放射性与化疗性肺损伤PPT课件
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表 现
• CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感，放疗结束 后几周内，CT上即可出现均质的毛玻璃密度影， 此为轻微的早期放射性肺炎表现，而此时的胸片 表现则正常。
• CT价值凸显
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表 现
• 放射性肺损伤的CT表现分为四型。
▲有时胸片尚未发现异常，而肺功能检查已显示变 化。
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表 现
• 胸片是检测放射性肺病的主要方法。
• 放射性肺炎发生于放疗近结束时至放疗后2个月之 内。
• 急性期表现为照射野内血管周围片状毛玻璃影和 (或)均匀的实变影，内可见支气管充气征。放射性 肺炎也可表现为结节状实变影。病灶边缘与放射 治疗野一致，和正常肺组织有明显分界，此为放 射性肺炎的特征表现。
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表 现
• 放射性肺炎不寻常的表现为单侧透明肺，推测可 能与中央肺血管受累所致。与其他纤维性肺病一 样，可并发自发性气胸和感染，如肺曲霉菌球。
• 急性和慢性放射学异常表现均限制在放疗照射野 内，不具有正常的解剖学边界，这是放射性肺损 伤的特征表现。
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表 现
• 随着纤维化的进展，正常肺和被照射肺实质之间 的界限越来越清晰、锐利，这一现象称作“刀切样 效应”，与病理标本所见一致。
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表 现
• 急性期过后可表现为潜伏期，后期发展为放射性 肺纤维化。
• 通常急性放射性肺损伤发生于治疗后2周至3个月， 轻度损伤不治疗可缓解，而较重的损伤在治疗后 6-12个月可引起纤维化。
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表 现
• 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病发展而 来，小部分病人可无急性期症状而由隐性肺损伤 发展为放射性肺纤维化，临床表现为进行性呼吸 困难、持续干咳、出现肺心病的症状和体征，严 重者发展为慢性呼吸衰竭。
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放射性肺炎发生的影响因素
肺受照射的剂量、体积因素。 病人的基础肺功能情况、受照射的部位、年龄、
性别。 化疗。胸部放疗的病人同时或放疗前后接受了
某些化疗药物（如博来霉素、阿霉素、紫杉醇、 吉西他滨、多西他赛等），放射性肺炎的发生 会明显增加。 某些靶向治疗药物如吉非替尼（商品名：易瑞 沙）、厄洛替尼（商品名：特罗凯）等与放疗 联合应用也会增加放射性肺炎产生的风险。
放射性肺炎影像学诊断
CT扫描：敏感，可早期诊断 有利于早期治疗 了解放射性肺炎发展的期别 判断了解预后 影像学改变较症状晚一周左右
放射性肺炎影像学分期
渗出期：以淋巴性渗出为主，表现射野内斑片状或毛玻 璃样改变，持续时间短（2周左右），治疗效果好
混合实变：渗出与纤维化共存，表现为斑片状与肺纤维 条索共同存在 其程度决定治疗方案，以及对治疗效果的判断 渗出为主时治疗效果好
肺的顺应性降低； 弥散功能障碍，换气功能降低。
放射性肺炎的诊断
放射性肺炎的诊断无明确诊断标准，主要为排除性诊断， 主要有以下几点：
1）胸部放射治疗病史； 2）放射治疗过程中或放射治疗后3个月内出现气短、咳
嗽、低热等症状。 3）经典放射性肺炎胸片或CT检查可以发现与照射野或
接受照射范围相一致的斑片状淡薄密度增高影或条索样 改变，病变与正常肺组织的解剖结构不符（不按肺野或 肺段分布）；也有部分病人放射性肺炎的发生部位在照 射野外； 4）需排除或确定是否合并有肿瘤进展、肺部感染、肺 梗塞、病人自身的心肺疾病、化疗药物性肺损伤等诊断。
