霍乱诊断标准 PPT课件

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霍乱诊疗课件

霍乱肠毒素的作用机制
病理生理
• 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表：
• 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡
钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）
钠
病人粪便成分
135
钾
氯化物碳酸氢盐
15
100
45
正常血浆含量 136 ～148
3.8 ～5.0 98 ～106 24 ～32
(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制
A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制
霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合
(A) Cholera toxin approaching target cell surface.
(B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.
病理生理
• 水和电解质紊乱：
– 等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐 – 循环衰竭，急性肾功能衰竭
• 代谢性酸中毒：
– 腹泻丢失大量碳酸氢根 – 周围循环衰竭 – 急性肾功能衰竭
病理解剖
严重脱水引起的改变： • 皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪 • 内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，
胆囊内充满粘稠胆汁 • 心、肝、脾等脏器体积缩小 • 肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，

《传染病：霍乱》课件

《传染病霍乱》PPT 课件
• 霍乱的概述 • 霍乱的影响 • 霍乱的预防和控制 • 霍乱的未来展望 • 结论
目录
01
霍乱的概述
霍乱的起源和传播
霍乱起源于印度，通过恒河的水源传播。
霍乱弧菌通过污染的水或食物进入人体，在小肠内繁殖，产生霍乱毒素，引发剧烈腹泻和呕吐。
霍乱弧菌在水中存活能力强，但怕热，在60度以上的水中可被
全球接种计划
通过全球合作和政府支持，推动疫苗的普及和接种，确保全球范围内特别是发展中国家的人们都能获得保护。
全球卫生体系的改进与完善
加强监测与预警系统
促进国际合作与交流
建立和完善全球和地区的监测系统，及时发现疫情并采取有效施防止其扩散。
加强国际合作与交流，分享经验和最佳实践，共同应对霍乱等传染病带来的挑战。
杀死。
霍乱的病理和症状
霍乱导致剧烈腹泻和呕吐，严重时出现脱水、电解质紊乱、休克等症状。
霍乱弧菌感染后，人体免疫系统迅速反应，产生大量抗体，与毒素结合，减轻毒素对身体的损害。
病理变化主要包括肠道黏膜充血、水肿、糜烂和溃疡等。
霍乱的诊断与治疗
01
诊断霍乱主要依据临床表现和实验室检测，如粪便培养和血清学检测。
对个人健康的影响
严重的疾病症状
霍乱会导致严重的腹泻、呕吐、脱水等症状，如果不及时治疗，可能会导致休克甚至死亡。
并发症风险
霍乱还可能引发一系列并发症，如电解质紊乱、肾功能不全等，增加治疗难度和风险。
03
霍乱的预防和控制
预防措施
01
02
03
04
健康教育
提高公众对霍乱的认识，了解其传播途径和预防方法。

2024年度霍乱ppt课件

抗菌治疗
作为液体疗法的辅助治疗，能减少腹泻量和缩短排菌期。可根据病原菌的种类和药敏试验结果选择抗菌药物。
2024/3/24
12
预防措施及策略
01
02
03
控制传染源
及时发现患者和带菌者，予以隔离和治疗。对密切接触者进行医学观察，及时发现和治疗续发病例。
2024/3/24
切断传播途径
加强饮水消毒和食品管理，确保用水安全。改善卫生设施，提高环境卫生水平。
心律失常
严重脱水和电解质紊乱可导致心律失常，如室性心动过速、房颤等。治疗时应积极纠正脱水和电解质紊乱，同时给予抗心律失常
药物。
休克
严重脱水、酸中毒和感染可引起休克，表现为血压下降、四肢湿冷、脉搏细速等。治疗时应迅速补充血容量，给予升压药物和抗
休克治疗。
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患者心理干预与支持
作提供依据。
2024/3/24
提高公众认知
加强霍乱防治知识宣传，提高公众对霍乱的认识和自我防护能力。
强化医疗救治
加强医疗机构对霍乱患者的救治能力，提高治愈率，降低病死率。
推进疫苗研发与应用
加大霍乱疫苗研发力度，提高疫苗保护效果，扩大疫苗接种
覆盖面。
25
未来研究方向及挑战
深入研究霍乱弧菌的致病机制
完善霍乱疫苗研究
进一步揭示霍乱弧菌的致病机理，为药物研发和临床治疗提供新思路。
针对现有疫苗的不足，研发更加安全、有效、便捷的霍乱疫苗。
加强国际合作与交流
应对气候变化对霍乱传播的影响
加强全球范围内的霍乱防控合作与交流，共同应对霍乱疫情的挑战。
关注气候变化对霍乱传播的影响，制定适应性策略以应对未来可能出现的疫情。

