控制性降压 ppt课件
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控制性降压[业界研究]
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12
深层分析
六、胃肠道：血管自身调节能力差：严重低血压→血管收缩 →低灌流状态
七、眼：眼压 = 眼内血压 + 房水压力
血压↓→眼内压↓→视力模糊even失明
八、皮肤、肌肉：降压→皮肤、肌肉血流量↓
九、微循环：
1、硝普钠：扩张毛细血管前小A→A-V直捷通路分流 →毛细血管内RBC流量不足→组织
缺氧 2、硝酸甘油：扩张小静脉→静脉回心血量↓
TSVR：小动脉
CO：静脉血管扩张
①V系统：容量血管
②扩张V→回心血量↓→CO↓→BP↓
4、安全界限：
50~55 mmHg
∵脑血流量在此期间可自主调节
4
二 控制性降压对重要脏器的影响
深层分析
一、脑： 1、对脑血管和CBF的影响 （1）脑血管自身调节功能：
MAP = 60~150 mmHg，CBF无明显变化 （2）MAP < 60 mmHg→自身调节功能消失→CBF随BP↓而↓
17
深层分析
（三）预防和处理： 1、严格掌握适应证 2、静脉通畅，精确估算，及时等量补充 3、适当降压，缓慢进行，不随意延长 4、充分供氧，保持PaCO2正常、气道通畅 5、加强术后护理：清醒、反应活跃、肤色红润
18
深层分析
五 控制性降压的方法
一、方法： 1、联合用药： （1）快速、短效血管活性药：硝普钠、硝酸甘油 （2）辅用：挥发性麻醉剂（异氟醚）
15
深层分析
四 并发症
1、脑栓塞、脑缺氧 2、冠状动脉栓塞、心力衰竭、 心脏停搏 3、肾功能衰竭、少尿、无尿 4、呼吸功能衰竭 5、血管栓塞 6、反应性缺血 7、持续性低血压 8、苏醒延迟、苏醒后精神障碍、 视物模糊
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深层分析
深层分析
六、胃肠道：血管自身调节能力差：严重低血压→血管收缩 →低灌流状态
七、眼：眼压 = 眼内血压 + 房水压力
血压↓→眼内压↓→视力模糊even失明
八、皮肤、肌肉：降压→皮肤、肌肉血流量↓
九、微循环：
1、硝普钠：扩张毛细血管前小A→A-V直捷通路分流 →毛细血管内RBC流量不足→组织
缺氧 2、硝酸甘油：扩张小静脉→静脉回心血量↓
TSVR：小动脉
CO：静脉血管扩张
①V系统：容量血管
②扩张V→回心血量↓→CO↓→BP↓
4、安全界限：
50~55 mmHg
∵脑血流量在此期间可自主调节
4
二 控制性降压对重要脏器的影响
深层分析
一、脑： 1、对脑血管和CBF的影响 （1）脑血管自身调节功能：
MAP = 60~150 mmHg，CBF无明显变化 （2）MAP < 60 mmHg→自身调节功能消失→CBF随BP↓而↓
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深层分析
（三）预防和处理： 1、严格掌握适应证 2、静脉通畅，精确估算，及时等量补充 3、适当降压，缓慢进行，不随意延长 4、充分供氧，保持PaCO2正常、气道通畅 5、加强术后护理：清醒、反应活跃、肤色红润
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深层分析
五 控制性降压的方法
一、方法： 1、联合用药： （1）快速、短效血管活性药：硝普钠、硝酸甘油 （2）辅用：挥发性麻醉剂（异氟醚）