由气短。 3级：严重咳嗽，日常生活不能自理，休息时
气短，需用激素治疗。 4级：肺功能不全，持续吸氧。 5级：致命。
放射性肺炎实验室检查
轻者：可无明显异常； 重者：合并感染可有WBC、中性粒细胞计数升高，
肺癌放化疗的不良反应及处理PPT课件
多数患者可用洛哌丁胺(易蒙停)控制 推荐方案
在症状出现时应用4mg洛哌丁胺，然后每2-4小 时应用2mg，直到患者腹泻停止12小时
适当补充水分 严重腹泻患者 (洛哌丁胺治疗无效) 特罗凯应减量或停
药
感谢关注
SUCCESS
THANK YOU
2020/10/2
积极的对症治疗，预防患者的肺部感染可应用抗生素 通常有一个急性期，过了几个月，随着机体代谢，很多患者有相
当程度的恢复 需要改善患者的营养状态，饮食以高蛋白、高维生素为宜
哪些放疗技术可减少放射性肺炎的发生？
近年来，采用三维适形、调强等精确放疗技术，可以大 大减少放射性肺炎的发生几率
对付放射性肺炎最主要的方法是预防
Zn
Vit B
哪些因素与放射性肺炎的发生相关？
放射方法 放射量 放射面积 放射速度
如何处理放疗引起的放射性肺炎？
放射性肺炎系由于肺癌放射治疗后，在放射野内的正常肺 组织受到损伤而引起的炎症反应
轻者无症状，炎症可自行消散 重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭
处理方法
的反应以及是否产生副作用的关 键因素
放疗最常见的不良反应有哪些？
皮肤变化 疲劳 食欲不振 放射性肺炎
如何处理放疗引起的不良反应？
戒烟：吸烟是引起放疗副作用 的罪魁祸首，因此戒烟是肺癌 患者最迫切最关键的措施
增加适量的蛋白质和热量：帮 助患者做好身体上的准备，以 更好地对抗副作用
如何处理放疗引起的皮肤反应？
SUCCESS
THANK YOU
2020/10/2
您还可以尝试……
6. 慢慢咀嚼食物以助于消化 7. 如果早上感到恶心，那么起床前就吃一些干食品，如：
在症状出现时应用4mg洛哌丁胺，然后每2-4小 时应用2mg，直到患者腹泻停止12小时
适当补充水分 严重腹泻患者 (洛哌丁胺治疗无效) 特罗凯应减量或停
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积极的对症治疗，预防患者的肺部感染可应用抗生素 通常有一个急性期，过了几个月，随着机体代谢，很多患者有相
当程度的恢复 需要改善患者的营养状态，饮食以高蛋白、高维生素为宜
哪些放疗技术可减少放射性肺炎的发生？
近年来，采用三维适形、调强等精确放疗技术，可以大 大减少放射性肺炎的发生几率
对付放射性肺炎最主要的方法是预防
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哪些因素与放射性肺炎的发生相关？
放射方法 放射量 放射面积 放射速度
如何处理放疗引起的放射性肺炎？
放射性肺炎系由于肺癌放射治疗后，在放射野内的正常肺 组织受到损伤而引起的炎症反应
轻者无症状，炎症可自行消散 重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭
处理方法
的反应以及是否产生副作用的关 键因素
放疗最常见的不良反应有哪些？
皮肤变化 疲劳 食欲不振 放射性肺炎
如何处理放疗引起的不良反应？
戒烟：吸烟是引起放疗副作用 的罪魁祸首，因此戒烟是肺癌 患者最迫切最关键的措施
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(医学课件)放射性肺炎
放射性肺炎contents •概述•临床表现•诊断和鉴别诊断•治疗与预防•临床路径•研究进展目录01概述放射性肺炎是指接受放射治疗后，由于辐射损伤肺组织而引起的炎症反应。
定义放射性肺炎是放疗后常见的并发症之一，其发生率较高，对患者的生活质量和生存期产生严重影响。
概述定义和概述辐射对肺组织的直接损伤辐射可导致肺泡、细支气管、肺间质等肺组织细胞的损伤和炎症反应。
免疫应答异常放疗后，机体免疫系统可能对辐射诱导的凋亡或损伤细胞产生过度反应，引发炎症和组织损伤。