《霍乱》ppt课件大纲

流行病学特征
传染源
患者和带菌者是霍乱的传染源，其中轻型和隐性感染者在传播上
起着非常重要的作用。
传播途径
霍乱主要通过污染的水源或食物经口摄入传播，污染的鱼、虾等水产品引起传播的作用尤为突出。
易感人群
人群对霍乱弧菌普遍易感，但受胃酸及免疫能力等个体因素影响，感染后并非人人都发病。
流行特征
霍乱在热带地区全年均可发生，但在我国仍有明显的季节性， 7～10月为高发期。
特点
霍乱弧菌分为两个生物型，即古典生物型和埃尔托生物型。两者的临床症状及流行病学特征均相似，但后者传染力更强，已成为当前世界流行株。
发病原因及危险因素
发病原因
霍乱弧菌经口进入人体，定植于小肠并繁殖，产生霍乱肠毒素，导致分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻。
危险因素
卫生条件差、饮食不洁、饮用生水或未煮熟的海鲜等是霍乱发病的危险因素。
前景展望
随着科技的不断进步和创新，跨学科合作和资源整合将在抗击霍乱中发挥更加重要的作用，为人类健康事业作出更大的贡献。
THANKS
感谢您的观看
能力。
04
预防措施与控制手
段
个人卫生习惯培养方法论述
勤洗手
使用肥皂和流动水，特别是在接触食物前、上厕所后以及处理动物或动物排泄物后。
避免接触患者或带菌者
在霍乱流行期间，尽量避免与疑似患者或带菌者接触，减少感染风险。
注意饮食卫生
不食用不洁或未煮熟的食物，特别是海鲜类产品，避免病从口入。
饮用水安全保障措施介绍
03
治疗方案与药物选
择
抗菌药物治疗原则及注意事项
早期、足量、全程使用抗菌药物
01

霍乱. 幻灯片PPT

2. 非O1群霍乱弧菌
不被O1 群霍乱弧菌多价血清所凝集，又称为不凝集弧菌。
依O抗原的不同，可分为200以上血清型(即 O2~O200)。
一般为非致病性。少数血清群可引起散发的胃肠炎性腹泻，而不引起暴发流行，因而不作霍乱处理。
14
O139型：
1992年在印度和孟加拉国等地发生霍乱暴发流行时发现，能产生霍乱毒素，也能引起暴发流行。不被O1群霍乱弧菌和137个非O1群霍乱弧菌诊断血清所凝集，故WHO国际腹泻疾病研究中心将其命名。
也是重要传染源。
据一项调查，疫区人群平均带菌率为3.15%，病人陪伴者和家属可高达8.44%—16.34%。带菌时间一般1—12 周，甚至更长。
27
（二）传播途径
粪-口传播
可通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或蔓延，其中水的作用最为突出。近年报告食物型传播造成局部暴发流行也日益增多。
25
流行病学
传染原传播途径易感人群流行特征
26
（一）传染原
病人和带菌者是霍乱的传染源。
中、重型病人：排菌量较大，每毫升粪便含
有107-109弧菌，污染面广泛，是重要的传染源。时间一般为5日，亦有长达2周者。轻型病人不能及时就诊，又到处活动，造成广泛的污染和传播。
带菌者：无临床表现，常被忽视，粪便排菌，
霍乱弧菌体表有一种特殊的菌毛，能与CT协同调节表达，称为毒素协同菌毛(Tcp)。Tcp的表达受toxR基因控制。Tcp主要亚单位为TcpA。实验证明toxR缺失的菌株，则失去肠道定居能力。说明TcpA在霍乱弧菌定居人类肠道中起重要作用，被称为“定居因子”。
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(五)抵抗力
生存力霍乱弧菌在外环境中存活力

