肾萎缩概述
病理学图片整理
病理实验图片复习参考1.肝脂肪变肉眼观：肝体积肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。
镜下观：肝细胞内有大小不等的脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时，可溶为大的脂肪空泡将核推向一边，形似脂肪细胞。
(肝索增粗变宽，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失)2.脾凝固性坏死肉眼观：坏死组织可见灰白色，质地致密干燥，呈楔形，边界清楚，尖端朝向脾门部，底部朝向脾脏表面。
坏死灶略突出于脾被膜，与正常组织分界清楚。
3.浆液性炎（属渗出性炎症）浆液性炎以浆液渗出为主要特征。
渗出物主要成分为血清，以及较多的清蛋白、少量纤维素、中性粒细胞和脱落的上皮细胞。
（好发于皮肤、疏松结缔组织、浆膜、黏膜等处）4 .细菌性痢疾引起的炎症镜下观：渗出的纤维素、白细胞、脱落上皮细胞和坏死组织混合在一起形成白色膜状物，覆盖于黏膜表面，称假膜。
故称这类炎症又称假（伪）膜性炎）5.混合血栓肉眼观：血栓呈粗糙干燥的圆柱状，红褐色与灰白色条纹状相间排列。
镜下观：血栓主要由淡红色无结构的血小板小梁构成，其边缘粘附着一些中性粒细胞，小梁间形成纤维蛋白网，其内含红细胞。
6.肾细胞水肿镜下观：肾近曲小管的上皮细胞肿胀，细胞之间界限不清，胞浆向官腔内突出，使官腔狭窄，细胞浆内充满红染颗粒，胞核较模糊。
7.慢性肺淤血肉眼观：肺体积肿大，重量增加，色暗红，质地坚实.镜下观：小静脉及肺泡壁毛细血管扩张淤血，肺泡壁增厚，肺泡腔内有水肿液、少量红细胞和心力衰竭细胞。
8.绒毛心（纤维素性心包炎）肉眼观：心包膜表面粗糙，附着一层灰白色纤维素性渗出物，呈绒毛状，使得心脏表面呈绒毛状外观。
9.肉芽组织（新生毛细血管+成纤维细胞）肉眼观：呈鲜红色颗粒状，质地柔软，似鲜嫩肉芽。
镜下观：主要能看到新生毛细血管、成纤维细胞和炎细胞——新生毛细血管（常向创面垂直生长，并以小动脉为轴心）之间有大量的成纤维细胞，肉芽组织内常有不同程度的炎细胞浸润（中性粒C、单核C、淋巴C、浆C等）10..化脓性炎：是以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成的急性渗出性炎症，有脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓等类型。
内科护理学-慢性肾衰竭病人的护理考点汇总
慢性肾衰竭病人的护理概述：慢性肾衰竭是指各种原发性或继发性慢性肾脏病进行性进展引起肾小球滤过率下降和肾功能损害，出现以代谢产物潴留引起全身各系统症状，水、电解质紊乱及酸碱平衡失调的一组临床综合征。
一、病因1.原发性肾脏疾病如肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎。
2.继发于全身疾病的肾脏病变如糖尿病肾病、高血压肾病、系统性红斑狼疮肾病和过敏性紫癜肾。
3.慢性尿路梗阻性肾病如结石、前列腺肥大等。
4.先天性疾病如多囊肾、遗传性肾炎、肾发育不良等。
我国以慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等较多见。
二、临床表现1.消化系统食欲减退、腹部不适，是最早、最常出现的症状。
此外病人多有恶心、呕吐、呃逆、腹泻、消化道出血、口腔尿臭味。
2.心血管系统（1）高血压：原因：①主要与水钠潴留有关；②与肾素活性增高有关。
（2）心力衰竭：是尿毒症病人最常见死亡原因。
原因：与高血压、水钠潴留、贫血、尿毒症性心肌病等有关。
（3）尿毒症性心包炎：表现为胸痛、心前区可听到心包摩擦音，多与尿毒症毒素沉着有关。
（4）动脉粥样硬化：病人常有高甘油三酯血症及轻度胆固醇升高。
3.呼吸系统酸中毒时呼吸深而长。
代谢产物潴留可引起尿毒症性支气管炎、胸膜炎、肺炎。
4.血液系统原因：主要由于红细胞生成素减少，同时伴有缺铁，营养不良，出血等因素可加重贫血。
并有出血现象，如鼻出血、严重呕血及便血。
5.精神、神经系统肾衰早期常精神萎靡、疲乏、失眠，逐渐出现精神异常，幻觉、抑郁、淡漠，严重者昏迷。
6.骨骼系统慢性肾衰可引起肾性骨营养不良症，又称肾性骨病。
病人可骨酸痛、行走不便等。
原因：肾性骨病是由于缺乏活性维生素D3，继发性甲状旁腺功能亢进、营养不良等因素引起。