发病机制1流行病学23放射性肺炎通常发生在放疗后数周至数月内，但也可能在放疗结束后数年才出现。
发病时间放射性肺炎的发生率因放疗剂量、照射范围、个体差异等多种因素而异，但总体来说较高。
发病率放疗剂量、照射范围、个体遗传和免疫状况、合并症等均可能影响放射性肺炎的发生率。
影响因素02临床表现03呼吸困难放射性肺炎可能导致肺功能下降，从而引发呼吸困难，严重时可能出现呼吸衰竭。
主要表现01咳嗽咳嗽多为干咳，无痰或少痰，如发生继发性感染，则可能出现咳痰、胸痛等症状。
02胸痛胸痛通常为胸骨后或患侧胸部疼痛，疼痛可随咳嗽或呼吸加剧。
发热放射性肺炎患者在放射治疗后可能出现发热症状，体温升高，但通常不超过38.5℃。
症状与体征胸痛胸痛通常为胸骨后或患侧胸部疼痛，疼痛可随咳嗽或呼吸加剧。
呼吸困难放射性肺炎可能导致肺功能下降，从而引发呼吸困难，严重时可能出现呼吸衰竭。
分级轻度01无症状或仅有轻微症状，如干咳、胸痛等，肺功能轻度下降。
中度02有明显症状，如发热、胸痛、呼吸困难等，肺功能中度下降。
重度03症状严重，如高热、严重呼吸困难等，肺功能重度下降。
03诊断和鉴别诊断诊断标准明确的放射治疗或电离辐射暴露史。
排除其他肺部疾病。
存在咳嗽、胸痛、气短等呼吸道症状。
胸片或胸部CT显示放射区域出现肺炎或原有炎症加重。
细菌性肺炎细菌性肺炎通常有高热、寒战等全身症状，胸部X线片可见肺叶或肺段实变，无空洞，可伴有胸腔积液。
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3）抗生素的应用：单纯放射性肺炎一般不主张应用抗生素，但由于 肺组织渗出增加，气道排痰不畅，且肿瘤病人放化疗后抵抗力较弱， 易于合并感染，此时应该预防性应用抗生素，但不宜长期应用，以免 诱发真菌感染，使病情复杂化。如果没有明确感染征象，一般应用二 代头孢类抗生素抗生素即可，当应用糖皮质激素已经控制了局部炎症 渗出后即可停用，通常应用5-7天即可。 4）抗氧化剂的应用：尽管尚没有明确的证据，根据动物实验等结果， 应用抗氧化剂能够减少放射性肺损伤的发生，减轻肺损伤程度。可以 考虑应用乙酰半胱氨酸或氨溴索等含巯基的祛痰药物，利于氧自由基 的清除，减轻放射性肺损伤程度，促进恢复。 5）病情严重者可以考虑气管切开正压呼吸。
IV级指危及生命的呼吸功能不全，需要紧急干预如气管切开或置管等；
IV 级 指 引 起 死 亡 的 放 射 性 肺 炎 。
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发病原因
放射性肺炎发病原因明确，都是由于肺组织接受了一定剂量的电离辐 射所引起，电离辐射源包括核意外等，但通常都是由于胸部肿瘤如肺 癌、食管癌、淋巴瘤、胸腺瘤以及乳腺癌等接受放射治疗时一定体积 的正常肺组织受到一定剂量照射后产生。 放射性肺炎的发生有一定 的剂量体积效应，必须有一定体积的肺组织接受了一定剂量的照射才 会发生放射性肺炎。
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病理生理
电离辐射导致放射性肺炎的靶细胞包括 II型肺泡细胞、血管内皮细胞、 成纤维细胞以及肺泡巨噬细胞等。 II型肺泡细胞合成和分泌肺泡表面活性物质，维持肺泡表面张力，接 受电离辐射后，II型肺泡细胞胞质内Lamelar小体减少或畸形，肺泡细 胞脱落到肺泡内，导致肺泡张力变化，肺的顺应性降低，肺泡塌陷不 张。 血管内皮细胞的损伤在照射后数天内就可以观察到，毛细血管内皮细 胞超微结构发生变化，细胞内空泡形成、内皮细胞脱落，并可以发生 微血栓形成、毛细血管阻塞，最终导致血管通透性改变，肺泡换气功 能受损。 肺泡巨噬细胞及成纤维细胞在接受电离辐射损伤后也会出现相应的变 化，促进和加重放射性肺炎的发生。
放射性肺炎ppt演示课件
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体征
• 体检见放射部位皮肤萎缩、变硬，肺部可 闻及干、湿罗音、胸膜摩擦音和胸腔积液 体征。 • 晚期有杵状指及肺部广泛、严重纤维化， 最后导致肺动脉高压及肺源性心脏病，出 现相应征象。
