细胞外热休克蛋白72作为Toll样受体内源性配体在大鼠缺血再灌注肝损伤中的表达及作用

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AT2R+细胞在大鼠缺血—再灌注脑组织中表达的变化的开题报告

AT2R+细胞在大鼠缺血—再灌注脑组织中表达的变
化的开题报告
1. 研究背景
缺血性卒中是世界上最主要的致残和死亡原因之一。

大量相关研究表明，缺血再灌注损伤与神经细胞的炎症反应有关，而Angiotensin II Type 2 Receptor(AT2R)与炎症反应有密切的关联。

因此，本研究旨在探究AT2R+细胞在大鼠缺血再灌注脑组织中表达的变化，以期为缺血性卒中的治疗提供新的思路和探索方向。

2. 研究方法
2.1 动物模型
将大鼠随机分为3组，分别为对照组、缺血组和再灌注组。

对照组大鼠仅行假手术；缺血组和再灌注组大鼠均进行颈动脉结扎手术，其中再灌注组大鼠颈动脉结扎1小时后行解结扎手术。

2.2 免疫荧光染色
将大鼠脑组织分别进行冰冻切片，采用免疫荧光染色方法对AT2R+细胞进行检测。

2.3 统计分析
采用SPSS软件对数据进行统计学分析，采用t检验或方差分析并进行多重比较。

3. 研究结果
3.1 缺血再灌注可引起大鼠脑组织中AT2R+细胞的明显表达。

3.2 缺血再灌注后，再灌注组大鼠脑组织中AT2R表达数量显著高于缺血组和对照组。

4. 研究结论
缺血再灌注可显著增加大鼠脑组织中AT2R+细胞的表达水平，这可能与缺血再灌注相关的神经细胞死亡和炎症反应有关。

这些结论为缺血性卒中的治疗提供了新的思路和探索方向。

大鼠心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白72的保护作用

大鼠心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白72的保护作用张伟;王明荣;杨宗诚【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2004(008)027【摘要】目的 :观察热休克反应( heat shock response,HSR)后 0、 24、 48、96、 192 h热休克蛋白 72( heat shock protein 72,HSP72)表达水平的变化及再灌注后心肌组织超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)含量、心肌收缩功能变化,探讨 HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制.方法 :Wistar大鼠 48只,体质量 250～ 300 g,雌雄不均,随机分为 6组,每组 8只.全身高温42 ℃维持 15 min 制作热休克模型.各组心脏离体逆行灌注 ,常温下(37 ℃ )缺血 25 min,再灌注 40 min.测定缺血前、再灌注后心肌组织 SOD含量,心肌收缩功能,观察各组心肌HSP72表达.结果 :实验组再灌注后 24 h和 48 h心肌组织 SOD活性分别为(22.37± 4.75)、(23.39± 4.86)Nu/mg,明显高于对照组.对照组和热预处理后 0 h 几乎无 HSP72表达 (面密度 ),其表达高峰在热预处理后 24, 48 h,分别为137.89± 25.25, 146.09± 28.34,随后逐渐降低 ,于 192 h返回基线水平.HSP72表达与再灌注后心肌组织 SOD(r=0.923 4),心功能恢复率 LVSP(r=0.901 2)呈显著正相关( P 《 0.05) .结论 :热休克蛋白能提高抗氧化酶活性,减轻心肌缺血再灌注损伤.【总页数】2页(P5826-5827)【作者】张伟;王明荣;杨宗诚【作者单位】解放军第三军医大学西南医院心胸外科,重庆市 400038;解放军第三军医大学西南医院心胸外科,重庆市 400038;解放军第三军医大学西南医院烧伤研究所,重庆市 400038【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用 [J], 罗晨光;张顺业2.氟哌啶醇季铵盐衍生物（F2）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对大鼠心室肌细胞膜L—型钙通道电流的影响 [J], 黄展勤;刘冰;等3.三种鼠尾草注射液对大鼠急性心肌缺血血流动力学的影响和对心肌缺血再灌注损伤的保护作用(摘要) [J], 秦剑;李惠兰;张荣平4.地塞米松诱导热休克蛋白72减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤 [J], 庄梅;方颖;吴立荣;雷大卫;胡琴5.大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用 [J], 欧阳伟;钱学贤;付向阳;李志梁;王素华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

