PTPN14对乳腺癌细胞增殖能力的影响

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Y14在乳腺癌组织中的表达及意义

２ｏｅｇａｇａｅＩｓｉｔｆｏｇｉｇＴｃｎｌｙａｄＢｓｎｓｎｖｒｉ，ｈｎｑｎ００７ＣｉａＦｒｉｎＬｎｕｇｔｕｅｏｎｑｎｅｈｏｇｎｕｉｅｓＵｉｓＣｏｇｉｇ４０６，ｈｎｎｔＣｈｏｅｔｙＡｂｔａｔＯｊｃｉｅＴｔｄｅｅｐｅｓｎｏｉｈｍａｒａｔａｃｒｎｓｓｇｉａｃ．ｅｈｄ：ｅｔｒｓｒｃｂｅｔ：ｏｓｕｙｔｘｒｓｉｆ４ｎｕｎｂｅｓｎｅｄｉｉｎｃｎｅＭｔｏｓＷｓｅｎｖｈｏＹ１Ｃａｔｉｆ
Ｒｓｌ：１ｘｒｓｉｎｗｓｈｈｒｎｈｍａｒａｔａｃｒｉｕａｍｏ－ｄａｅｔｉｕＰ０ｏ）ＹｅｐｅｓｎｅｕｔＹｅｐｅｓａｉｅｕｎｂｅｓｎｅｓｅｔｎｉｔｒｊｃｎｓｅｆ＜．５．１ｘｒｓｉｓ４ｏｇｉｃｔｓｈｎｕａｔｓ４ｏｗｓｈｈｒｎｐｔｏｇｃｌｒｄｌｔｓｅｔａｒｄＩｎ Ⅱ ｔｓｅｆ＜．５．４ｅｐｅｓｏｒａｔａｃｒｉｕａｉｅａｈｌｉａｇａｅｌｉｕｎｉｇａｅａｄｇｉｏＩｓｈｎｉｕＰ００）Ｙ１ｘｒｓｉｎｉｂｅｓｎｅｓｅｓｎｃｔｓ
关键词人乳腺癌组织癌旁乳腺组织ＷｅｔｒｌＲ — ＣｓｎｂｏｅｔＴＰＲ
ｄｉ０３６６ｉｎ１０ — １９２１．．７ｏ：．９．ｓ．００８７．０１０ｌ９ｓ０９０
Ｅｘｒｓｉｎｏ４ｉｕａｅｓｎｃｒＴｉｓｎＩｓＳｉｎｆｃｎｅｐｅｓｏｆＹ１ｎＨｍｎＢｒａｔＣａｅｓｕｅａｄｔｇｉａｃｉ

乳腺癌免疫组化指标的临床意义

乳腺癌免疫组化指标的临床意义ER、PR：正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。

当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。

如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。

C-erbB2癌基因：在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达及乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。

P53基因：p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。

p53过度表达提示对第三代芳香化酶抑制剂疗效不佳。

p63：p63基因本身是一个抑癌基因，p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。

p27：p27抑癌基因，研究表明,p27是乳腺癌的一个独立的预后标志,p27低表达及TNM分期晚、淋巴结转移、局部复发、远处转移相关,而且p27低表达及生存期短、预后差显著相关。

在今年的A SCO会议上,Porter等采用组织芯片技术进行的研究表明,在接受AC方案化疗的乳腺癌患者中,p27不表达或低表达均提示在OS和DFS上预后不佳。

COX-2(cyclooxygenase-2)：乳腺癌组织中存在COX-2的表达。

COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。

Ki-67：及乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关，有助于确定是否采用辅助性化学治疗。

E-cadherin：E-cadherin是一类建立细胞间紧密连接、维持细胞极性、保持组织结构完整的钙依赖性跨膜糖蛋白。

E-cadherin主要介导同型细胞的粘附功能，E-cadherin表达下降或功能缺失使癌细胞及邻近细胞间的黏附作用降低，导致肿瘤细胞的活动能力和范围增加，从而增加癌细胞的转移和浸润能力，可作为乳腺癌的判断预后指标。

p140Cap在结直肠癌增殖、侵袭和转移的作用的开题报告

p140Cap在结直肠癌增殖、侵袭和转移的作用的开
题报告
尊敬的指导教师：
我将在结直肠癌的增殖、侵袭和转移的作用方面进行研究，重点关
注p140Cap蛋白在这个过程中的作用。

结直肠癌是世界范围内较为常见的恶性肿瘤之一。

虽然在照射和化
疗的帮助下，相当数量的患者在治疗过程中没有出现复发的情况。

但是，这些治疗仍然没有根治肿瘤的能力。

因此，在结直肠癌治疗的领域中，
仍需要进一步深入的研究，以发现新的治疗方法。

p140Cap是一种细胞外基质蛋白，并在肿瘤领域中越来越引起了关注。

一些研究表明，p140Cap可能在肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移中发
挥重要作用。

