胶质瘤影像诊断
视神经胶质瘤的影像学诊断
视神经胶质瘤的影像学诊断视神经胶质瘤(又称视神经通路胶质瘤)是视神经最常见的原发肿瘤。
视神经胶质瘤是一种良性肿瘤，可归类为毛细胞星形细胞瘤。
占视神经原发肿瘤的50%，占眼眶肿瘤的1.5 ~ 4%。
随着受累眼睛视力的下降，肿瘤在生长时有时会产生额外的症状。
这种肿瘤的一种低级别形式，良性视神经胶质瘤，最常发生在儿童患者。
另一种形式，侵袭性胶质瘤，在成人中最常见;它经常是致命的，即使治疗。
许多视神经胶质瘤患儿也有1型神经纤维瘤病(NF-1)，或在某些情况下，有混合性错构瘤病。
请看下面的图片。
图示：冠状位t1加权MRI显示一个大的眶内肿块(箭头)以视神经为中心。
图示：46岁男性轴向t2加权MRI显示丘脑外侧膝状核肿块，起因于患者已知视神经胶质瘤的连续延伸。
首选的检查对比计算机断层扫描(CT)可以用来描述视神经胶质瘤在眼眶内的局部受累。
然而，磁共振成像(MRI)更好地显示病变颅内生长的程度。
虽然MRI可以发现视神经的细微病变，但CT扫描可以发现视神经管的轻微侵蚀或扩张。
此外，细小钙化可能有助于识别病变为脑膜瘤而不是胶质瘤，最好通过CT扫描来观察。
当诊断有问题时，通常可以通过CT扫描发现颅内肿块。
然而，MRI是诊断视神经胶质瘤的首选方法。
通过MRI可以有效地表征眶内病变及其颅内范围。
在评估眼眶时，钆增强t1加权图像脂肪饱和度可以确定侵袭性胶质瘤的范围。
在颅内，MRI能比CT更好地评估视神经、交叉、束、膝状体和视神经放射。
钆基造影剂与肾源性系统性纤维化(NSF)或肾源性纤维化皮肤病(NFD)的发展有关。
该疾病发生在中度至终末期肾病患者中，患者接受钆基造影剂增强MRI 或MRA扫描。
NSF/NFD是一种使人衰弱，有时是致命的疾病。
特征包括皮肤出现红色或深色斑块;皮肤灼烧、发痒、肿胀、硬化、紧致;眼白上有黄色斑点;关节僵硬，难以移动或伸直手臂、手、腿或脚;在髋骨或肋骨深处的疼痛;和肌肉无力。
DNET与节细胞胶质瘤的影像诊断与鉴别诊断
• 大囊小结节型（多见）、实质型、单纯囊型。• 实性成分T1等或低，T2略高或高 ，DWI低信号。• 强化特点：壁结节显著强化，可见粗大引流血管。
女，23岁，双下肢肌无力1月余
少突胶质细胞瘤• 多发生于幕上半球脑表面， 以额叶多见。• CT以混杂密度多见，弯曲条带状钙化为其特点。• MRI长T1长T2信号，信号多样，水肿轻，强化程度轻。
血管母细胞瘤
毛细胞型星形细胞瘤
多形性星形细胞瘤 中枢神经细胞瘤
鉴别诊断
节细胞瘤• 分化良好，生长缓慢的良性神经上皮瘤，WHO Ⅰ级。• 好发于8-25岁儿童和年轻人。• 可发生于中枢神经系统任何部位， 以颞叶多见。• MR： 多为长T1、长T2信号，常有囊变，钙化少见。• 病灶位于皮质, 可伴有硬膜尾征。
男 ，51岁 ，突发肢体抽搐4天
多形性黄色星形细胞瘤• 好发于青少年，临床表现以癫痫为主。• 常发生于幕上大脑表浅部位，颞叶多见。• 囊性、囊实性、实性，边界清楚，瘤周常有轻度水肿。
• 典型表现为大囊伴显著强化的壁结节，邻近脑膜受侵出现异常强化，即脑膜尾征。
男性，24岁，反 复短暂性意识丧 失11月
DNET-小结• 颅内良性肿瘤，典型症状为药物难治性复杂部分性癫痫。• 好发于幕上皮质， 以颞叶最常见，边界清楚。• CT平扫多为皮层或皮层下低密度灶，钙化、出血少见。
• 典型表现为底部位于大脑表层、尖端指向大脑深部的楔形或倒三角 形改变，即“倒三角征”。• FLAIR上表现为典型的“环形征”,DWI呈低信号。• 增强多无明显强化， 多无瘤周水肿， 占位效应轻微。
中枢神经系统神经元肿瘤——分类
节细胞胶质瘤Gang liog lioma
概述• 是高分化、生长缓慢的良性神经上皮肿瘤。• 约占原发性中枢神经系统肿瘤的0.4%-2%。• 组织学分级WHOⅠ级，间变性节细胞胶质瘤为WHO Ⅲ级。• 可发生于中枢神经系统任何部位， 以颞叶多见（＞70%）。• 临床症状以癫痫多见，还可有头晕头痛、视力减退等。• 手术治疗，预后良好。
大脑胶质瘤的MRI表现与诊断价值
参考文献
[1]Sanson M,Napolilano M,Cartalat-Carel S,etal.ClioMavosis cerebri[J].Rev Neurol (paria).2005,161(2)：173-181.
