
补体活化过程中产生的C3a．C4a．C5a具有过敏毒素作用，与肥大细胞．嗜碱性粒细胞表面的相应受体结合后，可使细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性介质，导致血管扩张．通透性增强．平滑肌痉挛和局部水肿。

@细胞因子（cytokine）
是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成．分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。

CK 能调节白细胞生理功能．介导炎症反应．参与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子。

@干扰素(interferon)
因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名，根据来源和理化性质的差异可分为IFN-α．IFN-β．IFN-γ三类。

IFN-α和IFN-β主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生，统称为I 型干扰素，通常由病毒感染诱导产生IFN- γ主要由活化的T 细胞和NK 细胞产生，称为II型干扰素，通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。

干扰素具有抗
病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。

@肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor)
是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，分为TNF-α和TNF-β两类。

前者主要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病质素；后者主要由活化T细胞产生，又称淋巴毒素。

TNF的主要作用包括：①杀瘤．抑瘤和抗病毒作用；②免疫调节作用；③促进和参与炎症反应；④致热作用；⑤引发恶病质。

@集落刺激因子(colony stimulating factor)
是由活化T细胞．单核/巨噬细胞．血管内皮细胞和成纤维细胞等产生的一组细胞因子。

CSF 可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落。

主要包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)．巨噬细胞集落剌激因子(M-CSF)．粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干细胞因子(SCF)等
@趋化性细胞因子(chemokine)
是一个蛋白质家族，这些蛋白质氨基端多含有一或两个半胱氨酸。

根据其排列方式，将该类细胞因子分为三个亚类即α亚类（CXC）、β亚类（CC）和γ亚类（C）。

作用是对中性粒细胞，单核细胞以及淋巴细胞起趋化作用。

@自分泌效应（autocrine action）某种细胞产生的细胞因子，其靶细胞也是其产生细胞，该细胞因子对靶细胞表现出的生物学作用称为自分泌效应
@旁分泌效应（paracrine action）
某种细胞产生的细胞因子，其产生细胞与靶细胞并非同一细胞，而是其产生细胞邻近的细胞，该因子对靶细胞表现出的生物学作用称为旁分泌效应。

@白细胞分化抗原
是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系．各个谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子。

@CD
应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CD。

@黏附分子
是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。

@MHC
即主要组织相容性复合体，指存在于脊椎动物某一染色体上，编码主要组织相容性抗原，调控细胞间相互识别，调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。

@HLA
即人类白细胞抗原，为人类的主要组织相容性抗原，由于首先在白细胞上发现，故称为人白细胞抗原。

为避免混淆，人体MHC称为HLA基因复合体，其编码产物称为HLA分子或HLA抗原。

@MHC限制性
具有同一MHC表型的免疫细胞才能有效的相互作用，这一现象称为MHC限制性。

例如在抗原识别和发挥效应过程中，CD4+Th细胞分子识别MHCⅡ类分子提呈的外源性抗原肽，CD8+CTL识别MHCⅠ类分子提呈的内源性抗原肽。

@BCR复合物（B cell antigen receptor complex）
BCR复合物：即B细胞抗原受体（BCR）复合物，是B细胞表面最主要的分子。

BCR复合物由识别和结合抗原的胞膜免疫球蛋白（mIg）和传递抗原刺激信号的Igα（CD79a）和Igβ（CD79b）异源二聚体组成。

mIg主要功能结合特异性抗原。

Igα和Igβ也属于免疫球蛋白超家族成员，主要功能是作为信号传导分子传导抗原与BCR结合产生的信号，参与mIg从
胞内向胞膜的转运
@Igα（CD79a）和Igβ（CD79b
Igα（CD79a）和Igβ（CD79b）：Igα和Igβ属于免疫球蛋白超家族成员，有胞外区．穿膜区和相对较长的胞内区。

Igα和Igβ藉二硫键形成二聚体。

Igα/Igβ和mIg的穿膜区均有极性氨基酸，藉静电吸引与BCR形成复合物。

主要功能是：Igα和Igβ的胞内区有ITAM基序，作为信号传导分子传导抗原与BCR结合产生的信号；参与mIg从胞内向胞膜的转运。

@CD40
CD40：CD40恒定地表达于成熟B细胞，属于TNF受体超家族。

CD40的配体（CD40L），表达于活化的T细胞。

CD40和CD40L结合在B细胞分化、成熟、活化等功能活动中起重要作用。

@TCR-CD3复合体（T cell antigen receptor-CD3 complex）
TCR-CD3：是由TCR与CD3分子以非共价键结合，形成TCR-CD3复合物，表达于T细胞表面。