HSP 72 mRNA的表达在肝脏热缺血-再灌注损伤中的意义

HSP 72 mRNA的表达在肝脏热缺血-再灌注损伤中的意义陈皓;沈柏用;邓侠兴;邱伟华;杨卫平;彭承宏;李宏为【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2006(026)006【摘要】目的研究大鼠肝脏热缺血-再灌注中热休克蛋白(HSP 72) mRNA表达的意义.方法 40只SD大鼠随机分成亚砷酸钠组(SA组)和对照组(NS组).前者预先外周静脉给予SA每千克体质量6 mg,后者给予生理盐水.24 h后阻断肝脏中、左叶血供90 min,再灌注3、6 h,分别采用RT-PCR、Western blot方法检测肝脏中HSP 72 mRNA和HSP 72的表达;外周血测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);观察7 d存活率.结果肝脏热缺血90 min再灌注3、6 h后,SA组和对照组均有强HSP 72 mRNA表达;SA组有强HSP 72表达,对照组则弱表达;对照组血清ALT、AST、LDH显著高于SA组(P＜0.01);SA组7 d 生存率显著高于对照组(P＜0.05).结论肝脏热缺血-再灌注可诱导肝脏产生热休克反应,HSP 72 mRNA的表达反映了肝脏的损伤程度;预先诱导肝脏产生热休克反应,HSP 72 mRNA的表达则反映了肝脏提前出现应激反应,HSP 72的产生直接对肝脏热缺血-再灌注损伤提供细胞保护作用.【总页数】4页(P599-602)【作者】陈皓;沈柏用;邓侠兴;邱伟华;杨卫平;彭承宏;李宏为【作者单位】上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025;上海交通大学医学院瑞金医院器官移植中心,上海,200025【正文语种】中文【中图分类】Q2-33;R-33;Q786【相关文献】1.红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后HSP72表达水平及肾功能影响的实验研究 [J], 高琨;祁洪刚;胡美琴;高文波;翁国斌;姚许平2.大鼠肝脏热缺血-再灌注损伤中HSP 72对肝细胞的保护作用 [J], 陈皓;邱伟华;邓侠兴;沈柏用;杨卫平;彭承宏;李宏为3.缺血预处理对缺血再灌注后兔腰髓组织中HSPs-70 mRNA表达的影响 [J], 蒙革;朱朗标;赵亚力;余翼飞;李奇;郝好杰;宋海静4.胃饲乙醇预处理对缺血再灌注大鼠肝脏HSP70表达和缺血再灌注损伤的影响[J], 张晓宁;张劭5.亚砷酸钠诱导HSP 72在大鼠肝脏热缺血–再灌注损伤中的保护作用 [J], 陈皓;张明钧;于颖彦;邓侠兴;杨卫平;计骏;蔡伟耀;彭承宏;李宏为因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Toll样受体2和4在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中的运态表达的开题报告

Toll样受体2和4在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型
中的运态表达的开题报告
背景：
心肌缺血再灌注（I/R）损伤是一种常见的心血管疾病，其发生机制包括细胞氧化应激、炎症反应、细胞凋亡等。

Toll样受体（TLRs）是一类重要的受体分子，在I/R损伤过程中参与免疫炎症反应的调节。

其中，TLR2和TLR4是最广泛研究的TLRs。

目的：
本研究旨在探究TLR2和TLR4在大鼠心肌I/R损伤模型中的运态表达，以期为预防和治疗I/R损伤提供新的理论依据和治疗靶点。

方法：
1.动物试验：选取雄性Wistar大鼠，随机分成4组（正常对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注3h组），采用左前降支（LAD）结扎再灌注模型建立心肌I/R损伤模型；
2.RT-PCR：提取心肌组织RNA，采用RT-PCR技术检测TLR2和TLR4 mRNA的表达量，并计算相对表达量；
3.Western blot：提取心肌组织蛋白，采用Western blot技术检测TLR2和TLR4蛋白的表达量，并计算相对表达量。

预期结果：
TLR2和TLR4的表达量在冠状动脉结扎和再灌注后均显著上调，且在再灌注3h组表达量较再灌注1h组更高，提示TLR2和TLR4在心肌
I/R损伤的发生和发展中扮演重要的角色。

意义：
该研究有助于深入了解心肌I/R损伤的发生和发展机制，为寻找新的治疗策略和预防措施提供理论基础和依据。

同时，该研究可以为研发TLR2和TLR4作为治疗I/R损伤的靶点提供支持。

Toll样受体4蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达及其意义

ｃｒｂａ／ｉｊｒｎｒｔ，ｔｅｅｐｅｓｏｆＴＬＲ４ｐｏｅｎｗａｎｒａｅｎｅｃｅｈｅｋａｆｅｅｅｆｓｏｎｔｅｅｅｒｌＩＲｎｕｙｉａｓｈｘｒｓｉｎｏｒｔｉｓｉｃｅｓｄａｄｒａｈｄｔｅｐａｔ１ｈａｔｒｒｐｒｕｉｎｉｈｃｒｂａｏｔｘｏｈｓｈｍｉｐｎｍｂａｅｉｎａｄｃｒｕｔｉｔｍ．ＴｈｅｅｏＬ１ｓｉｃｅｓｄｇａｕｌｆｅｅｅｆ— ｅｅｒｌｃｒｅｆｔｅｉｃｅｃｅｕｒｌｇｏｎｏｐｓｓｒｕｒａｅｌｖｌｆＩ一１ｗａｎｒａｅｒｄａｌａｔｒｒｐｒｕ３ｙ
Ａｐ．ｒ２００８
Ｔｏｌ受体４蛋白在大鼠脑缺血ｌ样再灌注损伤中的表达及其意义
张清孙鹏冯新民。
麻醉科
张诗海
４０２３０２
华中科技大学同济医学院附属协和医院
急诊科。中医科，武汉
ＺｈｎｎａｇＱｉｇ，ＳｎＰｅｇｕｎ，ＦｅｇＸｉｍｉ。ｅｌｎｎｎｔａ
ＤｅａｔｎｆＰｇＤｅａｔｎｆｐｒｍｅｔＡ九ｓｓ００，ｏｐｒｍｅｔｏＥｍｅｇｎｙＭｅｉｉｅ，ＤｅａｔｎｆＴｒｄｔｏａｉｅｅＭｅｉｉｅ，ｒｅｃｄｃｎｐｒｍｅｔｏａｉｉｎｌＣｈｎｓｄｃｎＵｎｏｏｐｉｌｉｎＨｓｔ，ＴｏｇｉｅｃｌＣｌｅｅ，ＨｕｚｏｇＵｎｖｒｉｙｏｃｅｃｎｅｈｏｏｙ，Ｗｕａ３０２ａｎＪｄｉａｏｌｇＭａｈｎｉｅｓｔｆＳｉｎｅａｄＴｃｎｌｇｈｎ４０２ＡｂｔａｔＯｂｅｔｅＴｏｅｐｏｅｔｅｒｌｔｏｅｗｅｎｔｅｅｐｅｓｏｆＴＬＲ４ａｄｔｅｐｒｉｌｅｅｒｌｓｈｍｉ／ｅｅｆｓｏｓｒｃｊｃｉｖｘｌｒｈｅａｉｎｂｔｅｈｘｒｓｉｎｏｎｈａｔａｃｒｂａｉｃｅａｒｐｒｕｉｎ（／ＩＲ）ｉｊｒｎｒｔ．ｔｏｓＴｈｅｄｅｏｉｍｓｐｒｏｍｅｏｅｔｂｉｈｐｒｉｌｅｅｒ１ＩＲｄ１ｉａｓｎｙｉａｓＭｅｈｄｕｒａｍｂｌｓｗａｅｆｒｄｔｓａｌａｔｒｂａ／ｍｏｅｎｒｔ．Ｔｈｘｒｓｉｎｓａｃｅｅｐｅｓｏ