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辅助检查
• 实验室检查 • 轻者：可无明显异常； • 重者： WBC升高或降低，血气分析示氧分 压（PO2） 下降，二氧化碳分压（PCO2） 升高
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X线表现
• 放射性肺炎不寻常的表现为单侧透明肺， 推测可能与中央肺血管受累所致。与其他 纤维性肺病一样，可并发自发性气胸和感 染，如肺曲霉菌球。 • 急性和慢性放射学异常表现均限制在放疗 照射野内，不具有正常的解剖学边界，这 是放射性肺损伤的特征表现。
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X线表现
• 随着纤维化的进展，正常肺和被照射肺实 质之间的界限越来越清晰、锐利，这一现 象称作“刀切样效应”，与病理标本所见 一致。 • 慢性发生肺纤维化，呈条索状或团块状收 缩或局限性肺不张。 • 纵隔胸膜和心包有大量粘连，纵隔向患侧 移位，同侧横膈升高和胸廓塌陷。
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发病机制
• 放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、 放射量、放射面积、放射速度均有密切关 系。
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7
影响因素
• 放射性肺炎的临床相关因素包括：肺受照 射体积大、女性、KPS评分低、治疗前肺 功能差、不吸烟、放疗前行化疗（应用博 来霉素、阿霉素、紫杉醇、吉西他滨、多 西他赛等 ）、与某些新的靶向治疗药物如 吉非替尼及厄洛替尼等联合放射治疗、老 年人和儿童更易发生。
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临床表现
• 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病 发展而来，小部分病人可无急性期症状而 由隐性肺损伤发展为放射性肺纤维化，临 床表现为进行性呼吸困难、持续干咳、出 现肺心病的症状和体征，严重者发展为慢 性呼吸衰竭。
放射性与化疗性肺损伤ppt课件
12-15 10-30 15-25
10-30 10-30 10-30 10-30 10-30
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6
A
B
C
HE染色观察 肺纤维化
D
E
F
Masson染色 观察Collagen
G
H
I
TGF- 免疫组化
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7
表2、肺组织急慢性反应的/值
类型 急性肺反应 肺泡壁纤维化 CT密度变化
放肺炎 肺泡实变 LD50放肺炎
/值 8.8 2.3 3.3 <3.8 3.9
2.1-4.3
实验对象 Human Rat Human Human Pig Mouse
.
8
放射性损伤的病程
潜伏期：常见于更新慢的组织。
急性期：在更新快的组织常有此期，而更新 慢的组织不明显。
慢性期：在更新慢的组织常见，一般在放射 后3-6月出现。
其时间依赖于细胞周期和处于衰竭的细胞数。
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2、细胞因子致敏的淋巴细胞和巨噬细胞 正常肺内调节II型细胞、淋巴细胞和 巨噬细胞激活成纤维细胞导致野外 纤维化。
1）、放射所致的间质巨噬细胞和纵隔结节可在 野外发现。
2）、野外的淋巴细胞和巨噬细胞在恢复前也减 少。
.
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3、放射的野外反应是由于激活的 巨噬细胞迁移所致
1）在一侧肺照射后的BAL研究发现： （1）第一周，同侧巨噬细胞减少，4周后高于正常水平，
量合成。 4、细胞对细胞因子的反应和释放无潜伏期。 5、在这过程中，细胞因子间与细胞间可相互作用。 6、细胞因子同上皮、内皮、巨噬、成纤维细胞相互作用。