TCR-CD3复合物中，TCR的作用是能特异性识别APC或靶细胞表面的MHC分子-抗原肽复合物，而CD3分子的功能是传导TCR识别抗原所产生的活化信号。

@免疫受体酪氨酸活化基序（ITAM）
免疫受体酪氨酸活化基序，由18个氨基酸残基组成，其中含有2个YxxL／V(x代表任意氨基酸)保守序列。

该保守序列的酪氨酸残基(Y)被T细胞内的酪氨酸蛋白激酶p56Lck磷酸化后，与其他具有SH2结构域的酪氨酸蛋白激酶(例如，ZAP一70)结合。

ITAM的磷酸化和与ZAP-70的结合是T细胞活化信号转导过程早期阶段的重要生化反应之一。

@CTLA-4（CD152
CTLA-4（CD152）：是由两条肽链组成的同源二聚体，与CD28高度同源，其配体均是B7分子，胞浆区含ITIM基序，CTLA-4表达于活化的CD4+和CD8+T细胞，CTLA-4与B7分子结合产生抑制性信号，终止T细胞活化
@初始T细胞（na？ve T cell)
初始T细胞：是指从未接受过抗原刺激的成熟T细胞。

处于细胞周期的G0期，存活期短，表达CD45RA和高水平的L-选择素，在外周淋巴结之间进行再循环。

主要功能是识别抗原，无免疫效应功能。

初始T细胞在外周淋巴器官内接受抗原刺激而活化，并最终分化为效应T 细胞和记忆性T细胞。

@记忆性T细胞（memory T cell)
记忆T细胞：处于细胞周期的G0期，存活期长，表达CD45RO和黏附分子，依据CCR7的表达情况分为CCR7+和CCR7-两个亚群，主要在再次免疫应答中起作用。

@Th细胞
Th细胞：初始CD4+T细胞可分化为Th1、Th2、Th3、Th17和Tr1等效应性Th细胞，分别分泌不同细胞因子，发挥不同免疫效应。

其中Th1细胞Th2细胞分别在细胞免疫和体液免疫应答中发挥重要作用。

Th3、Tr1细胞则通过分泌的TGF-β或IL-10对免疫应答发挥负调节作用，Th17细胞分泌IL-17参与固有免疫和炎症反应。

@阴性选择
阴性选择：是指经阳性选择后存活的的单阳性（SP）胸腺细胞，在皮髓质交界处及髓质区，与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表面MHC-I类或MHC-II类分子/自身肽发生高亲和力结合的被删除，只有那些未曾与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表面MHC/自身肽发生结合的SP细胞，才能继续发育分化为成熟的具有免疫功能的CD4+/CD8+ T细胞，以保证进入外周淋巴器官的T细胞库中不含有针对自身成分的T细胞。

此过程是T细胞获得中枢免疫耐受的主要机制。

@阳性选择
阳性选择：低水平表达功能性TCR和CD3分子的双阳性（CD4+CD8+）胸腺细胞，在胸腺皮质中，同胸腺上皮细胞表面MHC-I类或II类/肽复合物以适当的亲和力发生特异结合的CD4+CD8+（DP）细胞可继续分化为单阳性（SP）细胞，其中与MHCI类分子结合的DP 细胞CD8表达水平升高，CD4表达水平下降直至丢失；而与MHCII类分子结合的DP细胞，CD4表达水平升高，CD8表达水平下降最后丢失；不能与MHC/肽发生有效结合或亲和力过高的DP细胞在胸腺皮质中发生凋亡，此过程称胸腺的阳性选择。

在此过程中，T细胞获得在识别抗原过程中的自身MHC限制能力。

@抗原提呈细胞（antigen presenting cell，APC）
是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。

@专职性抗原提呈细胞（professional antigen presenting cell）
指能高表达MHC-II类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等，具有强大的摄取、加工和提呈抗原的能力。