热休克蛋白72对低氧环境下大鼠肾小球内皮细胞凋亡的影响

热休克蛋白72对低氧环境下大鼠肾小球内皮细胞凋亡的影响杨佳佳;罗朋立【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2016(029)007【摘要】目的：热休克蛋白72（heat shock protein， HSP72）在机体受到低氧刺激时表达增加，有抗细胞凋亡作用，文中主要研究低氧环境下HSP72对体外培养大鼠肾小球内皮细胞（ glomerulurs endothelial cells ，GENC）凋亡的影响。

方法采用氯化钴（ CoCl2）模拟低氧，按不同干预方式将GENC细胞分为常氧组、低氧组、低氧＋DMSO组、低氧＋HSP72抑制剂组、低氧＋HSP72激动剂组，用流式细胞仪及Western blot 方法检测各组细胞凋亡情况及蛋白HSP72的表达。

结果与常氧组GENC细胞凋亡率、HSP72表达[（2．21±3．80）％、（0．23±0．09）]比较，低氧组、低氧＋DMSO组、低氧＋HSP抑制剂组、低氧＋HSP激动剂组[（24．54±3．59）％、（0．82±0．15），（29．25±1．63）％、（0．80±0．17），（36．07±1．19）％、（0．43±0．08），（18．10±2．59）％、（1．05±0．07）]均明显升高（P ＜0．05）；与低氧＋DMSO组比较，低氧＋HSP抑制剂组GENC细胞凋亡率升高，HSP72表达降低，低氧＋HSP激动剂组细胞凋亡率降低，HSP72表达升高（P＜0．05）；低氧组、低氧＋DMSO组GENC细胞凋亡率、HSP72表达差异无统计学意义（ P＞0．05）。

结论低氧可引起GENC凋亡增加，且随着缺氧时间延长而增加；HSP72表达量的增减可导致细胞凋亡减少或增加，是低氧环境下影响GENC凋亡的一个重要因素。

%Objective When the body is stimulated by hypoxia , the expression of heat shock protein 72 ( HSP72 ) is in-creased toproduce anti-apoptosis effects .The aim of this paper is to study the effect of heat shock protein on apoptosis of cultured rat glomerulus endothelial cells ( GENC) under hypoxic environment . Methods Hypoxia was induced by cobalt chloride ( CoCl2 ) and GENC were divided into 5 groups( normoxia group , hypoxia group , hypoxia+DMSO group ,hypoxia+HSP72 inhibitor group , and hy-poxia+HSP72 agonist group ) according to the different intervention methods .The cell apoptosis was detected by flow cytometry and the expression of HSP72 was detected by Western blot . Results Compared with the normoxia group [(2.21 ±3.80)% and (0.23 ± 0.09)], the apoptosis rate and the expression of HSP72 were in-creased in the hypoxia group , hypoxia +DMSO group , hypoxia +HSP72 inhibitor group , and hypoxia +HSP72 agonist group [(24.54 ±3.59)% and (0.82 ±0.15), (29.25 ±1.63)% and (0.80 ±0.17), (36.07 ±1.19)%and (0.43±0.08), (18.10 ±2.59)%and (1.05 ±0.07)] (P<0.05).Compared with the hypoxia +DMSO group, the apoptosis rate was increased and the ex-pression of HSP72 was decreased in the hypoxia +HSP72 inhibitor group and the apoptosis rate was decreased and the expression of HSP72 was increased (P<0.05).There was no difference in the apoptosis rate and the expression between the hypoxia group and hy -poxia+DMSO group (P>0.05). Conclusion Hypoxia can induce the increased GENC apoptosis accompanied with the prolonged hypoxia .The increase or decrease of HSP 72 expression may lead to the decrease or increase of apoptosis , which is an important factor affecting the apoptosis of GENC under hypoxia .【总页数】5页(P713-717)【作者】杨佳佳;罗朋立【作者单位】810001 西宁，青海大学医学院;810001 西宁，青海大学附属医院肾病内科【正文语种】中文【中图分类】R692【相关文献】1.血糖波动对糖尿病大鼠肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞凋亡的影响 [J], 金可可;林艳红;王万铁;汪大望;许益笑2.造影剂对大鼠肾小球内皮细胞凋亡及Bcl-2/Bax mRNA表达的影响 [J], 赵景宏;赵刚;黄岚;王军平;晋军;宋耀明;陈剑飞;武晓静;周音频;于世勇3.热休克蛋白72在低氧环境下大鼠肾脏间质纤维化中的表达及意义 [J], 王妍君;杨佳佳4.急性低氧环境下热休克蛋白72在大鼠肾脏中的表达及意义 [J], 石丽;罗朋立5.低氧环境下小鼠肾小球内皮细胞通透性的变化及其机制 [J], 王妍君;罗朋立因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

