药理学笔记图表解1.4(20201101083308)
(完整版)药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学思维导图
药理学第六章 胆碱受体激动药M胆碱受体激动药胆碱酯类乙酰胆碱醋甲胆碱卡巴胆碱贝胆碱生物碱类毛果芸香碱（匹鲁卡品，pilocarpine）毒蕈碱（muscarine）N胆碱受体激动药烟碱（Nicotine，尼古丁）第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AChE）假性胆碱酯酶（pseudocholinesterase,丁酰胆碱酯酶）抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明（neostimine）毒扁豆碱（physostigmine,依色林,eserine）难逆性抗胆碱酯酶药（有机磷酸酯类）M样症状N样症状AchE复活药碘解磷定（PAM，派姆）第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）—Ｍ胆碱受体阻断药阿托品和阿托品类生物碱颠茄生物碱的合成、半合成代用品合成扩瞳药后马托品 homatropine托吡卡胺 tropicamide合成解痉药季胺类解痉药：丙胺太林(普鲁本辛)叔胺类解痉药：贝那替秦（胃复康）选择性M1受体阻断药：哌仑西平第九章胆碱受体阻断药（Ⅱ）—N胆碱受体阻断药NN胆碱受体阻断药─神经节阻断药NM胆碱受体阻断药─骨骼肌松弛药除极化型肌松药琥珀胆碱suxamethonium又名司可林非除极化型肌松药筒箭毒碱d-tubocurain药理学第十章肾上腺素受体激动药α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline，NA，norepinephrine，NE)间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine)去氧肾上腺素(Phenylephrine，新福林)甲氧明(methoxamine)α、 β肾上腺素受体激动药肾上腺素（adrenaline，AD，epinaphrine）多巴胺(dopamine)麻黄碱（ephedrine）β受体激动药异丙肾上腺素（isoprenaline）多巴酚丁胺（dobutamine）第十一章肾上腺素受体阻断药α肾上腺受体阻断药非选择性α受体阻断药酚妥拉明(phetolamine)和妥拉唑啉酚苄明（phenoxybenzamine）选择性α1受体阻断药坦洛新tamsulosin选择性α2受体阻断药育亨宾yohimbineβ肾上腺素受体阻断药非选择性β受体阻断药（β1、β2受体阻断药）普萘洛尔选择性β1受体阻断药阿替洛尔和美托洛尔醋丁洛尔α、β受体阻断药拉贝洛尔(柳胺苄心定）阿罗洛尔 arotinolo第十五章 镇 静 催 眠 药苯二氮卓类地西泮巴比妥类长效类：苯巴比妥、巴比妥,维持6-8 h中效类：戊巴比妥、异戊巴比妥,3-6h短效类：司可巴比妥、海索比妥,2-3h超短效类：硫喷妥钠, <1/4 h其他镇静催眠药水合氯醛甲丙氨酯丁螺环酮唑吡坦佐匹克隆扎来普隆第十八章 抗精神失常药抗精神病药吩噻嗪类氯丙嗪硫杂蒽类泰尔登（氯普噻吨Chlorprothixene)丁酰苯类氟哌啶醇(Haloperidol)氟哌利多(Droperidol)匹莫齐特pimozide其他非典型抗精神病药五氟利多（Penfluridol）舒必利（Sulpiride):氯氮平（Clozapine):利培酮抗躁狂症药碳酸锂抗抑郁药物三环类抗抑郁症药——非选择性抑制NA、5-HT再摄取抑制药米帕明（丙咪嗪，Imipramine)选择性抑制NA再摄取抑制药地昔帕明(Desipramine)选择性5-HT再摄取抑制药氟西汀(Fluoxetine)其他抗抑郁药曲唑酮米安舍林米氮平第十九章 镇痛药阿片生物碱类镇痛药吗啡（morphine）可待因（codeine,甲基吗啡）人工合成镇痛药哌替啶（pethidine，度冷丁）美沙酮（Methadone）芬太尼（Fentanyl）阿片受体部分激动药喷他佐辛（pentazocine，镇痛新）其他曲马朵（Tramadol）延胡索乙素及罗通定阿片受体拮抗剂纳洛酮（Naloxone）纳曲酮（Naltrexone）第二十章 解热镇痛抗炎药非选择性环氧酶抑制药水杨酸类（salicylates)阿司匹林（aspirin）（乙酰水杨酸）苯胺类对乙酰氨基酚（acetaminophen，扑热息痛）吲哚衍生物及类似物吲哚美辛（indomethacin，消炎痛）舒林酸丙酸类布洛芬（ibuprofen）萘普生、酮洛芬其他解热镇痛抗炎药保泰松（phenylbutazone）双氯芬酸美洛昔康（meloxicam）、吡罗昔康（piroxicam）选择性还氧酶-2抑制剂塞来昔布（celecoxib，1998）罗非昔布（rofecoxib，1999）尼美舒利（nimesulide）利尿药(diuretics)高效利尿药（袢利尿药）呋塞米（furosemide，呋喃苯胺酸，速尿）、布美他尼、依他尼酸（利尿酸）、托拉塞米中效利尿药——噻嗪类（thiazides）氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide,双氢克尿噻）罗非昔布（rofecoxib，1999）尼美舒利（nimesulide）低效利尿药留钾利尿药（potassium-sparing diuretics)螺内酯（spironolactone,安体舒通）氨苯喋啶(triamterene)、阿米洛利(amiloride)碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺第二十五章抗高血压药常用抗高血压药（一线）利尿降压药噻嗪类（氢氯噻嗪）吲哒帕胺（indapamide)呋塞米钙通道阻滞药硝苯地平（nifedipine，心痛定）氨氯地平（amlodipine）β受体阻断药非选择性β受体阻断药-----普萘洛尔，propranolol选择性β1受体阻断药-----美托洛尔（metoprolol）比索洛尔（bisoprolol ）阿替洛尔（atenolol）有α受体阻断作用的β受体阻断药----拉贝洛尔（labetalol，柳胺苄心定）----卡维地洛血管紧张素转化酶抑制剂短效类：卡托普利（captopril） 6-12h长效类：依那普利（enalapril） 