7.皮肤表现皮肤失去光泽，干燥、脱屑，尿素随汗在皮肤排出，可形成尿素霜，刺激皮肤引起瘙痒，有时难以忍受，皮肤瘙痒也与甲状旁腺功能亢进引起的钙沉着于皮肤有关。
8.性功能障碍女性病人月经不规则甚至闭经。
男性病人常有阳痿现象。
肾功能衰竭
肾功能衰竭什么是肾功能衰竭什么是肾功能衰竭？肾功能衰竭是指肾脏功能局部或全部丧失的病理状态。
肾功能衰竭是肾病恶化停顿的后期阶段，已经能严重危害身体健康，损害身体各个系统的正常功能。
肾功能衰竭的患者人体的代谢废物不能排出体外，同时人体从饮食中摄取的营养物质会却会源源不断地漏出体外，等到肾脏萎缩水平严重到不能正常运作时，能依赖于血液透析机替代肾脏进行工作。
肾功能衰竭按病情情况可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，其中前者是因为多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰；而后者是由于各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。
急性肾功能衰竭主要是表现为少尿或无尿、电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症处理及时、恰当，肾功能可恢复。
而慢性肾功能衰竭临床表现为少尿型急性肾小管坏死，治疗的过程比较复杂困难，但如果及时治疗并对症下药，肾功能可恢复也能慢慢恢复。
肾功能衰竭原因肾功能衰竭主要可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，因此，如果要探讨肾功能衰竭原因，我们必须从急性和慢性两种原因上进行分析，急性肾功能衰竭原因：1、急性肾功能衰竭是肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧导致。
2、另外，各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。
3、此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。
需要注意的是，急性肾衰发病机理仍不明，近年不少专家认为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。
慢性肾功能衰竭原因：慢性肾功能衰竭临床是因为各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的综合征，也称为尿毒症。
病理学考试重点笔记(精华)
第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
二、适应的类型（一）肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。
2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
肾衰竭的病因治疗与预防
肾衰竭的病因治疗与预防每个人都可能听说过肾衰竭，但它们都是碎片化的，所以对这种疾病没有系统、全面、清晰的认识。
片面的理解会导致对这种疾病的夸的夸大紧张。
肾功能衰竭可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭。
以下专家将详细解释这两种疾病的概念和一些简单的症状，客观地了解肾衰竭。
肾衰竭是一种严重的肾病。
专家指出，肾衰竭分为急性和慢性。
慢性肾衰竭可由急性肾衰竭引起。
专家指出，分析肾衰竭可以有效控制肾衰竭。
肾功能衰竭简介：肾功能衰竭是指肾功能部分或全部丧失的病理状态。
肾功能衰竭在医学上分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭。
急性肾功能衰竭是由肾排泄功能在短时间内急剧下降引起的一组临床综合征，表现为血尿素氮和血清肌酐水平、水电解质、酸碱失衡和全身系统症状，可伴有少尿或无尿。
慢性肾功能衰竭是指由慢性肾功能衰竭引起的慢性肾功能衰竭，以及由此产生的各种临床症状和代谢紊乱组成的综合征。
在少数情况下，慢性肾功能衰竭也可以由急性肾功能衰竭转化而来。