霍乱传染病诊断与防控ppt

四、霍乱发生后疫点处理技术要点
2、疫点的处理 2、1 坚持“早、小、严、实”的精神：即时间要早，划定范围要准确，措施要严，落在实处。疫点内有可能被污染的物品未经消毒不得带出。根据疫情控制需要，可通过法定程序审批，实施疫点封锁，从严管理。
四、霍乱发生后疫点处理技术要点
2、2 隔离治疗传染源：病人、疑似病人和带菌者要住院隔离治疗。隔离治疗点要做好病人管理和消毒工作，若转送病人，要随身携带盛放吐泻物的容器。对途中污染的物品、地面和运送病人的工具随时消毒处理。
三、我院应对霍乱传染病措施
• 2、加强监测设立肠道病门诊 • 2、1 指标要求：肠道门诊工作要做到：逢泻必登，逢疑必检，确保霍乱病人及时发现，及时报告，及时隔离治疗。
பைடு நூலகம்
三、我院应对霍乱传染病措施
• 2、2 报告：肠道病门诊要按要求填写腹泻病门诊工作情况，以网络直报方式上报区疾控中心。没有霍乱疫情，实行周零报告制度。
四、霍乱发生后疫点处理技术要点
2、6 开展卫生工作：做好饮用水消毒、开展杀蛆灭蝇、健康教育等工作，开展外环境的整治工作，食品卫生管理。灭蝇用肃清性药物如敌敌畏、拟虫菊酯喷杀。 2、7 疫点的解除：当疫点内上述措施均已落实，所有密切接触者连续2次验便阴性，无续发病人或带菌者出现时可予以解除。若有新病人或带菌者出现，则继续做好疫点内的各项工作，达到上述要求时再解除，解除必须履行一定的手续。
二、霍乱相关定义及诊断标准
1、术语和定义 1、1腹泻：是指1天排便3次或以上且具有粪便性状改变的一种临床症状。 1、2霍乱：是指因感染O1群或/和O139群霍乱弧菌并由此引起腹泻等症状的一种急性肠道传染病。 1、3暴发疫情：霍乱暴发是指一定地区一定人群中，在短时间内（一般指霍乱的最长潜伏期）突然出现较多霍乱病例，其发病率超过一般流行年的平均发病水平。

霍乱培训资料PPT课件

病死率高
霍乱的危害与影响
02
霍乱的症状与诊断
腹泻
呕吐
脱水
肌肉痉挛
霍乱的症状Biblioteka 010203
04
突然出现的水样便，每日数次至数十次，量多，带大量泡沫和米泔水样沉淀物。
通常在腹泻后出现，多为喷射状，呕吐物也为米泔水样。
由于腹泻和呕吐导致的电解质丢失和缺水，表现为口渴、尿少、皮肤干燥、眼窝凹陷等。
由于电解质丢失引起的肌肉痉挛和抽搐。
如何正确洗手
总结词
食物和水是霍乱等肠道传染病的主要传播途径之一，因此正确处理食物和水是预防霍乱的关键。
详细描述
食物应妥善保存，避免污染。食物应存放在清洁、干燥的地方，并避免与可能污染的食物接触。食物应彻底煮熟，尤其是海鲜、肉类和蛋类等易携带病原体的食物。此外，水果和蔬菜也应清洗干净后再食用。
如何正确处理食物和水
详细描述
在无法用水洗手的情况下，可以使用含有至少60%酒精的手部消毒液进行清洁。但需要注意的是，酒精不能代替洗手，最好还是尽快找到水源进行清洗。
详细描述
在接触食物、患者、动物或其排泄物后，以及在处理完垃圾、上完厕所后，都应该立即用肥皂和清水彻底清洗手部至少20秒。确保清洗到手指尖，并特别注意清洁指甲缝和手腕部分。
谢谢观看
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性腹泻性疾病，具有发病急、传播快、波及范围广的特点。
患者和带菌者是霍乱的主要传染源，通过污染的水源或食物经口摄入，经污染鱼、虾等水产品引起传播。
霍乱在热带和亚热带地区流行，但可因旅游、贸易、移民等传入非流行地区。
霍乱的流行病学特征
霍乱的防控策略
建立健全腹泻病监测系统，提高早期发现和快速处理能力。
霍乱的预防措施

霍乱临床诊断标准

霍乱临床诊断标准
诊断以临床表现、流行学史和病原检查三者为依据。

在夏秋季节对可凝病人应详细询问发病前一周内的活动情况，是否来自疫区，有无与本病病人及其污染物触史，以及是否接受过预防接种等，流行病学资料结合临床和实验室检查可做出诊断，凡临床上发现有泻吐症状或原因不明的腹泻患者，应取粪便或呕吐物标本，尽快进行病原诊断，包括镜检、培养、分离，凝集试验及其它鉴定试验。