12-24hAngⅡ受体阻断药（AT1阻断药）二苯四咪唑类，氯沙坦为代表非二苯四咪唑类，以Eprosartan(依普沙坦）为代表非杂环类，以Valsartan(缬沙坦)为代表其他抗高血压药中枢性抗高血压药可乐定、甲基多巴、莫索尼定α受体阻滞剂哌唑嗪（prazosion）扩张血管药硝普钠（sodium nitroprusside）抗去甲肾上腺素能神经末梢药利舍平胍乙啶神经节阻断药美加明、樟磺咪芬钾通道开放药（钾外流促进药）米诺地尔、吡那地尔第二十六章治疗心力衰竭的药物正性肌力作用药强心苷类地高辛（digoxin）洋地黄毒苷（digitoxin）花苷C（lanatoside C）毒毛花苷K（strophanthin K）非苷类正性肌力药β受体激动药磷酸二酯酶抑制药减轻心脏负荷的药利尿药螺内酯（spironolactone)抗醛固酮药血管扩张药β受体阻断药卡维地洛（carvedilol)、美托洛尔(metoprolol)第二十七章调血脂药与抗动脉粥样硬化药调血脂药HMG-CoA还原酶抑制剂洛伐他汀（美降脂），辛伐他汀（舒降脂）普伐他汀（普拉固），氟伐他丁（来适可）胆汁酸结合树脂考来烯胺（消胆胺，Cholestyramine）考来替泊（降胆宁，Colestpol）苯 氧 酸 类氯贝丁酯（氯贝特、安妥明、Clofibrate Atromides）新型贝特类吉非贝齐（诺衡、Gemfibrozil）苯扎贝特（必降脂、Bezafibrate）非诺贝特（力平脂、Fenofibrate）烟酸（nicotinic acid）抗氧化剂普罗布考多烯脂肪酸n-3型多烯脂肪酸二十五碳五烯酸（EPA）二十二碳六烯酸（DHA）n-6型多烯脂肪酸亚油酸（LA )和γ-亚麻酸（γ-LNA）动脉内皮保护药硫酸多糖肝素（heparin）硫酸软骨素A（chondroitin）硫酸葡聚糖（dextran sulfate）第二十八章抗 心 绞 痛 药硝酸酯类硝酸甘油硝酸异山梨醇酯β–R阻断药普萘洛尔钙 通 道 阻 滞 药硝苯地平第二十九章影响血液及造血系统的药物抗凝血药（anticoagulants)凝血酶间接抑制药肝素（heparin）低分子量肝素（LMWHs）依诺肝素、替地肝素凝血酶抑制药香豆素类华法林（warfarin）双香豆素（dicoumor）醋硝香豆素（新抗凝）抗纤维蛋白溶解剂氨甲苯酸氨甲环酸促凝血药维生素K（vitamin K，VitK ）抗贫血药铁剂口服铁剂：硫酸亚铁，枸橼酸铁铵注射铁剂：右旋糖酐铁叶酸类（folic acid，FA）维生素B12（ VitaminB12，VitB12 ）红细胞生成素（EPO）血容量扩充药右旋糖酐（自学）第31章作用于呼吸系统的药物平喘药抗炎平喘药糖皮质激素类药物全身用糖皮质激素：可的松、泼尼松、地塞米松吸入用糖皮质激素：倍氯米松、布的松PDE-4抑制剂罗氟司特支气管扩张药肾上腺素受体激动剂β2-R 激动剂非选择性β受体激动剂肾上腺素麻黄碱异丙肾上腺素选择性β2受体激动剂沙丁胺醇（ salbutamol, 舒喘灵）克伦特罗(clenbuterol )特布他林(terbutaline, 博利康尼）福莫特罗（formoterol）茶碱（theophylline）M胆碱受体阻断药 (M-R blockers)异丙托溴胺 (ipratropium bromide)白三烯修饰物 (leukotriene modifiers)zafirlukast (扎鲁司特)、montelukant (孟鲁司特)zileuton (齐留通)抗过敏平喘药色甘酸钠和萘多罗米钠(Cromolyn sodium and Nedocromil sodium)其他“治疗哮喘”药物正在研究的其他药物第32章治疗消化性溃疡的药物抗酸药抑制胃酸分泌药粘膜保护药抗幽门螺旋杆菌药消化功能调节药第33章子宫平滑肌兴奋药和抑制药子宫平滑肌兴奋药缩宫素（oxytocin，催产素）垂体后叶素麦角生物碱胺生物碱类麦角新碱肽生物碱类麦角胺前列腺素：PGE2，PGF2α子宫平滑肌松弛药选择性β2受体激动药： 沙丁胺醇、利托君等硫酸镁钙通道阻滞剂：硝苯地平PG合成酶抑制剂：吲哚美辛缩宫素受体拮抗剂：阿托西班第35章肾上腺皮质激素类药物盐皮质激素醛固酮（ALD)去氧皮质酮糖皮质激素可的松氢化可的松性激素雄激素雌激素（少量）第36、37章抗甲状腺和DM药物甲状腺激素抗甲状腺药（antithyroiddrugs）硫脲类硫氧嘧啶类丙硫氧嘧啶（PTU）甲硫氧嘧啶（MTU）咪唑类甲巯咪唑（他巴唑）卡比马唑（甲亢平）碘及碘化物小剂量大剂量放射性I131β受体阻断药胰岛素（insulin）注射剂吸入剂口服降糖药磺酰脲类甲苯磺丁脲（D860）氯磺丙脲格列本脲（glyburide，优降糖）、格列吡嗪、格列齐特（gliclazide，达美康）格列美脲（glimepiride）双胍类甲福明（metformin，二甲双胍）、苯乙福明（phenformin，苯乙双胍）胰岛素增敏药噻唑烷酮类：罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮等α-糖苷酶抑制剂和餐时血糖调节剂阿卡波糖（acarbose）瑞格列奈（repaglinide）其他新型降糖药GLP-1受体激动剂：依克拉肽/利拉鲁肽胰淀粉样多肽类似物：普兰林肽第38章抗菌药物概论抗菌药物的作用机制抑制细菌细胞壁的合成青霉素类改变胞浆膜通透性1）多粘菌素E（干扰膜磷脂功能）2）抗真菌药（影响麦角固醇合成和功能）3）氨基糖苷类（离子吸附作用）抑制蛋白质的合成作用于50S亚基的药物：氯霉素、林可霉素和大环内酯类作用于30S亚基的药物：四环素和氨基糖苷类影响核酸和叶酸代谢喹诺酮类利福平第39章β-内酰胺类抗生素青霉素类窄谱青霉素G、青霉素V耐酶甲氧西林、氟氯西林、氯唑西林广谱氨苄西林、阿莫西林抗铜绿假单胞菌广谱羧苄西林、哌拉西林抗革兰氏阴性菌美西林、替莫西林、匹美西林头孢菌素类一代：头孢拉定、头孢氨苄二代：头孢呋辛、头孢克洛三代：头孢派酮、头孢噻肟、头孢克肟四代：头孢匹罗五代：头孢洛林其他β-内酰胺类碳青霉烯类：亚胺培南（亚胺硫霉素）头霉素类：头孢美唑、头孢西丁氧头孢烯类：拉氧头孢、氟氧头孢单环β-内酰胺类：氨曲南（aztreonam）β-内酰胺酶抑制剂棒酸和舒巴坦类β-内酰胺类抗生素的复方制剂第40章大环内酯类、林可霉素及多肽类大环内酯类抗生素(macrolides)按代数分类一代：红霉素二代：罗红霉素，阿奇霉素、克拉霉素三代：泰利霉素，喹红霉素按化学结构分类14元：红霉素，罗红霉素，克拉霉素，泰利霉素，喹红霉素15元：阿奇霉素16元：麦迪霉素，交沙霉素，螺旋霉素林可霉素类抗生素林可霉素（lincomycin，洁霉素，林肯霉素）克林霉素（clindamycin，氯林可霉素，氯洁霉素）多肽类抗生素万古霉素类（vancomycin）万古霉素、去甲万古霉素和替考拉宁多粘菌素类杆菌肽类药理学第41章氨基糖苷类抗生素天 