然而，还需要进一步研究来证实它的确切作用。

在这项研究中，我们将进行一系列实验，包括细胞培养、蛋白质表达、Western blot、细胞增殖、迁移和侵袭测试。

通过这些实验，我们将研究p140Cap在结直肠癌中的表达情况，并检测其与肿瘤细胞功能的相
关性。

预计这项研究将有助于深入了解p140Cap在结直肠癌发展中的作用，为寻找新的治疗方法提供基础和支持。

以上是我的开题报告，谢谢！。

乳腺癌放疗抵抗机制的研究进展

- 172 -*基金项目：国家自然科学基金青年项目（81903119）；中山大学高校基本科研业务费青年教师培育项目（20ykpy52）①中山大学附属第一医院　广东　广州　510080通信作者：毕月乳腺癌放疗抵抗机制的研究进展*毕月① 【摘要】　放疗是鼻咽癌、乳腺癌及直肠癌等多种恶性肿瘤的重要治疗手段，不过部分患者会出现放疗抵抗的现象，造成转移及复发，从而降低患者生存率。

乳腺癌患者放疗抵抗的发生与多种因素有关，如肿瘤干细胞及肿瘤微环境等。

乳腺癌放疗患者的治疗效果与放疗抵抗密切相关，对放疗抵抗的产生机制进行研究有助于减少或者抑制放疗抵抗，提高放疗效果，改善患者预后。

本文从肿瘤干细胞、自噬性调节及DNA 损伤修复等多个方面做一综述，旨在为随后研究提供思路。

【关键词】　乳腺癌　放疗抵抗　肿瘤干细胞　自噬性调节　细胞周期调控　上皮间充质转化　DNA 损伤修复 Research Progress on the Mechanism of Radiotherapy Resistance in Breast Cancer/BI Yue. //Medical Innovation of China, 2023, 20(30): 172-176 [Abstract]　Radiotherapy is an important treatment method for nasopharyngeal carcinoma, breast cancer, rectal cancer and other malignant tumors. However, some patients may experience resistance to radiotherapy, which may cause metastasis and recurrence, thus reducing the survival rate of patients. The occurrence of radiotherapy resistance in breast cancer patients is related to many factors, such as cancer stem cell and tumor microenvironment. The therapeutic effect of breast cancer patients undergoing radiotherapy is closely related to their resistance to radiotherapy. Studying the mechanism of resistance to radiotherapy can help reduce or inhibit resistance to radiotherapy, improve the effect of radiotherapy, and improve the prognosis of patients. This article reviews cancer stem cell, autophagy regulation, DNA damage repair and other aspects in order to provide ideas for subsequent research. [Key words]　Breast cancer　Radiotherapy resistance　Cancer stem cell　Autophagy regulation　Cell cycle regulation　Epithelial mesenchymal transformation　DNA damage repair First-author's address: First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou 510080, China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.30.040 乳腺癌是严重危害女性身心健康的一种恶性肿瘤。

干扰素对乳腺癌细胞增殖的影响

干扰素对乳腺癌细胞增殖的影响乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，在全球范围内造成了巨大的健康负担，因此，对于乳腺癌及其治疗方法的研究一直备受关注。

近年来，越来越多的研究表明，干扰素在乳腺癌细胞增殖中发挥着重要的作用。

干扰素是一类由机体产生的细胞因子，能够调节细胞的生长和分化，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种功能。