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13
因放 子射
性 肺 损 伤 中 细 胞
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放射性肺损伤PPT课件
预防比治疗更重要！
放疗前了解患者一般情况、肺功能、是否行化疗等； 设计放疗计划时，了解并限制正常肺组织所照射的体 积及剂量； 放疗中密切观察，如对渐进性的咳嗽、呼吸困难应及 时处理，明确诊断。
根据放射性肺损伤分级标准(CTCAE 4.0)
建议治疗原则如下：
1级：观察；
2级：无发热，密切观察±对症治疗±抗生素；
升高； (3)C反应蛋白、血清LDH、血沉等可能升高； (4)轻者仅在剧烈活动时测得的动脉血气分析氧分压下降，症状严重
者静息时即可能测得血氧分压下降； (5)与疗前基线水平相比，肺功能异常主要表现为弥散功能减低，也
可伴有肺容量降低，肺通气功能降低，呼吸频率可能增加。另外，在 通气动力学方面，可见肺顺应性降低，小气道阻力增加。
(4)激素剂量：根据病情轻重，以及症状控制情况调整个 体化给药。换算成强的松等效剂量，通常情况下，推荐的 糖皮质激素初始剂量30～40 mg／d，分2次口服。按照该 等效剂量足量给药2～4周若症状和胸部影像明显好转，并 且症状稳定1周以上，可开始逐步减量。每周减量10～15 mg强的松，观察病情变化，若减量太快致症状反跳，排除 由感染所致后，需将剂量调回前一有效剂量，延长该剂量 使用时间，减缓减量速度。使用总时间达4～6周。
(2)给药途径：激素可静脉或口服给药，首选口服给药。 口服给药指征：①3级放射性肺损伤症状稳定后；②3级放 射性肺损伤无明显缺氧；③2级放射性肺损伤伴有发热。 静脉给药指征：①症状急性加重；②静息下明显呼吸困难； ③缺氧；④高热；⑤CT显示渗出改变明显；⑥4级放射性 肺损伤。
(3)糖皮质激素种类的选择：推荐包括口服强的松、地塞 米松或静脉地塞米松、甲强龙。优先推荐口服强的松。地 塞米松起效快，抗炎效力强，在症状较重或病情较急时推 荐静脉使用地塞米松；但因地塞米松对下丘脑一垂体一肾 上腺轴的明显抑制作用，不适宜长疗程用药，在呼吸困难 明显好转或3级放射性肺损伤患者症状稳定到2级后(一般 静脉用药时间1～2周)应换成等效剂量的强的松再逐步减 量。甲强龙在肺泡中浓度较其他激素高；达峰时间是地塞 米松的1/10～1/20；对下丘脑—垂体一肾上腺轴的抑制作 用仅为地塞米松的1／10，与强的松近似。但在放射性肺 损伤治疗中，尚无将甲强龙与地塞米松或强的松进行比较 的研究。
《正常组织放射损伤》课件
《正常组织放射损伤》 PPT课件
放射治疗是一种常用的肿瘤治疗方法，它利用高能射线杀死肿瘤细胞。本课 件将介绍放射治疗的基本原理以及放射治疗对正常组织造成的放射损伤。
放射治疗的基本原理
放射治疗利用高能射线破坏肿瘤细胞的DNA结构，阻止其进一步增殖和分裂， 从而达到治疗肿瘤的目的。
放射治疗导致的组织放射损伤
放射治疗对正常组织也会造成一定的放射损伤，如血管损伤、细胞凋亡和纤 维化等，这些损伤可能会给患者带来一些副作用。
正常组织放射损伤的分类
正常组织放射损伤可以分为急性损伤和慢性损伤两类。急性损伤主要发生在 放疗过程中，而慢性损伤会在治疗结束后出现。
放射治疗对不同器官的放射损 伤
放射治疗会对不同器官造成不同程度的放射损伤，如放射性皮炎、放射性脑 病等。了解这些损伤有助于更好地评估治疗风险。
ห้องสมุดไป่ตู้
正常组织放射损伤的症状和表 现
正常组织放射损伤的症状和表现多种多样，如疼痛、红肿、出血等，不同的 损伤可能产生不同的症状。
防治正常组织放射损伤的方法和措施
为了减少正常组织放射损伤，我们可以采取一些预防和治疗措施，如调整剂量分布、保护关键器官等。
结论和展望
虽然放射治疗会对正常组织造成一定的放射损伤，但它仍然是一种重要的肿瘤治疗方法。今后，我们将继续研 究和发展更好的放射治疗技术，以减轻正常组织放射损伤。
放射治疗是一种常用的肿瘤治疗方法，它利用高能射线杀死肿瘤细胞。本课 件将介绍放射治疗的基本原理以及放射治疗对正常组织造成的放射损伤。