热休克蛋白72和Toll样受体4在肝肾综合征大鼠肾组织中的表达及作用研究

热休克蛋白72和Toll样受体4在肝肾综合征大鼠肾组织中的表达及作用研究晏春根;朱冬芳;王锋【期刊名称】《中华危重病急救医学》【年(卷),期】2007(019)012【摘要】目的探讨肾组织热休克蛋白72(HSP72)和Toll样受体4(TLR4)的表达及其在肝肾综合征发生中的作用.方法采用胆总管结扎(BDL)法诱导肝硬化致肝肾综合征大鼠模型(BDL组),术后1、2、4和6周各选6只大鼠从股静脉取血及肝、肾组织标本.检测血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr).用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆HSP72、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.将肝、肾组织称重,并制备标本;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分别检测肾组织HSP72和TLR4的mRNA及蛋白表达.同时以假手术(Sham)组为对照.结果与Sham组比较,BDL组各时间点ALT和TBil均明显升高(P均＜0.05),4周和6周BUN和Cr也明显升高(P均＜0.05);血浆HSP72含量均显著减少,尤以4周和6周时最为明显;而TNF-α含量各时间点却显著增多(P均＜0.01).BDL组各时间点肾组织HSP72 mRNA及其蛋白表达均显著低于Sham组(P均＜0.01),而TLR4 mRNA及其蛋白表达量却显著高于Sham组(P均＜0.01).结论肾组织HSP72表达减少可能有助于TLR4炎性信号通路激活,并可能与肝硬化并发的肝肾综合征发生相关.【总页数】4页(P731-734)【作者】晏春根;朱冬芳;王锋【作者单位】312000,浙江绍兴,文理学院医学院附属医院;312000,浙江绍兴,文理学院医学院附属医院;200233,上海交通大学附属第六人民医院【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.Caspase －8、Caspase －9在急性百草枯中毒大鼠肾组织中的表达及作用研究[J], 王鑫;赵艳霞;李海霞;李爱军2.细胞外热休克蛋白72作为Toll样受体内源性配体在大鼠缺血再灌注肝损伤中的表达及作用 [J], 朱冬芳;晏春根;黄丹文3.辛伐他汀对1型糖尿病大鼠的肾脏保护作用及对肾组织Toll样受体4和核因子-κB表达的影响 [J], 郭晶;刘素筠4.Toll样受体4在糖尿病肾病患者肾组织中的表达及厄贝沙坦的干预作用 [J], 张莉;王瑜;杜桂英;程玉花;吕金雷;陈钦开5.Toll样受体3和Toll样受体4在原发性IgA肾病患儿肾组织中的表达及意义[J], 朱小娟;韩玫瑰;张芳敏;黄倩;赵德安;王凌超;韩子明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Toll样受体4在肝脏缺血再灌注损伤和肝再生中的作用

Toll样受体4在肝脏缺血再灌注损伤和肝再生中的作用
姚晓敏;李燕
【期刊名称】《国际药学研究杂志》
【年(卷),期】2008(35)4
【摘要】Toll样受体(TLR)是近年来倍受关注的一种病原识别受体,可特异地识别病原相关分子模式,通过激活信号级联反应产生细胞因子和相关刺激因子,从而在天然免疫和获得性免疫中发挥重要的桥梁作用.近年来,TLR4在肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤等非病原微生物性炎症和肝再生中的作用也日益受到重视,已知其参与肝脏I/R 损伤的部分炎症反应,但其是否参与肝再生过程有待进一步研究.
【总页数】4页(P267-270)
【作者】姚晓敏;李燕
【作者单位】中国医学科学院/中国协和医科大学药物研究所,北京,100050;中国医学科学院/中国协和医科大学药物研究所,北京,100050
【正文语种】中文
【中图分类】R392.5
【相关文献】
1.肝窦内皮细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用 [J], 孙凯;刘志苏;孙权
2.过氧化物酶增殖物激活受体γ抑制肝脏缺血再灌注损伤中Toll样受体4表达的意义 [J], 翟东升
3.肝星状细胞在肝脏发育和再生中作用的研究进展 [J], 姚荔嘉;邓星;王维;谢渭芬
4.七氟醚预处理对肝泡棘球蚴手术肝脏缺血再灌注损伤保护作用的分析 [J], 努尔
哈那提;梁丽云;阿勒努
5.超短波肝区预处理对肝叶切除患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 卿德科因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