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深层分析
四 并发症
1、脑栓塞、脑缺氧 2、冠状动脉栓塞、心力衰竭、 心脏停搏 3、肾功能衰竭、少尿、无尿 4、呼吸功能衰竭 5、血管栓塞 6、反应性缺血 7、持续性低血压 8、苏醒延迟、苏醒后精神障碍、 视物模糊
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深层分析
第13章 控制性降压在麻醉中的应用
控制性降压的限度
不能单纯以血压下降的数值或手术野不出血 作为控制性降压的目标，应在满足手术要求 的前提下尽可能维持较高的血压水平
健康状况良好的病人以肱或桡动脉平均动脉压力 不低于60～70mmHg为安全界限 高血压、血管硬化、老年病人应区别对待，以血 压降低不超过原水平的40％，或收缩压降至比术 前舒张压低0~20mmHg范围之内作为安全界限
控制性降压在麻醉中的应用 （controlled hypotension）
目的与要求
掌握：控制性降压的并发症
熟悉：控制性降压的监测与管理
了解：控制性降压的含义和理论基础及其对
主要器官血流的影响；控制性降压的适应证 和禁忌证、实施方法
controlled hypotension
对某些特殊手术，为了减少手术野失血，
有效地抑制肾上腺素、异丙肾上腺素引起的升高 血压、加快心率的作用，同时降低心肌耗氧量
多与其他药物联合使用进行控制性降压 常用药物：艾司洛尔(esmolol)、美托洛尔 (metoprolol)、拉贝洛尔（labetolol）
其他
神经节阻滞药：阻断自主神经节突触部位传导， 副作用多，临床已少用 降钙素基因相关肽：强效降压 乌拉地尔：一高选择性α受体阻滞剂，具外周 和中枢双重作用机制，其降压作用明显而平稳。 作用迅速 ，可控性好 ，且无血压反跳和反射 性心率增快等不良反应 可乐定 ：通过兴奋中枢α2受体发挥作用 酚妥拉明 ：阻断α1受体，停药后15分钟之内血 压恢复，亦可有高血压反跳现象
度有关，不会产生永久性心肌缺血性损害改变
肝—血流量非自主调节性的内脏器官
控制性降压时肝只能靠增加从肝动脉供氧，因 此肝有面临缺氧的危险 对肝功能也有一定不利影响，但与全麻状态下 正常血压相比则无显著差别
控制性降压
• ③过量的处理 硝普钠中毒症状：肌颤， 肌抽动；呼吸费力，困难，呼出气有苦杏 仁味；肌肉发僵；呕吐；惊厥，严重可致 命。中毒处理：停用硝普钠，减浅麻醉； 同时吸入纯氧，加快输液；及时纠正严重 代谢性酸中毒；因毒性的产生很大程度上 决定于是否可获得硫的供体，在血浆中硫 化硫酸盐是硫的供体，与游离氰化合物结 合后形成硫氰化合物从肾脏排除，所以使 用硫代硫酸钠中和解毒是有效手段，治疗 用量150mg/kg。
• PaCo2是脑血流自动调节最主要的因素，在施行 控制性降压时，应尽量保持PaCo2接近正常。
• 2、心脏
• 控制性降压对心脏的影响不及脑显著，动 脉压降低，冠状动脉有自动调节能力，另 一方面血压下降，降低心肌氧耗。但心肌 代谢是个有氧代谢的过程，所以为维持心 肌血流，应避免低碳酸血症。
• 注意：血压下降反射性引起心率过速，氧 供减少，氧耗增加，对冠状动脉有病变的 病人容易发生意外。
• ３、β受体阻断药及钙拮抗药
• 更多地作为控制性低血压的辅助药。
• β受体阻滞药：
• 普萘洛尔：β肾上腺素受体阻断药，一般应 在心动过速发生前使用，一般最大剂量６ ０ug/kg.