一、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭(acuterenalfailure，ARF)它是一组临床综合征，由于各种原因导致肾脏排泄功能在短时间内急剧下降（数小时至数周），表现为血尿素氮(BuN)及血清肌酐(SCr)水平升高、水电解质、酸碱失衡、全身各系统衰竭可伴有少尿症(400)ml/24h或17m1/h)或无尿(二、慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure，CRF，慢性肾衰竭是指由慢性肾功能减退引起的慢性肾功能减退，以及由此产生的各种临床症状和代谢紊乱。
慢性肾功能衰竭和急性肾功能衰竭的诊断应尽快进行肾组织活检，以明确原发病的诊断和指导治疗。
肾功能衰竭的概述，我相信通过上述专家的详细解释，我们将对该疾病有更科学的了解。
由于肾功能衰竭的危害相对较大，因此其治疗迫在眉睫。
另一件重要的事情是坚持治疗。
坚持很重要，只有坚持治疗才不会放弃以前的治疗。
肾衰竭的病因如下：慢性肾衰竭慢性肾衰竭的主要原因有糖尿病肾病、高血压、肾小动脉硬化、原发性和继发性肾小球肾炎、肾小管间质性病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。
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显像剂
• 二巯丁二酸或二巯基琥珀酸（2,6-dimercaptosuccinic acid，99TcmDMSA ）DMSA的钠盐是用于锑、铅、汞、砷等中毒的解毒药，当 99Tcm-高锝酸钠加人含Sn2+的DMSA溶液中，形成四种生物分布不同的络 合物，只有第二种络合物（酸性99Tcm-DMSA）的肾摄取最高。 99TcmDMSA由血液清除后大部分进入细胞外液，然后被肾小管上皮细胞摄取， 聚集于肾皮质为髓质的 22倍。注药后 3～ 6 h内在肾皮质中的聚集量 仍保持相对稳定，因此主要用于肾静态显像，观察肾内放射性分布。临 床用于检查肾畸形、肾萎缩、肾内占位性病变，诊断肾皮质感染灵敏而 可靠，可作为诊断急性肾孟肾炎的参考标准，国外报道利用三探头 SPECT显像对急性肾盂肾炎的诊断比超声检查更灵敏。（ 一般认为本品 是通过肾小球过滤随后肾小管重吸收而聚集于肾脏的）。
肾脏解剖
•பைடு நூலகம்
③肾内血管通路中出现两次毛细血管，即血管球毛细 血管和球后毛细血管网，由于血流经血管球时大量水 分被滤出，因此分布在肾小管周围的球后毛细血管内 血液的胶体渗透压甚高，有利于肾小管上皮细胞重吸 收的物质进入血流。④髓质内直小血管袢与髓袢伴行， 有利于肾小管和集合小管的重吸收和尿液浓缩。⑤肾 内不同区域的血流不同，皮质血流量大，流速快，髓 质血流量小，仅占肾血流量的10％，流速亦慢。
肾动态显像
• 显像剂
国外多应用肾小管分泌型显像剂99Tcm -MAG3；我国 现普遍选用肾小球滤过型显像剂99Tcm-DTPA，常用 剂量范围为37～111 MBq（1～3 mCi），该剂量有 利于GFR值的准确测定，且易标记；但因其剂量较 小，观察肾血流像稍差；又因DTPA排泄速度慢，显 像时间内残留高，本底亦高（尤其是当肾功能减低 时为甚），且与血浆蛋白结合率为3～5％，可导致 GFR测定值偏低，且实测值越小，误差越大。
肾 功 能 检 查
二、肾脏的生理功能
(一) 生成尿液，清除体内废物
1. 肾小球滤过作用：形成原尿(120ml/min)
2. 肾小管选择性重吸收：水、糖、电解质
3. 肾小管分泌和排泄作用：H＋、Ca＋＋等
（二）调节水电平衡
1. Na、Cl、水的重吸收： 肾小管 2. K的重吸收：近曲吸 收、远曲排泌 3. Ca、P的重吸收
（三）调节酸碱平衡
1. HCO3－的主动重吸收：近曲小管 2. H＋的排泌：远曲小管、髓袢
3. NH3 的排泌：髓袢
（四）内分泌功能
1. 肾素(肾小球旁细胞合成)－血 管紧张素－醛固酮系统 2. 1，25－二羟胆钙化醇 （活性VitD3） 3. 促红细胞生成素EPO(肾小 管周围毛细血管内皮细胞分泌)、前 列腺素和激肽
（一）原理
BU是体内氨基酸分解代谢的终产物，因分子 量较小、且不与蛋白质结合，可经肾小球滤过而随 尿排出，但相当部分（40-60%）的BU被肾小管重 吸收。 肾脏功能（包括肾小球和肾小管功能）减退时， BU浓度增高。
（二）方法
取静脉血检测。
（三）参考值
1.78～7.14 mmol/L
（四）临床意义
口服氯化铵－酸血症－远端小管排泌 H+ － NH4+－尿液酸化(P.128) 意义：若 5 次尿样 pH均大于5.5 ，提示远端肾小管 排泄H+、NH3功能严重损害。可诊断远端肾小管 性酸中毒（I型RTA）