[2]沈天真，张玉林，陈星荣.世界卫生组织脑肿瘤分类的进展[J].中国计算机成像杂志，200术证实5例，3例经穿剌活检证实，临床随诊确诊2例。其MRI表现为：
2.1病变部位gC病变范围较广泛，主要位于灰白质交界区，累及大脑二叶以上者8例（占80%）二叶浸润者1例(占20%)，病变以额、顶、颞叶多见，同时伴胼胝体受侵弥漫性肿胀4例，基底节、丘脑侵犯2例，脑干、小脑侵犯各1例。
2.2病变信号病变呈弥漫性斑片状，在T1WI上均以等、低信号为主，其中2例可见小片状高信号，在T2WI或FLAIR上呈高信号，边界不清，伴周围脑组织肿胀、脑沟变浅、变平、脑室可变窄，但占位效应不明显，8例无或有轻微占位效应，2例占位效应稍大，周围正常脑组织结构可辨，未见中线结构移位，未见明显囊变、钙化和肿块形成。增强扫描后，5例无强化，3例轻度强化，2例病灶区小斑片状强化，同时血管及脑沟裂可见局限性强化。
脑胶质瘤影像学表现
脑胶质瘤影像学表现脑胶质瘤是一种常见的中枢神经系统原发性肿瘤，通常由脑部的胶质细胞发展而来。
脑胶质瘤可以在不同的脑部区域形成，并且其影像学表现也可能各不相同。
通过影像学检查，可以帮助医生诊断脑胶质瘤的类型、位置、大小以及周围组织受累情况，从而制定合适的治疗方案。
MRI是最常用的影像学检查手段之一，对于脑胶质瘤的检测和定位起着至关重要的作用。
在MRI图像上，脑胶质瘤通常呈现为高信号灶，与正常脑组织相比较黑暗或明亮。
瘤内可见囊实交替排列的异常信号，以及周围水肿、瘤周梗死、囊变、出血等不同的改变。
而在造影MRI图像上，脑胶质瘤往往显示出强化效应，即肿瘤周围的血管对比剂明显浓缩，从而帮助医生更加清晰地观察肿瘤的周围情况。
除了MRI，CT扫描也是常用的影像学检查手段之一。
CT扫描能够提供关于脑部结构的更加详细的信息，有助于医生判断脑胶质瘤的位置和范围。
在CT图像上，脑胶质瘤呈现为不规则的软组织密度区域，与周围正常组织有明显的对比。
有时，脑胶质瘤内还可见有钙化或出血灶，进一步印证了肿瘤的存在。
除了MRI和CT扫描，脑胶质瘤的影像学表现还可以通过PET-CT、脑血管造影、超声检查等多种检查手段来进一步确认。
这些检查手段各有优势，能够从不同的角度全面观察脑胶质瘤的形态和特点，为临床诊疗提供重要的参考信息。
总的来说，脑胶质瘤的影像学表现是多种多样的，需要结合多种影像学检查手段来综合评估。
及早发现脑胶质瘤，对于制定合理的治疗方案、提高治疗效果至关重要。
因此，在临床实践中，医生应当根据患者的临床症状和检查结果，合理选择合适的影像学检查手段，及时明确诊断，为患者的治疗和康复提供有力支持。
大脑胶质瘤病的CT和MRI影像学诊断
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少突胶质细胞肿瘤的影像诊断与鉴别
本文对少突胶质细胞肿瘤的流行病学、病理、CT、MRI表现及鉴别诊断进行梳理，对其影像表现进行分析和总结。
Ⅱ级少突胶质细胞瘤的传统影像学表现为位置表浅，肿瘤呈团块状，密度/信号不均匀，钙化是其主要特征，可囊变，出血、瘤周水肿轻，增强表现呈无强化或轻度强化，同时要与胚胎发育不良性神经上皮瘤、脑炎、脑梗塞做鉴别；Ⅲ级间变型少突胶质细胞瘤常表现为坏死、囊变、出血、瘤周水肿明显，呈明显不均匀强化，应与胶质母细胞瘤及单发转移瘤鉴别。
全面掌握少突胶质细胞肿瘤的影像诊断要点，有助于术前分级诊断和鉴别。
少突胶质细胞肿瘤(oligodendrogliomas, OGS)是成人常见的胶质瘤之一，患病率仅次于星形细胞瘤，肿瘤具有弥漫浸润生长特点，影像表现多样，术前诊断和鉴别存在困难。
近年来，有关OGS的较多研究表明，肿瘤的分级、分型与患者对化疗药物的敏感性和预后密切相关，因此术前评估OGS级别意义重大。
本文对不同分级OGS 的流行病学、病理、影像学表现和鉴别诊断做出梳理总结，旨在提高对该类肿瘤分级诊断的认识。
1.病因：OGS起源于神经上皮组织，是成熟少突胶质细胞或未成熟的神经胶质前体细胞的肿瘤转化。
WHO将OGS分为Ⅱ级少突胶质细胞瘤（oligodendroglioma, OD）和Ⅲ级间变型少突胶质细胞瘤(anaplastic oligodendroglioma, AO)。
需要特别提出的是，Ⅲ级AO为原发或由Ⅱ级OD进展而来。
2.临床：OGS占原发性颅内肿瘤的5％~10％，WHOⅡ级OD好发于40~50岁成年人，WHO Ⅲ级AO 平均发病年龄较OD更大，幕上额叶皮层或皮层下白质区是其好发部位。
临床表现为头痛、癫痫和局部神经功能缺损。
该肿瘤的治疗以手术切除为主，术后应辅以放、化疗。
3.预后：该类肿瘤的预后与分级有关，也与分子分型相关。
2016年新版WHO分型将OGS增加了分子分型，分为异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase, IDH)突变和1p/19q共缺失型和非特殊类型。
H3K27M突变型弥漫性中线胶质瘤的影像诊断与鉴别诊断
⑤丘脑生殖细胞瘤：青少年男性多见，囊变坏死及出血更常见，扩散受限，增 强扫描呈明显不均匀强化。
小结