• 艾司洛尔：β1受体阻选择性阻断药，起效 快，作用时间短，具有高选择性，半衰期 为９分钟。负荷量为750ug/kg.维持50100ug/kg·min,最大剂量可达300ug/kg·min。
• （三）失血量：要尽量精确估计，及时作 适量补充，严禁在控制性降压时发生低血 容量。监测尿量。
• （四）降压程度：不能单纯以血压下降的 数值或手术野不出血作为控制性降压的目 标，应按照病员的具体情况，结合手术的 具体要求，并参考心电图、心率、脉压， 动脉血氧饱和度和中心静脉压等指标作全 面恒量。一般应以血压降低不超过原水平 的30%－40%，或收缩压降至比术前舒张 压低０－10mmHg范围之内。在满足手术 要求的前提下尽可能维持较高的血压水平， 并注意防止降压速度过快，以使机体有一 个调节适应过程。
控制性降压
三、控制性降压的生理基础
1. 维持血压的主要因素 心输出量（CO）、总外周血管阻力 心输出量（CO）、总外周血管阻力 （TSVR）、血液容量以及血管壁弹性和血液粘 TSVR）、血液容量以及血管壁弹性和血液粘 稠度、中枢神经系统（中枢神经的调控与交感 系统的抑制）。
2. 血管系统 小动脉具有丰富的平滑肌，受胸、腰交感神 经节的节后纤维和内分泌激素、药物等影响， 血管舒张或收缩变化较明显，对血压的调控起 重要作用。
2. 药理学技术 ① 吸入麻醉药： 优点：降压快速，应用简单，易于控制并 易于恢复。 常用药物： 异氟烷：可降低SVR保持恒定的CO。应用此药 异氟烷：可降低SVR保持恒定的CO。应用此药 物降低MAP至40mmHg时，心指数才显著降低。 物降低MAP至40mmHg时，心指数才显著降低。 低浓度（<1MAC）使MAP下降，产生大脑代谢 低浓度（<1MAC）使MAP下降，产生大脑代谢 抑制，同时保留脑血流量、灌注压力、流量与 代谢间生物调节能力，但高浓度的，直接血管 扩张效应占优势，脑血流量增加，自身调节失 代偿。
控制性降压
一、定义
控制性低血压（controlled hypotension）是采 用降压药物与技术等方法，将收缩压降低至 80~90mmHg或者将平均动脉压降低至50~60mmHg 左右，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止 降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久 性器官损害。
二、目的
减少失血，改善术野的条件， 较少输血，使手术期的安全性增加。
2. 心脏功能 心肌对低血压的耐受性差，因此控制性降压 期间，保证心肌代谢所需的氧供充足是非常重 要的。深度低血压可逐渐削弱冠状动脉的扩张 储备能力，当应激状态下心肌需氧骤增时，心 脏代偿能力受到限制。 冠状动脉病变病人的血管扩张储备能力下降， 静息时依赖于代偿机制能保持心肌有效灌注。 控制性降压时，心肌灌注明显将少，因此，已 知或怀疑有心肌缺血病者，原则上不应该作控 制性降压，必须考虑其他代替技术。
控制性降压
（二）控制性降压的安全限度 1.尽可能维持较高的血压水平 ，以维持心，脑，肾等重要
脏器的灌注为限度
2.避免降压过快→机体有一个调节适应过程
3.安全界限： （1）MAP降至50mmhg,持续时间不超过30min
（2）降低至基础血压的30%，持续时间不超过90min
（三）控制性降压的监测与管理 1.监测 （1）血压：连续动脉血压监测
作用：迅速短暂，易于调节 可引起反射性心动过速，合用ß 受体阻断剂缓解心动过速，减少心肌氧耗
注意：血压反跳，氰化物中毒，需新鲜配置和避光
（2）硝酸甘油： 机理：扩张静脉容量血管，前负荷下降 优点：扩张冠脉，改善心肌供血，无反跳现象 注意：会引起心动过速，可与ß受体阻断剂合用 剂量过大→颅内压↑→减少肾血流量