放射治疗的基本原理
放射治疗利用高能射线破坏肿瘤细胞的DNA结构，阻止其进一步增殖和分裂， 从而达到治疗肿瘤的目的。
放射治疗导致的组织放射损伤
放射治疗对正常组织也会造成一定的放射损伤，如血管损伤、细胞凋亡和纤 维化等，这些损伤可能会给患者带来一些副作用。
正常组织放射损伤的分类
正常组织放射损伤可以分为急性损伤和慢性损伤两类。急性损伤主要发生在 放疗过程中，而慢性损伤会在治疗结束后出现。
放射治疗对不同器官的放射损 伤
放射治疗会对不同器官造成不同程度的放射损伤，如放射性皮炎、放射性脑 病等。了解这些损伤有助于更好地评估治疗风险。
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正常组织放射损伤的症状和表 现
正常组织放射损伤的症状和表现多种多样，如疼痛、红肿、出血等，不同的 损伤可能产生不同的症状。
防治正常组织放射损伤的方法和措施
为了减少正常组织放射损伤，我们可以采取一些预防和治疗措施，如调整剂量分布、保护关键器官等。
结论和展望
虽然放射治疗会对正常组织造成一定的放射损伤，但它仍然是一种重要的肿瘤治疗方法。今后，我们将继续研 究和发展更好的放射治疗技术，以减轻正常组织放射损伤。
放射性肺炎ppt课件
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2. 自由基与放射性肺损伤
吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基， 导致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖， 肺泡广泛纤维化，和局部放射野外反应。
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3、细胞因子学说
许多因子参与了放射性肺损伤的形成 ,主要为两 类 ：一类参与局部损伤与炎症反应的因子 ,以白介素、 肿瘤坏死因子α为主；另一类参与组织修复和器官纤 维化的因子 ,有转化生长因子 β、 成纤维细胞生长因 子、 血小板源性生长因子 β及肿瘤坏死因子β。这些 因子参与早期的炎症反应 ,并刺激成纤维细胞增生、 促进胶原基因 ,导致肺纤维化的形成。
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治 疗
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预防
为预防放射性肺炎的发生，应严格掌握放射总
剂量及其单次剂量分配、照射野大小。
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治疗
首先是即时的皮质激素治疗。
▲在急性期，及时的激素治疗可降低炎性反应的 程度，增加炎性渗出的吸收，对某些因对放射 致敏产生的反应效果更佳。同时可促进Ⅱ型细 胞内表面活性物质的合成和分泌。
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CT表现
(4)浓密纤维化型 浓密纤维化型见于放疗后5.8个月至8 年。此期病变趋向稳定，病理上形成不可逆的纤维化 改变。HRCT上表现为在正常肺和照射野之间常形成 锐利的边缘，出现“刀切状的边缘效应”，照射野肺 容积进一步缩小，其内支气管扩张，周边纤维化条索 影增多，小叶间隔增厚及周围蜂窝状改变，同时伴有 同侧胸膜增厚及支气管、肺门、纵隔的牵拉、移位， 形成疤痕性改变。 这种致密纤维化的表现主要与肺不张、机化性肺炎鉴 别，主要鉴别点是前者跨叶、段分布，刀切状边缘紧 贴纵隔；后者以叶或段为单位分布，靠近周边的叶、 段胸膜增厚。
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CT表现
(2)散在斑片状高密度影(也称补丁实变型) 散在斑片状 高密度影见于放疗后25d至1.3年后，可超出放射野的 实变，密度较高，形态呈补丁状，部分边缘呈星状， 实变阴影内很少见气影，临近胸膜有牵拉。CT显示实 变影外有毛玻璃样改变。 与节段性肺炎的区别在于：炎症一般按肺段分布，边 缘一般模糊、淡薄，其内可见支气管或血管征。而放 射性肺炎密度较高，与正常组织分界清楚，可跨段分 布。