针对此类肿瘤，干扰素被广泛应用于临床治疗中。

然而，对于乳腺癌细胞增殖的影响机制尚不完全清楚。

实验证明，干扰素能够通过多种方式干预乳腺癌细胞的增殖。

首先，干扰素能够通过调节细胞周期，抑制乳腺癌细胞的增殖。

研究发现，干扰素能够诱导细胞周期G0/G1期的细胞周期阻滞，阻断乳腺癌细胞的有丝分裂过程，从而抑制细胞增殖。

其次，干扰素还能够通过诱导细胞凋亡来抑制乳腺癌细胞的增殖。

乳腺癌细胞的异常增殖是由于细胞凋亡途径的抑制，干扰素能够通过激活细胞凋亡途径，诱导癌细胞的自我死亡，从而抑制其增殖。

此外，干扰素还能够影响乳腺癌细胞的侵袭和转移能力。

乳腺癌的侵袭和转移是其恶化和预后不良的重要因素。

研究发现，干扰素能够通过多种机制抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。

一方面，干扰素能够抑制乳腺癌细胞的上皮间质转化，改变其细胞形态和细胞黏附能力，从而减少乳腺癌细胞对于外界环境的适应性，抑制其侵袭和转移。

另一方面，干扰素能够抑制乳腺癌细胞的血管生成。

乳腺癌的恶化和转移需要新生血管的形成，干扰素能够通过抑制血管生成相关因子的表达，从而降低乳腺癌细胞的血供，抑制其侵袭和转移。

然而，干扰素在乳腺癌治疗中的应用还面临一些挑战和问题。

首先，干扰素的剂量和疗程仍然需要进一步的研究和优化，以达到最佳治疗效果。

其次，干扰素治疗可能会出现一些不良反应，如发热、疲乏、抑郁等，对患者的生活质量产生一定的影响。

因此，在使用干扰素治疗乳腺癌时，需要对患者的病情和身体状况进行全面评估，以个体化治疗方案。

综上所述，干扰素作为一种重要的细胞因子，在乳腺癌细胞增殖的调控中发挥着重要的作用。

抑癌基因PTEN对乳腺癌细胞生长增殖的影响

—
１ｃｌ．ｗｈｓｒｗｈｒｔｓｓｇｉｃｔｌｗｒｔａｈｔｏｏｔ１ｌｗｃｔｍｅｒｈｗｄｔａｈｒｇｅ－ｅｌｓｏｅｇｏｔａｅｗａｉｎｆａｌｓｏｅｎｔａｆｃｎｒ．Ｆｏｙｏｔｙｓｏｅｈｔｔｅｐｏｒｓｉｎｙｈｏ
ＭｅｈｄＴｅｅｋｒｏｅｅｐｅｓｎｖｃｒｐＰ—ｗ —ｍＮ（ｏｔｎｎｉｔｏｓｈｕａｙｔｘｒｓｉｅｔｓＢｉｏｏｔｃｎｉｉｇａｗｌｙｅＰＥｅｅｎＢａｄ—ｔＴＮｇｎ）ａｄｐＰ— ｐ
李祥勇，克元，周林观平
（东医学院生物化学与分子生物学研究所，东湛江５４２）广广２０３
【摘要ｌ目的研究Ｖ＇ＩＮ基因表达对乳腺癌细胞生长增殖的影响。方法Ｅ将分别携带有野生型、突
变型ＰＥＴＮ基因的真核表达载体ｐＰ— ｔＴＮ以及ｐＰ—Ｇ１９Ｂｗ —ＰＥＢ２Ｒ—ＰＥ以脂质体介导法转人人ＰＥＴＮ，ＴＮ表达缺失的乳腺癌细胞ｚ７Ｒ一５—１中，嘌呤霉素筛选获得稳定表达ＰＥＴＮ基因的转染细胞，通过细胞活力实
Ｅｅｔｏｎ —ｏｃｇｎＴＥＮｎｃｌｐｏｉｒｔｎｉｒａｔｃｎｅｅ１ＬｆｃｆａｔｉｎｏｅｅＰｏｅｌｒｌｅａｉｎｂｅｓａｃｒｃｌｆｏ．／Ｘｉｎ — ｙｎＺａｇｏｇ．ＨＯＵＫｅ—
细胞增殖。

生存素在乳腺癌中的表达及其与细胞增殖的关系

１２试剂与实验方法标本均经１％中性甲醛．０
至棕黄色；表达中度阳性（＋＋）即阳性细胞率，１％一０，０５％染色强度介于弱阳性与强阳性之间；
表达强阳性（＋＋＋）阳性细胞率＞０，，５％多数细胞呈黄色至棕黄色。凡染色强度与背景无明显差别者为阴性。１３２Ｋ一７阳性标准Ｋ一６．．ｉ６ｉ７阳性细胞为细胞核出现棕黄色颗粒，图２随机选择５个视见。野，在高倍镜（×４０下每个视野数２０个肿瘤０）０
《沈表达及其与细胞增殖的关系
桑占发王
摘要
兴孙立萍赵国清金
笛。
为探讨乳腺癌组织中生存素表达的临床意义及其与癌细胞增殖的关系，用免疫组织化学ｓ采Ｐ法
检测生存素、ｉ７蛋白在９Ｋ一６６例乳腺癌组织中的表达和生存素在２０例正常乳腺组织的表达，分析生存素表达与Ｋ一７增殖指数及各临床病理因素的关系。结果表明，ｉ６生存素阳性表达乳腺癌的Ｋ一７增殖指数（５３ｉ６３．２
性对照，同时用磷酸盐缓冲液（Ｂ）代第一抗ＰＳ替体作阴性对照。
１３免疫组化结果判定．
细胞凋亡抑制蛋白，存素（ｕｖｖ）白是凋亡生ｓｒｉｎ蛋ｉ
抑制蛋白家族的新成员，特异地表达于人和鼠的胚胎发育组织以及多数人类肿瘤细胞，正常成在
１３１生存素染色的判断标准．．

p14ARF,p16INK4,p53在乳腺癌中的表达及其相互关系的实验研究

p14ARF，p16INK4，p53在乳腺癌中的表达及其相互关系的实验研究摘要：目的：本研究从蛋白水平检测抑癌基因p14arf、p16ink4a 和p53在乳腺正常组织、癌旁组织和癌组织中的表达情况；并分析乳腺癌组织p14arf、p16ink4a和p53的表达及相互关系。

方法：采用免疫组化方法检测p14arf、p16ink4a和p53在乳腺正常组织、癌旁组织和癌组织中的表达，分析p14arf、p16ink4a和p53的表达及其相互关系。

结果：乳腺正常组织中p14arf蛋白阳性率87.1%；癌旁组织阳性率83.9%；乳腺癌组织中阳性率38.7%。

p14arf、p16ink4a p53蛋白在癌组织和癌旁组织、正常组织间蛋白表达有显著差异（p另外，本实验结果表明，p14arf和p53蛋白表达呈现负相关性（r=-0.375），说明这两种蛋白相互关联，结合以上两者在癌组织的阳性率明显不同于正常乳腺组织的结果，提示p14arf - p53通路存在于乳腺癌中，而且p14arf对p53的失活起到抑制作用。

