动脉粥样硬化的研究进展分解
冠状动脉粥样硬化性心脏病的中西医研究进展
冠状动脉粥样硬化性心脏病的中西医研究进展冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种常见的心血管疾病，它是由于冠状动脉内皮细胞受损、脂质代谢紊乱和炎症反应等多种因素引起的。
近年来，中西医结合研究取得了一些重要进展，为该疾病的治疗提供了新的思路和方法。
本文将从中西医结合的角度，对冠状动脉粥样硬化性心脏病的研究进展进行综述，探讨其临床应用和未来发展方向。
（一）中医药防治冠心病疗效明显中医药在治疗冠心病方面具有独特的优势，传统药物如丹参、川芎、天麻等对冠心病有很好的防治作用。
丹参是一种有益于心血管系统的中草药，其有效成分丹参酮对冠心病有显著的抗缺血、抗心肌梗死作用，可降低心肌的氧耗量，增加心肌对缺血的耐受性。
川芎具有活血通络，舒筋活血的功效，对冠心病合并症和病因的调理作用显著。
天麻对冠心病伴有心绞痛、狭窄性心绞痛有一定疗效。
针灸作为中医传统疗法，被广泛应用于冠心病的治疗中。
针刺穴位可以改善心脏供血和心脏功能，降低血压和血脂，减少冠心病发作的次数和减轻症状。
针灸治疗冠心病的机制主要是通过调节自主神经、改善心肌供血、减轻心脏负荷等途径发挥作用。
临床研究表明，针灸治疗冠心病的有效率较高，受到患者的广泛认可。
中医药在冠心病的预防方面也具有重要作用。
中医强调“治未病”，提倡“调理阴阳”，通过药膳调养心脏，增强体质，改善冠心病的易感因素，起到预防作用。
中医治疗也强调“因病施治”，提倡根据个体体质和病情特点，个性化地选取药物治疗，达到个体化预防冠心病的目的。
随着生物技术的发展，科学家们对冠状动脉粥样硬化性心脏病的分子机制有了更深入的认识。
其发病机制涉及多种信号通路和分子因子的参与，如炎症因子、氧化应激、细胞凋亡等。
这些研究为治疗冠心病提供了新的靶点和策略，为疾病的治疗提供了新的思路。
（二）介入治疗技术不断进步冠状动脉粥样硬化性心脏病的介入治疗技术包括冠状动脉支架植入术（PCI）和冠状动脉旁路移植术（CABG）等，取得了长足的进步。
动脉粥样硬化发病机制及治疗的研究进展
动脉粥样硬化发病机制及治疗的研究进展王新;李春阳;苏立平;周阳【摘要】动脉粥样硬化是导致冠心病和缺血性脑卒中的主要原因,尽管研究已证实动脉粥样硬化是动脉壁炎性病变,但其确切发病机制尚不完全清楚.遗传易感性和环境危险因素(家族史、高胆固醇血症、吸烟、高血压、糖尿病、肥胖等)是动脉粥样硬化患者发生心脑血管事件的主要影响因素,也是目前动脉粥样硬化的防治重点.本文主要综述了动脉粥样硬化发病机制及治疗的研究进展.%Atherosclerosis is the leading cause of coronary heart disease and ischemic stroke,although it is confirmed that atherosclerosis is one of inflammatory lesion of arterial wall,but the definite mechanism is still no very unclear so far.Genetic susceptibility and environmental risk factors(familyhistory,hypercholesterolemia,smoking,hypertension,diabetes and obesity,etc.)are major influencing factors of cardiovascular and cerebrovascular events,prevention and treatment emphasis in patients with atherosclerosis.This paper reviewed the progress on pathogenesis and treatment of atherosclerosis.【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》【年(卷),期】2017(025)002【总页数】4页(P1-4)【关键词】动脉粥样硬化;发病机制;治疗;综述【作者】王新;李春阳;苏立平;周阳【作者单位】010030 内蒙古呼和浩特市,内蒙古医科大学;010030 内蒙古呼和浩特市,内蒙古医科大学附属医院神经内科;010030 内蒙古呼和浩特市,内蒙古医科大学基础医学院新华校区基础医学实验室;010030 内蒙古呼和浩特市,内蒙古医科大学基础医学院新华校区基础医学实验室【正文语种】中文【中图分类】R543.5动脉粥样硬化(atherosclerosis)是心脑血管疾病共同的病理学基础，也是导致患者死亡的重要原因。
我国动脉粥样硬化基础研究近三年进展
1、炎症反应对动脉粥样硬化发生发展的影响
炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展过程中起着关键作用。细胞因子、炎性 介质和氧化应激等炎症因素可刺激血管内皮细胞，导致内皮细胞功能失调，促进 血管平滑肌细胞增殖和迁移，从而形成动脉粥样硬化斑块。此外，炎症反应还可 促进斑块的不稳定性和破裂，导致急性心血管事件的发生。
内容摘要
近年来，随着基础研究的深入，对AS的发病机制和防治策略有了新的认识。 研究发现，AS是一种慢性炎症性疾病，炎症反应在AS的发生和发展中发挥重要作 用。巨噬细胞和其他炎症细胞在动脉粥样斑块中的浸润和活化导致炎症反应和血 栓形成，从而加速AS的发展。因此，针对炎症反应的靶向治疗成为防治AS的新策 略。
研究方法
然而，目前研究方法仍存在一定的局限性。首先，动物模型与人类疾病存在 差异，可能影响研究的可靠性。其次，当前研究多单个因素或信号通路，而动脉 粥样硬化发病机制的复杂性要求研究应更全面、系统。
主要成果与不足
主要成果与不足
近三年，我国动脉粥样硬化基础研究取得了显著成果。研究人员在基因组学、 蛋白质组学、代谢组学等多个层面揭示了动脉粥样硬化发生发展的内在机制。此 外，针对动脉粥样硬化的干预手段和治疗策略也得到了进一步明确。