然链霉素新霉素卡拉霉素庆大霉素半合成奈替米星阿米卡星第42章四环素类与氯霉素类四环素类天然四环素四环素、土霉素和金霉素部分合成四环素多西、米诺、替加环素氯霉素类氯霉素（chloramphenicol）第43章人工合成抗菌药喹诺酮类抗菌药第一代：萘啶酸第二代：吡啶酸第三代：氟喹诺酮类，诺氟沙星等第四代：莫西沙星、加替沙星等磺胺类抗菌药肠道易吸收类磺胺异锷唑（sulfafurazole，SIZ）磺胺嘧啶（sulfadiazine，SD）磺胺甲锷唑（sulfamethoxazole，SMZ）肠道难吸收类柳氮磺胺吡啶外用磺胺嘧啶银（ SD-Ag）其他合成类抗菌药甲氧苄啶（trimethoprim，TMP）复方磺胺甲噁唑（cotrimomazole，SMZco，复方新诺明）呋喃妥因与呋喃唑酮呋喃妥因（nitrofurantoin，呋喃坦啶）呋喃唑酮（furazolidone，痢特灵）甲硝唑（metronidazole，灭滴灵）第45章抗结核病药及抗麻风病药抗结核病药一线抗结核药异烟肼（isoniazid，INH）利福平（rifampicin， RFP）乙胺丁醇（ethambutol，EMB）链霉素（streptomycin，SM）吡嗪酰胺（pyrazinamide，PZA）二线抗结核病药对氨基水杨酸（PAS）乙硫异烟胺卷曲霉素环丝氨酸新一代抗结核病药利福霉素类衍生物利福定、利福喷汀喹诺酮类：司帕沙星大环内酯类罗红霉素第46章抗寄生虫药抗疟药主要用于控制症状的药物氯喹（chloroquine）奎宁（quinine）青蒿素（artemisinin）主要用于控制复发和传播的药物伯氨喹（primaquine）主要用于病因性预防的药物乙胺嘧啶（pyrimethamine）抗阿米巴病药及抗滴虫病药抗阿米巴病药甲硝唑（metronidazole）依米丁（土根碱）和去氢依米丁二氯尼特( Diloxanide )氯喹。
药理学笔记总结(共14页)
执业药师考试专业知识一之药理学笔记总结药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。
量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。
受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反响或药理效应。
TD50/ED50或TC50/EC50称为治疗指数，此数值越大越平安。
ED95与TD5之间的距离的距离成为平安范围，越大越平安。
第一重点：药物的药理作用〔特点〕与机制1. 毛果芸香碱：M样作用〔用阿托品拮抗〕。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的冲动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋病症，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化〞。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者〔持续去极化，释放K过多〕如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
药理学课堂笔记医学课件.ppt
〔体内过程〕
口服吸收迅速完全，分布于全身各组织， 穿透力强，能进入细胞、结核空洞、痰液 及胎儿体内。脑膜炎时，脑脊液中浓度可 达血浓度的20%。
主要在肝内代谢成去乙酰基利福平。
诱导肝药酶，加快自身及其他药物代谢。
主要从胆汁排泄，形成肝肠循环，约60% 经粪与尿排泄，患者的尿、粪、泪液、痰 等均可染成桔红色。
抗结核病药及抗麻风病药
一 抗结核病药 antituberculous drugs
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis in lung
分类
第一线抗结核病药：疗效高、不良反应较 少、患者较易接受。异烟肼、利福平、乙 胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素等。
穿透力强，可渗入关节腔，胸、腹水以及 纤维化或干酪化的结核病灶中，也易透入 细胞内，作用于已被吞噬的结核杆菌。
大部分在肝中通过乙酰转移酶乙酰化为无 活性的代谢产物，与少量原型药一起由肾 排出，
乙酰化的速度有明显的人种和个体差异。 表现为快代谢型和慢代谢型。
慢代谢型者肝中缺少乙酰化酶，服药后异 烟肼血药浓度较高，t1/2长，约3小时。快 代谢型的t1/2为70min。
3.其他 各种皮疹、发烧、胃肠道反应、 粒细胞减少、血小板减少和溶血性贫血。 〔药物相互作用〕
1.本身为肝药酶抑制剂 2.饮酒、利福平 3.糖皮质激素、肼屈嗪
利福平 rifampicinBiblioteka （甲哌力复霉素，rifampin）
人工半合成的力复霉素类衍生物，为 砖红色结晶性粉末。具有高效低毒、口服 方便等优点。
〔抗菌作用〕
抗菌谱广 对繁殖期和静止期的结核杆菌、 麻风杆菌、G+球菌、耐药金葡菌等有强大 的抗菌作用，对G- 菌、某些病毒和沙眼衣 原体也有抑制作用。
《药理学》笔记整理
第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
药理学表格整理(第三次更新)
传出神经系统传出神经系统包括自主神经系统（交感神经系统和副交感神经系统）和运动神经系统传出神经末梢释放的递质主要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。
胆碱能神经：包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、支配肾上腺髓质的神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）节后纤维。
去甲肾上腺素能神经：包括绝大部分交感神经节后纤维M 受体：主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞N m受体：分布于神经-肌肉接头Nn受体：分布于自主神经节和肾上腺髓质M 受体：（1）抑制心脏、扩张血管（2）收缩平滑肌（3）腺体分泌增加、胃酸分泌增加（4）收缩瞳孔、睫状肌N m受体：收缩骨骼肌Nn受体：自主神经节去极化、增加肾上腺素分泌α1受体：（1）兴奋心脏（2）收缩平滑肌（3）收缩血管α2受体：负反馈调节，抑制NA 释放β1受体：兴奋心脏β2受体：舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌精神失常：精神分裂症、躁狂症、忧郁症、焦虑症精神分裂症：以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。