急性低氧环境下热休克蛋白72在大鼠肾脏中的表达及意义

急性低氧环境下热休克蛋白72在大鼠肾脏中的表达及意义石丽;罗朋立【期刊名称】《青海医学院学报》【年(卷),期】2014(035)001【摘要】目的探讨急性低氧环境下大鼠肾脏热休克蛋白72(heat shock protein,HSP72)的表达.方法将30只雄性SD大鼠随机分为急性低氧组:12 h、24 h、48 h、72 h、1 w组,同时设立对照组(西宁地区).将五组大鼠放入低压氧舱建立急性低氧模型,分别在不同时间段取大鼠肾脏组织用蛋白免疫印迹(Western Blotting)法检测HSP72表达水平;收集大鼠尿液,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测尿微量白蛋白及尿肌酐浓度.结果大鼠急性缺氧后,其肾组织中HSP72蛋白的表达随着缺氧时间的延长逐渐升高,72 h达最高水平(2.68±0.08),到1 w时其表达水平有所下降(1.59±0.17),各组与对照组(0.19±0.12)比较差异均有统计学意义(P＜0.01);大鼠尿微量白蛋白与尿肌酐比值从48 h开始升高,48 h组(235.40±20.60)与对照组(169.63±17.45)比较差异有统计学意义(P＜0.05),72 h(378.12±61.31)、1 w组(504.55±48.77)与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论急性低氧可以引起大鼠尿微量白蛋白排泄量增加,并随着缺氧时间的延长而增加,同时伴有肾脏HSP72表达的增加,但二者表达呈现不一致性.提示缺氧是引起肾脏损伤的重要原因,虽然HSP72升高是机体保护性应激反应,但在急性缺氧时,并不能充分缓解缺氧引起的脏器损伤,其保护作用可能具有一定的滞后性.【总页数】5页(P36-40)【作者】石丽;罗朋立【作者单位】青海大学医学院,810001;青海大学附属医院,810001【正文语种】中文【中图分类】R364.4【相关文献】1.1α-羟化酶在重症急性胰腺炎大鼠肾脏中的表达及其意义 [J], 赵亮;周星;赵凯亮;石乔;杨波;刘天乙;王卫星2.热休克蛋白72在低氧环境下大鼠肾脏间质纤维化中的表达及意义 [J], 王妍君;杨佳佳3.高原低氧环境下大鼠肾脏血红素氧合酶-1的表达及意义 [J], 朱丹;褚以德;胡文博;格日力4.HIF-1α、VEGF在慢性高原低氧环境下SD大鼠骨髓、心脏中的表达及意义 [J], 王雪莲;李占全;冀林华;柴克霞;格日力;许存和5.热休克蛋白72对低氧环境下大鼠肾小球内皮细胞凋亡的影响 [J], 杨佳佳;罗朋立因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

TOLL样受体3在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制

TOLL样受体3在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制[摘要]目的探讨TOLL样受体3（TLR3）在大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤中的表达及作用机制。

方法制备TLR3基因敲除大鼠及野生型大鼠，采用球囊结扎冠脉方法制作心肌缺血/再灌注动物模型，将60只大鼠随机分为假手术组（野生型）（n=15）、缺血/再灌注?M（野生型）（n=15）、假手术组（TLR3-/-）（n=15）、缺血/再灌注组（TLR3-/-）（n=15）。

检测各组大鼠的心肌组织MDA、GSH、CK-MB、LVESV、LVEDV、LVEF及TLR3、NF-κB表达。

结果缺血/再灌注组（TLR3-/-）的MDA[（9.72±6.15）nmol/L]、CK-MB含量[（1075.76±3.27）U/L]低于缺血/再灌注组（野生型）[（14.85±5.2）nmol/L，（1842.16±4.28）U/L]，GSH 含量[（152.46±2.82）mg/L]高于缺血/再灌注组（野生型）[（128.72±1.82）mg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。

缺血/再灌注组（TLR3-/-）组的LVEDV[（602.0±2.7）μl]、LVESV[（516.0±2.9）μl]低于缺血/再灌注组（野生型）[（702.0±4.5）、（516.0±2.9）μl]，LVEF[（42.0±2.8）%]高于缺血/再灌注组（野生型）[（36.0±4.2）%]，差异有统计学意义（P<0.05）。

缺血/再灌注组（野生型）TLR3（0.862±0.158）、NF-κB（0.786±1.784）蛋白表达均高于假手术组（野生型）（0.315±1.834，0.206±1.924），差异有统计学意义（P<0.05）。

toll样受体及其研究进展

Toll样受体、信号通路及其免疫的研究Toll样受体最早是在研究果蝇胚胎发育过程中发现的,它不仅是果蝇胚胎发育过程中的必需蛋白,而且在免疫应答过程中具有重要作用[1]。

Toll 样受体(TLRs)是一个模式识别受体家族,它们在进化上高度保守,从线虫到哺乳动物都存在TLRs,它能识别病原微生物进化中保守分子,如脂多糖(LPs)、肽聚糖、酵母多糖以及病原微生物的核酸等等.脂多糖受体TLR4是发现的第一个TLRs,至今在动物中已经发现15种TLRs(在人体已经发现11个成员,即TLRl~TLRl0和TLRl4,小鼠不表达TLR10,但发现了TLR11—13[2],在鸡中发现了TLR15[3]。

哺乳动物的TLRs同果蝇的TLRs 一样,同属于I型跨膜蛋白,主要由3个功能区构成:胞外区、跨膜区和胞内区。

胞外区具有富含亮氨酸的重复序列,能够特异识别病原微生物进化中保守的抗原分子——病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)[4]。

为了有效地抵抗入侵的病原体,机体需要对多种PAMPs产生适当的免疫应答, TLRs可以通过识别PAMPs诱发抵抗病原体的免疫反应。

而且TLRs也参与识别有害的内源性物质.1. Toll样受体1.1 Toll样受体的发现Toll是在昆虫中发现的一个受体蛋白,参与昆虫胚胎发育时背腹肌极性的建立。