2、动脉粥样硬化对炎症反应的 促进作用
2、动脉粥样硬化对炎症反应的促进作用
动脉粥样硬化病变本身可促进炎症反应的进展。斑块内巨噬细胞和其他免疫 细胞可分泌炎性介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1） 等，进一步刺激炎症反应。此外，动脉粥样硬化斑块中的氧化应激也可促进炎症 反应，导致病情恶化。
我国动脉粥样硬化基础研究 近三年进展
01 引言
03 研究方法 05 结论
目录
02 研究现状 04 主要成果与不足 06 参考内容
动脉粥样硬化抗炎治疗的研究进展
氧化氢的产生 。研究显示 阿托伐他汀治疗脑梗死抑制 Ｎ Ｄ Ｈ ， Ａ Ｐ 氧化酶及其衍生的超氧化物。因此 ， 汀药物和 Ｒ Ａ 抑制剂的 他 ＡＳ 联 合治疗能提供额外 的收益 ，能抑制氧化应激产生超氧化物 、 Ｎ － Ｂ和炎症 因子 ， ＦＫ 增加 Ｎ Ｏ生物利用度， 改善内皮功能障碍 ， 胰 岛素抵抗 ， 动脉粥样硬化 。临床研究表 明【， １ 联合用辛伐他汀和 ｌ 】 到重要作用 ， 且内皮细胞功能障碍和胰岛素抵抗促进了炎症和氧 氯沙坦效果优于单一用药 ， 联合组均 比单一用药降低了血浆脂联 化 应激 。 素水平和胰岛素抵抗水平。另外一项研究中旧， 联合他汀药物和 高血脂和高血压是动脉粥样硬化 的主要危险因素 ， 与心血管 雷米普利在高脂血症（ 或合并 ２型糖尿病 ） 显示 出额外 的益处。 联 疾病发病率相关 ，其 氧化应激反应共 同的机制为增加 Ｒ Ｓ的产 合治疗组较单一药物治疗组中血清 ＭＤ ｈＣ Ｐ Ｏ Ａ，ｓＲ 显著降低。但是 生， 减少抗氧化能力 ， 引起心血管功能损伤。 两者的协同作用不仅 雷米普利或者联合治疗组在脂联素和胰 岛素抵抗方面优于辛伐 引起 冠状 动 脉内皮 功能 损 伤 ， 且 协 同作 用 下 的氧 化应 激 反应 比 他 汀 治疗 。 并 单一危险因素作用更强烈。长期抗氧化剂的应用如 Ｖｔ 、 ｉ ｉ Ｖｔ Ｃ Ｅ能 ３ 过 氧化 物酶 体增 生 物激 活 受体 （Ｐ Ｒ） ＰＡ 显著改善猪的冠状动脉的硬化【 习 。 ＰＡ Ｐ Ｒ是一种由脂肪酸激活的细胞核受体 ， 其配体 Ｐ Ａ ａ稳 ＰＲ
中图分 类 号 ：５ ３ Ｒ ４． ５ 文献标 识码 ： Ｂ 文章 编号 ：０６ ０ ７ （０ １１－ １９ ０ １０ －９ ９２ １ ）４０ １— ２
胞 中的 Ａ ｇ１ ｎ １依赖 的氧化应激反应 ， 从而减少了体内超氧负离子 的产生 ，减缓 Ｎ Ｏ氧化降解从而在体内和体外发生生物学效应 。 可能机 制 包括 了 Ｎ Ｏ释放 刺激 缓 激肽 释放 。血 管 紧张素转 化酶 抑 制 剂 （ Ｃ Ｉ和 Ａ Ｂ 也抑 制 了 Ｌ Ｌ的氧 化 ， 缓 了不依 赖降低 血 ＡＥ） Ｒ ｓ Ｄ 延 要原 因【 ｎ 。 压 的动脉 粥样 硬化 过程 ，启动 抑 制促 炎 症反 应 因子基 因转 录 ， 减 大 鼠实 验 中激 活 Ａ ｇＩ Ｉ ｎ １的 型受 体 （ ＴＩ）继 而 Ｎ Ｄ Ｈ 氧 少 炎症 因 子的 合成 Ａ ， Ａ Ｐ 。 化 酶 激活 ， Ｏ Ｒ Ｓ大量 产 生 ， 导致 了炎 症 反应 、 管胰 岛 素 抵抗 、 血 内 有研究显示【 应用坎地沙坦的高血压病人 ， 句 ， 血浆 中丙二醇 皮功能障碍和凋亡Ｉ Ｏ 引起的内皮细胞功能障碍一方面降低 （ Ｄ ） ２ １ Ｓ 。Ｒ Ｍ Ａ 的水平显著降低 ， 单核细胞趋化蛋 白一 ， １肿瘤坏死因子？ 和 了一氧化氮（ ０） Ｎ 生物利用度 ， 一方面促进超氧负离子的生成 。内 ｓ Ｄ ０的表达也同时减少 了。这些作用与血压降低程度无相关 Ｃ４ 皮细胞功能障碍也增加了 Ａ ｇＩ ｎ 的合成和分泌， 其机制为 Ｒ Ｓ对 性 。因此 Ｒ Ａ Ｏ Ａ Ｓ的抑制可以降低氧化应激和炎症 因子的表达 。 但 上皮细胞和平滑肌细胞产生强大 的刺激作用 ，增加 了 Ａ ｇ ｎ １分 是不同药物有不同的效果， 氯沙坦和阿替洛尔在同样高血压患者 泌 ， 血 管收缩 和促 炎症 反应 因子产 生 。 Ｒ Ｓ 能 氧化 低密 度脂 的阻止 动脉 病变 的研 究 中 ， 使 Ｏ 还 氯沙 坦 能改 善动 脉 结构 和 内皮功 能障 蛋 白 ， 抑制 血管 Ｎ 直接 Ｏ生 成 。 碍， 而阿替洛尔没有相同的效应 。 Ｎ — Ｂ调 节着促 炎 症反 应 因子 基 因转 录启 动 。 ＦＫ 可能 的机 制 为 ２ 他汀 和 Ｒ Ａ Ａ Ｓ的联 合治 疗 Ａ ｇＩ 促 炎 症 反应 因子 和 游 离脂 肪 酸 （Ｆ 对 血 管 内皮 细胞 和 ｎ 、 Ｉ Ｆ Ａ） Ｌ Ｌ引起高脂血症兔子的 Ａ 受体表达和 Ａ ｇ 的增加。 Ｄ ＴＩ ｎＩ Ｉ 他 血管平 滑肌 细胞 通过 多种 作 用产 生 损伤 ， 引起 反应 并 促进 释放 出 汀类药物治疗 Ａ ｇ 依赖性的高血压是通过下调 Ａ 受体表达。 ｎＩ Ｉ ＴＩ 更 多 的 Ｒ Ｓ 氧化应 激 和 自由基 激 活 Ｎ — Ｂ使 其进 入 细胞 核 内 ， 在加入 Ａ ｇ Ｏ。 ＦＫ ｎ Ⅱ大 鼠实验 中［ 辛伐他汀 由于抗氧化作用起保护心 ８ １ ， 与多 种效 应 分子 启 动 子 区域 中 Ｋ Ｂ序列 结 合 ， 与 趋 化 因子 （ 一 脏 作用 ， 能 的机 制 为 减 少 Ａ ｇＩ， 而 抑制 了超 氧负 离 子 和过 参 Ｉ Ｌ 可 ｎＩ 从
动脉粥样硬化研究的热点和难点
动脉粥样硬化研究的热点和难点动脉粥样硬化是近年来心血管领域的关注热点，有关其发病、检测和干预等的探讨尤其引人注目。
2007年7月20-24日，第9次全国动脉硬化性疾病学术会议在福建召开，会上多学科专家携手共议动脉粥样硬化焦点话题。
本报撷精华刊出，详见C1-C4版。
自从1904年德国莱比锡病理学家Marchand首次提出动脉粥样硬化一词以来，历经无数医学工作者的辛勤工作，人们对动脉粥样硬化的认识已逐步深入。
然而，目前动脉粥样硬化发病率仍然很高，现有方法虽可减缓该病进程，但尚不能治愈。
究其原因，主要与动脉粥样硬化病因学和病理学研究的相对滞后有关。
动脉粥样硬化的危险因素:是因，是果，还是无关的伴随因素?1961年WilliamKannel在Framingham研究中首次提出危险因素的概念，以描述与动脉粥样硬化发生有关的因素。