免疫系统免疫抑制啡。
哌替啶（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。
临床应用：镇痛：剧痛（创伤、术后等）、晚期癌症的镇痛、内脏绞痛（与解痉药合用）、分娩痛（产前２～４ｈ不用）；麻醉前给药；与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂；心源性哮喘和肺水肿。
美沙酮：用于吗啡、海洛因等成瘾脱毒治疗；创伤、手术及晚期癌症等所致的剧痛。
芬太尼：短效镇痛药，效力为吗啡的100倍喷他佐辛: 混合激动拮抗药（激动κ-R和阻断μ-R）。
成瘾性小（没列入麻醉药品），但仍为“精神药物”范围，用于各种慢性疼痛,对剧痛的止痛效果不及吗啡纳洛酮：阿片受体拮抗药，治疗阿片类药物中毒（解救呼吸抑制）解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药）环氧化酶分型：环氧化酶-1 COX-1：保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管阻力、调节肾血流量分布环氧化酶-2 COX-2：氧化花生四烯酸生成前列腺素当体温升高时NSAIDs能促使升高的体温恢复正常，对正常体温无明显影响作用机制药理作用临床应用不良反应阿司匹林抑制内环氧酶(COX)活性—>进而抑制前列腺素(PG)的合成—>缓解或消除PG的致痛、致热和致炎作用解热镇痛抗风湿（解热的作用是作用于中枢使PG合成减少）抑制PG生成，有较强的解热、镇痛作用，临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等。
药理学重点汇总笔记记录全.doc
药理学重点汇总笔记全药 理 学一、名词解释：xx 进入肝脏，在进入体循环前 后出现直立性低血压、心悸、1 不良反应：对机体带来 被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活昏厥等。
不适，痛苦或损害的反应。
或结合贮存，使进入体循环的2 血浆半衰期：是指体内 药量明显减少。
称首关消除。
20 稳态浓度：按一级消除动力学规律，如恒速静脉滴注 血药浓度下降一半所需要的 12. 首过效应 : 口服经 xx 药物，血药浓度平稳上升， 没 时间，是表示药物消除速度的 进人肝脏的药物， 在进人体循 有任何波动，约经 5 个半衰期 一种参数。
环前被代谢灭活或结合储存， 达到稳态浓度，此时给药速率3 选择性作用：在一定剂 使进人体循环的药量明显减 与消除速率达到平衡， 其血药少。
浓度称为稳态浓度。
量范围内，多数药物吸收后， 只对某一 . 两种器官或组织产 11 肝肠循环：药物自胆汁 21 反跳现象长期用药因 生明显的药理作用， 而对其它 排泄到十二指肠后， 在肠道被 减量太快或骤然停药所致原 组织作用很小甚至无作用， 药 再吸收又回到肝脏的过程 病复发加重的现象。
物的这种特性称为选择性。
12 量效关系：在一定的范 22 半数有效量：是指药物4 激动剂：药物与受体有 围内，药物的效应与靶部位的 在一群动物中引起半数动物 较强的亲和力，也有较强的内 浓度 xx 相关，而后者决定于 阳性反应的剂量 在活性。
它兴奋受体产生明显 用药剂量或血中药物浓度， 定23 二重感染：正常人体内 效应。
量地分析与阐明两者间的变5 拮抗剂：药物与受体亲 化规律称为量效关系。
药物剂 的菌群处于一种平衡共生状量与效应之间的规律性变化 态，长期应用广谱抗生素后， 和力较强，但无内在活性， 故 为量效关系。
使敏感菌受到抑制， 不敏感菌 不产生效应，但能阻断激动药 13 有效量：出现疗效的剂 乘机在体内繁殖生长， 造成新与受体结合，因而对抗或取消的感染，称为二重感染。
《药理学课堂笔记》课件
哺乳期妇女在用药时，部分药物可能经乳汁分泌，对婴儿产 生影响。因此，哺乳期妇女在用药时应充分考虑药物对乳儿 的影响，尽量避免使用可能对婴儿产生不良影响的药物。
老年人的用药指导
老年人身体机能下降，对药物的吸收、代谢和排泄能力也相应减弱，容易发生药物不良反应。因此，老年人在用药时应遵循 医嘱，尽量选择副作用小的药物，并注意控制用药剂量和频率。
总结词
了解药物与食物的相互作用有助于指导患者合理饮食，提 高药物治疗效果。
详细描述
食物中的某些成分可能与药物发生化学反应，影响药物的 疗效和安全性。如高脂食物可增加脂溶性药物的吸收，而 某些食物可影响药物的代谢和排泄。
详细描述
在药物治疗期间，应遵循医生指导，注意合理饮食搭配， 避免影响药物疗效的食物，以降低不良反应的发生风险。
详细描述
药物不良反应包括副作用、毒性反应、后遗效应、过敏反应等，可能 表现为生理功能异常、器官损伤或死亡。
总结词
药物不良反应的发生与药物本身特性、患者个体差异、用药方式等多 种因素有关。
详细描述
药物不良反应的发生率、严重程度和表现形式因药物种类和个体差异 而异，有些不良反应可通过调整用药方案或停药得到缓解。
肝肾功能不全者在用药过程中应注意监测肝功能和肾功能指标，以及药物不良反应的发生情况。如有 异常应及时就医，调整治疗方案。
THANKS
感谢观看
药物相互作用可能影响药物的吸收、分布 、代谢和排泄等过程，从而影响药物的疗 效和安全性。
详细描述
在联合用药时，应充分了解药物的相互作 用机制和影响，遵循医生指导，避免自行 随意配药，以降低不良反应的发生风险。
药物与食物的相互作用
总结词
药物与食物的相互作用是指食物对药物的吸收、代谢和排 泄等过程产生影响的现象。
药理学总结(表格整理)
第六章胆碱受体激动药M胆碱受体激动药：N 胆碱受体激动药—-烟碱 (兴奋N M 胆碱受体）第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（ AChE ）复活药2。
毒扁豆碱:毒扁豆碱作用与新斯的明相似,但无法直接激动受体作用.眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱,但较强而持久,表现为瞳孔缩小，眼内压下降.治疗青光眼。
调节痉挛.3。
安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。
主要用于青光眼治疗。
：1。
碘解磷定；2.氯解磷定(减轻N样症状)。