儿童H3 K27M突变型DMG的MRI表现具有一定的特征： • 肿瘤多位于脑干（主要是脑桥）、丘脑等中线结构区域。 • 有占位效应但多无瘤周水肿或轻中度水肿。 • 肿瘤内易发生偏心性囊变，扩散呈不同程度受限。 • 增强扫描后强化表现多样性，从无强化到不均匀强化，多呈环状、
H3K27M突变型弥漫性中线胶质瘤 的影像诊断与鉴别诊断
概述
2021版WHO中枢神经系统（CNS）肿瘤分类：
• 第一，首次将成人胶质瘤与儿童胶质瘤分开，明确提出这是两种疾病，有 着不同的分子变异特征。
• 第二，首次提出了儿童型弥漫性低级别/高级别胶质瘤的概念。 • 第四版（2016）中的儿童胶质母细胞瘤（GBM，WHO IV级）和儿童弥漫性
H3 K27M突变型弥漫性中线胶质瘤
• 2016年世界卫生组织（WHO）对中枢神经系统肿瘤分类进行修订，将 组蛋白H3 K27M突变型弥漫性中线胶质瘤（diffuse midline gliomas，DMG）独立为一种新的胶质瘤亚型。
• DMG主要发生于儿童及青少年，亦可见于成人。 • 临床表现包括走路不稳、肢体乏力、头晕呕吐、眼睑下垂、眼活动异
发现儿童幕上DHGG影像学特点表现为三种类型： vI型，瘤体显著环形强化伴中心坏死，瘤周水肿明
显，与成人GBM相似（图1-A）。 vII型，瘤体边界清晰、均匀强化、瘤周水肿不明
显，特别是儿童丘脑DHGG，与儿童丘脑毛细胞型 星形细胞瘤类似，而与成人丘脑DHGG影像学差异 明显。 vIII型，肿瘤边界不清，存在瘤周水肿，无明显强 化，CT甚至提示存在钙化，与儿童低级别胶质瘤 易混淆，与成人DHGG影像差异明显。
胶质母细胞瘤影像诊断
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病理表现
• 肿瘤细胞可围绕坏死灶周围呈假栅栏状排列，是其区别于间变性星形 细胞瘤的主要特征。
• 肿瘤内毛细血管呈明显巢团状增生、血管内皮细胞明显增生、肿大。 • 有时高度增生的血管丛呈球状，称为肾小球样小体。
• 免疫组化:GFAP、vimentin阳性；CD34、Ki-67高度表达
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病理
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影像诊断
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影像诊断
好发额、顶、颞叶脑白质区，也可见于枕叶、丘脑、基底节区 侵犯方式：呈浸润性生长，可广泛浸润多个脑叶；可表现为多中心生;
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CT表现 ➢ 混杂密度：囊变、坏死、出血多见(瘤卒中)；钙化少见 ➢ 瘤周水肿：多明显，也可以无水肿或轻度水肿 ➢ 占位效应：中线移位、邻近脑实质、脑室受压 ➢ 增强：明显不均匀强化:花环状强化
✓ 脓腔弥散明显受限： DWI呈明显高信号 ✓ 脓肿壁：薄且均匀、强化、弥散不受限 ✓ 伴脑膜炎：软脑膜强化 ✓ 可见卫星灶（子灶） ✓ 可有其他部位炎症性病变：如鼻窦炎、肺炎 ✓ 脑炎的临床表现：发热、头痛、意识障碍
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病理
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小结
✓ 信号不均匀（囊变、坏死、出血） ✓ 境界不清 ✓ 肿瘤实质弥散受限 ✓ 瘤周水肿（可以无水肿或瘤周水肿不明显） ✓ 占位效应 ✓ 增强呈不规则厚壁强化：花环状、结节状、斑片状 ✓ 高灌注、rCBV、 rCBF值增高 ✓ NAA峰降低或消失、Cho、Cho／Cr升高，可见Lac、Lip峰
MI:(肌醇，位于3.8ppm):代表细胞膜稳定性
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MRS表现
NAA峰降低或消失、Cho、Cho／Cr升高 坏死囊变区： NAA、Cho均减低，可见Lac、Lip峰
颅内胶质母细胞瘤的影像诊断与鉴别诊断
女，72岁，反复头痛1年，加重2月余；3年前因“卵巢癌”行卵巢肿瘤切除术。
鉴别诊断-脑脓肿
• 有发热、意识障碍等症状；可有其他部位炎症性病变。 • 脓腔：DWI呈明显高信号。 • 强化区弥散不受限。 • 脑膜炎：软脑膜强化。 • 可见卫星灶（子灶）。
男，38岁，左上肢麻木1天余，不自主抖动2小时
早期表现。 • 病灶实性部分呈明显高灌注，rCBV、rCBF值增高。
SWI序列
• 利用磁敏感度差异和血氧依赖效应成像。 • 无需对比剂即可无创显示瘤体内出血和静脉
结构。 • 病灶内增生血管多，但不成熟，易出血。
1H-MRS波谱分析
• 活体内无创地评价胶质母细胞瘤的细胞代谢活动及生物能量学 情况，从分子水平对病变进行评估：
小结