显然，危险因素概念的提出和危险因素评估为降低动脉粥样硬化发病率做出了很大贡献。
但是，动脉粥样硬化危险因素谱在逐渐变动，新的危险因素与日俱增，那些依照人群调查中统计学相关性确立的危险因素，对于动脉粥样硬化发生是因是果还是无关的伴随因素，仍然需要进一步研究。
在这众多的危险因素中，除高胆固醇血症外，绝大多数还缺乏单独引发人类动脉粥样硬化晚期斑块的直接证据。
就算最具病因条件的高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)血症，虽然能在动物诱发类似人类动脉粥样硬化病变，但也有30%~50%冠状动脉粥样硬化病人不具有这些传统危险因素。
尽管我们可以理解这些危险因素对动脉粥样硬化形成具有协同性而造成个体差异，但同样难以否认动脉粥样硬化的始发病因目前仍然未能确定。
从肇事斑块到易损斑块，如何检测?怎样干预?动脉粥样硬化的病理学研究目前处在描述状态，这在一定程度上与动脉粥样硬化病变部位的特殊性相关。
近二十年来，由于检测技术的改进，介入心脏病学和心血管病理学专家对引发临床事件的肇事斑块进行了详细的观察和描述，Muller于1994年提出易损斑块的重要概念，这是动脉粥样硬化病理学的重大进展，大大促进了动脉粥样硬化临床病理学的研究。
动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化的研究进展xx年xx月xx日CATALOGUE目录•动脉粥样硬化的基本概述•动脉粥样硬化的流行病学研究•动脉粥样硬化的分子生物学研究•动脉粥样硬化的临床研究•动脉粥样硬化的预防与控制策略•未来研究方向与挑战01动脉粥样硬化的基本概述动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其特征在于动脉内膜的脂质沉积、平滑肌细胞增殖和纤维组织增生，导致动脉管腔狭窄、血栓形成和血管壁钙化。
定义动脉粥样硬化的病理过程包括脂纹、纤维斑块、粥样斑块和继发性病变四个阶段。
脂纹是早期的病变，表现为内皮细胞下脂质沉积；纤维斑块是由脂纹发展而来，形成纤维帽覆盖在脂质沉积部位上方；粥样斑块是纤维斑块的进一步发展，脂质核心增大并与纤维帽融合，使动脉管腔狭窄；继发性病变包括斑块出血、血栓形成和钙化等。
病理过程定义与病理过程遗传因素家族史是动脉粥样硬化发病的重要危险因素，一级亲属中有患病者，其患病风险明显增加。
高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低密度脂蛋白胆固醇升高和载脂蛋白B升高均与动脉粥样硬化的发生有关。
高血压可导致内皮细胞损伤，从而引发动脉粥样硬化。
糖尿病患者的胰岛素抵抗和炎症反应可促进动脉粥样硬化的发生。
吸烟可导致内皮细胞损伤、炎症反应和氧化应激，从而促进动脉粥样硬化的发生。
动脉粥样硬化的主要影响因素血脂异常糖尿病吸烟高血压动脉粥样硬化的诊断主要依赖于体格检查、实验室检查和影像学检查。
体格检查包括血压测量、心脏听诊等；实验室检查包括血脂、血糖、肝功能等；影像学检查包括超声心动图、CT、MRI等。
诊断动脉粥样硬化的治疗主要包括药物治疗和生活方式干预。
药物治疗包括降脂药、抗血小板药、血管紧张素转换酶抑制剂等；生活方式干预包括戒烟、减肥、低盐低脂饮食等。
治疗动脉粥样硬化的诊断与治疗02动脉粥样硬化的流行病学研究全球动脉粥样硬化的发病率与死亡率总结词动脉粥样硬化是全球范围内的高发疾病，其发病率和死亡率均较高，对人类健康构成重大威胁。
详细描述动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，主要累及大动脉和中等动脉，引起血管壁的狭窄和阻塞，从而导致心脑血管事件的发生。
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展一、本文概述动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是一种慢性、进行性的血管疾病，其特征是脂质和复合病变在动脉内膜和中膜的积聚，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
这一过程涉及多种因素，包括脂质代谢异常、内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等。
随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的发病率逐年上升，严重威胁着人类的健康。
因此，对动脉粥样硬化发生机制的研究以及对治疗药物的开发一直是医学领域的热点和难点。
本文旨在综述近年来动脉粥样硬化发生机制的研究进展，重点关注脂质代谢、内皮功能、炎症反应、氧化应激等关键因素及其相互作用。
本文还将对动脉粥样硬化治疗药物的研究进展进行概述，包括他汀类药物、抗血小板药物、抗炎药物、抗氧化药物等的发展和应用。
通过综述这些方面的最新研究成果，旨在为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和方法，为临床用药提供参考和借鉴。
二、动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，涉及多种因素的相互作用。
其发生机制主要包括脂质代谢异常、内皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激和平滑肌细胞增殖等。
脂质代谢异常：动脉粥样硬化的发生与脂质代谢密切相关。
当血浆中的低密度脂蛋白（LDL）水平升高时，过量的LDL会沉积在动脉内膜下，经过氧化修饰后，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，这是动脉粥样硬化病变形成的早期事件。
内皮细胞损伤：内皮细胞是血管壁的重要组成部分，具有抗血栓、抗炎和维持血管稳态的作用。
内皮细胞损伤后，其功能会发生变化，促进单核细胞粘附、迁移和转化为巨噬细胞，进而促进泡沫细胞的形成。
炎症反应：动脉粥样硬化病变中存在明显的炎症反应。