而p14arf和p16ink4a 蛋白的表达无显著相关性，支持了两者分别处于不同通路且相互独立作用的观点。

虽然p14arf和p16ink4a蛋白的表达无显著相关性，但是我们发现p14arf和p16ink4a蛋白表达均为阴性的有18例（总43例），共缺失率为41.9%，导致这样的原因可能是两者都是位于ink4a/arf位点。

p14arf和p16ink4a 基因的失活机制中比较常见的就是纯合缺失：缺失一般发生在整个ink4a/arf位点。

这两种推测无疑是矛盾的，其中的具体机制尚需要进一步探讨。

但是如果证明发生纯合缺失的原因是导致乳腺癌的发生的一个重要因素，那么这两者结构上的高度相似性将为基因治疗提供了良好的前景。

参考文献[1] sotiriou c， pow les tj， dowsett m，et al. gene expression profiles， derived from fine needle aspiration correlate with response to systemic chernotherapy in breast cancer [j]. breast cancer res， 2002， 4 （3）： r3[2] serrano m， hannon g and beach d et al.a new regulatory motif in cell cycle control causing specific inhibition of cyclin d/cdk4. [j].nature，1993；366： 704-706[3] mao l， merlo a， bed g， a novel p16ink4a transcript. cancer res， 1995，55：2995-2999[4] do tn，rosal rv，drew l，et al.preferential induction of nccrosis in human breast cancer cell by cancercell by a p53 peptide derived from the mdm2 binding site[j].oncogene，2003，22：1431-1444[5] hensel m， schneew eiss a， sinn h p， et al. p53 is the strongest predictor of survival in high-risk primary breast cancer patients undergoing high-dose chemotherapy with autologous blood stem cell support[j]. int j cancer，2002， 100： 290-296[6] 于观贞，朱明华，倪灿荣等.胰腺癌p53上下游基因mdm2、p21waf/cip1以及p14arf蛋白的表达及相互关系[j].中华病理学杂志，2004，33（2）： 130-134[7] 杨治花，折虹.p14arf、mdm2、p53蛋白在鼻咽癌中表达的研究[j]. 宁夏医学院学报，2008，30（2）： 155-156，170[8] davidoff am， herndon je， glover ns， relation between. p53 overexpression and established prognostic ffactors in breast cancer[j].surgery，1991，110：259。

14 fT比值在乳腺癌诊断和预后评估中的应用

第29卷第3期2012年6月医学研究与教育Medical Research and EducationV ol.29 No.3Jun.2012·医药技术与方法·F/T比值在乳腺癌诊断和预后评估中的应用王淑仙1，马蕾2，冯惠清1，张贺伟3（1. 河北大学附属医院，河北保定 071000；2. 保定市儿童医院，河北保定 071000；3. 保定市新市区老年病医院，河北保定 071000）摘要：目的探讨血清游离前列腺特异性抗原（FPSA）与总前列腺特异性抗原（TPSA）比值（F/T）在女性乳腺疾病中的临床应用价值。

方法用电化学发光法（ECL）检测47例乳腺癌患者、34例乳腺良性增生患者和30例正常女性的血清FPSA、TPSA，并计算F/T比值，评价其在女性乳腺疾病的诊断和预后评估价值。

结果以F/T比值为0.15为判断上限时，其阳性诊断率为46.8%，明显高于TPSA和FPSA单测时的阳性诊断率。

结论血清F/T比值在女性乳腺疾病诊断和预后评估方面具有重要临床应用价值。

关键词：电化学发光法；F/T比值；PSA水平；预后评估；乳腺癌中图分类号：R446 文献标志码：A 文章编号：1674-490X(2012)03-0053-03F/T ratio in breast cancer diagnosis and prognosis assessement of applicationWANG Shuxian1, MA Lei2, FENG Huiqing1, ZHANG Hewei3(1. Affiliated Hospital of Hebei University, Baoding 071000, China; 2. Children’s Hospital of Baoding, Baoding 071000, China; 3. The Aged Hospital of Xinshi District of Baoding, Baoding 071000, China)Obstract: Objective To study the applied value of the ratio of the serum Free Prostate Specific Antigen(FPSA) and Total Prostate Specific Antigen(TPSA) in patients with female breast disease. Methods Electrochemiluminescence was perfomed to measure the serum FPSA and TPSA level in 47 patients of breast cancer, 34 women of benign breast diesae and 30 healthy women ;and evaluating the diagnostic and prognostic value of the ratio of the F/T to the breast disease. Results As F/T 0.15, the positive diagnosis rate was 46.8%. Its ratio was much higher than single to detect contents of FPSA or TPSA. conclusion Detecting the ratio of F/T will be important helpful to the diagnostic and prognostic value to the breast disease.Key words: electrochemiluminescence; F/T ratio; PSA level; prognosis; the breast cancer乳腺癌是严重威胁广大妇女健康的最常见恶性肿瘤[1]，部分城市报告占女性恶性肿瘤的首位[2]。