@吞噬作用（phagocytosis）
是指吞噬细胞吞噬较大的固体或分子复合物的过程。

@胞吞作用（endocytosis）
是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后，将其包围形成小泡，并将其吞入细胞内的转运过程。

@胞饮作用（pinocytosis）
指细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程。

@胞吐作用（exocytosis）
指细胞内一些由浆膜包裹的小体与细胞膜相融合，将其内容物吐出细胞外的过程。

@抗原提呈（antigen presentation）
是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段，并与MHC分子结合为抗原肽-MHC分子复合物，而转移至细胞表面，再与TCR结合形成TCR-抗原肽-MHC分子三元体，提呈给T淋巴细胞的全过程。

@外源性抗原（exogenous antigen）
即来源于细胞外的抗原，如被吞噬的细菌或细胞等。

@内源性抗原（endogenous antigen）
即由细胞内合成的抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原。

@穿孔素
是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质，又称C9相关蛋白。

当与靶细胞密切接触相互作用后，致敏Tc细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。

穿孔素的作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，导致靶细胞溶解破坏。

@免疫突触
T细胞与APC之间的作用并不是细胞表面分子间随机分散的相互作用，而是在细胞表面独特的区域上，聚集着一组TCR，其周围是一圈粘附分子，这个特殊结构成为免疫突触，可促进TCR与pMHC的结合力和增强T细胞信号传导分子的相互作用。

@初次免疫应答
机体初次接受适量抗原免疫后，需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短抗体以IgM分子为主，为低亲和性抗体。

这种现象称为初次免疫应答@再次免疫应答
机体经初次免疫后，在抗体下降期再用相同抗原进行免疫，则抗体产生的潜伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，维持时间长久；抗体以IgG分子为主，为高亲和性抗体。

这种现象称为再次免疫应答
@抗体的类别转换
B细胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV基因，但IgC基因（恒定区基因）的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。

每个B细胞开始时均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM。

但随后即可表达和产生IgG．IgA或IgE，尽管其IgV不发生改变。

这个变化即为类别转换
@免疫耐受
是机体对抗原刺激表现为“免疫不应答”的现象。

具有免疫特异性，只对特定抗原不应答，对其他抗原仍能进行良好的免疫应答，因此，免疫耐受一般情况下不影响适应性免疫应答的整体功能
@克隆无能
自身抗原反应性T及B淋巴细胞接触自身抗原后，由于缺乏协同刺激信号或第一信号导致T 及B细胞不能活化的状态，称为克隆无能
@免疫隔离部位
机体某些组织器官通过生理屏障与循环系统隔离，该部位细胞不能穿越屏障进入淋巴及血液循环，同时免疫效应细胞也不能随意越过屏障进入这些部位导致免疫侵袭，该组织在同种异型移植中不引起免疫排斥。

@耐受分离
口服抗原后，在诱导胃肠道局部淋巴组织中B细胞产生分泌型IgA，形成局部免疫的同时，却导致机体对该抗原产生全身性免疫耐受的现象
@防御素
防御素是一组耐受蛋白酶的一类富含精氨酸的小分子多肽，对细菌、真菌和某些有包膜病毒具有直接杀伤作用。

人和哺乳动物体内存在的α防御素主要由中性粒细胞和小肠潘尼细胞产生
@PRR
模式识别受体，主要指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构的受体
@PAMP
病原相关分子模式是模式识别受体(PRR)识别结合的配体分子，主要是指病原微生物表面某些共有的高度保守的分子结构，也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构
@TLR
oll样受体，属于模式识别受体的一种，人类TLR家族成员已确定的有10个，分布于不同的免疫细胞表面，不同的受体有不同的信号传导途径，产生不同的生物学效应
@Arthus反应
是一种实验性局部Ⅲ型超敏反应。

1903年，Arthus发现用马血清经皮下反复免疫家兔数周后，当再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出血、坏死等剧烈炎症反应。

此种现象被称为Arthus反应。

@Allergens
变应原, 是指能够选择性的诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型超敏反应的抗原物质。

@Hypersensitivity
超敏反应, 又称变态反应，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。

@血清过敏性休克
属于Ⅰ型超敏反应，临床上应用动物免疫血清（破伤风抗毒素、白喉抗毒素）进行治疗或紧急预防时，有些患者可因注射过相同血清制剂已致敏而发生过敏性休克，重者可在短时间内
死亡，属于Ⅰ型超敏反应。