内皮细胞损伤后，会释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）等，这些炎症因子会进一步促进单核细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的聚集和活化，加剧动脉粥样硬化的进程。
氧化应激：氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）的产生过多。
动脉粥样硬化的研究进展及动物模型的建立
动脉粥样硬化的研究进展及动物模型的建立摘要：动脉粥样硬化 (atherosclorosis , As) 是一种动脉疾病，是心脑血管疾病的主要病理基础。
由于确切发病原因不明，建立As动物模型成为对其病因研究及探讨治疗措施的主要方法之一。
关键词：动脉粥样硬化 As 动物模型1、 疾病简介1.临床表现及危害动脉粥样硬化(atherosclorosis , As) 是一种动脉疾病，是心脑血管疾病的主要病理基础。
近年来有人提出As是一种慢性炎症过程。
As 的特征是发病缓慢，其临床症状在主要病变出现之前表现轻微。
它主要造成三种临床表现：脑中风、冠心病和周围性血管性疾病。
[1]2.病理过程 [2][3]①低密度脂蛋白(LDL) 在易损区域动脉内皮下间质内沉积。
②单核细胞粘附于内皮细胞表面。
③单核细胞进入内膜层增生，并吞噬氧化型LDL而转化成泡沫细胞。
④泡沫细胞死亡并释放出脂质，形成坏死中心。
⑤平滑肌细胞迁移、增生和聚集，并分泌纤维样物质，使形成的斑块增大。
3. 研究进展[2]As发病机理的研究已经经历了一个半世纪,主要是围绕三种学说:脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说。
Virchow曾提出As 是一种炎症的观点, 1998 年12 月法国卫生研究院及Merieux 基金会在法国的Annecy 组织了一次感染与As 研讨会。
初步得出“As过程是炎症反应过程”这一基本观点。
然而从现有的流行病学、病理学和动物模型的研究资料来看,感染与As 之间是否存在着必然的因果关系,还不能作出最后判断。
As 病变中发现的病原体是直接引起病理变化还是通过免疫反应起作用尚未明确，可能与其他危险因子共同起作用。
[3]而以As 是一种炎症的观点出发,就必须从解决炎症发生发展的基本环节出发,去打断这一网络形成的主要环节,才能真正达到防治的目的,当然要做到这点还需要进行大量深入的研究。
4.预防及治疗改善饮食习惯控制高脂血症 1 阻断AS的形成过程 改善不良习惯是防治AS的重要措施 控制高血压及糖尿病阻断AS的发生和发展扩血管药 ②AS的药物治疗 抗血小板药阿司匹林 溶栓与抗凝药 ③AS手术介入治疗④基因治疗及干细胞移植2、 可用于建立实验模型的动物[4]目前可以作为模型的动物有：大白兔、鸡、鼠、猪和猴等。
动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化的研究进展动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，是最常见的动脉疾病之一，也是心脑血管疾病的主要病因之一、它是由于血管内皮受损，脂质在血管壁中逐渐积聚形成斑块，导致血管壁增厚和僵硬，最终导致血管狭窄或闭塞，引发心脑血管事件，如心绞痛、心肌梗死、脑卒中等。
近年来，关于动脉粥样硬化的研究得到了广泛的关注。
以下是一些具有重要意义和突破性的研究进展。
1.造血干细胞与动脉粥样硬化的关系：多项研究表明，造血干细胞在动脉粥样硬化的发生和发展中起到重要作用。
研究发现，外周血中的造血干细胞增加与动脉粥样硬化的严重程度呈正相关。
此外，通过干细胞移植或抑制造血干细胞增殖的实验，证明了造血干细胞参与了斑块形成和炎症反应的调控。
2.炎症与动脉粥样硬化的关系：动脉粥样硬化一直被认为是一种炎症性疾病，并且炎症反应在斑块形成和破裂中发挥着关键作用。
最近的研究表明，特定代谢物质在动脉粥样硬化中引发炎症反应，并参与破裂的发生。
抑制炎症因子的研究也取得了一定的突破，为动脉粥样硬化的治疗提供了新的思路。
3.生物信息学与动脉粥样硬化的研究：随着高通量测序技术的不断发展，生物信息学在动脉粥样硬化的研究中发挥了重要作用。
通过对动脉粥样硬化患者和正常人基因表达谱的比较，研究人员发现了一些重要的基因和途径，如转录因子NF-κB、IL-6信号通路等，这些发现为动脉粥样硬化的发病机制以及治疗提供了新的线索。
4.免疫治疗与动脉粥样硬化的研究：免疫治疗作为一种新兴的治疗手段，近年来也引起了对动脉粥样硬化的关注。
通过调节免疫系统，抑制斑块形成和破裂相关的炎症反应，免疫治疗可能成为未来动脉粥样硬化的治疗方向之一、免疫检查点抑制剂、抗炎细胞因子和特定抗体的研究显示出潜在的治疗效果。
5.纳米技术在动脉粥样硬化治疗中的应用：纳米技术在药物传递、疾病早期检测和斑块稳定性改善等方面显示出巨大的潜力。
纳米颗粒可以通过被动或主动靶向斑块，将药物递送到斑块区域，减少副作用并提高疗效。
动脉粥样硬化发病机制的研究进展
文章编号:1007-4287(2007)09-1268-04动脉粥样硬化发病机制的研究进展李贵星1,刘双凤2(1.四川大学华西院实验医学科,四川成都610041; 2.成都医学院,四川成都610000)动脉粥样硬化性心脑血管疾病是以血管平滑肌细胞增生和脂质在粥样硬化斑块沉积为特征的危害人类健康最严重的疾病之一。
动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发病机制十分复杂,目前有于动脉粥样硬化的形成有三大学说,即脂质学说、炎症学说和感染学说,但仍没有完全阐明动脉粥样硬化的发生机制,因而对动脉粥样硬化的防治缺乏有效的措施。
本文就动脉粥硬化与脂代谢、免疫、感染的关系研究进展作一简述。
1脂化谢紊乱与动脉粥样硬化脂质与冠心病的关系已被证实,动脉粥样硬化病变中脂质源于血浆脂蛋白的浸润,主要为游离胆固醇(FC)、胆固醇脂(CE),其次为甘油三酯(TG)、磷脂和载脂蛋白。
大量流行病学资料显示,动脉粥样硬化的严重程度随血浆胆固醇水平的升高呈线性加重,血浆胆固醇的浓度与冠心病死亡率呈正相关关系[1]。