miR-9和MMP-14在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

为９３３％、５２５％和８０３％、５８５％，截断值分别为０８２５和４４８０ｐｇ／ｍｌ。结论晚期ＮＳＣＬＣ患者血清和组织中ｍｉＲ⁃９表达
量降低以及ＭＭＰ⁃１４水平升高与患者Ⅳ期、发生肺外转移和患者死亡有关，血清ｍｉＲ⁃９和ＭＭＰ⁃１４水平对于预测晚期ＮＳＣＬＣ
晚期ＮＳＣＬＣ患者病理特征和预后的关系，为临床治
空腹取外周静脉血，４ ℃ ３０００ｒｐｍ离心１０ｍｉｎ，取
上清，－８０ ℃ 保存。经纤维支气管镜活检取材，用
保守性和组织表达特异性的小分子非编码ＲＮＡ，通
控ｍＲＮＡ转录后表达
［５］
。前期通过生物信息学预测
１３１组织和血液标本采集患者入院次日清晨
软件发现，ｍｉＲ⁃９存在与ＭＭＰ⁃１４靶向结合的互补序
吐尔逊江·艾力，曹国磊，陈慧芳，唐乐，马荣辉，佟玉珊，罗琴１
【摘要】目的检测微小ＲＮＡ⁃９（ｍｉＲ⁃９）和基质金属蛋白酶⁃１４（ＭＭＰ⁃１４）在晚期非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）患者血清和
组织中的表达情况，以及与患者临床特征及预后的关系。方法收集７６例晚期（ Ⅲｂ～ Ⅳ期）ＮＳＣＬＣ患者的血液样本和肿瘤
ｍｉＲ⁃９ａｎｄＭＭＰ⁃１４（ｒ＝－０３９９，Ｐ＜０００１）．ＴｈｅｐｏｓｉｔｉｖｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｒａｔｅｏｆＭＭＰ⁃１４ｉｎｔｕｍｏｒｔｉｓｓｕｅｓｏｆＮＳＣＬＣｐａｔｉｅｎｔｓｗａｓ６５７９％
（５０／７６），ａｎｄｍｉＲ⁃９ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｏｓｉｔｉｖｅＭＭＰ⁃１４ｔｉｓｓｕｅｓｗａｓｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｎｅｇａｔｉｖｅＭＭＰ⁃１４ｔｉｓｓｕｅｓ（Ｐ＜００５）．

Y14和Upfl在人乳腺癌细胞与乳腺细胞中的表达及意义

【摘
要】目的：研究Ｙ４Ｕｆ在人乳腺癌细胞株与人乳腺细胞株中的表达及意义。方法：１和ｐｌ应用ＷｅｅｌｔｇＲ — Ｃｓｒｂｔ、ＴＰＲ等ｔｎｏｉｎ
方法测定Ｙ１４和Ｕｆｐｌ在人乳腺癌细胞株ＭＣ一、Ｒ７— ０Ｔ７ＭＤ — Ｂ－３ｓＭＤ — －５、Ｄ — 一３与乳腺细胞Ｆ７Ｚ一５３、４Ｄ、ＡＭ－５、ＡＭＢ４３ＭＡＭＢ２１４
ｅｉｅｉｌｃｌｐｔｌｅ．ＭｅｈｄＷｐｅｓｎｏ４ａｄｐｌｉｕｎｒａｔｈａ１ｔｏｓ：ｓｅｂｏｔｇａＴ－ＣＲｗｒｐｌｏｄｔｃｈｘｒｓｉｆＹ１ｎＵｆｎｈｍａｂｅｎｉｎｅｏｓ
【ｂｔｃ】ＯｊｃｉｅＴｔｄｈｘｒｓｉａｄｓｎｃｎｅｏ４ａｄｕｆｎｕａｂｅｓｃｃｌｅｓａｄｂｅｔＡｓａｔｂｅｔ：ｏｓｙｔｅｅｐｅｓｎｎｉｉａｃｆＹ１ｐ１ｈｍｒｖｕｏｇｆｉｎｉｎｒａｔａｅｌｎｒａｎ－ｃｌｓ
株ＨＬｌ中的表达情况。结果：１Ｂ —ｏＹ４和Ｕｆ在乳腺癌细胞株与乳腺细胞株中的表达水平有明显差异，ｐｌ６株乳腺癌细胞中的Ｙ４和Ｕｆ表达明显高于乳腺细胞株（１ｐｌＰ＜００）．５。结论：ＭＤ在乳腺癌细胞株中的作用明显强于乳腺细胞株。Ｎ
维普资讯
重庆医科大学学报２年第３Ｏ２卷第１０期（ｏｍａｆｏｇｉｇＭｅｉａＵｉｒｉＯ＇Ｖ１２Ｎ．０ＪｕｌｎｑｎｄｃｌｎｖｓｔＺＯ／ｏ．Ｏ１｝ｏＣｈｅｙ．３

p140Cap在乳腺癌中的表达及其临床意义

·肿瘤医学·中国当代医药2018年10月第25卷第29期CHINA MODERN MEDICINE Vol.25No.29October 2018p140Cap 基因目前被认为是一种抑癌基因,在乳腺癌细胞如MCF7和T47D 中有表达,通过去除和获得p140Cap,发现影响乳腺癌细胞运动、侵袭和体内肿瘤生长。

p140Cap 蛋白在多种肿瘤组织和细胞株中表达减弱或者消失,包括肾癌、肺癌、前列腺癌等[1-2]。

乳腺癌的发生、发展是一个复杂过程,乳腺癌浸润性生长和远处转移导致患者预后差,乳腺癌切除术后容易引起肝脏和肺脏转移,单纯的手术技巧改善无法降低乳腺癌复发的风险。

乳腺癌的化疗目前处于一个瓶颈期,研究发现p140Cap 在乳腺癌组织中的表达明显降低或缺失,提示p140Cap 可能是一个抑癌基因,其在乳腺癌的发生、发展中起着重要的作用。

p140Cap 蛋白通过调节整合素和生长因子受体在肿瘤的形成中起着抑制肿瘤的作用[3]。

整合素是细胞表面重要受体,通过将细胞外基质的化学成分和力学状态信息传入细胞,介导细胞和细胞间及细胞外基质间相互作用。

对于癌症,整合素也为肿瘤迁徙性散布所必需,如肿瘤细胞转移、侵袭和目标组织的定植[4]。

p140Cap 蛋白作为整合素下游重要的接头分子蛋白,可能起着调节肿瘤转移和侵袭作用,因此通过研究p140Cap 蛋白在乳腺癌中的表达,不但能预测乳腺癌的预后,而且有可能作为乳腺癌治疗的潜在靶点。