第八章胆碱受体阻断药(Ⅰ）治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制,主用于麻醉前用药.3. 山莨菪碱：中枢兴奋作用弱.对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。
主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。
第十章肾上腺素受体激动药2。
间羟胺：收缩血管、升高血压，升压作用比 NA 弱、缓慢而持久。
可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品。
a 、β肾上腺素受体激动药主要激动β1 受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭.第十一章肾上腺素受体阻断药a 肾上腺素受体阻断药短效类:酚妥拉明/妥拉唑林1。
非选择性a受体阻断药酚苄明分类 2。
选择性a1受体阻断药：哌唑嗪3。
选择性a2受体阻断药：育亨宾非选择性a哌唑嗪———可用于各种程度的高血压治疗，但对轻、中度疗效明确。
主要不良反应为首剂现象(低血压）。
拉贝洛尔二.巴比妥类药理作用和临床用途：1.镇静催眠(较少用于镇静催眠,因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖性）；2。
抗惊厥;3。
麻醉.过量中毒可致死。
三．非苯二氮卓类：1.水合氯醛:口服吸收迅速,不缩短快动眼睡眠时间,大剂量有抗惊厥作用.2.丁螺环酮：3。
唑吡坦：第十五章抗癫痫药和抗惊厥药癫痫:是一类慢性、反复性、突然发作性大脑功能失调,其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向周围扩散。
1）增强 GABA 介导的抑制作用或拟 GABA 作用;2)膜稳定作用.临床主要用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。
3。
乙琥胺：治疗小发作的首选药,对其他癫痫无效。
药理学课堂笔记
第一章绪论药物：指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的一门学科1、药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用2、药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的作用研究方法1.基础药理学方法：以动物为实验对象1）实验药理学方法：以健康正常动物为实验对象，分整体和离体2）实验治疗学方法1、临床药理学方法：以人体为研究对象第二章药效学第一节基本规律药物作用：指药物引起机体生理、生化机能或形态的变化分类1、根据用药目的分1）对因下药：目的在于清除原发致病因素，也可称治本2）对症下药：目的在于清除或减轻疾病症状，也可称治标2、根据作用部位分1）局部作用：是药物被吸收入血之前在用药部位直接产生的作用2）吸收作用：是指药物被吸收入血后分布到机体各部位而产生的作用3、根据作用产生的先后顺序分1）原发作用：又称直接作用，指药物对机体先产生的作用2）继发作用：又称间接作用，指由药物的原发作用引起的进一步作用4、根据药物作用机制归纳1）调节功能2）抗病原体及抗肿瘤3）补充不足药物作用的选择性：多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织产生明显作用，而对其他器官或组织的作用较小或不产生作用药物作用的二重性：药物对机体能产生预防和治疗作用，同时也会产生不良反应量效关系：药物的效应，在一定范围内随着剂量的增加（变化）而增强（变化），这种关系称量效关系。
是从量的角度阐明药物作用的规律性一）剂量1、无效量2、最小有效量（阈剂量）：刚引起药理效应的剂量3、最大有效量（极量）：引起最大效应而不出现中毒的剂量4、治疗量5、最小中毒量6、致死量二）反应（效应）1、量反应：指药物效应的强弱用数量表示2、质反应：也称全或无反应，指药物效应的强弱用阳性或阴性反应率来表示三）量效关系：以药物效应为纵坐标，剂量（或血药浓度）为横坐标所作的曲线图1、量反应量效曲线：效应以数字或量分级表示1）强度：指药物作用强弱的程度，常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示，效价U2）效能：指药物产生的最大效应，常用药物效应指标的最大数值来表示3）量效变化速度：以曲线的斜率表示4）差异2、质反应量效曲线：效应以阴性或阳性反应率表示3、评价指标1）半数有效量（ED50）：引起50%最大反应强度或引起50%实验对象出现阳性反应时的药物剂量半数中毒剂量（TD50）半数致死量（LD50）2）治疗指数（TI）：表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50四）构效关系：指药物的结构与药物效应或毒性之间的关系第二节药物不良反应药物不良反应：指药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应一、种类1、副作用：指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用2、毒性作用：指药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应，一般较严重，是可预知的3、变态反应：指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应4、后遗效应：指停药后血药浓度已下降至阈浓度以下时仍存在的药理效应5、继发反应：指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾6、致畸、致癌、致突变作用7、药物依赖性：指病人连续使用某些药物以后产生的一种不可停用的渴求现象1）生理依赖性：一旦中断用药，即可出现强烈的戒段症状2）心理依赖性：一旦中断使用，不产生明显的戒段症状，可出现身体多处不舒服的感觉，但可自制第三节作用机制一、药物作用的受体机制受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质受体特性：1、特异性2、敏感性3、饱和性4可逆性5、多样性受体与药物结合1、亲和力：指药物与受体结合的能力，是作用强度的决定因素2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素受体药物类型1、