低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高是动脉粥样硬化及由动脉粥样硬化所引起的心脑血管疾病的最重要的危险因素。
LDL-C在不同水平通过各种典型的和不典型的机制起作用。
最近研究表明,天然的与氧化的LDL是几种参与动脉粥样硬化的细胞(如血管平滑肌细胞)的有效生长因子。
另外,LDL还调节参与动脉粥样硬化的各种生长因子和生长因子受体[2]。
有研究表明冠心病患者将胆固醇降得越低越好[3]。
有文章分析认为:临床上常见的冠心病患者(尤其是中国人群)LDL-C水平正常,而TG水平升高。
研究发现LDL亚组分颗粒大小同血浆TG水平呈显著负相关,体外模拟实验成功将大颗粒疏松的LDL 在高TG条件下,经胆固醇转运蛋白(C TP)、胆蛋白脂酶(LPL)的作用,转化成为小颗粒致密LDL,故认为体内高TG可引起体内大颗粒LDL向小颗粒LDL 转化。
动脉粥样硬化的病因研究及进展
动脉粥样硬化的病因研究及进展动脉粥样硬化是一种常见的慢性疾病，已成为当前危害人类健康的主要病症之一，对于动脉粥样硬化的病因以及病理分析是当前医学界探讨热门话题之一，本文主要针对动脉粥样硬化的病因以及研究进展相关问题展开论述。
标签：动脉粥样硬化；病因；进展动脉粥样硬化是一种能引起各种心血管疾的慢性疾病，如它能引起脑梗塞，也能引起冠心病等等。
这一慢性疾病对人类的健康造成了很大的威胁。
我国对动脉粥样硬化的病因研究以及进展非常缓慢，这时因为动脉粥样硬化发病的初期，它的症状不是特别明显，而且发病原因也非常复杂。
下面就针对动脉粥样硬化的病因以及研究进展展开论述。
一、动脉粥样硬化的病变特点大中型的肌型动脉和弹力型动脉是比较常产生动脉粥样硬化的动脉，比较常见的有脑动脉，冠状动脉等。
我们研究动脉粥样硬化的病变特点是非常有意义的，因为有很多患者都h是因为突发性的脑病或者是冠心病而猝死了。
动脉粥样硬化的病变主要有以下特点。
[1]1.平滑肌细胞是引起动脉粥样硬化病变的主要细胞。
从动脉壁的中膜到内膜，平滑肌细胞慢慢地深入，并在这里进行繁衍，细胞外结缔组织就这样大量的形成了。
2.内皮细胞功能的变化是动脉粥样硬化病变的根源。
3.要想判断动脉粥样硬化病变严重不严重，主要是看不同的胆固醇是否存在在细胞内外。
如果有很多的脂质存在，而且这些脂质来源于平滑肌细胞和巨噬细胞，我们将这个细胞称之为泡沫细胞。
4.局灶性的病变常常发生动脉的分叉处，二、动脉粥样硬化的病因及其研究进展受先天性的遗传因素，以及后天的环境，加上细胞外基质和局部的血液动力、成分，尤其是血小板，低密度脂蛋白和单核细胞等的影响，动脉粥样硬化的病因也是非常复杂的，不是一种因素就可以说得清楚的。
大多数人在很长时间以来，普遍认为脂质浸润和血栓的形成是动脉粥样硬化的病因，但这是非常片面的，因为这两者仅仅只是从自我方面阐释出了病因。
随着医学的不断发展，现在很多学术研究都表明众多因素交错形成了动脉粥样硬化。
ABCA1的研究进展
ABCA1的研究进展动脉粥样硬化（artherosclerosis，As）相关疾病严重危害人类身体健康，胆固醇逆转运（Reverse Cholesterol Transport，RCT）是机体过多胆固醇排出体外的重要途径，对维持细胞内胆固醇稳定、延缓As发生发展有着重要意义。
ATP 结合盒转运子A1（ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1）以ATP为能源，促进细胞内游离胆固醇和磷脂外流，在RCT过程中发挥着关键的作用。
本文主要对ABCA1基因、结构、突变、功能、表达调控等方面进行综述，希望能为AS相关疾病提供新的治疗靶点和途径。
标签：ABCA1；胆固醇逆转运；As，肝X受体α内膜下过量沉积的脂质被巨噬细胞所吞噬，后者在动脉壁转变形成泡沫细胞，是As病变的起始机制和重要病理基础。
胆固醇逆转运（RCT）是指细胞内过量蓄积的胆固醇在特殊转运体的介导下，从细胞中流出，随着血液循环转运至肝脏，通过肝脏分解后，经肝胆管流入肠道，继而由粪便排泄至体外。
ATP结合盒转运子A1（ABCA1）是一种整合膜蛋白，它以ATP为能源，促进细胞内游离胆固醇和磷脂流出至细胞外[1]。
ABCA1基因突变的Tangier病（Tangier disease，TD）患者和ABCA1基因敲除的小鼠表现出细胞内胆固醇和磷脂外流障碍。
因此，ABCA1是调节细胞内胆固醇外流关键的限速蛋白，在RCT中发挥着十分关键的作用。
1 ABCA1基因的发现ABCA1基因的发现源于对TD的研究，TD是一种常染色体显性遗传病，患者表现为血浆HDL水平的显著降低、细胞内游离胆固醇外流障碍以及早发严重的冠心病[2]。
三个独立的研究小组于1999年在Nature Genetic杂志同一期分别撰文，证实ABCA1基因突变正是Tangier病的病因所在。
2 ABCA1的结构及分布人类ABCA1基因位于9q31，编码着一个由2261个氨基酸组成的膜整合蛋白质。
冠状动脉粥样硬化的药物治疗研究进展
冠状动脉粥样硬化的药物治疗研究进展引言冠状动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，严重影响着全球范围内的人类健康。
随着生活方式的改变和人口老龄化趋势的加剧，冠状动脉粥样硬化的发病率不断上升，给社会和家庭带来了巨大的负担。
目前，冠状动脉粥样硬化的治疗主要依赖于药物疗法，然而现有药物治疗的局限性已经显现出来。
因此，寻找新型药物治疗方案成为当前研究的热点之一。
冠状动脉粥样硬化的研究进展表明，新型药物的研发与应用在一定程度上能够缓解该疾病带来的严重后果。
新型药物通过靶向冠状动脉粥样硬化的关键环节，如抑制胆固醇合成、促进胆固醇的排泄、减少炎症反应等，有效地控制了疾病的进展。
临床试验与研究结果显示，这些新药不仅能够显著降低胆固醇水平，还能减少动脉狭窄和斑块形成，从而降低冠状动脉事件的风险。
然而，药物治疗的前景与挑战也不容忽视。
虽然新型药物在短期内取得了一定的疗效，但其长期效果和安全性尚待进一步评估。
此外，药物治疗的成本也是一个需要考虑的因素。