本研究通过免疫组化技术检测p140Cap 在乳腺癌中的表达及临床预后意义,现报道如下。

p140Cap 在乳腺癌中的表达及其临床意义童辉江西省鹰潭市人民医院肿瘤科,江西鹰潭335000[摘要]目的探讨p140Cap 在乳腺癌的表达及其临床意义。

方法收集本院2012年6月~2017年6月的246例原发性乳腺癌患者组织作为病例组,选取60例乳腺癌旁组织作为对照组。

应用免疫组化技术检测p140Cap 基因在乳腺癌及乳腺癌旁组织中的表达水平,利用统计学方法分析其在乳腺癌及乳腺正常组织中的表达水平、在不同乳腺癌分子分型及不同临床参数中的表达水平和相关性。

ptpn14过表达对子宫内膜癌hec-1a细胞增殖和凋亡影响

青岛大学学报 (医学版)
第５５卷第６期
JOURNAL OF QINGDAO UNIVERS
ITY (MEDICALSCIENCES)
２０１９年１２月
Vo
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５５,No．
６
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r ２０１９
PTPN１４过表达对子宫内膜癌 HECＧ
１A 细胞
增殖和凋亡影响
袁雪莲１ ,乐珍２ ,刘国炳３
胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果与 A 组比较,
C 组细胞中 PTPN１４蛋白和 mRNA 的表达水平以及细胞
凋亡率均显著升高,细胞增殖活力以及 YAP 蛋白和 mRNA 的表达水平均显著降低,差异均具有统计学意义 (
t＝
５．
７５２~３７．
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三阴乳腺癌细胞受体相互作用蛋白140的表达与癌细胞生长和增殖的相关性

三阴乳腺癌细胞受体相互作用蛋白140的表达与癌细胞生长和增殖的相关性于晓红;朱旬【摘要】Objective To explore the expression of RIP140 in tissues of triple negative breast cancers(TNBC) and its effects on the prognosis of triple negative breast cancers patients;To explore the effects on the growth and the proliferation of triple negative breast cancer cells when downregulating of RIP140 in these cells.Methods Retrospective chart reviewed of 179 patients with breast cancer for breast cancer procedures during Feb.2005 to Feb.2008 were included.These patients can telephone follow-up,and preoperative were not receiving radiotherapy or chemotherapy.Among of them,41 cases were TNBC and 138 cases were non-TNBC.Immunohistochemical staining and western blot detected the RIP140 protein expression in these tissues;Lentivirus transfection mediated RIP140 downregulating in MDA-MB-231 cells.30 BALB/c nude mice were subcutaneous injection of MDA-MB-231 cells,and 10 mice were killed each week.The volumes of the subcutaneous tumors weremeasured.Immunohistochemical staining of Ki-67 in tumor sections and show the proliferation of MDA-MB-231 cells.Results The expression of RIP140 in TNBC is much higher than non-TNBC tissues;The higher ofRIP140 in breast cancer tissues means the worse survival rate of these patients;Lentivirus-mediated RIP140 downregulating in MDA-MB-231 cells suppresses the growth and the proliferation of subcutaneoustumors.Conclusion High expression of RIP140 in TNBC is closely related to the bad prognosis of these patients.Downregulating of RIP140 in breast cancer cells can inhibit the growth and the proliferation of thesecells.Above all,this mean downregulating of RIP140 TNBC tissues may as a potential target treatment to TNBC.%目的探讨受体相互作用蛋白140(RIP140)在三阴乳腺癌组织中的表达及其对癌细胞生长和增殖的影响.方法选取2005年2月至2008年2月该院行乳腺癌改良根治手术的患者179例,均能电话随访且术前均未行放射治疗或者化疗.其中,术后诊断三阴乳腺癌41例,非三阴乳腺癌138例,各取癌旁组织10例.采用免疫组织化学法和Western Blot检测3种组织的RIP140表达;慢病毒介导MDA-MB-231细胞RIP140沉默,将RIP140沉默后的MDA-MB-231细胞作为实验组,未沉默的MDA-MB-231细胞作为空白组,分别注入30只裸鼠皮下,以后每周每组各处死10只裸鼠,取皮下肿瘤测量其体积并做石蜡切片,核增殖抗原Ki-67的免疫组织化学法检测皮下肿瘤癌细胞增殖情况.结果 RIP140在三阴乳腺癌组织中的表达明显高于非三阴乳腺癌组织,且均高于癌旁乳腺组织(P<0.05).RIP140强阳性患者的总生存率低于RIP140表达相对较低的患者(P<0.05).沉默MDA-MB-231细胞RIP140后,抑制三阴乳腺癌裸鼠皮下肿瘤的生长和增殖.结论 RIP140在三阴乳腺癌组织的高表达与三阴乳腺癌患者预后较差密切相关.沉默三阴乳腺癌细胞RIP140可抑制乳腺癌细胞的生长和增殖.下调三阴乳腺癌细胞RIP140的表达,可抑制三阴乳腺癌的发生和发展.【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2017(014)013【总页数】4页(P1877-1879,1882)【关键词】三阴乳腺癌;RIP140;增殖;预后【作者】于晓红;朱旬【作者单位】苏州大学附属第二医院普外科,江苏苏州 215000;苏州大学附属第二医院普外科,江苏苏州 215000【正文语种】中文·论著·乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率呈逐年增加的趋势[1]。