激动药（兴奋药）：指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物2、拮抗药（阻滞药）：指具有较强的亲和力，而无内在活性的药物1）竞争性拮抗药：可与激动药竞争相同受体，可逆结合，存在竞争性拮抗药时，量效曲线平行右移，斜率和最大效应不变2）非竞争性拮抗药：不可逆结合，存在非竞争性拮抗药，量效曲线下移，斜率降低，最大效应降低3、部分激动药：亲和力较强，内在活性弱，单独应用产生较弱的激动效应受体调节1、受体脱敏：指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象2、受体增敏：因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成3、同种调节和异种调节药物受体学说：1、占领学说2、速率学说3、二态学说药物的非受体机制1影响酶影响酶的方式：1）抑制2）激活3）复活4）诱导5）生成或补充2.影响离子通道3、影响转运4、影响代谢5、影响免疫6、理化反应7基因治疗第三章药动学体内基本过程：吸收、分布、转化、排泄（ADME）第一节跨膜转运一、被动转运1、脂溶扩散：脂溶性药物直接溶于膜通过影响因素1）膜两侧浓度差2）药物的脂溶性3）药物的解离度：分子可通过，离子不通过2、膜孔扩散：滤过或水溶扩散3、易化扩散：载体转运二、主动转运第二节吸收吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程。
药理学》总结(表格版)
药理学》总结(表格版)药理学是一门研究药物与机体相互作用及其作用规律的学科。
它不仅研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，还研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜，药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物在体内的过程包括吸收、分布、代谢、排泄，统称为ADME系统。
吸收是药物自用药部位进入血液循环的过程，药物只有经过吸收后才能发挥全身作用。
口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
但是，从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
除了口服，药物还可以通过吸入、局部用药、舌下给药和注射给药等不同途径进入体内。
药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢是指体内各种组织对药物的消除，而肝是最主要的药物代谢器官。
排泄则是指药物从体内被排出，肾是最重要的排泄器官。
药物消除动力学可以分为一级消除动力学和零级消除动力学。
药物消除半衰期（t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。
经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。
是指能引起50%阳性反应或50%阴性反应的剂量或浓度。
药理学笔记 图表式总结
第一篇药物作用的基本原理第二章药效学药物作用的两重性：治疗作用：符合用药目的，达到防治效果的作用。
不良反应：不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的反应。
治疗指数（TI）：药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或 TI=TD50/ED50【LD50：半数致死量 ED50：半数有效量 TD50：半数中毒量】TI越大，越安全。
安全指数（SI）：SI=LD1\ED99四个名词： 1、副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应，较严重、可预知。
3、变态反应（过敏反应）：少数免疫反应异常患者，受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应。
（与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知）4、后遗效应：停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。
受体与药物结合的两个条件：1、亲和力：药物与受体结合的能力。
2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。
受体药物类型：1、激动药 2、拮抗药 3、部分激动药（亲和力较强、内在活性弱）第三章药动学脂溶扩散（简单扩散）：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。
（绝大多数药物的转运通过此种方式进行）膜孔扩散（滤过扩散、水溶扩散）：指分子量小、分子直径小于莫空的水溶性极性或非极性的物质，借助膜两侧的流体静压和渗透压差，被水带到低压一侧的过程。
药物的吸收：首关效应（首过效应，第一关卡效应）：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。
药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少，这一过程称~（舌下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首过消除效应。
）药物的分布：药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。
药物的转化（药物代谢）：肝内进行药物的排泄：1、肾脏：肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌【当苯巴比妥、水杨酸等弱酸性药物中毒时，碱化尿液可使药物的重吸收减少，排泄增加而解读】 2、胆汁：【肝肠循环】：某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁排入肠腔并随粪便排出。
药理所有知识点结构图
4药物：用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质药理学：研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。