• 中枢神经系统中最常见的恶性上皮性肿瘤，好发于45-75岁。 • WHO IV级肿瘤，进展快，易复发，预后差。 • 临床表现为颅压增高及非特异性的神经症状。 • 影像上病灶浸润生长，占位效应明显，常伴水肿，可跨中线；
坏死囊变多见；显著强化。
谢谢
节。
病理分型
• IDH-野生型： 巨细胞型胶质母细胞瘤。 神经胶质肉瘤。 上皮样胶质母细胞瘤。
• IDH-突变型。 • NOS：未能全面评价。
病理
• 瘤组织弥漫分布，细胞密度较高。 • 瘤细胞形态多样，异型性明显，核深染，分裂象多见。 • 伴大片坏死，坏死灶周围瘤细胞排列成栅栏状。 • 肿瘤间质内小血管、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞明显增生，
颅内胶质母细胞瘤的影像 诊断与鉴别诊断
概述
• 又称多形性胶质母细胞瘤，是中枢神经系统中最常见的 恶性上皮性肿瘤，约占颅内恶性肿瘤的12-15%。
• WHO IV级肿瘤，进展快，易复发，预后差。 • 发病高峰年龄45-75岁，平均61.3岁，男性多见。 • 好发于额叶、颞叶、顶叶，还可见于枕叶、丘脑和基底
医学影像-DNET的影像诊断诊断
免疫治疗和基因治疗
免疫治疗和基因治疗已经成为 DNET治疗的热点研究方向之一。
细胞化学
细胞化学可以更精确地描述 DNET肿瘤细胞的形态和结构特 点，这为DNET治疗和预后评估 提供了新途径。
脂肪成分含量高
核磁共振波谱成像中，DNET的 脂肪成分含量高于正常脑组织。
有助于鉴别诊断
核磁共振波谱成像可对与DNET 相似的脑部疾病进行鉴别诊断， 如神经纤维瘤和脑膜瘤。
DNET的治疗方法
手术治疗
手术切除是DNET主要的治疗方 式，对于药物治疗无效的患者 可以选择手术。
放射治疗
放射治疗是DNET的另一种有效 方法，通常使用外照射治疗。
2 肿瘤囊性
通常呈囊性病变，内部可 见低密度半透明物质。
3 边缘不规则
边缘模糊或分叶状，周围 可见水肿及低密度环状区。
DNET的PET特点
代谢活性
PET成像可以显示DNET的代谢 活性，从而区分肿瘤和正常组 织。
和神经元极相似
DNET的代谢方式与周围神经元 相似，不易检测出代谢异常区 域。
对肿瘤分期价值有限
化学治疗
化学治疗在DNET治疗中不是首 选，但可作为放射治疗后的辅 助治疗。
DNET的治疗效果分析
5年生存率高
手术切除效果最好
DNET治疗后的5年生存率为90%， 手术切除对于DNET的治疗效果
较其他脑瘤类型更高。
最好，放射治疗相对较差。
放射治疗不会降低生存率
放射治疗对于DNET的治疗效果 尚可，不会降低生存率和治愈率。
PET成像对DNET的分类及分期 价值有限，主要用于评估治疗 效果。
DNET的超声特点
1
多发性、囊性改变
超声影像中，DNET常呈多发性和囊性，边界不明显，符合良性肿瘤的特征。
大脑胶质瘤病的影像学诊断
灶 多不强 化 ． ４例显示 部分 区域斑 片状轻 度 强化 。 仅
与Ｃ Ｔ比较 ， Ｉ 显示 脑 叶病 变 范围 明显 扩大外 ， ＭＲ 除
１资料 与方 法
收 集 １９ ９ ６年 以 来 在 我 院 确 诊 的 Ｇ Ｃ患 者 Ｉ ５
还 见胼 胝体 受 侵增 厚 ｌ （ ６ ％） 基底 节 和 丘脑 ３例 ８ ． ， ７ 侵犯 ６例 ， 海马 受 侵 ４例 ， 干 侵犯 ３例 ， 及脑 室 脑 侵
好反 映． Ｒ 优于 Ｃ 。 Ｍ Ｉ Ｔ
关 键 词 胶 质瘤 病 ；Ｔ： Ｉ Ｃ ＭＲ 中 图分 类 号 ：７ ９ １ Ｒ ３． ４
’
大脑 胶 质瘤 病 （ｌ ｍ ｔｓ ｅｅ ｒ Ｇ 是 一 种 ｇｉ ａｏｉ ｃｒｂｉ， Ｃ） ｏ ｓ 很少 见 的弥漫 性 中枢神 经原 发性 肿瘤 性疾 病 ６ 国 １ ． 内外 文献 对本病 报道 较少 。 文 回顾 性分 析经 活检 、 本 手术 病 理证 实 的 ｌ ５例 Ｇ Ｃ的 Ｃ ＭＲ 影像 学 特 点 ， Ｔ、 Ｉ
有轻微 强化
２２ Ｇ 的 ＭＲ 表 现 ：】 呈 低 信 号 ， ２ 、 Ｌ Ｉ ． Ｃ Ｉ ＴＷＩ ＴＷＩＦ Ａ Ｒ 上呈高 信号 ． 以白质为 著 ， 界多不 清晰 。 近脑 沟 、 边 邻
脑 室弥 漫性缩 小 ， 回或 脑 白质肿胀 。 强后 扫描病 脑 增
旨在 提高该 病早期 诊 断的准确 性 ．为临 床早 期诊 断
管膜 形成 线状 强化 １ 。 例
例 ， ９例 ， ６例 ； 男 女 年龄 １ ２～７ ３岁 ， 均年龄 ２ ． 平 ３５
岁 临床表现 为难 以缓解 的持 续性头 痛 为首发 症状 者 ５例 ， 痫 ３例 ， 忆力 下降 ３例 ， 力 障碍 ２例 ， 癫 记 视
胶质瘤的CT、MRI表现
胶质瘤的影像学表现胶质瘤起源于神经胶质细胞,包括星形细胞瘤、脉络丛乳头状瘤、少突胶质瘤和室管膜瘤等。
最常见的原发性脑肿瘤,约占颅脑肿瘤的40%-50 %。
星形细胞瘤为胶质瘤中最常见的一类肿瘤(占40%),占颅内肿瘤的17%。
成人多见于幕上,儿童多见于小脑。
「影像学表现」CT:(1)幕上I、Ⅱ级星形细胞瘤:大部分表现为脑内低密度病灶,少数为混合密度灶,部分患者瘤内可见钙化。
肿瘤边界不清晰,瘤周水肿少见且较轻。