化疗药物相关肺损伤PPT课件
• 4 紫杉类紫杉类药物包括紫杉醇及多烯紫杉醇，能抑制微 管网的重建，主要用于乳腺癌、卵巢癌及肺癌。肺炎的发 生率分别为0.73%-12% 和7%-26% 。呼吸困难、咳嗽、低 氧血症及肺浸润通常于治疗后的1周-3个月内出现。可能的 危险因素有：①每周及2周方案的危险高于3周方案；②同 时应用吉西他滨及伊立替康可增加肺损伤的危险性。有一 些严重肺炎及肺纤维化致死的病例报道。轻型病例可自发 缓解、或小剂量激素治疗有效。胸部影像表现为双肺网状 或网状结节状不透光区、灶状病变、双侧灶状密度减淡区， 多以双上叶明显。肺损伤的机制可能与过敏反应有关，严 重者导致支气管痉挛及低血压。
• 7 沙利度胺用于多发性骨髓瘤及其他肿瘤。呼吸 困难发生率4%-54% 。沙利度胺治疗后白细胞减少 的患者还可发生机会性感染，如卡氏肺囊虫肺炎、 带状疱疹或单纯疱疹感染。沙利度胺增加深静脉 血栓（deep vein thrombosis, DVT ）及肺栓塞的发 生率，血栓栓塞性疾病发生的平均时间是开始治 疗后2个月，发生率0-43% 不等，但总体来说联合 化疗及联合地塞米松时该类疾病发生率高于单用 沙利度胺（分别为16% 、15% 及5%）。沙利度胺 诱导的肺炎极少见。
抗肿瘤药物的肺损伤
诊断
发病率
发病机制
各种化疗药物引起肺损伤的情况
• 1 烷化剂 • 1.1 异环磷酰胺（ifosfamide, IFO） 肺损伤多 见于与其他抗肿瘤药物联用时。一项关于 多烯紫杉醇与IFO 的Ⅱ期临床试验中，联合 治疗后3例NSCLC 患者（6% ）发生了间质 性肺炎，其中2例死于呼吸衰竭，肉瘤患者 中亦有致死性的报道。
• 9.3 利妥昔单抗针对CD20+的B淋巴细胞，公司提 供资料中肺损伤的发生率低于0.03% ，推测其肺 毒性的机制可能与细胞因子有关。所有病例类固 醇治疗有效，但是利妥昔单抗同时予类固醇不能 预防肺损伤的发生。 • 9.4 西妥昔单抗抗EGFR 单克隆抗体。严重呼吸困 难发生率达13%[31] ，可能与输液相关可能性大， 多数严重呼吸困难的病例见于行为评分差和/或原 有肺脏疾病的患者。
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2、细胞因子致敏的淋巴细胞和巨噬细胞 正常肺内调节II型细胞、淋巴细胞和 巨噬细胞激活成纤维细胞导致野外 纤维化。
1）、放射所致的间质巨噬细胞和纵隔结节可在 野外发现。
2）、野外的淋巴细胞和巨噬细胞在恢复前也减 少。
放射性与化疗性肺损伤
中国医学科学院 协和医科大学 肿瘤医院 冯勤富
1、NSCLC放疗疗效有限
60%伴有局部复发，生存率在0-9%
2、加速超分割改善生存率（9%） 3、放化疗可改善疗效 4、适形放射治疗疗效 5、增敏剂 6、保护剂
化疗与放射治疗均为细胞毒性治疗 化疗药物本身引起肺损伤 回顾性肺损伤 导致肺耐受下降： 接受50Gy的潜在治愈肿瘤的剂量时，并不一定产生严 重并发症，但合用化疗时，在可耐受的30-50Gy剂量将产 生严重的肺损伤。
RT RT RT RT
Pulmonary
Fibrosis
Liver, lung
Fibrosis
Pulmonary
Fibrosis
intestine
Fibrosis
lung
Fibrosis
skin
Fibrosis
lung
Radio-peumonitis
Intestine
Fibrosis
Lung
Fibrosis
剂量
12-15
肺泡 巨噬细胞 上皮细胞
成纤维
肺泡内表面活性物
量
减少
前纤维蛋白溶酶 -PLA
活性
正常
蛋白渗透力
渗透力
前纤维蛋白溶酶 -PLA
无
HP
无
细胞数
无
1-28天
正常
1-3周
减少
1-24
1-15天 1-15天 1-15天
减少 2.7%
减少 减 少 2%
10-28周 2-6周 2-6月
5-45周 1-5月 1-6月 2-6月 3-5月
肺 泡 结 构
3亿个肺泡，50-100平方米表面积，II型细胞数量占优但仅占4%
放射性肺损伤的病理生理
1. I、II型、血管上皮和成纤维细胞等受损 2. 表面活性物释放肺泡腔和血液内，肺泡细胞脱落至肺泡