新型药物的研发和生产成本较高，会增加医疗资源的压力。
因此，如何平衡疗效、安全性和成本是未来研究和临床实践中的重要课题。
综上所述，冠状动脉粥样硬化的药物治疗研究进展为我们提供了新的治疗思路和方向。
通过深入探索新型药物的疗效和安全性，可以为患者提供更有效的治疗方案，改善他们的生活质量。
然而，我们仍需持续努力，解决药物治疗面临的挑战，为冠状动脉粥样硬化的防治做出更大贡献。
背景介绍冠状动脉粥样硬化是一种以动脉内膜斑块形成和动脉壁增厚为特征的慢性炎症性疾病。
它是导致冠状动脉狭窄和供血不足的主要原因，也是引发心肌梗死和缺血性心脏病的重要诱因。
冠状动脉粥样硬化的发生和发展受到多种因素的影响，包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。
随着人口老龄化进程的加速和生活方式的改变，冠状动脉粥样硬化已经成为全球范围内最主要的死亡原因之一。
根据世界卫生组织的统计数据，每年有数百万人死于与冠状动脉粥样硬化相关的心血管事件。
动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化的研究进展动脉粥样硬化是目前常见的一种动脉疾病。
它发生的主要原因是血管内层发生了损伤，导致胆固醇进入并坏死，最终形成动脉粥样硬化斑块。
动脉粥样硬化疾病的发展过程是缓慢和渐进的，且难以察觉，容易导致各种心血管疾病，如心脏病、中风等。
目前，针对动脉粥样硬化的研究进展已经取得了一些激动人心的成果。
一、免疫炎症是动脉粥样硬化的起始因素动脉粥样硬化的发病机制非常复杂，但免疫炎症是它的起始因素，免疫炎症的主要表现形式有T淋巴细胞的激活、巨噬细胞的浸润和炎性基因的激发。
这些炎症反应导致血管内皮细胞发生改变和纤维斑块的形成，进而引发动脉粥样硬化疾病。
二、 PD-1/PD-L1是治疗动脉粥样硬化的新方向PD-1和PD-L1是目前治疗动脉粥样硬化的新方向。
它们是免疫抑制分子，旨在促进机体的免疫调节并抑制过度反应，对动脉粥样硬化的治疗潜力非常大。
研究发现，使用PD-1/PD-L1介导的某些免疫调节治疗方案可以减少动脉粥样硬化患者的进展风险。
三、体育锻炼防治动脉粥样硬化虽然现代医疗技术可以治疗和缓解动脉粥样硬化的症状，但是锻炼同样有助于防治动脉粥样硬化。
锻炼可以改善心脏肌肉的弹性，有减少胆固醇的作用，同时也可以增加身体的代谢能力。
四、动脉粥样硬化的其他治疗方法目前，还有一些其他的治疗方法可供选择。
例如，锡克隆800是研究人员减少心血管疾病风险的新药物目标。
锡克隆800紧密结合了核因子E2相关因子2（Nrf2）调节血管内皮细胞功能和残留胆固醇代谢的因素，是一种极有潜力的药物。
总之，动脉粥样硬化疾病具有复杂的发病机制，需要多方面的综合治疗。
我们需要在多个层面综合治疗，防止动脉粥样硬化在身体内的继续发展。
通过不断地深入研究，我们有望找到更加有效的治疗方案，以便减少心血管疾病的风险并保持身体的健康状态。
动脉粥样硬化症治疗研究最新进展
维普资讯
ｌ癸确
一 台破药 一 生化药 艳帮分 ｉ２。 ｛ｌ ｛ 。２ ３３ ｝ ｝ ２
研究者认为动脉粥样硬化斑块本 身含有小 的毛龉 血管 ．与肿 瘤一 样 需要这 些血管 以供生长 ；而近来 对小 鼠的研 究发现 ，血 管生成抑制剂可使斑块生长抓 制达 ８ ０％ 。这 类 药物 用 于患 有 癌症 的心脏 病 病 时，也不 必 为其安 全’ 性担心 ，因为研究 发现这 类褒 物能 阻断 的毛细血管小于侧支循环血 管 ，因此侧 支锃 环对这类药物并不敏感。虽然 目前尚未见这 类药物 于动脉 粥样 硬化症 的研 究 ，但估计在 １ 内这些 ０年 物可 能会 用于心 脏病 的治疗 。 另外 ，抗血 管生成 药物 目前还开 发用 于与血管 过度形成有关的眼部疾病 ， … 期试验正将其用于糖屏 病视 网膜病和黄斑变性。血管生成抑制剂 可阻断与血 管形成有关的特殊 因子 ，这些 因子包括血管 内皮生长 因子 （ Ｅ ） Ｖ ＧＦ 和成纤维 细胞 生长 因子（ ＧＦ ．这类童 Ｆ ）
，
它们具有扩血
仅 为初步试验结果 ，但仍可说 明 Ｂ阻滞剂对动脉粥样
硬 化症 有 积极作 用 。
形的刺导再血 衬Ｖ来修内管 硬此的身防聚一 成．过可血集 化Ｅ可复皮栓 ）动激致狭内 ，Ｇ程破小。 病反频并窄 因脉内血（ 但过本预板 变可繁坏血 Ｆ皮管和
尽管预计 基 因只表达 ２ ３周 ，但在为期 ３个月 ～ 的随访研究 中发现 ，基 因治疗疗效持续。研究者认 为 Ｖ ＧＦ Ｅ 最初可 帮助血流的再建然后保持血管 自然打开。 这种基 因治疗若 证实对病人有效 ，应每 ６个月左右再 次进行基 因治疗 由于基 因治疗只有局部作用，因此 可使肿瘤 中血管生成 的刺激作用减少到最小。
诺 贝 特 可 减 缓 动脉 粥 样 硬 化 症 进 程 达 ４ ％ 左 右。 ０
动脉粥样硬化进展及指南LGP
控制血脂
通过药物治疗和生活方式干 预，降低低密度脂蛋白胆固 醇和甘油三酯水平，提高高 密度脂蛋白胆固醇水平。
抗血小板治疗
根据医生建议，使用阿司匹 林或氯吡格雷等抗血小板药 物，预防血栓形成。
定期检查与监测
定期进行心血管检查
包括心电图、心脏超声、冠状动脉造影等，以便早期发现心 血管病变。
监测危险因素
增加运动
适量运动有助于提高心肺功能，降低血压和血脂 水平，延缓动脉粥样硬化的进展。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖，有助于降低心 血管疾病的风险。
LGP在动脉粥样硬化治疗中的应用
LGP（生活指南计划）是一种综合性 的治疗方式，旨在通过改变生活方式 和饮食习惯来控制动脉粥样硬化的进 展。
LGP的实施需要专业医护人员的参与 和监督，以确保患者能够遵循并坚持 执行生活指南计划。
04
动脉粥样硬化的治疗指南LGP
药物治疗
降脂药物
降低血脂水平，减少脂质在血管 壁的沉积，有助于延缓动脉粥样
硬化的进展。
抗血小板药物
抑制血小板聚集，降低血栓形成 的风险，预防心血管事件的发生。
血管扩张剂
扩张血管，改善血液循环，缓解 动脉粥样硬化引起的缺血症状。
非药物治疗
健康饮食
控制热量摄入，减少饱和脂肪和反式脂肪的摄入， 增加富含可溶性纤维的食品摄入。