@迟发型超敏反应
即Ⅳ型超敏反应；由致敏T细胞再次接触相同抗原24～72h后发生的以单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应，因其发生缓慢故称为迟发型超敏反应。

@接触性皮炎
为典型的接触性迟发型超敏反应。

通常是由于接触小分子的半抗原物质，如油漆、染料、农药、化妆品和某些药物等引起。

小分子的半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄取、提呈给T细胞，并刺激效应T细胞的产生
患者李某，男，45岁，技师；三周前因淋雨患“上感”，社区医院诊断为化脓性扁桃体炎，应用抗生素治疗后症状缓解。

三天前清晨起床后发现双侧眼睑水肿，并伴有肉眼血尿，遂来我院就诊。

既往体健。

实验室检查发现尿沉渣红细胞阳性，中度蛋白尿，“ASO”（血清抗链球菌溶血素）滴度升高。

问题：1．根据上述病例和本章内容该患者的诊断为；2. 从免疫学角度试述该病的发病机制
1．链球菌感染后肾小球肾炎；2．（主要提示）链球菌感染后肾小球肾炎的发病机制包括Ⅱ型超敏反应和Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应机制包括哪些？
Ⅳ型超敏反应机制包括以下两个方面：①Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤；效应性Th1细胞识别抗原活化后释放多种细胞因子吸引单核巨噬细胞和淋巴细胞到达抗原部位积聚，并可直接对靶细胞及周围的组织细胞产生细胞毒样作用，引起组织损伤，同时活化的巨噬细胞释放出促炎症因子加重炎症反应。

②CTL细胞介导的细胞毒作用；③Th1细胞和CTL细胞可以借助FasL与Fas的结合，导致靶细胞的凋亡。

在Ⅲ型超敏反应发生过程中，导致清除免疫复合物能力降低和沉积的因素有哪些？
①补体功能障碍或补体缺陷；②免疫复合物量大或吞噬细胞功能异常或缺陷；③血管通透性增加；④血管内高压与涡流的形成
简述Ⅰ型超敏反应的特征。

Ⅰ型超敏反应的特征如下：1．主要由IgE抗体介导产生，可以发生与局部或全身；2．发生快，消退也快；3．常引起生理功能的紊乱，很少发生严重的组织细胞损伤；4．有明显的个体差异和遗传倾向。

简述IgE FcR的特点。

IgE FcR是指IgE Fc的特异性结合受体，其包括两种即FcεRⅠ和FcεRⅡ；FcεRⅠ为高亲和性受体，FcεRⅡ低亲和性受体。

FcεRⅠ分子由四条肽链构成，包括一条与Fc段结合的α链．一条β链和两条与二硫键结合的γ链，其中β链和γ链可以负责细胞活化信号的传递。

FcεRⅠ高表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面，与Ⅰ型超敏反应的细胞生物活性介质的释放密切相关；FcεRⅡ即CD23分子，分布比较广泛，FcεRⅡ与Fc段结合结合后可以活化B细胞和巨噬细胞，调节IgE抗体介导的免疫应答的强度。

何谓超敏反应？主要分为几种类型？试比较之。

又称变态反应，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。

主要分为四型：Ⅰ型超敏反应即过敏反应；Ⅱ型超敏反应即细胞毒性或细胞溶解型超敏反应；Ⅲ型超敏反应即免疫复合物型或血管炎型；Ⅳ型超敏反应即迟发型超敏反应。

简述固有免疫应答与适应性免疫的相互关系。

1．启动适应性免疫应答？DC为体内惟一能启动初始T细胞活化的抗原提呈细胞，是机体特异性免疫应答的始动者。

巨噬细胞在吞噬、杀伤和清除病原微生物的同时，也具有抗原加
工和提呈功能。

上述两类固有免疫细胞直接参与适应性免疫应答的启动。

2．影响适应性免疫应答的类型固有免疫细胞通过识别不同种类病原体，产生不同类型细胞因子，从而决定特异性免疫细胞分化及适应性免疫应答的类型。

例如：巨噬细胞和mDC接受某些病原体或抗原刺激后，可产生IL-12为主的细胞因子，从而诱导Th0细胞分化为Th1细胞，并介导细胞免疫应答；肥大细胞、NK T细胞受胞外病原体或某些寄生虫刺激，pDC在病毒感染刺激下，可产生以IL-4为主的细胞因子，从而诱导Th0细胞分化为Th2细胞，并介导体液免疫应答。