药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。
药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收A，分布D，代谢M及排泄E过程。
药理学研究内容：阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。
临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。
毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。
变态反应（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应继发反应：继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染）二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
后遗效应：停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应撤药效应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应特异质反应：某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病）致畸作用：有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。
-部分激动剂和完全激动剂受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂非特异性药物-与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用特异性药物-最小有效量：能引起药理效应的最小剂量或浓度最小中毒量：随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。
以后若在增加剂量效应不会进一步增加，反而会出现毒性反应极量：出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度）治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
药理学笔记第一篇绪言第二章药效学药物作用的两重性：治疗作用：指药物所起的与用药目的一致的作用，是有利于防病、治病的作用。
不良反应：药物引起的与用药目的不一致，甚至对机体产生损害的反应。
治疗指数（TI）:药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50［LD50:半数致死量ED50：半数有效量TD50：半数中毒量］TI越大，越安全。
安全指数（SI）：SI=LD I\ED99受体与药物结合的两个条件：：1、亲和力：药物与受体结合的能力。
I 2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。
受体药物类型：1、激动药（既有亲和力，又有内在活性，能与受体结合并产生激动效应）2、拮抗药（能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物）［竞争性，非竞争性］3、部分激动药（有较强的亲和力，但内在活性不强（0<a <1）,即表现部分阻断作用）4、反向激动药（使受体构型向非激活状态方向转变，引起与原来的激动药相反的作用）量-效曲线：以药理效应的强度为纵座标，药物剂量或浓度为横座标作图表示量效关系的曲线量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示士质反应：在一群体中，某一效应的出现是以阳性（或阴性）反应出现的频数或百分率表示。
J亲和力指数（PD2）:解离常数的负对数，即pD2=-logKD。
pD值越大，药物的亲和力越大1拮抗参数：剂量比为2时（［C' ］ /［C］ = 2 ）竞争性拮抗药浓度的负对数pA2=-log［A］2第三章药动学脂溶扩散（简单扩散）：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。
（绝大多数药物的转运通过此种方式进行）膜孔扩散（滤过扩散、水溶扩散）：指分子量小、分子直径小于膜孔的水溶性极性或非极性的物质，借助膜两侧的流体静压和渗透压差，被水带到低压一侧的过程。
药物的吸收：首关效应（首过效应/第一关卡效应）：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。
药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少，这一过程称- ［舌下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首关消除效应。
］药物的分布：药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。
表观分布容积：是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积，以L或L/kg表示，而并非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积• Vd=A（体内药物总量，mg）/ C（血浆药物浓度，mg/L）生物利用度：指血管外给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对分量速度（生物利用度是评价药物制剂质量及药物安全性、有效性的重要指标，易受药物制剂、生理、食物等多方面因素的影响）［绝对与相对］药物的转化（药物代谢）：肝内进行［酶诱导剂：能够增强酶活性的药物酶抑制剂：能够减弱酶活性的药物］半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间• 一级t i/2=0.693/k e零级t i/2 =0.5C o/k e清除率：单位时间内多少容积血浆中的药物被清除，反映肝肾功能时量曲线:给药后药物随时间迁移发生变化，这种变化以药物浓度（或对数浓度）为纵坐标，以时间为横坐标绘出曲线图一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的百分率不变，也称定比消除零级消除动力学：指血药浓度按恒定速度进行消除，与血药浓度无关，也称为定量消除对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称为对因治疗，或称治本对症治疗：用药物缓解或消除疾病症状的疗法一级消除零级消除安慰剂：指无药理活性的物质耐受［生：连续用药后机体对药物的反应性降低耐药性：又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降第二篇外周神经系统药第五章传出神经系统药概论有机磷酸酯类的毒理及胆碱酯酶复活药毒理：有机磷酸酯类为难逆、持久性抗胆碱酯酶药，可与胆碱酯酶牢固结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使 胆碱酯酶失去水解的乙酰胆碱的能力，造成Ach 在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。