（1）确诊标准：
①凡有腹泻呕吐等症状，大便培养霍乱弧菌阳性者。

②霍乱流行期在疫区有典型霍乱症状而大便培养阴性无其它原因可查者。

如有条件可做双份血清凝集素试验，滴度4倍或4倍以上可诊断。

（2）疑似标准：
①凡有典型泻吐症状的非疫区道发病例，在病原学检查未确诊前。

②霍乱流行期，曾接触霍乱患者，有腹泻症状而无其它原因可查者。

霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病发病急PPT课件

(五)抗原结构
霍乱弧菌具有耐热的菌体(Ｏ)抗原和不耐热的鞭毛(Ｈ)抗原。Ｈ抗原为霍乱弧菌所共有;Ｏ抗原特异性高,有群和型两种抗原,是霍乱弧菌分群和分型的霍菌基乱所础弧共。菌有,群特Ａ的异抗特抗原异原与性有Ｂ抗A或、原／B有和、１ＣC０三抗０种原余。相种A结为。合ＯＯ又１１可群群分弧为三种血清型,即稻叶型(Inaba,原型,含AC),小川型(Ogawa,异型,含AB)和彦岛型(Hikojima,中间型, 含多特A价异B诊性C断的)。血ＡＯ清、１不Ｂ３９发、群生Ｃ霍交因乱叉子弧凝单菌集克与隆,与Ｏ抗Ｏ１体群１群也霍霍不乱乱发弧弧生菌菌反的应。
发病机制与病理改变
霍乱肠毒素还能促使粘膜杯状细胞分泌粘液增多,使腹泻水样便中含有大量粘液。此外腹泻导致的失水,使胆汁分泌减少,因而腹泻出的大便可成“米泔水”样。除肠毒素外,内毒素和霍乱弧菌产生溶血素、酶类及其他代谢产物,也有一定的致病作用。
发病机制与病理改变
(二)病理生理１.水和电解质紊乱２.代谢性酸中毒 (三)病理解剖
2．口服补液法霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差,但对钾、碳酸氢盐仍可吸收,对葡萄糖吸收亦无影响,而且葡萄糖的
吸收能促进水和钠的吸收。因此对轻、中型脱水的患者可
予口服补液。口服液配方有:①每升水含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g和氯化钾1.5g;②每升水含葡萄糖 24g、氯化钠4g、碳酸氢钠3.5g、柠檬酸钾2.5g。成人轻、中型脱水初4～6小时每小时服750ml,体重不足25kg的儿童每小时250ml,经后依泻吐量增减,一般按排出1份大便给予1.5份液体计算,也可采取能喝多少就给多少的办法。重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液,待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。

霍乱的诊断与治疗PPT课件

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（二）疑似诊断
❖ 下列2项中有1项阳性者，即可为疑似诊断： ❖ 1.有典型症状，但病原学检查未确定者。 ❖ 2.流行期间，有明显接触史，且有泻吐症状，而无其他
原因可查者，但病原检查尚未确定。 ❖ 凡疑似病例应填疑似报告、隔离、消毒。并每日作粪培
养，如三次阴性，可否定诊断并作更正报告。
正常或稍干
干
极度干裂
❖ 眼窝囟门不陷或稍陷
明显下陷
深度下陷，眼闭不紧
❖ 指纹
不皱
皱瘪
干瘪
❖ 肌痉挛
无
有
严重
❖ 收缩压
正常
12—9．33kPa
<9．33kPa
❖ 尿量 /d <50ml
正常
<400ml
❖ 血浆比重 1.025—1.030 1.031—1.040
1.041以上
❖ 脱水程度相当体重2-3% 相当体重4％一8％相当体重8％以上
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（三）鉴别诊断：
❖ 1.细菌性食物中毒：其特点为：有不洁食物史，同餐者往往集体发病。常有先吐后泻，排便前可有剧烈腹痛。粪便呈黄水样，较臭，偶有粘液或脓血便。可有发热及中毒症状，但循环衰竭少见。
❖ ⑤酸中毒：。碳酸盐大量丢失，产生代酸。 ❖ 此期一般为数小时至2—3日。
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(一)典型病人：
❖3．反应期及恢复期脱水纠正后，大多数病人症状消失，尿量增加，体温回升，逐渐恢复正常。约1／3病人出现发热性反应，以儿童多见，其原因可能由于循环改善后残留肠毒素被吸收所致。发热持续1—3日可自行消退。
霍乱弧菌小肠粘膜表面大量繁殖霍肠毒素