进一步研究发现,Toll胞内区与哺乳动物中自介素-1受体(IL-1R)的胞内区具有很高的同源性,下游的信号转导通路通过NF—kB样因子发挥作用。

IL-1R是免疫相关分子,而且昆虫中抗微生物的多肽基因上游大多有NF—kB样因子结合位点,是否Toll蛋白也参与昆虫的天然免疫反应调控?研究证实Toll 参与昆虫的抗真菌免疫.真菌感染时果蝇Toll 通路被激活,诱导大量的抗真菌肽Drosomycin,Toll的突变导致果蝇极易受到真菌的感染[1]。

地塞米松诱导热休克蛋白72减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

地塞米松诱导热休克蛋白72减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤庄梅;方颖;吴立荣;雷大卫;胡琴【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2008(18)15【摘要】目的探讨地塞米松预处理诱导SD大鼠心肌热休克蛋白72(HSP72)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.方法将SD大鼠予地塞米松预处理,生理盐水预处理设为对照.预处理后构建缺血再灌注损伤动物模型.Western blot法观察HSP72表达;动态观测缺血前及再灌注期间心功能、心律失常的变化;测定心肌梗塞面积及冠状动脉流出液肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)的总量.结果与对照组相比,地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达显著增加(P<0.05);改善再灌注期间心功能(P<0.01);减少室性心律失常的积分(P<0.01);缩小心肌梗塞面积(P<0.01);降低冠状动脉流出液CK-MB的总量(P<0.05).结论地塞米松作为新型HSP72诱导剂,上调HSP72表达,可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.【总页数】5页(P2117-2121)【作者】庄梅;方颖;吴立荣;雷大卫;胡琴【作者单位】贵阳医学院附属医院心内科,贵州,贵阳550004;贵阳医学院附属医院心内科,贵州,贵阳550004;贵阳医学院附属医院心内科,贵州,贵阳550004;贵阳医学院生化教研室,贵州,贵阳,550004;山东大学齐鲁医院心内科,山东,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】K541【相关文献】1.大鼠心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白72的保护作用 [J], 张伟;王明荣;杨宗诚2.五味子乙素通过诱导线粒体自噬减轻心肌缺血再灌注损伤 [J], 卢长青;贾合磊;雷震;王娟;任冬冬;杨敏华;陈亚奇3.低氧诱导因子-1α减轻七氟烷处理小鼠心肌缺血再灌注损伤中的研究 [J], 徐聪杰;景晓刚4.香芹酚通过增强PTEN诱导激酶1/Parkin介导的自噬而减轻心肌缺血再灌注损伤的动物及细胞实验 [J], 闫莉;杨光;程功5.瘦素预处理诱导心肌细胞自噬减轻心肌缺血再灌注损伤 [J], 朱盼盼;徐彤彤;覃秋语;彭丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

严重烧伤大鼠肾脏热休克蛋白72基因表达的研究

严重烧伤大鼠肾脏热休克蛋白72基因表达的研究刘理;杨宗城;赵阳兵;傅祖红;黎鳌【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】1998(20)4【摘要】目的：研究严重烧伤和热休克处理大鼠肾脏热休克蛋白72（HSP72）基因表达，并讨论其作用和意义。

方法：采用HSP72特异性引物，利用反转录聚合酶链式反应（RT－PCR）和原位杂交技术观察肾脏HSP72mRNA变化；用免疫印迹观察蛋白质表达的变化。

结果：①烧伤早期大鼠肾脏热休克蛋白表达是逐渐增加的，到24h，其mRNA和蛋白质均处于高表达水平。

②热休克预处理后大鼠肾脏热休克蛋白表达峰值在6h～12h，在24h其表达水平仍比正常对照高。

③HSP72mRNA在近曲小管、远曲小管、集合管和髓拌上皮细胞均有分布。

结论：烧伤后肾脏hsp72mRNA表达较热预处理后时间长，HSP72分布广泛。

【总页数】3页(P305-307)【关键词】烧伤;肾脏;热休克蛋白;基因表达【作者】刘理;杨宗城;赵阳兵;傅祖红;黎鳌【作者单位】第三军医大学附属西南医院烧伤研究所【正文语种】中文【中图分类】R644.02;Q51【相关文献】1.热休克蛋白72在低氧环境下大鼠肾脏间质纤维化中的表达及意义 [J], 王妍君;杨佳佳2.急性低氧环境下热休克蛋白72在大鼠肾脏中的表达及意义 [J], 石丽;罗朋立3.大鼠热休克蛋白72基因真核表达载体构建及在COS7细胞中的表达 [J], 晏春根;黄丹文;任光圆;朱冬芳4.严重烧伤后早期大鼠肾脏细胞粘附分子1和白介素6的表达与肾功能损害的相关性研究 [J], 刘开军;魏敏;刘杰;鲁华玉;王德文;张燕5.严重体表烧伤早期大鼠肾脏内皮素－1的基因表达 [J], 王旭;吴雄飞;高建川;杨宗城;黎鳌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