PTPN14对乳腺癌细胞增殖能力的影响

PTPN14对乳腺癌细胞增殖能力的影响吕峰;于洋;梁栋;李兆明;尤伟;张斌【摘要】目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶14 (PTPN14)对乳腺癌细胞增殖能力的影响.方法首先在乳腺癌细胞株MCF-7中建立稳定高表达PTPN14的细胞系,并通过RT-PCR和蛋白免疫印迹实验进行鉴定;然后通过RNA干扰技术靶向抑制蛋白表达,采用细胞计数法、噻唑蓝(MTT)法、细胞克隆形成实验、BrdU细胞掺入实验以及裸鼠体外成瘤实验,检测PTPN14对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖的影响.结果通过在mRNA和蛋白水平的检测,证实高表达PT-PN14的MCF-7稳定细胞系建立成功.MTT法结果表明,培养第5天时高表达PTPN14组的MCF-7细胞数约为对照组的60％ (P＜0.05);细胞计数实验表明,与对照组比较,高表达PTPN14的MCF-7细胞数在培养第3、4、5天时明显减少(P＜0.05);细胞克隆形成实验中,对照组和高表达PTPN14组的克隆数分别为(125±25)个和(62±13)个,差异具有统计学意义(P ＜0.05);同时,低表达内源性PTPN14将明显促进细胞增殖.进一步的裸鼠体内成瘤实验中,高表达PTPN14组的肿瘤体积仅为对照组的1/5 (P＜0.05);对照组和PTPN14组的肿瘤重量分别为:(0.6±0.2)g和(0.2±0.1)g,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论高表达PTPN14抑制乳腺癌细胞的增殖能力.【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2015(044)003【总页数】5页(P289-293)【关键词】蛋白酪氨酸磷酸酶14;细胞增殖;乳腺癌【作者】吕峰;于洋;梁栋;李兆明;尤伟;张斌【作者单位】河南省人民医院(郑州大学人民医院)乳腺外科,郑州 450003;河南省人民医院(郑州大学人民医院)乳腺外科,郑州 450003;河南省人民医院(郑州大学人民医院)乳腺外科,郑州 450003;郑州大学第一附属医院肿瘤内科,郑州 450052;河南省人民医院(郑州大学人民医院)乳腺外科,郑州 450003;河南省人民医院(郑州大学人民医院)乳腺外科,郑州 450003【正文语种】中文【中图分类】R739.41;R730.261非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶14（tyrosine-protein phosphatase non-receptor type 14，PTPN14）是蛋白质酪氨酸磷酸酶超家族的成员，参与调节多种细胞过程，包括细胞生长、分化、细胞周期和肿瘤发生等过程。

低分子肝素对人乳腺癌细胞增殖抑制作用及其机制研究

低分子肝素对人乳腺癌细胞增殖抑制作用及其机制研究
王鹏;庞新
【期刊名称】《中国医药导刊》
【年(卷),期】2013(000)0z1
【摘要】近年来,其抗肿瘤作用受到越来越多研究者的重视。

通过对晚期癌症患者的随访研究,Klerk等[1]发现,应用LMWH可延长无静脉血栓晚期癌症患者生存时间。

但其抗肿瘤的机制尚未完全明确,本实验从细胞角度探讨LMWH抗肿瘤的作用机制。

研究时间2011年5月~2012年10月。

1材料与方法 1.1材料人乳腺癌MCF-7细胞株购自中国科学院上海细胞所。

LMWH为法玛西亚普强-德国有限公司出品。

【总页数】2页(P175-176)
【作者】王鹏;庞新
【作者单位】河北省保定市第二医院肿瘤内科，保定071000;河北省保定市第三医院普内科，保定071000
【正文语种】中文
【中图分类】R737.9
【相关文献】
1.钯配合物对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的抑制作用及机制 [J], 姜虹;朱国巍;王丽君
2.新型多酸化合物对人乳腺癌细胞增殖的抑制作用 [J], 邹伟;陈茜;朱再明;屈超
3.柴胡皂苷-d对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和转移的抑制作用 [J], 苏立;侯晓军;陈艳;徐娟;程宁
4.二甲双胍联合紫杉醇对人乳腺癌细胞增殖抑制作用及其机制 [J], 梁君伟;方志华;李青山
5.紫苏醇亚微乳剂对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s的增殖抑制作用研究 [J], 刘琳;华海婴
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去泛素化酶PSMD14在肿瘤中的研究进展

去泛素化酶PSMD14在肿瘤中的研究进展
段远胜;井超;王旭东
【期刊名称】《中国肿瘤临床》
【年(卷),期】2022(49)8
【摘要】泛素蛋白酶体系统(ubiquitin proteasome system,UPS)能够介导真核细胞中80%以上蛋白质的降解,对底物的蛋白稳定和功能发挥起到关键作用。