六、菊酚清除率（Cin）
菊酚特点：只从肾小球滤过，不被肾小管重吸收或排 泌，体内不合成亦不分解。 优点：准确反应GFR 目前是测定GFR的金标准 缺点： –操作复杂，昂贵 –需时长，临床应用少，主要应用于科研
七、血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(Cystain C)
泌尿系统疾病第一章(肾脏病基础知识)
肾脏病基础知识总结1：泌尿系统是由哪几部分组成？泌尿系统由肾、输尿管、膀胱及尿道四部分组成。
它的主要功能是排出机体内溶于水的代谢产物。
肾是泌尿器官，其余为贮尿和排尿器官。
2：肾脏的形态是怎样的？（1）肾脏为成对的实质性器官，形似蚕豆，左右各一。
它位于腹膜后脊柱两旁浅窝中，新鲜肾呈红褐色。
约长10至12cm、宽5至6cm、厚3至4cm、重120至150g；左肾较右肾稍大；肾纵轴上端向内、下端向外；上端宽而薄，下端窄而厚；前面较突，后面较平。
（2）肾的外侧缘隆凸，内侧缘中部凹陷，称肾门，是肾盂、血管、神经、淋巴管出入的门户。
这些出入肾门的结构，被结缔组织包裹，合称肾蒂。
由肾门凹向肾内，有一个较大的腔，称肾窦。
肾窦由肾实质围成，窦内含有肾动脉、肾静脉、淋巴管、肾小盏、肾大盏、肾盂和脂肪组织等。
3：肾的构造是怎样的？在肾的额状切面上可分为肾实质和肾窦两部分。
（1）肾实质：肾实质可细分为皮质和髓质两部分。
肾皮质：位于浅层，富含血管，呈红褐色。
肾皮质深入肾髓质内的部分称肾柱。
肾髓质：位于深层，色较浅，有15至20个肾锥体。
肾锥体呈圆锥形，其尖端钝圆，朝向肾窦，称肾乳头。
尿液经肾乳头的乳头孔流入肾小盏。
（2）肾窦：肾窦是肾门向肾实质内凹陷、扩大而形成的腔隙。
内含肾小盏、肾大盏、肾盂、肾动脉分支、肾静脉属支、淋巴管、神经和脂肪组织等。
肾小盏包绕肾乳头，为漏斗状的管形结构。
肾大盏由2至3个肾小盏汇合而成。
肾盂由2至3个肾大盏汇合而成，呈扁漏斗状。
肾盂出肾门后缩细，移行为输尿管。
4：肾的表面有哪些被膜？它如何固定在体内的？肾的表面包有三层被膜，由内向外依次为纤维囊、脂肪囊和肾筋膜。
（1）纤维囊：纤维囊为紧贴于肾实质表面的致密结缔组织膜，薄而坚韧。
正常情况下，纤维囊与肾实质结合较疏松，易于剥离，但在肾有病变时，纤维囊与肾实质发生粘连，不易剥离。
（2）脂肪囊：脂肪囊包被于纤维囊外周，为一囊状脂肪组织，并经肾门与肾窦内的脂肪组织相延续，对肾起弹性护垫样保护作用。
科室影像讲座系列肾囊性病变的影像诊断与鉴别诊断
肾小球囊肿病 冠状位T2WI可见双肾多发小囊肿，病变主要分布于包膜下
肾皮质区域。这种分布特征是GCKD的典型表现。
八、局限性囊性肾病
也称节段性或单侧性囊性肾病，是一种少见 的非遗传性、非进行性良性肾病，通常无症状。 常表现为一侧肾脏的部分或全部被大小不一的囊 肿所替代。囊肿之间可见正常肾组织。
典型影像学表现： 膨胀性、多房性、囊性肿块
，并向肾盂生长。
多房囊性肾瘤 分隔粗乱，明显强化，有
潜在恶性倾向。
混合性上皮间质瘤：类似囊性肾瘤，可有实性 及脂肪成分，与囊性肾细胞癌无法鉴别。
CT显示左肾囊实性肿块，病变内部可见多个明显强化分隔。 肿块长入肾盂，病理诊断为混合性上皮间质瘤。
十二、囊性肾癌
科室影像讲座系列 肾脏囊性病变的影像诊断与
鉴别诊断
屏山县中医院放射科 杨贵
一、肾脏囊性病变概述
肾脏囊性病变在腹部影像学检查中十 分常见，虽然大多为单纯性肾囊肿，但复 杂性、感染性以及多房性囊性疾病并不少 见。它是多病源引起的一组疾病。随着影 像学设备的发展，这组疾病早期即可被检 出，甚至在胎儿期即可确诊。
肾盂周围囊肿CT表现：为肾窦区多发囊性病变， 呈不规则分支状、蔓藤状，平扫与肾盂、肾盏 积水无法区分，排泄期显示肾盂、肾盏被周围 囊肿包绕、受压拉长可鉴别。
肾窦囊肿：腹部冠 状位CT最大密度投 影排泄期显示肾盂 内对比剂充满集合 系统并病变周围多 发囊肿环绕。
（三）肾盂源性囊肿:也称肾盂肾盏憩室，发 病机制尙有争议，大部分为先天性，少部分为获 得性（如结石、感染、脓肿等）导致集合系统向 外膨出，病理上是与肾盏相通的憩室，其大小 可随膀胱充盈程度而发生改变，囊内是尿液， 易继发结石。在50%的病例中发现存在结石，此 外肾盏憩室内含钙微粒组成的悬浊液称之为肾钙 乳征，实际上就是一种特殊类型的肾结石。
肾衰竭的简介
肾衰竭的简介1、概述肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。