（一）常用的控制性降压药与方法 1：吸入麻醉药 各种吸入麻醉药用于加深麻醉时均可引起不同程度的
血压下降（通过降低外周血管阻力）
降压能力有限，多用于辅助降压
氟烷（心肌抑制） ISO（反射性过动过速，需与ß受 体阻断剂合用）SEV，DES 心肌抑制较轻
2:静脉降压药物 (1)硝普钠
机理：作用于小动脉，使小动脉血管平滑肌松驰扩张，降低 SVR，对心肌收缩力无影响
一：适应证 1：出血可能较多，止血困难的手术，如神经外科手术
2：血管手术，如主动脉瘤，动脉导管未闭，颅内血管畸 形
3：显微外科手术，要求术野清晰的手术
4：宗教信仰拒绝输血的病人
5：麻醉期间血压，颅内压和眼压过度升高可至不良后果 者
二：禁忌证 1：重要脏器实质性病变：脑血管病，心功能不全，肝肾
功能不全 2：血管病变：外周血管疾病，器官灌注不良 3：低血容量或严重贫血
并发症：
（1）脑栓塞，脑缺氧 （2）冠脉供血不足，心肌梗塞，心力衰竭 （3）肾功能不全，无尿少尿 （4）血管栓塞 （5）降压后反应性出血 （6）持续性低血压 （7）苏醒延迟
控制性降压
控制性低血压的临床管理
三：降压措施与药物的选择：
– 实施控制性低血压，应采用血管扩张的方法，尽量避免
抑制心肌功能，降低CO的方法 – 全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用，不宜忽视 – 短时间降压者：加深麻醉或艾司洛尔 – 长时间降压者，联合降压：1， β-肾上腺素能受体阻断 药（美托洛尔，艾司洛尔）：可控制室上性心动过速及 降低心肌耗氧量；2，压宁定：有中枢性与自限性降压 作用，降压维持稳定；3，硝酸甘油，尼卡地平：适用 于伴有冠心病者
三：特殊病人进行控制性降压问题
– 长期严重高血压的病人进行控制性降压应慎重
– 心肌坏死或有心梗史的病人进行控制性降压，是有争议
的 – 在脑血管瘤手术中控制性降压不可于开颅前实施
控制性低血压的临床管理
一：监测：
– 连续动脉压监测
– 心电图监测 – 呼气末二氧化碳（ET-CO2） – 脉搏氧监测（SPO2） – 体温监测 – 中心静脉压监测 – 尿量：至少保持1ml/(kg.h) – 血清电解质，血气分析，红细胞比积
– PaCO2在20~70mmHg时CBF与PaCO2呈线性关系
（ PaCO2升高1 mmHg， CBF增加2.65%) – MAP降低时线性关系斜度变小 – MAP降低到50mmHg时CBF对PaCO2改变无反应
控制性低血压对器官血流与功 能的影响
3.不同药物对CBF与CPP的影响是不同的：
– 三甲噻芬使CBF自身调节丧失 – 硝普钠使CPP降低，但CBF稳定 – 异氟烷：MAP40~50 mmHg时仍能维持脑氧供/需
– 正常人MAP安全低限度为50~55mmHg – 慢性高血压病人的脑血管自主调节曲线右
移 – 有效抗高血压治疗后自主调节曲线可正常 – 脑血管自主调节最主要因素是脑灌注压 （CPP）而不是血压 – 脑灌注压（CPP）=MAP—ICP（颅内压）
控制性降压
4、充分供氧，维持正常范围的PaCO2 5、合理应用降压药物
6、停止降压：
逐渐停止，彻底止血 严防剧烈体位改变→体位性低血压 7、术后措施：及时补足术中失血量
护理至清醒 面罩或鼻导管吸氧 严密观察尿量，预防肾功能不全
单独大剂量使用时均存在副作用。如大剂量的硝普钠 能产生氰化物中毒，大剂量的三甲噻吩可引起长时间 低血压等，为了避免这些问题，提倡联合用药进行控 制性降压，如10:1的三甲噻吩和硝普钠混合药，瑞芬太 尼和吸入性麻醉药联合运用等等。已证实混合药是一 种有效、快速、恢复快的降压方法，可减少各药物的 使用剂量以及毒副作用。
四、肝（Liver） 1、缺氧危险：