增强后扫描常无明显强化,少数表现为肿瘤或囊壁和囊内间隔的略微强化,有的有壁结节甚至花环状强化。
(2)幕上Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤:病灶密度不均匀,以低密度或等密度为主的混合密度最多。
肿瘤内的高密度常为出血。
低密度为肿瘤的坏死或囊变区。
肿瘤多有脑水肿。
增强扫描几乎所有的肿瘤均有强化,可呈不规则的环状或者花环状强化,在环壁上还可见强化不一的瘤结节。
若沿胼胝向对侧生长则呈蝶状强化,占位征象明显。
(3)小脑星形细胞瘤:囊性者平扫为均匀水样低密度,边界清晰,囊壁可有钙化,增强扫描囊壁结节不规则强化。
壁结节较大,在1 cm 以上。
实性者平扫为以低密度为主的混合密度,多数有坏死囊变区,肿瘤实性部分变化可有明显强化。
多有水肿,第四脑室受压移位、闭塞,上位脑室扩大,脑干受压前移,桥脑小脑角池闭塞。
热文:各种脑肿瘤在PET-CT中显像脑胶质瘤在PET-CT与MRI图像MRI:(1)幕上星形细胞瘤:T1WI 略低信号,T2WI 高信号。
肿瘤的信号常不均匀,与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关。
肿瘤内出血多数在T1WI、T2WI 像上均为高信号。
钙化在T1WI、T2WI 像上均为低信号,但其敏感性不如CT。
Gd—DTPA 增强扫描:偏良性的肿瘤多无增强;偏恶性的肿瘤多有增强,表现多种多样,可呈均匀一致性增强,亦可呈不均匀或花环状增强。
肿瘤四周水肿时,T1WI为低信号,T2WI为高信号。
增强扫描因肿瘤强化明显,可区别水肿与肿瘤。
脑胶质瘤的MRI诊断与鉴别诊断
脑胶质瘤的MRI诊断与鉴别诊断胶质瘤(glioma)是中枢神经系统最为常见的原发性肿瘤，脑肿瘤中胶质瘤发病率最高，约占半数，其中75%为星形细胞瘤。
1 材料与方法收集--哈密红星医院放射科2010年7月～2012年12月及河南省人民医院放射科2013年5月～2013年11月经手术及病理证实的53例脑胶质瘤，包括弥弥漫型星形细胞瘤13例、胶质母细胞瘤10例、少突胶质细胞瘤7例、室管膜瘤6例、脉络丛乳头状瘤及毛细胞型星形细胞瘤各5例、混合性胶质瘤4例、间变型星形细胞瘤2例、间变型室管膜瘤1例。
年龄：3岁～73岁，平均45岁，性别：男30例，女23例。
采用GE1.5T及3.0T超导型磁共振扫描仪,常规行SE序列T1WI和T2WI轴切位、矢状位及冠状位扫描，DWI及ADC图。
扫描参数T1WI：TR 400ms，TE 14ms;T2WI：TR 5000ms，TE 128ms;视野(FOV)24cm，层厚6mm，间距2mm，矩阵256256，激励次数(NEX)2。
所有病例均行MRI平扫和增强扫描。
增强扫描使用Gd-DTPA，剂量为0.2ml/kg体重，注射流率为3ml/s。
2 结果2.1 30例星形细胞瘤2.1.1 13例弥漫型星形细胞瘤MRI表现为2例T1WI低信号，T2WI高信号，瘤周水肿明显，2例为薄壁环状强化(其中1例为多环状，1例为单环状)，11例为T1WI等低信号，T2WI等高信号，水肿不明显，增强扫描6例无强化，3例不均匀斑点、片状轻中度强化，2例斑片状明显强化。
2.1.2 5例毛细胞型星形细胞瘤MRI表现为2例为囊实性，2例为大囊壁伴壁结节，T1WI 呈等低信号，T2WI等高信号，瘤周无水肿，增强扫描实性部分、壁结节明显强化，最大囊壁直径达5.5cm，1例为T1WI呈低信号，T2WI高信号，瘤周无水肿，增强扫无强化。
2.2 7例少突胶质细胞瘤MRI表现为均T1WI等低信号，T2WI高信号，均含囊变及钙化灶，瘤周轻中度水肿，增强扫描呈轻中度斑点状、线条状强化。
胶质瘤鉴别诊断
性生长，早 期趋向粘液性改变，继而形成 •
• 单个大囊或无数小囊。 CT: 园形或椭园形低密度区. 10-15%钙 化 ，一般不增强. MRI: 很少形成囊变.水肿轻
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二、少枝胶质瘤
较少见.占5-7%大多数位于于額叶及 額 、颞叶,少数起自大脑深部,位于室
管膜附 近,形成室管膜下.少枝胶质瘤. 可分为低度及间变性。
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CT、MRI表现
C T:边缘不规则肿块,等密度,有多发条带
星形细胞肿瘤(Astrocytoma)分类
级别
I级 II 级 III 级
名
称
局限型,良性,如毛细胞型星形细胞瘤等; 星形细胞瘤，广泛浸润,但分化良好; 间变性恶性星形细胞瘤 , 局限或弥漫性间变 , 细胞数增多.非典型性及核分裂活跃,属恶性; 多形性胶质母细胞瘤，除有三级特征外,尚伴 有明显坏死.
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CT、MRI表现
• 多形性黄色细胞型星形细胞瘤:多位
于大脑皮层表浅部位.
• CT:50-60%囊性,+c囊内有结节增强,可
见钙化及出血.
40%实质性,85%可见增强.