实验室检查
通过检测血脂、血糖、尿酸等指标， 评估动脉粥样硬化的危险因素。
评估指标
血脂水平
血糖水平
包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高 密度脂蛋白胆固醇等指标，用于评估动脉 粥样硬化的危险因素。
用于评估是否存在糖尿病等与动脉粥样硬 化相关的疾病。
血压水平
CIT2016：动脉粥样硬化年轻化问题的研究现状与进展
CIT2016：动脉粥样硬化年轻化问题的研究现状与进展3月17日至20日，中国介入心脏病学大会（CIT）2016在北京同家会议中心召开。
在PCI中合并临床疑难问题专场中。
南方医科大学第一附属医院（南方医院）惠侨医疗中心副主任郭志刚介绍了动脉粥样硬化年轻化的相关研究进展。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
病理学证据显示，从人类3岁左右就可以有动脉粥样硬化，但常在中老年表现出症状。
可以说，每个人都会产生某种程度的动脉粥样硬化，只不过部分人未发展到表现出临床症状。
随着社会的发展，全球人群已呈现出动脉粥样硬化年轻化的趋势。
据郭志刚介绍，2007年至2009年北京市25岁以上不同性别和年龄居民急性冠心病事件的发病率的监测[孙佳艺等。
中华心血管病杂志，2012，40（2）：194-198]结果显示，2007年，男性25岁至34岁冠心病事件发病率为11.2/10万。
35岁至44岁发病率为61.1/10万，45岁至54岁发病率为170.2/10万；2008年，男性25岁至34岁冠心病事件发病率为8.9/10万，35岁至44岁发病率为70.0/10万，45岁至54岁发病率为193.4/10万；2009年，男性25岁至34岁冠心病事件发病率为10.5，10万，35岁至44岁发病率为79.6/10万，45岁至54岁发病率为205/10万。
2007年，女性25岁至34岁冠心病事件发病率为1.6/10万.35岁至44岁发病率为7.9/10万，45岁至54岁发病率为26.2/10万；2008年，女性25岁至34岁冠心病事件发病率为0.4/10万，35岁至44岁发病率为6.5/10万，45岁至54岁发病率为29.6/10万；2009年，女性25岁至34岁冠心病事件发病率为0.5，10万，35岁至44岁发病率为7.3/10万，45岁至54岁发病率为29.0/10万。
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WHO标准 胰岛素抵抗，及或糖耐量异常 （血糖 7.8 mmol/L,140mg/dl) 并存至少下列两个因素：
1. 腹肥胖 腰/臀比: 男 >0.90 及或BMI >30 女 >0.85 2. 甘油三酯 ≥150mg/dl(≥1.7mmol/L)
3。HDL-C 男 < 35mg%(<0.9 ） 女 < 39 mg%(<1.0 ） 4. 血压 ≥140/90 mmHg 5. 尿微白蛋白 ：≥20mg/min 或 微白蛋白/肌酐比≥30mg/克
四、治疗：
Rosuvastatin 5－10mg/d (10mg-40mg) CrestorAstraZeneca， 超级他汀 不通过Cyp450 3A4代谢（如普伐他汀）， 半衰期长20h（如阿乐）降LDL65％，降TG，升 HDL。安全，耐受好。 Ezetimibe：仅抑制胆固醇的吸收，不影响胆 固醇的吸收
7. 凝血系统：纤维蛋白原，VII因子，PAI-1，t-PA，vW因子，V因子 （中国人极少）—与血栓形成有关，蛋白C，ATIII 为何不列为常规：1.关联强度：不强 2.无很多治疗方法 3.无clinical trial 4.测定方法不统一
8. 炎症因子
1) 高敏C反应蛋白（吸烟使其升高）斑块破裂
2) 2) CMV/肺炎衣原体：IgG/IgM
11.代谢综合征 NECP标准 至少有下列三种 1.腹部肥胖 腰围:男>102cm(>40in) 女 >88cm(>35in) 2.甘油三酯 ≥150mg/dl(≥1.7mmol/L) 3. HDL-C 男 < 40mg%(<1.mmol/L 女 < 45mg%(<1.1mmol/L) 4. 血压 ≥130/85 mmHg 5. 空腹血糖 ≥110 mg%
12，ABI（踝— 臂指数）：正常>0.90 Ankle-brachial Index
5年生存率
ABI<0.40 结肠癌
44% 63% 52%
非何杰金氏淋巴瘤
大血管周围血管疾病治疗 规律锻炼；饮食；药物治疗；改善血脂（6-12月之内） 戒烟；正常血压；控制血糖； 抗血栓。 用药 Cilostazol(Otsuka America Pharmaceuticals Inc.) （西拉他唑） 巡能泰（已酮可可碱 400mg Bid） Aspirin 50-325mg qd Clopidogrel 75mg qd Ticlopidine 250mg Bid(血象) PGE1 转基因
见X－染色体相关的严重的复合免疫缺陷。
2002年就发现，10个被治疗的儿童中有
两个发生白血病样临床表现 —— 逆转录病毒 载体整合到LMO2原癌基因增强子，导致过度 表达LMO2所致。
三、基因治疗到底有无希望
1.目前尚无治疗方法的癌症； 2.虽有治疗方法，但疗效不满意； 3.蛋白质纯化条件严格，昂贵，目前尚无 满意的蛋白质可供应用。
NCEP
一， 动脉硬化的危险因素 Lp(a)：升高，提高了CHD的危险，为何ATPIII未列为常 规： a:前瞻性研究结果尚未完全证实Lp(a)的独立 CHD 预测作用， b:非裔美国人Lp(a)高于白人，但黑人中 Lp(a)与冠心病的关系未被证实。 c:测定方法不统一 ATPIII建议应存在下列情形应查Lp(a)： a:无传统危险因素 b:有早发冠心病家族史 c:有家族性高胆固醇家族史者（杂合 1/500）
二，硬冠心病指标：心梗，冠心病死亡 软冠心病指标：＋心绞痛
冠心病同等危险因素： 1. 其它类型的临床动脉硬化疾病， 1) 周围动脉疾病（ABI＜0.9，年冠心病死亡率2.9%），
2) 颈动脉IMT＞75%(年龄
年冠心病事件8.3%，