按其发作之急缓分为急性和慢性两种。
急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰。
慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。
根据肾功能损害的程度将慢性肾功能衰竭分为4期：①肾贮备功能下降，患者无症状。
②肾功能不全代偿期。
③肾功能失代偿期(氮质血症期),患者有乏力，食欲不振和贫血。
④尿毒症阶段，有尿毒症症状。
2、病因慢性肾衰的病因主要有糖尿病肾病、高血压、肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。
3、症状①少尿期。
尿量减少致使发生高钾血症、水中毒(浮肿严重、血压升高、肺水肿或脑水肿)、代谢性酸中毒及急性尿毒症症状。
高钾血症及水中毒为主要死因。
②多尿期。
肾小管上皮细胞再生修复后尿量渐增多，使血钾、血钠下降，持续多尿患者可死于脱水及电解质紊乱。
③恢复期。
多尿期后尿量减至正常，血Bun、肌酐(Scr)及电解质均恢复正常水平，但肾小管功能及结构恢复正常尚需3～6个月。
未能恢复者转为慢性肾功能衰竭。
非少尿型虽尿量不少，但血Bun，Scr 逐日升高并出现中毒症状，因肾损伤轻，故预后良好。
4、饮食保健1、限制水份：若排出的尿量减少，经口进入的液体滞留在体内，造成身体浮肿、血压升高、甚至于肺水肿，此时，必须限制每天的液体摄入量，通常经口摄入的液体量大约等于全日排尿量加500cc为宜。
2、优质低蛋白饮食：对慢性肾衰患者提倡优质蛋白饮食，即富含必需氨基酸的蛋白质。
如牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼肉等。
蛋白质的摄入量要据患者的肌酐清除率加以调整。
通常建议蛋白质摄取量为每公斤体重0.6公克，例如体重为50公斤，则每天蛋白质摄取应控制为30克。
同时在蛋白质摄取量严格限制下，必须慎选蛋白质来源，才能充分被人体利用，建议至少每日允许量的2/3由高品质的蛋白质供应。
肾脏增大和缩小诊断与鉴别诊断
血压下降，肾影可缩小1-2cm 应用利尿剂，肾影可略增大
5-7cm
2-3cm
肾脏体积增大
肾脏长宽厚或分别大于正常值 单侧肾脏体积增大 双侧肾脏体积增大
肾脏体积缩小
肾脏长宽厚或分别小于正常值 单侧肾脏体积缩小 双侧肾脏体积缩小
双肾大小不等
左肾长径>右肾长径1.5cm 右肾长径>左肾长径1.0cm
（八）多囊肾
பைடு நூலகம்
肾缩小鉴别诊断
一、单侧肾缩小
（一）肾结核 1.男性多见 2.尿频、尿急、尿痛及血尿 3.尿液结核杆菌检查 4.膀胱镜、X线片 （二）肾动脉狭窄 1.大动脉炎以女性多见，动脉粥样硬化引起者男性为多。 2.恶性高血压 3.腹部血管杂音 4.多普勒超声技术、血管造影技术 （三）先天性肾发育不良 （四）反流性肾病 （五）慢性肾盂肾炎
颗粒状局灶分布于肾小球系膜区和毛细血管拌。电镜下在系膜区 见到小片状杂乱分布的细纤维结构，纤维直径8-10 nm。诊断为
肾病综合征、肾粉样变性(AL型)，给予美法仑十泼尼松方案(MP
方案)治疗，患者症状好转后出院。
简要分析
1.患者为65岁，男性，此次因反复颜面及双下肢水肿伴蛋白尿6个月人院。根
据水肿、大量蛋白尿，超过3. 5 g/24h，血浆白蛋白<30g/L，血脂升高，诊断为
肾病综合征，双肾B超检查提示患者双肾增大，进一步做肾穿检查，刚果红染色 阳性，电镜下可见细纤维样结构，提示为肾淀粉样变性。 2.患者为老年男性，大量蛋白尿、双肾体积增大，尤其注意与糖尿病肾病和多 发性骨髓瘤性肾损害相鉴别。 ①患者既往无糖尿病病史，人院后查糖代谢正常，可排除糖尿病肾病。 ②患者球蛋白不高，血M蛋白检查也未见异常，亦无骨损害，故可排除多发性骨 髓瘤性肾损害。
肾功能衰竭
精选ppt
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3）代谢性酸中毒
a.体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ b.尿少，酸性物质排出↓ c.肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒 可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促 进高钾血症的发生。
精选ppt