• MRI
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(三)星形细胞瘤的影像学表现
Ⅱ型星形细胞瘤（Ⅱ/WHO）
CT、MRI表现
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脑胶质瘤病影像学诊断
脑胶质瘤病变的概述 脑胶质瘤病变的病理
脑胶质瘤病的诊断 脑胶质瘤的鉴别诊断
脑胶质瘤的预后
• 脑胶质瘤病（ ，）是一种罕见的、以神经胶质细胞弥 漫性生长为特征的中枢神经系统原发性肿瘤。多累及 个或个以上脑叶，常累及两侧半球，最常见的位置是 白质通道和视神经, 或进一步侵犯深部结构, 如胼胝体、 基底节、丘脑等部位, 并可向幕下结构甚至脊髓发展。
波谱显示病变区 峰明显降低, 峰升高 的程度与肿瘤的恶性程度呈正相关, 恶 性程度较高的 峰明显升高, 表明了瘤细 胞的代谢情况, 对肿瘤分级具有一定价 值。
• 大量研究表明肿瘤中 和 的比值上升, 高于正常脑 组织。多数学者认为这是由于神经元细胞被异常 增生的胶质细胞所取代而造成的降低, 以及肿瘤细 胞增生引起 上升所致。明 和 的比值上升的程度 有助于星形细胞瘤的分级。在低级别的病变中, 的比值上升最高达；而间变的病灶则有明显的升 高( 最少为) , 在高级肿瘤甚至可达。因此具有最 大 上升的区域可作为评价整个病变级别的依据和 穿刺活检的目标区。另外肿瘤中脂质的出现也提 示病变恶性。乳酸的出现可能提示预后不良。相 关研究表明组织学的病变累及范围比 显示的更为 广泛。 上显示正常的肿瘤边缘区域的 和 也有上 升。
鉴别诊断
• 、多中心胶质瘤 • 、脑炎 • 、淋巴瘤 • 、多发性硬化 • 、转移瘤 • 、肾上腺脑白质营养不良
多中心胶质瘤
• 系颅内同时原发个以上胶质瘤，各瘤体间彼此分 离，无组织学联系，影像学上是大片状改变、可 明显强化；而脑胶质瘤病则为胶质瘤细胞弥漫浸 润性生长，增强扫描轻度强化。多发性胶质瘤可 为较高级别, 坏死出血多见、占位效。
多发胶质瘤
左侧颞、顶、枕叶长长信号 其内夹杂斑片状短信号、多 发小囊状长长信号，呈稍高 或稍低信号，增强扫描呈不 均匀明显强化，病理：胶质 母细胞瘤
IDH突变型胶质瘤的影像诊断与鉴别诊断
概述
• 约54%～100%弥漫性星形细胞瘤(WHO Ⅱ级)、66.1%间 变性星形细胞瘤(WHO Ⅲ级)、64%～93%少突胶质细胞 肿瘤(WHOⅡ～Ⅲ级)、50%～88%继发性胶质母细胞瘤 (Glioblastoma，GBM)及5%的原发性GBM (WHO Ⅳ级) 发生IDH突变，因此认为IDH突变是低级别胶质瘤(low grade glioma，LGG)和继发性GBM所特有的基因突变 类型。
影像表现
• 皮层受累、肿瘤少强化、瘤体信号均质、肿瘤边界清晰、 瘤周水肿较轻、较高的肿瘤钙化发生率等，IDH突变型胶质 瘤表观扩散系数(ADC)高于IDH野生型肿瘤。
• 肿瘤大于6 cm，以及T2-FLAIR不匹配征对IDH突变型星形 细胞瘤具有高度特异性。具有IDH1突变的GBM倾向位于左额 叶，肿瘤无强化，囊性和弥漫浸润性成分增多，肿瘤更易 靠近脑室，坏死和瘤周水肿程度、血管异常发生率降低， 少突胶质形态增加，代谢产物也发生变化。
T2WI 看似整体均质高信号，但是 FLAIR 出现明显的低信号（坏 死/囊肿），不符合 T2-FLAIR 错配。术后为少突胶质细胞瘤 IDH 突变型
IDH野生型
• 年龄超过45岁、多灶性、多中心性或脑胶质瘤病模式被认 为是IDH野生型WHO Ⅱ/Ⅲ级胶质瘤的预测指标。
• 野生型GBM肿瘤强化部分体积更大。其他影像特征还包括 肿瘤囊变率低，肿瘤强化(环形强化)、瘤周水肿更常见， FLAIR上信号异质性更大及边缘对比度较低、T1-FLAIR信 号比值较低等。
2 例星形细胞瘤 IDH 突变型，均表 现为 T2-FLAIR 错 配，注意 FLAIR 低 信号可以是均匀或 不均匀
尽管肿瘤相对于 T2WI 在 FLAIR 序列上包含小的低信号区域（箭 头），但大部分占位在 FLAIR 上显示的信号类似于 T2WI，不符 合 T2-FLAIR 错配
胶质瘤影像诊断及鉴别诊断 PPT
星形细胞肿瘤(Astrocytoma)分类
级别
I级 II 级 III 级
IV 级
名称
局限型,良性,如毛细胞型星形细胞瘤等; 星形细胞瘤，广泛浸润,但分化良好; 间变性恶性星形细胞瘤,局限或弥漫性间变, 细胞数增多.非典型性及核分裂活跃,属恶性;
在四脑室。可向脑实质生长,到脑 皮质表面. • CT: 边缘不规则肿块,等或混杂性 密度,囊变, 钙化,均匀强化. • MRI:边缘清楚或不规则高信号 (T2WI),肿瘤明显强化..
室管膜下室管膜瘤：
常发生于四脑室，病变较良性，中度增强 或不增强
四、脉络膜胶质瘤(Chordoid glioma):
胶质瘤影像诊断星形细胞瘤, 少枝胶质细胞 瘤,室管膜瘤, 混合性胶质细胞瘤, 大脑 胶质瘤病等. 他们的影像学表现是多种多样的,现将 分述如下:
一.星形细胞瘤(Astrocytoma ) (一)分类
• 1993年WHO公布新的脑肿瘤组织学分类 (Histological Classification of Tumor of the Central Nervous System Ed II)
CT、MRI表现
C T:边缘不规则肿块,等密度,有多发条带 状及结节状钙化90%周边性脑回状 钙化为其特点 ,可有囊变.
MRI: 可见钙化及肿块,出血,50-90%有钙 化,MR不敏感,水肿少，.典型的呈 蜂窝形改变。强化见实质性及周边 性强化。
三、室管膜瘤
• 在脑室内，60%在侧脑室，40%
CT、MRI表现
• 局限型
• 一级星形细胞瘤:占5-10%.多见于后颅凹, 毛细胞型:儿童多见.