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
性别)合并TIA, 脑中风,
3) 腹主动脉夹层：年死亡率≧1.9%， 2．糖尿病：超重、肥胖、代谢综合征, 腰围,治疗有效， 3．10年冠心病危险≧20%（心梗、冠心病死亡）。
氨甲酰化酶缺乏，用人腺病毒－5型载体(去掉E1、 E4)，1999年9月17日导致 Gelsinger 死亡，2000年1月，
FDA下令暂停此项试验，给基因治疗泼了一盆冷水。
VEGF临床试验失败，Genetech股票大跌, 波士顿 某位医生 受到全国巨大压力，急性心肌梗塞猝死 。
2， 2000年，法国报告转基因成功治疗罕
PPARα, γ
PPARα-peroxisome proliferator-activated receptor, 过氧化体增殖物激活型受体
在内皮、VSMC表达：
调节脂肪酸的β-氧化与摄取，导致apoAI↑, HDL↑。
是贝特类降脂药的作用靶点（agonist） 减少富含TG的脂蛋白、升高HDL、抗血管炎症。
TG 2.3-5.6→>11.3 同前
家族性内源 显性病因？ 罕见， 性高甘油三 1/300 酯血症 家族性低 α-脂蛋白 血症 显性 很罕见
肝脏大，黄瘤，淀粉样变， 黄瘤样变
心血管病基因治疗
中国医学科学院阜外医院 惠汝太 MD PhD
一、历史回顾
1963年 Joshua Lederberg 在“自然”杂志上对基因治 疗进 行了描述 ；
为此，美国基因治疗协会（ASGT）与欧洲基因 治疗协会（ESGT）在自然杂志发表了他们的意见：
The field of gene therapy is working to develop new and better methods to treat a variety of severe
disorders, including genetic diseases such as hemophilia
同前
家族性β- 常，隐 脂蛋白异常 与apoE2/2 血症 同（1%人 群为 apoE2/2纯 合）
1/5000
TC 7.8-15.5,TG 4.5-9.0， 1.饮食中低 掌黄瘤，糖尿病使之加重，饱和脂肪酸 早发周围动脉、冠心、中 2.控制体重 风 3.一线药物 4.若无糖尿 病倾向可考 虑用烟酸
动脉粥样硬化的研究进展
中国医学科学院阜外心血管病医院
惠汝太
Email: Huirutai@
刺激
细胞吸附 巨噬细胞、泡沫细胞
脂肪纹
动脉粥样硬化
斑块
斑块破裂
ATPIII -近两年进展：
14个成员,
5个顾问,
3个工作人员,
22名评阅人, 28个学术组织，11个联邦政府 （ 39 个组织) 阅读1110篇文献成果－ATPIII
三、动脉硬化急症并发症：
1, 心脏破裂（占心梗病人死因的5%-31%） 扩张：弹力纤维降解所致 2, 主动脉夹层破裂：胶原分解 3, 脑血管破裂 无法预料；致命性；能用的治疗方法有限； 因此，高危病人、预防十分重要。
正常状态
心血管系统蛋白酶抑制剂占优势 ， 弹力与胶原纤维不被消化。 正常动脉：PAI-1/TIMP>>PA/MMPs 动脉硬化：PA/MMP>>PAI-1/TIMPs
and severe combined immunodeficiency (SCID) and also cancer and AIDS.
The clear-cut therapeutic benefits seen in recent clinical trials of gene therapy for XSCID and ADA-deficient SCID warrant judicious consideration of the benefits and risks of this approach compared to imperfect alternatives, such as haplo-identical hematopoietic stem cell transplantation.
1.饮食 2.他汀 3.树脂
家族性apoB100缺陷 多基因高胆固 醇血症
常、显 apoB突变 遗传方式不 明，各种遗 传缺陷
种族有关， LL罕见，约 1/600 高
与FH杂合子临床表现相同，诊 断靠突变检测 80%单纯高CHL为此类
同前
FCHL
apo-B升高， 约1/100 病因不明
TC和TG均升高？及家属 （TC 6.5-9.1，多轻-中度 TG升高）
1989年 Rosenberg首先尝试了人体基因治疗(5个晚期黑 色素瘤病人_N. Eng J. Med.)；
1990年 9月14日，FDA正式批准腺苷脱氨酶缺乏(ADA) 转基因治疗； 到2004年1月份为止，全世界24个国家918个基因治疗的 临床实验，牵涉到4000多个病人。
二、坎坷的经历
1，1999年，18岁的Jesse Gelsinger患鸟氨酸转
治疗原则
1.脂肪占总摄
入量<10% 2.戒酒 3.吃含中链甘 油食物 4.药物无效
FH:杂合子
常、显 LDL受体缺 陷
1/500
1.控制饮食 2.他丁类 3.树脂类 4.抑制胆固醇
特 殊 高 脂 血 病 的 治 疗
吸收 5.严重病例透 析LDL 纯合子 常、显 LDL受体缺 陷 1/100万 出生TC较高（18.131.0mmol/L），皮肤黄瘤， 腱黄瘤，角膜弓，严重早发动 脉硬化，包括主动脉狭窄 可试用： atovastatin （阿乐）（阿 伐他丁） +LDL透析， 其余无效
5. 小密LDL：
是否能成为CHD的独立危险因素，但常常合并代谢
综合症，是CHD的高危险因素。
小密LDL: >50% 治疗： 1. 生活方式 2. 若合并低HDL, 高TG, 应给药物 治疗（烟酸或贝特类）。
6 . 同型半胱氨酸（CHD独立危险因素，脑中风）CDC2004年已肯定， 政 府硬性规定面粉中加叶酸。 为何目前仍不列为常规：一级预防的指标（中国）。 1.）机制不明，与CHD的 强度，密切程度不强（与脑中风). 2.）Clinical trial结果尚未结束. 3.）美国人高同型半胱氨酸比率低（9％），中国高14%- 20%. CHD家族史者升高，则同时测B12, 若B12正常，给叶酸纠正.