TOLL样受体2在大鼠肺移植缺血再灌注损伤期的时序性表达及意义

TOLL样受体2在大鼠肺移植缺血再灌注损伤期的时序性表达及意义王家顺;张俊;王建军;汪文东;丁静民;郭喜喜【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2011(040)002【摘要】Objective To explore the Toll-like receptor 2 (TLR2) expression in the graft after lung transplantation in rats and its significance. Methods Rat orthotopic lung transplantation model was established by cuff technique. The expression of TLR2 mRNA was detected quantitatively by using real-time RT-PCR,and that of TLR2 protein by Western blot and immunohistochemistry. The protein expression changes of TNF-α and IL-8 in the graft were examined by using FLISA. Results At the 4th h after reperfusion,the expression of TLR2 mRNA and protein had an up-regulated tendency in lung tissue as compared with control groups(P＞0.05). At the 12th- 24th h after reperfusion, the expression of TLR2 mRNA reached the peak , significantly higher than in control groups(P＜0. 01). The expression of TLR2 protein at the 12th to 24th h after reperfusion was upregulated(P＜0. 01). Immunohistochemistry showed that TLR2 protein was mostly expressed in alveolar epithelial cells and macrophages. The expression of TNF-α and IL-8 was up-regulated from the 4th to 48th h(P＜0. 05) , and reached the peak at the 12th to 24th h after reperfusion. Conclusion There is intensive expression of TLR2 in the graft soon afterlung allograft reperfusion, suggesting TLR-2 may participate in the pathophysiology of lung ischemia/reperfusion injury after lung transplantation.%目的探讨大鼠肺移植术后早期移植肺中Toll样受体2(TLR2)的表达情况及其意义.方法三套管法建立大鼠左肺原位移植模型,应用实时荧光定量逆转录多聚酶链反应动态观察TLR2 mRNA在移植肺中的表达水平,采用免疫印迹技术和免疫组织化学技术检测TLR2蛋白的表达,同时用ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-8的表达变化.结果左肺原位移植术后,再灌注4 h即有TLR2 mRNA表达上调趋势,但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).再灌注12 h和24 h组TLR2 mRNA表达量达峰值,明显高于对照组(P＜0.01).再灌注48 h组TLR2 mRNA表达量下调,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).TLR2蛋白在再灌注12 h和24 h组呈高表达(P＜0.01).免疫组织化学染色显示阳性细胞主要是肺泡上皮细胞和肺泡巨噬细胞.TNF-α和IL-8在移植肺各时间点均高表达(P＜0.05),在12 h至24 h细胞因子含量达高峰.结论 TLR2 mRNA和蛋白在大鼠左肺原位移植术后缺血再灌注损伤期表达上调,参与肺移植术后缺血再灌注损伤的病理生理过程.【总页数】4页(P165-168)【作者】王家顺;张俊;王建军;汪文东;丁静民;郭喜喜【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科,武汉,430022【正文语种】中文【中图分类】R655.3【相关文献】1.大鼠马尾压迫后p75神经营养因子受体mRNA时序性表达及意义 [J], 李浩鹏;刘宇;贺西京;徐思越;陈杰;冯东旭2.TLR4蛋白在小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤中时序性表达及意义 [J], 张进祥;吴河水;张锦辉;田元;郑启昌;王慧3.白念珠菌支气管肺感染大鼠肺组织Toll样受体2和IL-1O的表达及意义 [J], 林莉;王莉;周洋洋;陈耀华;孟新丽;康健4.大鼠白念珠菌支气管肺感染时肺组织Toll样受体2的表达及意义 [J], 林莉;王莉;周洋洋;陈耀华;孟新丽;康健5.Toll样受体2/4在糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤时的表达及肾康注射液的保护作用 [J], 刘洋;马强;杨光;敖强国;刘胜;赵佳慧;王晓华;程庆砾因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Toll样受体4蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达及其意义

Toll样受体4蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达及其意义张清;孙鹏;冯新民;张诗海【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2008(37)2【摘要】目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的表达与脑组织缺血再灌注损伤的关系.方法线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用免疫组织化学法观察TLR4在不同再灌注时间点缺血侧脑组织的分布和表达,同时应用酶联免疫吸附方法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)在不同再灌注时间点缺血脑组织内的浓度.结果大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤过程中,TLR4蛋白在皮质缺血半影区及邻近纹状体区有表达,且在再灌注后1 h即达高峰;IL-1β在再灌注后3 h 明显升高[(4.47±2.13) ng/ml],表达高峰在再灌注后12 h [(14.39±2.58) ng/ml].结论脑组织缺血再灌注过程中TLR4蛋白的表达有可能作为重要炎性受体介导脑缺血炎性损伤.【总页数】3页(P219-221)【作者】张清;孙鹏;冯新民;张诗海【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科;华中科技大学同济医学院附属协和医院急诊科;华中科技大学同济医学院附属协和医院中医科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区Caspase-3和β-淀粉样蛋白的表达意义 [J], 闫荣;张朝东2.局灶性脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑红蛋白的表达及意义 [J], 刘劲睿;陈梓桂;张明石3.腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中微RNA-29b及凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2、磷酸化蛋白激酶B、人髓细胞白血病1表达的影响 [J], 曹武璟;季禾;谭军;栗延伟;秦全凯4.Fas蛋白在糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区的表达及意义 [J], 丁欣;张季生;吴军;罗雯媛;万汇娟;尹美珺5.大鼠脑缺血再灌注损伤后死亡相关蛋白激酶的表达及意义 [J], 吴旖琦;赵瑞波;吴鹤;田琳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Toll样受体参与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

Toll样受体参与心肌缺血再灌注损伤的研究进展标签：心肌缺血再灌注损伤；Toll样受体；缺血后适应再灌注治疗在急性心肌梗死患者中应用逐渐增多，其引发的再灌注损伤日益受到人们的重视，对其发生机制进行了积极的探索研究，近年来研究发现，固有免疫的成员之一Toll样受体在心肌缺血再灌注损伤的炎症反应中起了重要作用，本文就Toll受体在心肌缺血再灌注损伤中的作用及发生机制展开综述。