作为一种重要的泛素化修饰调控因子,去泛素化酶能够从底物上切割泛素,修饰泛素链并加工泛素前体,与多种生理病理过程密切相关。

其中,去泛素化酶
PSMD14(proteasome 26S subunit,non-ATPase 14)位于蛋白酶体26S亚基,是一种非ATP酶组分。

近年来,其在肿瘤发生发展中的作用越来越受到关注。

本文将对PSMD14的结构、作用机制及其抑制剂在肿瘤中的研究进展进行综述。

【总页数】4页(P407-410)
【作者】段远胜;井超;王旭东
【作者单位】天津医科大学肿瘤医院颌面耳鼻喉肿瘤科"肿瘤防治"重点实验室【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.去泛素化酶与肿瘤发生及发展关系的研究进展
2.去泛素化酶USP22与肿瘤关系的研究进展
3.去泛素化酶与肿瘤相关性的研究进展
4.去泛素化酶USP7在肿瘤中的研究进展
5.去泛素化酶与妇科恶性肿瘤相关研究进展
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Y14在乳腺癌组织中的表达及意义

Y14在乳腺癌组织中的表达及意义孔令泉;蒲莹晖;任国胜【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2010(037)019【摘要】目的:研究Y14在乳腺癌组织、乳腺良性肿瘤组织及癌旁乳腺组织的表达及意义.方法:应用Western blotting、RT-PCR等方法测定Y14在乳腺癌组织、乳腺良性肿瘤组织及癌旁乳腺组织的表达情况.结果:1)Y14在乳腺癌组织和癌旁乳腺组织的表达水平有明显差异,乳腺癌组织的Y14表达明显高于癌旁乳腺组织(P<0.05).2)在乳腺癌中,组织学Ⅲ级组的Y14表达明显高于Ⅰ级和Ⅱ级组(P<0.05).3)有淋巴结转移的腋窝淋巴结(+)组的Y14表达高于腋窝淋巴结(-)组(P<0.05).4)乳腺癌≤2cm组的Y14和Upf1表达和>2cm组的差异无统计学意义(P>0.05).结论:Y14的作用在乳腺癌组织中明显增强.Y14的表达在组织学Ⅲ级和腋窝淋巴结转移(+)乳腺癌组织中表达增高,与肿瘤大小无关.【总页数】4页(P1106-1108,1114)【作者】孔令泉;蒲莹晖;任国胜【作者单位】重庆医科大学附属第一医院普外科,重庆市400016;重庆工商大学外语学院;重庆医科大学附属第一医院普外科,重庆市400016【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.乳腺癌组织中GATA3的表达及其在乳腺癌发生中的意义 [J], 吴小凤;张艳华;岳福军;李冠兰;杨瑞东;董险峰2.Y14和Upf1在人乳腺癌组织与正常乳腺组织中的表达及意义 [J], 冉亮;涂刚;王小毅;赵聪;任国胜3.雄激素受体在T1期三阴性乳腺癌组织中的表达及其临床意义 [J], 李春燕;程志原;马善义;董骏;朱加作4.Chk1在乳腺癌组织中的表达及临床病理意义 [J], 袁会军;刘斌;于文庆;苏勤军;杨艳丽;李海莹5.miR-16和miR-302在乳腺癌组织中的表达及临床意义 [J], 李成;李翠;赵秋剑;王喜青;王妮因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

白杨素逆转乳腺癌干细胞相关亚群的耐药性实验研究的开题报告

白杨素逆转乳腺癌干细胞相关亚群的耐药性实验研究的开题报告一、研究背景乳腺癌是常见的女性恶性肿瘤，也是女性健康的重大威胁之一。

虽然目前已有化疗、手术、放疗等方法治疗乳腺癌，但乳腺癌干细胞的存在和耐药性给治疗带来了很大的挑战。

近年来，研究发现自然产物白杨素具有抗癌活性，能够通过抑制癌细胞干细胞的生长和增殖来达到抗癌的效果。

因此，本研究旨在探究白杨素对乳腺癌干细胞的治疗效果，以期为乳腺癌的治疗提供新思路和方法。

二、研究内容本研究将通过以下几个方面进行：1. 确定白杨素对乳腺癌干细胞生长和增殖的影响：通过细胞实验方法，观察白杨素对乳腺癌干细胞生长和增殖的影响，以及它对正常细胞的影响。

2. 分离乳腺癌干细胞：使用协同表达CD44+/CD24-表面标记的乳腺癌干细胞产生稳定的逆转耐药性的细胞亚群。

并通过Western blotting检测干细胞相关蛋白的表达。

3. 确定白杨素对乳腺癌干细胞耐药性的影响：通过细胞实验方法，观察白杨素对乳腺癌干细胞逆转耐药性的影响，以及它对正常细胞的影响。

4. 探究白杨素逆转耐药性的机制：通过Western blotting检测涉及耐药性转录因子（如Nrf2和HIF-1α）、蛋白激酶C信号通路等的表达，探究白杨素逆转耐药性的内在机制。

5. 在裸鼠体内验证白杨素的治疗效果：将干细胞药物耐药的裸鼠分为治疗组和对照组，分别注射白杨素和生理盐水，并通过肿瘤生长和耐药性实验评估白杨素的治疗效果。

三、研究意义通过研究白杨素对乳腺癌干细胞的治疗效果和逆转耐药性的机制，可以为乳腺癌的治疗提供新思路和方法。

同时，该研究也为深入探索天然产物抗癌的机制和开发新型抗癌药物提供了参考和借鉴。