3．协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应B细胞增殖分化为浆细胞，通过分泌抗体而发挥免疫效应。

但抗体本身不具备直接杀菌和清除病原体的作用，仅在固有免疫细胞（如吞噬细胞和NK细胞）和固有免疫分子（如补体）参与下，通过调理吞噬、ADCC和补体介导的溶菌效应等机制，才能有效杀伤、清除病原体。

另外，CD4+Th1细胞和CD4+Th2细胞可通过分泌不同的细胞因子而发挥免疫效应。

其中某些细胞因子可通过活化吞噬细胞和NK 细胞等作用方式，促进其吞噬、杀伤功能，有效发挥免疫防御和监视功能。

NK细胞杀伤靶细胞的机制有哪些？
NK细胞与靶细胞密切接触，可通过以下途径发挥杀伤效应。

（1）穿孔素/颗粒酶途径穿孔素储存于胞浆颗粒内，其生物学效应与补体攻膜复合体相似。

在钙离子存在条件下，多聚穿孔素可在靶细胞膜上形成“孔道”，使水电解质迅速进入胞内，导致靶细胞崩解破坏。

颗粒酶是一类丝氨酸蛋白酶，可循穿孔素在靶细胞膜上所形成的“孔道”进入胞内，通过激活凋亡相关的酶系统导致靶细胞凋亡。

（2）Fas/FasL途径活化的NK细胞可表达FasL，其与靶细胞表面Fas（CD95）结合，可形成Fas三聚体，使Fas胞质区死亡结构域（death domain，DD）相聚成簇，继而招募胞浆内Fas相关死亡结构域蛋白（Fas-associated death domain protein,FADD），通过激活胱天蛋白酶(caspase)级联反应而导致细胞凋亡。

TNF-α/TNFR-I途径TNF与靶细胞表面I型TNF受体（TNFR-I）结合，使之形成TNF-R三聚体，导致胞浆内DD相聚成簇，继而招募胞浆内TNF受体相关死亡结构域蛋白（TNF receptor-associated death domain protein,TRADD），通过激活胱天蛋白酶级联反应而导致细胞凋亡。

巨噬细胞的主要生物学功能有哪些？
巨噬细胞的主要生物学功能有：（1）清除、杀伤病原体：巨噬细胞可借助表面多种受体摄取病原体等抗原性异物，并通过其氧依赖性和氧非依赖性杀菌系统发挥杀伤和消除作用。

（2）参与和促进炎症反应：巨噬细胞通过分泌MIP-1α/β、MCP-1和IL-8等趋化因子募集和活化其它的巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞：还通过分泌促炎细胞因子（例如TNF-α、IL-1、IL-6等）和其他炎症介质（例如白三烯、血小板活化因子、前列腺素等），参与和促进炎症反应，从而发挥抗感染免疫作用。

（3）杀伤靶细胞。

（4）加工、处理和提呈抗原。

（5）免疫调节作用：分泌多种细胞因子IL-1、IFN-γ、TNF-α、IL-12、IL-10等，参与免疫调节。

Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答？
（1）Th细胞的激活：在B细胞应答中，Th细胞的激活分为两种不同情况①初次免疫应答时，DC和巨噬细胞负责摄取．处理抗原，以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞；②再次免疫应答时，由B细胞内吞抗原，将抗原加工．处理成小肽段，并以MHC II类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给CD4+Th细胞。

（2）Th细胞提供B 细胞活化的第二信号：活化的T细胞表达CD40L与B细胞表面组成性表达的CD40相互作用，向B细胞传递重要的第二活化信号。

在Th细胞对B细胞的辅助中，其他膜分子间的作用（如ICAM-1/LFA-1．CD2/LFA-3等）也很重要。

（3）Th细胞产生细胞因子的作用：活化的Th细胞（主要是Th2）产生多种细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-6等），可辅助B细胞活化、增生与分化及抗体的产生。

效应T细胞的主要功能是什么？
效应T细胞的主要功能是：①抗感染作用主要针对胞内感染的病原体，包括抗细菌、抗病毒、。