1 TLRs概述Toll样受体家族（TIRs）是最早被人类认识的免疫细胞的模式识别受体（PRRS），TIRs最初发现是果蝇背腹侧蛋白质，随后发现其是参与免疫反应的重要成员。

TIR与病原体相关模式分子（PAMP）或损伤相关模式分子（DAMP）结合后，通过转录因子（NF-kB）和丝氨酸/苏氨酸（MAP）激酶相关信号途径，引起多种促炎症因子的激活，通过炎症反应清楚病原体感染。

然而，过量出现的炎症介质可能导致局部和全身性疾病，包括IPS引起的内毒素休克。

为此免疫系统必须启动相应的机制，对TIR介导的炎症应答实施调节。

到目前为止，已发现10种TIRs表达于人类，13种TIRs表达于小鼠，其中TIR1、TLR2、TIR4～6、TIR10～13在细胞表面表达，而TLR3、TIR7～9在细胞器上表达。

前者主要识别病原表面某些共有特定的分子结构，如G+菌的肽聚糖、磷酸和G-菌的鞭毛蛋白等；后者主要识别胞质中病毒双/单链RNA和胞质中细菌或病毒非甲基化CpG DNA，进而通过触发MyD88依赖或非依赖的信号转导途径，诱导产生促炎细胞因子和I型干扰素。

TLRs不仅表达于单核细胞、中性粒细胞等各种免疫细胞，还在心肌细胞、内皮细胞、外膜纤维原细胞等实质细胞中均有表达。

目前对其在心脏分布和功能的研究尚不完全明确，近期在成人心脏组织中研究发现10种TLRs的mRNA，其表达相对水平是TIR4> TIR2>TLR3>TLR5>TLRl>TIR6>TIR7> TIR8> TLR9> TIRlO，Tian等采用免疫组织化学和免疫印迹发现心肌细胞表达TLR2和TIR4蛋白。

Toll样受体在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进展

种辅助蛋白和复合受体的参与和调节。所有的ＴＲＬｓ和Ｉ —Ｒ家族成员均依赖于ＴＲ结构域向细胞内ＬＩＩ转导其识别的信号，最终活化Ｎ — Ｂ和丝裂原活ＦＫ化的蛋白激酶（ｔｅ — ｃｉｔｄｐｏｅｉａｅ，ｍｉｇｎａｔａｅｒｔｎｋｎｓｓｏｖｉ
过受体ห้องสมุดไป่ตู้ 别，Ｌｓ激活并通过释放细胞吸因子和ＴＲ被
ＴＲＰ和ＴＩ相关的接头蛋白（ＲＦｒｌｅＩＡ）ＲＦＴＩ —ｅａｄｔ
ａａｔｒｌｃｌ，ＲＭ）而不是Ｍｙ８。ＴＲｄｐｏｅｕａＴＡｍｏｒ，Ｄ８Ｌ３和
２ＴＲＬｓ配体及其所识别的分子
ＩＢ磷酸化后发生泛素化并降解，从而解除了对与Ｋ
之结合的Ｎ — Ｂ的抑制作用，游离的Ｎ — Ｂ转位ＦＫＦＫ进入细胞核后调节炎症相关基因的表达，如ＴＦＮ —
Ｂ，ＲＦ、含有ＴＲ结构域的接头蛋白（ｌｉｔｒＴＩ）Ｉｔｌｎｅ－ｏ—
ｌｕｉｅｅｔｒｄｍａｎｃｎａｎｎｄｐｏｒｔｉｅｋｎ１ｒｃｐｏｏｉｏｔｉｉｇａａｔｒｐｏｅｎ，
中国现代普通外科进展
２１０２年４月第１５卷
第４期
细胞也表达多种ＴＲ，肝星形细胞表达ＴＲＬｓＬ４和
活化ＩＢ激酶（ＫｉａｅＩＫ）Ａ一ＫＩＢｋｎｓ，Ｋ。ＴＫ１的活化可

热休克蛋白HSP72在大鼠脊髓缺血耐受中的表达及其作用

福建医药杂志２０１４年２月第３６卷第】期Ｆｕ）ｉａｎＭｅｄＪ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ２０１４，Ｖｏ１．３６，Ｎｏ．】
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为成纤维细胞增生和基底膜胶原沉积。国内研究发
节和控制鼻息肉成纤维细胞，对防止慢性鼻窦炎、
鼻息肉及减慢其病程可能有潜在的临床及生物学意
现慢性鼻一鼻窦炎鼻息肉内镜术后鼻腔黏膜也发生
组织重塑，术前及术后及时地抑制重塑，对鼻窦疾
病的治疗和预防复发十分重要］。
［３］ＰｏｎｉｋａｕＪＵ，ＳｈｅｒｒｉｓＤＡ，ＫｅｐｈａｒｔＧＭ，ｅｔａ１．Ｆｅａｔｕｒｅｓｏｆ
ａｉｒｗａｙｒｅｍｏｄｅｌｌｉｎｇａｎｄｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｃｈｒｏｎｉｃｒｈｉ —
义。辛伐他汀是临床治疗高脂血症的常用降脂药，
安全性高，其能否防止慢性鼻窦炎鼻息肉术后复发，将有待于进一步的动物体内实验加以证实。
参考文献
［１］曹雪秋．慢性鼻一鼻窦炎鼻息肉药物治疗进展概述［刀中文医
理形态学研究［Ｊ］．中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，２００３，４