胆碱酯酶复活药：氯解磷定碘解磷定第七章胆碱受体阻断药a -R 阻滞药一一酚妥拉明3 -R 阻滞药一一普萘洛尔【内在拟交感活性】B -R 阻滞药与3 -R 结合后除能阻断受体外，还对 3 -R 具有部分激活作用，称 〜【膜稳定作用】 有些3 -R 阻滞药具局部麻醉和奎尼丁样作用， 这两种作用都与其降低细胞膜对离子的通透性有关，故称〜第三篇中枢神经系统药第十章中枢概论（自学 略）第十一章镇静催眠药镇静催眠药：一类对中枢神经系统具有抑制作用，能引起镇静和近似生理性睡眠的药物。
苯二氮卓类：GABA BDZ> Cl 通道开放Cl 进入宀膜内负电位宀超极化宀难兴奋阿托品一一M-受体阻断药（平滑肌解痉药） 药理作用及应用:东莨菪碱：中枢作用最 强作用 1. 抗焦虑（边缘系统） 2. 镇静催眠（中脑网状） 3. 抗惊厥、抗癫痫（皮质） 4. 中枢性肌松弛（脊髓）其他：①记忆缺失② 呼吸功能 ③ 心血管作用④麻醉前和心脏电击复律前给药镇静催眠 抗惊厥麻醉及麻醉前给药 增强中枢抑制药的作用中毒剂量可致昏迷、呼吸抑制和死亡 应用： 治疗各种原因导致的焦虑症巴比妥和戊巴比妥：控制癫痫发作和 惊厥；硫喷妥：静脉麻醉不良反应呼吸和循环功能抑制（注射过快）；耐受；依赖；戒断症状耐受；依赖；呼吸抑制；后遗作用分： 抗癫痫药抗惊厥药 苯妥英钠（大仑丁） 硫酸镁作 用• 与＜ 应用＜1、抗癫痫：【机理】★ T .癫痫大发作首选药｝①具有膜稳定作用，阻滞神经细胞膜上的Na+通道，减少的内流，从而阻止病灶放电向周围 1、抗惊厥（子痫）2、 作用于中枢，弓|起感觉和意识消失；3、 降压作用：松弛 平滑肌；中枢抑制； 镇静；减少神经释放 NA 用于重症咼血压正常组织的扩散（不影响病灶本身的放电） ②增GABA 乍用：GABA 再摄取减少，诱导 GABA 受体增生 2、 治疗外周神经痛（稳定神经元膜的作用） T｛外周神经痛｝3、 抗心律失 常 T:心律失常｝第十三章 抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药（自学）左旋多巴：容易通过血脑屏障进入脑组织，在脑内多巴胺脱羧酶的作用下生成 DA 补充纹状体 DA 不足，产生抗帕金森作 用【开关现象】★（见于不良反应中的异常不随意运动）表现为患者突然出现多动不安（开），而后又肌强制性运动不能（关），两种现象交替出现，严重影响病人的正常活动。
卡比多巴：外周组织的脱羧作用，是左旋多巴治疗帕金森病的重要辅助药分 类 抗精神病药 抗躁狂抑郁药 抗躁狂药 氯丙嗪【大题！】丙米嗪（米帕明）碳酸锂:药 理 作 用1、 对中枢神经系统的影响①抗精神病 ② 安定 ③ 镇吐④ 降温：发热、正常都能降 ⑤加强中枢抑制药的作用 ⑥对锥体外系的影响2、 对植物神经系统的作用 阻断a - R:阻断M-R3、 对内分泌系统的影响减少催乳素抑制因子、促进性腺激素分泌、促进皮质激素及生长素分泌 四条DA 通路：黑质-纹状体DA 通路中脑一皮层DA 通路 中脑—边缘叶DA 通路 下丘脑-垂体DA 通路1 .对中枢神经系统：阻断NA 和5-HT 递质再摄取。
阻断a 1受体 和H 受体引起过 度镇静、嗜睡和 体重增加。
2 .阻断M 胆碱受体和a -肾上腺 素受体1、 对离子：抑制钠产 生动作电 位，降低 细胞兴奋 性2、 对神经递质：抑制 中枢NA 和DA;增加 Ach 3、 调节第二信使应 1、各型精神分裂症，躁狂症Y拟多巴胺药吗啡作用：应用:第十九章抗心律失常药第二十章抗高血压药利尿降压药作用太强，仅用于高血压危象抑制醛固酮分泌，作用弱，一般不单用，与排钾利尿药合用分类作用机制 作用与应用 不良反应噻嗪类利尿药 氢氯噻嗪初期：降低前负荷 长期：降低后负荷单用：轻度高血压 合用：各级高血压电解质紊乱：低 Na +、K 、Cl -、Mg + 高血脂、血糖、尿酸、血浆肾素活性袢利尿药 保钾利尿药钙通道阻滞药植物紫花洋地黄；毛花洋地黄。
国产植物铃兰、夹竹桃等1、 正性肌力作用：特点：加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷；降低心肌耗氧【机制】★抑制细胞膜上的 Na +, K +-ATP 酶T 细胞内Na +—过性增加 Cf 含量增加，心肌收缩性增强。
2、 负性频率作用 3、 对心肌电生理的影响：（1） 自律性：窦房结J 、浦氏纤维f（2） 有效不应期：心房肌J 、心室肌、浦氏纤维房室结（3） 传导速度：房室结J治疗量早期：T 波低平或倒置；S-T 段鱼钩状（地高辛特有）； 治疗以后：P-R 间期延长（房室传导阻滞，传导减慢）； Q-T 间期缩短：强心甙缩短心室不应期，缩短动作电位时程； P-P 间期延长：心率减慢。
5、 对心肌耗氧量的影响：心肌总耗氧量不增加，这是区别于儿茶酚胺类药物的显著特点 6、 对交感神经系统的影响：中毒量能明显增强交感神经节前、节后冲动的发放，即交感兴奋，由此可引起室性心动过速、心室纤颤。
第二十二章 抗动脉粥样硬化药（自学）洛伐他丁、辛伐他丁分类强心苷类;增加心输出量T 通过Na + - Ca 2+交换，使细胞内的AP-2相缩短有关药理作用4、对心电图的影响:（1） （2）（3第二十四章血液系统药第五篇内脏系统药第二十二章利尿药与脱水药第三十一章肾上腺皮质激素类药药耐药性：又称抗药性，指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
交叉耐药性：细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。
第三十六章合成抗菌药喹诺酮类：杀菌剂磺胺类1、大环内酯类——红霉素：作用在细菌核蛋白体50S大亚基2、林可霉素类一一抗菌谱窄。