腔，使肺泡张力增加和肺顺应性，导致塌陷。 3. 内皮细胞通透性，血浆蛋白和淋巴细胞渗出到肺泡。
12-15 10-30 15-25
10-30 10-30 10-30 10-30 10-30
A
B
C
HE染色观察lagen
G
H
I
TGF- 免疫组化
表2、肺组织急慢性反应的/值
类型 急性肺反应 肺泡壁纤维化 CT密度变化
放肺炎 肺泡实变 LD50放肺炎
/值 8.8 2.3 3.3 <3.8 3.9
量合成。 4、细胞对细胞因子的反应和释放无潜伏期。 5、在这过程中，细胞因子间与细胞间可相互作用。 6、细胞因子同上皮、内皮、巨噬、成纤维细胞相互作用。
放 射 性 肺 损 伤 中 细 胞 因 子
放射线
靶细胞DNA受损 细胞mRNA TGF-beta等
细胞因子合成释放
细胞增生 TGF-信息入细胞DNA 细胞膜受体
mRNA 基质蛋白合成
TGF-1的主要三大生物学功能
1、调节细胞生长作用（抑制与促进）
1）对上皮、内皮和造血细胞等是一抑制因子。 2）通过受体传导信号，引起可逆转化的G1细胞抑制。 3）作用于细胞周期调节基因，抑制细胞生长。 4）加速细胞apoptosis。 5）TGF-1有双相功能，能使成纤维细胞和成骨细胞加速生长，此
三. 放疗反应是主动免疫反应所致，受野内外 的免疫细胞影响
1、正常淋巴细胞和巨噬细胞放射野内调节II型细胞、 淋巴细胞和巨噬细胞激活成纤维细胞。
1）放射性肺炎是淋巴细胞性肺泡炎，可能是一超敏 反应的结果。 2）BAL内发现淋巴细胞和巨噬细胞数，放射后双侧 都减少，但不久恢复正常。 3）恢复后，野外的淋巴细胞和巨噬细胞进入放射肺， 扩大炎性表达。
2. Hall也报道皮肤受阳光照射后出现不相同结果。
3. Rubin等报道：在C57BL/6小鼠，放射后易出现 纤维化，C3H/HeJ小鼠，放射后不易出现纤维化
二、 细胞因子起启动、调节和放大作用
1、受损伤的细胞释放细胞因子。 2、细胞因子与膜受体结合，传递信号至其它细胞，导致其他细
胞参加其过程。 3、细胞改变基因表达，膜受体和蛋白合成，导致基质蛋白的大
TGF-1含量与组织损伤的关系
Author
Factors TGF- Organ
Endpoint
Hoyt Anscher Rubin Langberg Vujaskovi Benyahia Anscher Canny
Feng
bleomycin Irradiation Irradiation Irradiation Irradiation
1、有靶细胞
2、有能力再生和修复放射性损伤。
靶细胞：实质细胞、血管内皮细胞和结缔组织 等基质细胞。
更新快的组织：实质细胞
更新慢的组织：血管上皮细胞和结缔组织等基质 细胞
放射性肺损伤 分子生物学
一、放射性损伤敏感性受宿主基因支配
1. Turesson等报道：在乳腺癌病人中，相似治疗 可见不同的毛细血管扩张。
2.1-4.3
实验对象 Human Rat Human Human Pig Mouse
放射性损伤的病程
潜伏期：常见于更新慢的组织。
急性期：在更新快的组织常有此期，而更新 慢的组织不明显。
慢性期：在更新慢的组织常见，一般在放射 后3-6月出现。
其时间依赖于细胞周期和处于衰竭的细胞数。
放射性损伤与修复的条件
功能明显。
2、抗炎性作用：
1）、抑制T和B细胞生长和活性，使自然 杀伤细胞和IGA下降。
2）、抑制NO产物，调节巨噬细胞的细胞 毒性。
3、调节细胞外基质含量
1）增加细胞外基质合成。 2）减低和抑制细胞外基质降解酶的含量，使细胞外 基质降解酶的含量降低。 3）TGF-1可导致健康的动物产生纤维化。 4）在 肝、肺发生纤维化者，血浆TGF-1和组织内TGF1表达增加。 4）它与PDGF、IL-1、IGF-1和TNF-相互作用导致肺 纤维化与损伤的修复。
4. II型细胞增殖替代受损的I型细胞，形成无功能性修复。 6. 成纤维细胞激活增生,使修复和持续损伤共存， 7. 残存肺泡萎缩，血管增厚阻塞，胶原纤维增多纤维化，
5GY时，可见以上改变
表1、 放射性肺纤维化的实验病理生理学
细胞类型
II型 (
观察点
细胞内表面活性物
变化
减少
时间
1-7天
变化
时间
10-18周