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4 增强扫描多数呈明显强化，少数可不强化。
脑干胶质瘤
脑干胶质瘤
脑干胶质瘤
谢谢大家!
1） 髓母细胞瘤为恶性程度极高的肿瘤，
颅内肿瘤的1.84%~6.54%，来源于胚胎残 留组织（后髓帆室管膜下原始细胞）。主要发 生于小儿，其次为青年人，男性多于女性 （2~3:1）
2） 肿瘤主要发生在小脑蚓部，增大可突 入第四脑室，肿瘤呈浸润生长，边界不 清，但有时有假包膜而使边界清楚。 临床表现：常见躯体平衡障碍，共济 失调，高颅压征状。
低级星形细胞瘤
CT表现 平扫：境界不清的均匀的低/等密度肿块；20%有 钙化；囊变罕见 增强：无强化（若有强化则提示局部恶性变)
MRI表现 信号强度：T1WI低信号，T2WI及FLAIR高信号。 钙化、囊变少见。出血、瘤周水肿罕见。 可扩散到邻近脑组织 可表现为局限性的，但可浸润邻近脑组织。 通常无强化；强化则提示向高度恶性进展 。 DWI：通常缺乏限制性弥散 MRS：高Cho，低NAA，高MI/Cr(0.85±0.25）
离颅骨
► 肯定征象
▪ 脑组织和病灶间存在 脑脊液间隙
▪ 脑组织和病灶间可见 血管间隔
▪ 肿块和白质（水肿） 间可见皮层结构
▪ 硬（脑）膜外肿块与 脑组织间可见硬膜结 构
脑内外肿瘤的区别要点 脑内肿瘤
发病于脑皮层或白质内 肿瘤与正常脑组织分界 不清 脑组织水肿明显 肿瘤远离颅骨，不引起 颅骨改变 脑功能受损伤明显
MRI表现：
平扫T1WI为低等混合信号，T2WI为等或高 信号 增强后常有明显不均匀强化
多形黄色星形细胞瘤 WHOⅡ级
CT表现 平扫：囊性呈低密度伴混杂密度结节。实 性呈低密度、高密度或混杂密度 钙化、出血、颅骨侵蚀罕见 增强：有时显著不均匀强化
MRI表现 T1WI：低或混杂信号; T2WI/FLAIR：高或 混杂信号。 有些病例伴皮质发育不良 增强：通常中度或显著强化，边界清，偶见脑 膜尾征
颅脑肿瘤影像诊断
• 肿瘤的部位（颅内脑外，颅内脑内，颅底等） • 肿瘤的边缘（膨胀生长，浸润生长） • 肿瘤的信号特点（内部质地） • 肿瘤的血供（强化特点） • 肿瘤周围的水肿 • 肿瘤的病理生理及代谢学信息（ fMRI 及MRS)
（一）颅内肿瘤基本CT、MRI征像
1、密度异常或信号异常 低密度：指肿瘤密度低于正常脑实质密度 以含水份脂类为主或囊变液化等 等密度：指肿瘤实质与正常脑组织密度相等 高密度：指肿瘤密度高于正常脑组织密度 瘤组织结构致密或钙化出血 混合密度：上述两种以上密度同时存在，多见于恶性肿瘤
星形细胞瘤 Astrocytoma
分类： 弥漫性星形细胞瘤（2－4级）
弥漫型星形细胞瘤（2级） 间变形星形细胞瘤（3级） 多形性胶质母细胞瘤（4级） 边界清楚的星形细胞瘤 毛细胞型星形细胞瘤（1级） 多形性黄色星形细胞瘤（2级） 室管膜下巨细胞星形细胞瘤（1级）
星形细胞瘤 Astrocytoma
MRI表现： 实性或结节在T1WI上低/等信号，T2WI上 高信号。囊性成分在T2WI上高信号， FLAIR上不被抑制。不均匀强化。 MRS：高Cho，低NAA，高乳酸
室管膜下巨细胞型星形细胞瘤
多为结节性硬化伴发错构瘤恶变。Ⅰ级
CT表现平扫：常见一侧侧脑室或二侧侧脑室扩大, 肿 瘤多呈低等混合密度，可见钙化和囊变 也可见沿纹状体丘脑沟的室管膜下错构结节，该结节 呈等密度，伴钙化或不伴钙化 增强：可见明显不均匀强化 动态扫描显示达峰值时间缩短，密度下降期延长
❖ CT
• 低密度为主，多边界不清，有不同程度水肿 及占位效应
• 多不均匀强化，边界仍不清
星形细胞瘤
❖ MRI
• 水瘤型：边缘清，无强化 • 水肿型：边缘不清，无强化 • 囊型：边缘锐，壁结节强化 • 环型：完整or不完整等密度环，环强化明显，
水肿明显 • 混合型：混合密度，环或结节强化，部分可
沿胼胝体侵犯对侧大脑半球
室管膜瘤 Ependymoma
起源于室管膜，好发于青少年，四脑室最多见
CT、MRI
CT表现 平扫：大多数为等密度。可有出血，囊变，50％伴钙
化。常见脑积水 增强：形式多样的不均匀强化
MRI表现 信号混杂：T1WI上略低信号，T2WI上等或低 信号。常见钙化，出血，囊变，血管流空 多达90％伴脑积水 增强：中度不均匀强化 MRS：NAA/Cho，Cr/Cho较星形细胞瘤，髓 母细胞瘤高
增强：显著均匀强化
MRI表现 T1WI上等低混杂信号 增强：显著强化 CPP可出现局限性侵犯室管膜旁脑组织，但范 围扩大则提示CPCa。可见流空现象，出血
DSA：脉络丛动脉增粗，血管染色浓密，延迟， 动静脉分流常见
脉络膜乳头状瘤
脉络膜乳头状瘤
髓母细胞瘤 Medulloblastoma
