煤工尘肺与肺结核(word版)

煤工尘肺与肺结核

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煤工尘肺与肺结核

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尘肺与肺结核是各自独立的两个疾病, 但二者关系非常密切, 肺结核是尘肺最常见的合并症, 也是造成尘肺恶化, 劳动能力丧失和尘肺死亡的主要原因之一。同时尘肺加重结核的恶化。本文就尘肺与结核的关系及预防中的一些问题综述如下：

1．尘肺是结核的易感人群

1．1 尘肺结核患病率高

尘肺结核是尘肺和肺结核病变混合存在的疾病, 存在双重免疫损害[1], 1956年Trask[2]报道美国11个州2 746名矽肺病例中有35%合并结核。Burckhardt[1]报道1953~1957年之间瑞士1 127例矽肺患者中合并活动性肺结核为21.4%（73%经细菌学证实）；401例矽肺尸检中组织学证实肺结核43%。国内1981年[3]报道10个大型矿务局资料统计煤矿尘肺中合并肺结核者为12.7~38.8%（平均22%）。沈国安1989[4]报道1 706例煤工尘肺死亡分析中死于肺结核者占16.89%（占第三位）。北京矿区1992年[5]报道159例煤矿工人尸检合并结核检出率为21.38%。1995年国内有关文献[6]报道尘肺合并结核率Ⅰ期为33.9%, Ⅱ期为47.9%, Ⅲ期为84.8%。

1．2 尘肺患者机体的免疫状况下降

结核是由细胞免疫控制的疾病, 其效应细胞是巨噬细胞, 巨噬细胞在吞噬结核菌、加工、处理抗原和传递抗原方面具有重要作用[7]。由于矽尘对巨噬细胞的细胞毒作用, 使大量巨噬细胞变性、坏死、崩解。沉积在肺组织中的矽尘不断地破坏一批又一批巨噬细胞, 使尘肺患者肺组织中巨噬细胞处于软弱状况[8], 致使入侵的结核菌得不到及时吞噬、消化和消除, 进而生长繁殖, 导致结核病发生。同时资料表明[9]矽肺患者外周血T淋巴细胞减少, 其转化功能下降又为其易感染结核提供了第二个有利条件。T淋巴细胞是结核免疫的反应细胞, 只有在T细胞数量足够、功能正常的情况下, 再遇到结核抗原物质, 才能释放各种淋巴因子, 介导一系列的免疫反应, 起到歼灭结核菌, 增强免疫力, 防止结核病发生和发展。矽肺患者的免疫状况阻碍了反应细胞（T细胞）在结核细胞免疫中的正常功能, 削弱了多种淋巴因子, 特别是巨噬细胞激活因子, 反过来又影响了巨噬细胞激活和杀伤结核菌的能力[5]。

1．3 二氧化硅粉尘可增加结核菌毒力

佐剂是一种具有加强抗原作用、增强机体免疫反应的有效物质, 结核菌和矽尘都具有佐剂作用已被多数学者公认[7]。早在1913年Cesa-Bianch;1924年Gardenr;1962年Brosbe[10]通过动物实验已证实吸入二氧化硅粉尘的豚鼠再接种结核杆菌其结核病变明显加重。1979年Karen[11]提出二氧化硅具有持久性佐剂作用,在矽尘佐剂作用下, 必然会使结核变态反应增强, 促使结核发展。

1．4 尘肺使肺部血液循环和淋巴循环受损, 影响抗病能力

尘肺患者肺部弥漫性纤维化, 使肺部毛细血管和淋巴系统受到严重破坏,

血管管壁增厚、变形、管腔狭小、甚至闭塞, 造成肺部血液循环不良, 血液供应

减少, 使局部肺组织缺血, 削弱了肺组织对结核菌的抵抗力。肺内淋巴系统纤维化, 淋巴道阻塞、破坏, 使原为免疫来源的淋巴系统不能抵抗入侵的结核菌[4] 1．5 尘肺结核的生存状况

尘肺合并结核并发咯血、继发性气胸、肺心病等危重并发症发病率高[12]。资料统计[7]煤工尘肺结核咯血并发率为30~70%；单纯尘肺发生继发性气胸占

3~8%, 单纯结核不超过5%, 而煤矽肺结核则高达14.8%。煤工尘肺结核死亡病例并发肺心病占37.7%。尘肺合并结核后加速病人死亡。经COX模型国内淮南矿务局[12]对116例煤工尘肺结核住院病例的生存研究表明, 5年10年和15年生存率分别为71.14%、58.79%、43.56%, 明显低于该矿的尘肺患病人群的生存率。韩向午[13]分析一个矿务局4715例尘肺中累积合并结核1354例的预后分析, 尘肺结核生存率10年73.73%, 20年42.01%, 30年23.69%, 各时期生存率皆显著低于单纯尘肺的生存率。

2 尘肺结核加速肺功能恶化2．1 肺巨噬细胞在尘肺发展中起非常重要的作用, 是粉尘作用的主要靶细胞。Heppelston等[14]研究发现石英粉尘诱导的巨噬细胞可分泌成纤维因子以来, 现已证明肺泡巨噬细胞在矽肺纤维化不同时期可

分泌多种细胞因子。有资料显示白细胞介素6（IL-6）能诱导胶原的合成[15]。体外细胞培养证实：煤尘可诱导人肺泡巨噬细胞产生大量的IL-6[16]。李万德[17]

用卡介苗（减毒活的结核杆菌）活化肺巨噬细胞对二氧化硅粉尘反应作系统研究表明, 活化的巨噬细胞对二氧化硅吞噬最迅速, 细胞自身溶酶体释放、崩解、死亡最快, 从而释放很多致纤维化因子, 加速尘肺进展。当尘肺合并结核时, 结核菌的佐剂作用, 加速了尘肺病变的发展屡有报道。1961年Gross[18]报道结核菌素或结核菌进入矽肺病人体内, 使细胞反应增强, 并导致矽肺病变加重。1976年Ziskind[19]实验表明即使存在细小的结核病灶也可使鼠身体上已有的矽肺结节病变更加发展。

2．2 尘肺结核病情严重, 病变进展快, 尘肺与结核病变相互影响, 当尘肺合并结核后, 多在尘肺原有症状基础上咳嗽、咳痰、气促、喘息、胸憋加重.。尘肺结核病人的结核病变更容易浸润进展, 发展快。肺结核促进尘肺结节的融合和肺纤维化, 从而构成X射线表现的团块影。在Ⅲ期病人中合并结核据报道占

50~100%[6], 资料表明尘肺结核出现空洞率高, 并随期别升高合并空洞也增加。北京矿区职工医院观察统计煤工尘肺Ⅰ期合并结核空洞12.5%, Ⅱ期42.3%, Ⅲ期达到45.2%。尘肺结核空洞长期迁延不愈, 甚至持续排菌, 成为危害周围环境中矽肺病人和健康人群的传染源。

2．3抗结核治疗效果差。目前结核病治疗已进入化疗时代, 对单纯肺结核如果能够坚持规律化疗, 治疗成功率可达95%以上, 痰菌消灭可达到百分之百, 复发率可以降到0.5%左右[6]。然而尘肺结核属难治性结核, 尘肺患者肺部纤维增生, 血管床破坏, 造成肺循环不良与血供不足, 使药物不易在结核灶内达到有效的杀菌浓度[5], 结核分支杆菌长期在低血药浓度刺激下向B、C群转化增多, 只有延长治疗才能杀死这部分细菌。在六、七十_大大高于单纯肺结核。2000年