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4)水中毒
a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强，内生水增多,水潴留 d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多
明显水、电解质和酸碱平
衡紊乱
精选ppt
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(三)CRF的发病机制
1.健存肾单位日益减少 2.矫枉失衡 3.肾小球过渡滤过 4.肾小管-肾间质损害
精选ppt
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1.健存肾单位日益减少
病因 肾单位不断破坏
健存肾单位日益↓
肾功能代偿仍不全
肾功能衰竭
精选ppt
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2.矫枉失衡
☆GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌↑→ 肾小管排P↑→血P正常
肾功能衰竭。常见的病因: 1）急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭的75%。 a.肾缺血：由于有效循环血量不足，导致严重的持续 性的肾脏血流灌注不足所致； b.肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物， 生物毒素等；
内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。 2）肾实质损害：急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、 急性肾血管疾病、慢性肾脏疾病的急剧加重
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（3）肾后性急性肾衰竭 主要见于从肾盂到尿道口 的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见 原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后 肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性。
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2.分类 （1）根据病因分类：可分为肾前性ARF、肾性 ARF和肾后性ARF。 （2）根据尿量分类：可分为少尿型ARF和非少尿 型ARF。 （3）根据肾脏是否发生器质性损害分类：可分 为功能性ARF和器质性ARF。
超声诊断肾萎缩标准
超声诊断肾萎缩标准
一、肾脏体积减小
超声诊断肾萎缩的首要标准是肾脏体积减小。
正常肾脏体积随着身高、体重和年龄的变化而变化。
若出现两侧肾脏体积明显减小的情况，需引起注意，可能是肾萎缩的迹象。
二、肾脏实质变薄
肾脏实质变薄是超声诊断肾萎缩的必要条件。
正常肾脏实质厚度随着年龄和性别不同而不同。
若厚度小于正常值，同时其他指标也发生变化，需考虑肾萎缩的可能性。
三、肾脏中心出现液性暗区（肾盂积水）
出现液性暗区是超声诊断肾萎缩的标志之一。
在超声图像上，正常肾盂内出现液性暗区，但当液性暗区宽度超过1cm时，提示肾萎缩的可能性增加。
四、肾脏轮廓畸形
肾脏轮廓畸形是超声诊断肾萎缩的典型表现之一。
正常肾脏轮廓光滑、规则，当轮廓出现畸形变化时，提示肾萎缩的可能性增加。
五、肾脏血流减少
肾脏血流减少是超声诊断肾萎缩的必要条件之一。
正常肾脏血流随着年龄和性别的不同而不同，当血流减少超过正常值时，提示肾萎缩的可能性增加。
六、肾皮质回声增强
肾皮质回声增强是超声诊断肾萎缩的典型表现之一。
正常肾皮质
回声随着年龄和性别不同而不同，当回声增强超过正常值时，提示肾萎缩的可能性增加。
七、肾脏周围组织受累
肾脏周围组织受累是超声诊断肾萎缩的必要条件之一。
正常肾脏周围组织结构清晰，当出现受累情况时，提示肾萎缩的可能性增加。
肾萎缩有哪些症状？
肾萎缩有哪些症状？
*导读：本文向您详细介绍肾萎缩症状，尤其是肾萎缩的早期症状，肾萎缩有什么表现？得了肾萎缩会怎样？以及肾萎缩有哪些并发病症，肾萎缩还会引起哪些疾病等方面内容。