1 概述
室管膜瘤 MRI
室 管 膜 瘤
室管膜瘤
脉络膜乳头状瘤 Choroid plexus papilloma
发生于脉络从上皮，好发于儿童（<10y），侧脑室(儿பைடு நூலகம்童）>IV脑室（成人）
局限性，乳头状脑室内肿块。囊变出血常见。
CT、MRI表现
CT表现
平扫：75％等或低密度。脑积水。25％出现点状钙化。 偶尔有出血，囊性
• 分化好：边界清、水肿轻、强化轻，少囊变、 出血
分化差：水肿重、强化明显且不均匀与星形细 胞瘤无法区别
少枝胶质细胞瘤 MRI
少枝胶质细胞瘤 MRI
少枝胶质细胞瘤-MRI
节细胞胶质瘤
病因－病理机制－病理生理：从胶质错构瘤或软脑 膜下颗粒细胞转变而来；从胚胎性神经母细胞瘤或 PNET分化而来
分期与分级：WHOⅠ级或Ⅱ级 间变型节细胞胶质瘤WHO Ⅲ级 恶性伴胶质母细胞瘤样胶质细胞罕见，WHO Ⅳ级
（7）肿瘤可发生蛛网膜下腔种植转移，表现 为脑膜表面或椎管内蛛网膜下腔结节状或条状 强化。
髓 母 细 胞 瘤
MRI
髓 母 细 胞 瘤
髓母细胞瘤-MRI
脑干胶质细胞瘤
1 脑干胶质瘤多为实性，肿瘤边界多数较清楚， 周围脑组织水肿较轻或不明显
2 脑干增粗变形，中脑桥脑角及桥延沟消失，压 迫中脑导水管及四脑室，引起更阻性脑积水
星形细胞瘤 Astrocytoma
1 概述：为颅内最常见的肿瘤，占颅内肿瘤17%，
成人75%位于幕上，主要在额叶和颞叶；儿童 71%位于幕下，多数在小脑半球内（80%）。
2、 病理分级：
Ⅰ级：肿瘤内异形细胞<25%，为良性。 Ⅱ级：肿瘤内异形细胞25%~50%，为良恶性过度
性。 Ⅲ级：肿瘤内异形细胞50%~75%，为恶性。 Ⅳ级：肿瘤内异形细胞>75%，为恶性。
•CT表现 平扫：密度多样：60％低密度，40％低等混杂密 度，35％~40％有钙化。表浅的病灶可扩展到颅 骨 增强：约50％强化，中度不均匀强化
• MRI表现
信号多样：T1WI 上与灰质信号相当或略低， T2WI上稍高信号；FLAIR上不被抑制
50％强化：中度不均匀强化 50％伴皮质发育不良 MRS：Cho/Cr升高
II级
星形细胞瘤I-II级 MRI
间变型星形细胞瘤
CT表现 平扫：低密度肿块；钙化罕见 增强：大多数不强化
MRI表现 信号强度：T1WI为混杂等、低信号，T2WI、FLAIR 为混杂的高信号。钙化、出血、囊变罕见。 增强扫描：通常无强化，可有局灶性、结节状、 均一、斑片状强化。任何强化都应提示胶质母细 胞瘤的可能。 MRS：Cho/Cr升高，NAA降低
2、CT、MRI表现
（1）肿瘤位于后颅窝中线附近，四脑室变形 或消失。
（2）肿瘤多数呈高密度，少数呈等密度或混 合密度，低密度者较少。肿瘤在T1WI上呈低 信号；在T2WI上呈等或高信号。 （3）平扫肿瘤边界相对较清楚，呈类圆形。
（4）增强扫描肿瘤呈现均匀性强化。
（5）肿瘤周围可见低密度水肿。T1WI呈低信 号，T2WI上为高信号。 （6）幕上梗阻性脑积水。
MRI呈长T1长T2异常信号。信号可以均匀或不均匀。肿瘤信 号不均匀与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关。
2、占位效应：指肿瘤体积本身或/和周围水肿使周
围结构受挤压变形 移位 闭塞等。
位。
常见有脑室变形 脑池闭塞 中线移
3、脑水肿：血管破坏或血流障碍导致脑组织水份增
加，以脑白质为主，表现为低密度。
与肿瘤恶性程度及部位有关。
4，脑积水：肿瘤阻塞脑脊液循环通路，造成梗 阻性脑积水；或产生大量液体形成 交通性脑积水。表现为脑室系统扩大
5，增强扫描：不强化（多为良性或囊性病变） 均匀强化（良性脑膜瘤） 不均匀强化（恶性程度较高的肿瘤） 结节状强化，斑片状强化，环形强化
脑外肿瘤的征象
► 提示征象
▪ 周边、广基紧贴颅骨 ▪ 邻近颅骨改变 ▪ 邻近脑膜强化 ▪ 邻近脑组织受推移远
DSA：血供丰富，显著的肿瘤染色，动 静脉分流
MRS：NAA、MI降低，Cho/Cr、乳酸/ 水升高
DWI：比低度恶性的星型细胞瘤的ADC 测量值低
PWI：可鉴别GBM与低度恶性星型细胞 瘤（GBM的rCBV高）
多形性胶质母细胞瘤 CT
胶质母细胞瘤 MRI
毛细胞型星形细胞瘤
CT表现：好发于儿童和青年。 平扫：小脑蚓部或小脑半球稀疏的囊/实性肿块； 无瘤周水肿；低/等密度；20％有钙化 增强：>95％强化（强化形式各异）
星形细胞瘤CT-MRI
星形细胞瘤CT-MRI
星形细胞瘤-MRI
少枝胶质细胞瘤 Oligodendroglioma
起源于少枝胶质细胞，好发于中青年 ❖ CT
• 稍低或等密度，常出现明显钙化 • 边界不清，少或轻水肿 • 多无或轻强化 • 恶性者钙化不明显，强化及水肿明显