《霍乱培训》PPT课件

亡，52万人感染
二、病原学
➢ 1883年德国科学家Koch从埃及患者粪便中首次发现霍乱弧菌
➢ 1905年另一位德国科学家Cotschlich在埃及西奈半岛 EL-Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为EL-Tor弧菌
➢ 1937-1958印尼苏拉威西岛发生过ELTor弧菌首次次流行,当时称为副霍乱
➢ 社会因素：作用更为重要，如风俗习惯、卫生水平、公共卫生设施是否完善、卫生机构是否健全、疫情报告是否及时、自我保健意识等
3、霍乱的流行特征
➢ 地区分布：一般以长江中下游及东南沿海地区为主要流行地区，如广东、广西、浙江、江苏、上海等，沿海沿江地区的发病率高于平原，平原高于半山区和山区，盐碱地区高于非盐碱地区
➢ 1961年ELTor弧菌在印尼全国流行，并传向国外 ➢ 由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样，临床表
现及防治也完全相同，1962年被第15次世界卫生大会将两者所致的疾病统称为霍乱 ➢ 1992年出现了霍乱O139新菌型
（200个以上O血清群）
根据弧菌O抗原不同，分成Ⅵ个血清群，第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第Ⅰ群A、B、C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含AC者为原型（又称稻叶型），含AB者为异型（又称小川型），A、B、C 均有者称中间型（彦岛型）。
良好对酸和强氧化剂敏感 ➢ 对常用含氯、碘的消毒剂敏感, 2％漂白粉、0.25％过氧乙
酸溶液和1：500000高锰酸钾溶液数分钟便可将其杀灭 ➢ 用氯处理过的自来水中，霍乱弧菌一般不能生存
三、流行病学
➢ 1、流行环节
➢ 传染源：病人和带菌者病人分为重型、中型和轻型
➢ 重、中型病人由于频繁的腹泻和呕吐，极易污染周围环境，因而是重要的传染源

霍乱医学ppt课件

PPT学习交流
3
病原学
• 革兰染色阴性弧菌 • 菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原 • 对热、干燥、酸及一般消毒剂均敏感，耐低温和干燥 • 两个生物型：古典、埃尔托
PPT学习交流
4
流行病学
• 传染源—霍乱患者和带菌者
• 传播途径—经消化道传播
• 人群易感性—普遍易感
• 流行特征—夏秋季多发，有沿海沿江分布特点
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护理措施
• 一般护理 v 病情观察 v 药物护理 v 对症护理 v 并发症护理
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并发症护理
u 急性肺水肿护理
Ø 病情监测 Ø 休息及体位 Ø 吸痰 Ø 氧疗 Ø 肺水肿护理
u 急性肾功能衰竭护理
Ø 观察病情 Ø 抢救准备 Ø 用药护理 Ø 透析护理
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u 疑似诊断
Ø 典型症状的首发病例，病原学检查未确定之前
Ø 霍乱流行期间有明确接触史，且发生腹泻、呕吐症状，无其他原因可查者
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常见护理问题
• 腹泻 • 组织灌注量无效 • 恐惧 • 活动无耐力 • 潜在并发症：急性肾衰竭、急性肺水肿
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护理措施
• 一般护理
Ø 采取严密隔离与消化道隔离 Ø 卧床休息：绝对卧床，卧带孔床上 Ø 饮食护理 Ø 心理护理
PPT学习交流
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临床表现
• 典型霍乱
Ø 泻吐期 Ø 脱水期 Ø 恢复期
症状逐渐消失，尿量增加，体温、脉搏、血压恢复正常
PPT学习交流
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临床分型
• 典型霍乱
Ø 轻型：脱水轻，BP、P无变化 Ø 中型：脱水5%-10%, BP↓,少尿 Ø 重型：脱水10%以上，休克

比较全面的霍乱幻灯PPT课件

份报告病人数达10余万，病死率30％以上。 • 1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 • 1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。 • 我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降。
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14
广州机场四次检出霍乱弧菌 ( 2005-05-28)
记者26日从广州机场检验检疫局获悉，日前该局从来自越南的一批尿虾中检出霍乱弧菌，这是在短短一个多月的时间里检验检疫部门在新机场连续第四次检出霍乱弧菌。
机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力34霍乱弧菌突破胃酸屏障进入小肠穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖并产生霍乱肠毒素35发病机制霍乱弧菌小肠tcpa毒素协同调节菌毛a粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖并产生霍乱毒素choleragen细胞内camp浓度持续升高杯状细胞隐窝细胞分泌抑制绒毛细胞吸收粘液微粒引起严重水样腹泻米泔状大便36霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素由1个a亚单位和5个b亚单位组成b亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体gmgm1ganglioside
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46
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47
脱水虚脱期
• 脱水：
轻度：皮肤粘膜干燥，弹性稍差，失水1000ml 中度：弹性差，尿量减少，失水3000-3500ml 重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志
改变，失水4000ml
.
48
表情痛苦
精神萎靡
.
49
腹壁皱缩
“霍乱面容”
.
50
眼窝凹陷
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51
脱水虚脱期
烦躁，声嘶，口渴
(D) Entry of A subunit.
(E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.