……
*肾萎缩常见症状：
肾前性肾功能不全、慢性肾功能不全、恶心与呕吐、乏力、皮肤瘙痒、消瘦
*一、症状
肾萎缩患者会出现恶心呕吐，乏力，贫血等。
继续恶化将发生尿毒症。
肾萎缩病人还会脸腿浮肿，出现了皮肤瘙痒的症状，并且还可能伴有脚部浮肿，有的患者还会腰疼得厉害，不能长期久坐。
肾萎缩是由于长期肾脏出现问题，劳累过度引起，患了肾萎缩，腿脚有肿的现象，血压也会随病情加重而升高高。
身体也会渐渐消瘦下去。
肾萎缩患者还可能会有血尿，血尿是指尿中红细胞排泄异常增多，是泌尿系统可能有严重疾病的讯号。
离心沉淀尿中每高倍镜视野3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，均示尿液中红细胞异常增多，则称为血尿。
轻者仅镜下发现红细胞增多，称为镜下血尿;重者外观呈洗肉水样或含有血凝块，称为肉眼血尿。
通常每升尿液中有1mL血液时即肉眼可见，尿呈红色或呈洗肉水样。
*以上是对于肾萎缩的症状方面内容的相关叙述，下面再看下肾萎缩并发症，肾萎缩还会引起哪些疾病呢？
*肾萎缩常见并发症：
*温馨提示：以上就是对于肾萎缩症状，肾萎缩并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“肾萎缩”可以了解更多，希望可以帮助到您！。
各器官的病变
血管管腔狭窄
四、主要动脉的粥样硬化
1 2 冠状动脉粥样硬化 详见本章第2节。 主动脉粥样硬化 : 部位：腹主动脉病变为重。 病变（1）可见各期斑块、溃疡、出血及钙化。 （2）也可形成主动脉瘤及主动脉瓣膜病。 3 颈动脉和脑动脉粥样硬化 （４０岁以后）： 部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环。 病变： （1）脑动脉内膜可见成串斑块 管腔狭窄 （2）脑萎缩、脑梗死和脑出血。
心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静 脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物 质交换及传递体液信息的结构基础。 心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的 一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死 亡率中，心血管疾病占第一位。在我国,是 第二位死因. 本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性 高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心脏和 血管系统的常见疾病。
4 肾动脉粥样硬化 部位：肾动脉开口处及主干近端，弓形动 脉和叶间 动脉。 病变（1）肾血管性高血压。 （2）肾萎缩 （3 ）肾梗死（形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小， 称为动脉粥样硬化性固缩肾）。 5 四肢动脉粥样硬化 部位：下肢动脉（髂A、股A 及前后胫A）。 病变：间歇性跛行 肢体萎缩 肢体干性坏疽
3 吸烟： （1）使血CO浓度升高 内皮C损伤 （2）使血LDL易氧化 单核 C 迁入内膜 胞形成 4 能造成血脂升高的疾病： （1）糖尿病： （2）高胰岛素血症： （3）甲状腺功能减退、肾病综合征
泡沫细
５ 其他因素： （1）年龄： （2）性别：绝经前女低于男，绝经后无差别 （3）肥胖（易患三高）间接促进AS的发生。
第三节 心瓣膜病 （valvular vitium of the heart）
一、概述
1 定义： 是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常造 成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭 不全。 2 病因 ： 主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎。 少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。 3 部位 ： 二尖瓣》二尖瓣+主动脉瓣
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肾萎缩概述
肾萎缩atrophy of kidney是根据肾脏体积与人的年龄、性别和人体的身高、体重相互比较的，相对偏小或明显缩小的一种异常现象。
长时间的肾脏疾病，导致肾单位，尤其肾小球受损，使整个肾脏出现体积缩小。
肾萎缩和肾功能改变是相辅相成的，当患者出现肾萎缩时已经或者必然会出现肾功能不全及至肾功能衰竭--尿毒症。
因此在治疗肾病过程中改善和控制肾萎缩是至关重要的。
何谓肾萎缩？
肾萎缩是一个病理解剖学名词，也就是说肾脏萎缩，体积明显减小，也称终末期肾脏。
这时肾萎缩患者的肾小球、肾小管(即肾单位)已大部分或全部破坏，肾脏已失去生理功能。
通常对慢性肾衰患者进行肾脏B型超声检查，就可以了解肾脏是否患有肾萎缩，而且这种检查方法对患者没有损害。
肾脏B超的正常值为：左肾长径8．1～11厘米，横径5．5～7厘米，厚度4～5厘米；右肾长径
7．9～10．5厘米，横径5．5～7厘米，厚度4～5厘米。
倘若测值明显小，说明已经患肾萎缩，处于末期，预后不佳，治疗效果也差。
倘若测值略小或正常，说明
是中期或早期，治疗效果好，预后良。
因而作为从事肾脏病的临床医生，了解患者肾脏大小，对分析病情、判
断预后、估计疗效均有十分重要的意义。
肾萎缩的原因
肾萎缩的病因应考虑为先天性肾发育不全或末期肾病的肾萎缩及肾血管疾病。
肾萎缩可见于先天性肾发育不全
及有胶原和钙质沉着或某些急性病变，如：急性肾小球性疾病、糖尿病性肾硬变、肾移植排异、慢性肾小球肾
炎、肾皮质坏死、Alport综合征、急性肾小管坏死、高血压性肾硬化。
局灶性或弥漫性肾实质解剖的破坏见于
任何肿块性病变（如：囊肿、肿瘤、脓肿和血肿），局灶性肾盂肾炎，实质瘢痕（如肾梗死或萎缩性肾盂肾炎），
婴儿型多囊肾，慢性肾盂肾炎或损伤等病变。
肾血管性疾病所致肾萎缩可由以下几种疾病所致：动脉内膜疾患、
外伤、恶性病变或心脏疾病所致的栓塞。
单侧肾萎缩的临床分析
1 判断肾萎缩的标准
正常肾大小(长轴)左侧为11～13.5 cm(平均为12.2 cm),右侧为10.8～13 cm(平均为11.9 cm),相当于相邻三个腰椎体包括其椎间隙之和,宽度为长度的二分之一。
一般认为两肾长度相差1.5 cm就有诊断意义,右肾小于左肾不到10%，多无肯定意义。
肾影轻度缩小(<10～9 cm),中度缩小(9～8 cm),重度缩小(<8 cm)。
2 单侧肾萎缩临床特点
(1)对侧肾脏代偿性增大不常见，但肾血流量多数增强。
(2)单侧肾萎缩本身不引起高血压，如先天性肾发育不良、肾自截、肾结核、慢性肾盂肾炎不伴高血压，但肾动脉狭窄因激活肾素-血管紧张素-醇固酮系统而使血浆肾素水平升高，引起高血压常见。
(3)肾动脉狭窄伴患肢足背动脉搏动减弱或消失并不常见。
(4)肾动脉狭窄经DSA扩张术后,萎缩肾脏血流明显增加,肾脏较前明显增大,可见部分萎缩肾脏具有可逆性。
(5)肾动脉严重狭窄，探及不到血流，但通过侧枝循环使肾脏保持良好血供，不致病肾严重萎缩。
(6)在同位素肾图上，病肾显影延迟，排泄减慢，以排泄功能异常为先出现。
肾血流明显减少或消失。
3 单侧肾萎缩临床意义
临床上单侧肾萎缩并不罕见，患者常以高血压、腰酸等症状就诊，行B超或KUB、IVP等检查时可发现。
除原发病症状外，无明显血尿、蛋白尿、肾功能正常，但若在劳累、感染，特别是尿路感染、尿路梗阻、损害肾功能药物应用等诱发下，肾功能可能迅速恶化，若干年后双肾萎缩，应引起临床医师重视。
4.肾萎缩的检查
检查肾脏大小虽未能直接找到肾脏病的病因，但可初步了解病变的性质，提起医生的注意，或作急性、慢
性疾病的鉴别，提供合理治疗的依据。
检查肾脏大小的方法有多种，以B型超声检查最简单方便，而且经济，应作为体格检查的一个常规项目。
B型超声检查肾萎缩、肾脏大小方法包括肾两极的长径和肾实质厚度。
肾脏长径依民族、身高、年龄而有一定的差别，左肾稍长于右肾，男性稍大于女性。
按我国人群的调查，成人肾脏长径大致为10～12cm，宽5～6cm；老年人的肾脏体积随年龄的递增而缩小，调查认为老人肾脏长径为9.2~ 11.8cm，<9.2cm为肾脏缩小，>11.8cm为增大。
成年人肾实质厚度约1.5~2cm，老年人亦无明显差异，<1.5cm 为缩小，>2.0cm为增厚。
据调查以肾脏长径加肾实质厚度测量鉴别急性和慢性肾功能衰竭，符合率达92.6％。
患了慢性肾脏病，定期检查肾大小，可助监测病变进展。
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