（1）降压→门静脉SvO2 ↓,只依靠肝A供氧 （2）降压→肝A压力↓ →肝血流↓ →缺氧 2、肝功能 （1）有一定改变，但不明显 （2）肝功能基本正常如果降压得当，不至引起显著的 肝缺血、缺氧和肝细胞损害
五、肺（Lung） 1、降压→肺血管扩张→肺动脉压↓
生理基础
决定动脉血压的因素包括：
①心排出量 ②外周血管阻力 ③循环血量 ④主动脉和大动脉的顺应性 ⑤血液粘稠度 主要调节因素是前三个。 机体在相对稳定的情况下平均动脉压（MAP）可以用心排出量乘外 周血管阻力（SVR）估算。即：MAP=CO*SVR+CVP。心排出量是每 搏输出量(SV)*心率，平均动脉压也即是SV*HR*SVR+CVP。所以将外 周血管阻力降低而保持心排血量不变，可以达到降低血压目的。外周 阻力的来源只要是小动脉和微动脉，因此舒张小动脉可行。 人体60%-70%的血液分布于静脉血管，如果静脉血管扩张，血液滞 留于静脉系统，则回心血量减少，心输出血量随之降低，血压亦可下 降。
第十二章控制性降压药
血液中约2％的硝普钠直接与血浆中含硫氨基酸的 巯基结合，形成硫氰化合物。
绝大部分的硝普钠与红细胞内的或游离的血红蛋白 结合，并在红细胞的铁原子之间发生电荷转移。
n 氧合血红蛋白 + 硝普钠
n 高铁血红蛋白 硝普钠根
（分解）
n
+ 5个氰离子（CN—）
1个氰离子（CN—） 4个氰离子
氰-高铁血红蛋白
临床使用-主要是选择性作用于电压依赖性钙离子 通道L-亚型的药物，其他还在研发
本节主要讨论对血管选择性强，对心脏影响较少 的二氢吡啶类钙通道阻滞药。
钙通道阻滞药-药理作用
1. 对血管的作用
（1）舒张血管平滑肌：对动脉的作用尤为明显→外周血管阻 力↓ →明显降压。 扩张大小冠脉，改善侧支循环， 在冠 脉收缩时舒张更突出，用于治疗冠脉痉挛所致的变异型心 绞痛。↓冠脉阻力的同时，↓心脏前后负荷， ↓心脏作功， 改善心肌的氧供需平衡，对各类型心绞痛均有治疗作用。 舒张脑、肾、肠系膜及肢体血管，用于治疗脑血管和外周 血管痉挛性疾病。
2. 耐受性
连续用药出现，停药恢复，合用卡托普利可减少
3. 高铁血红蛋白症
大剂量产生
三磷腺苷和腺苷
嘌呤类衍生物:碱性溶液中稳定酸性及中性溶液
中分解为AMP
体内过程
ATP（迅速水解）→单磷酸腺苷→腺苷（腺苷脱 氨酶 ）→肌苷（核苷磷酸化酶）→次黄嘌呤+核 糖-1-磷酸（失活）。
心肌细胞：主动摄入腺苷（经腺苷激酶的作用） → 5‘-AMP，以恢复细胞内高磷酸盐的存储。
第十二章 控制性降压药
教学目的
了解：控制性降压药的理想条件。 熟悉：控制性降压药的分类，三磷腺苷和
腺苷、钙通道阻滞药、钾通道开放药的体 内过程、药理作用、临床应用和不良反应。 掌握：控制性降压药的概念、硝普钠、硝 酸甘油的体内过程、药理作用、临床应用 和不良反应
绝大部分的硝普钠与红细胞内的或游离的血红蛋白 结合，并在红细胞的铁原子之间发生电荷转移。
n 氧合血红蛋白 + 硝普钠
n 高铁血红蛋白 硝普钠根
（分解）
n
+ 5个氰离子（CN—）
1个氰离子（CN—） 4个氰离子
氰-高铁血红蛋白
临床使用-主要是选择性作用于电压依赖性钙离子 通道L-亚型的药物，其他还在研发
本节主要讨论对血管选择性强，对心脏影响较少 的二氢吡啶类钙通道阻滞药。
钙通道阻滞药-药理作用
1. 对血管的作用
（1）舒张血管平滑肌：对动脉的作用尤为明显→外周血管阻 力↓ →明显降压。 扩张大小冠脉，改善侧支循环， 在冠 脉收缩时舒张更突出，用于治疗冠脉痉挛所致的变异型心 绞痛。↓冠脉阻力的同时，↓心脏前后负荷， ↓心脏作功， 改善心肌的氧供需平衡，对各类型心绞痛均有治疗作用。 舒张脑、肾、肠系膜及肢体血管，用于治疗脑血管和外周 血管痉挛性疾病。
2. 耐受性
连续用药出现，停药恢复，合用卡托普利可减少
3. 高铁血红蛋白症
大剂量产生
三磷腺苷和腺苷
嘌呤类衍生物:碱性溶液中稳定酸性及中性溶液
中分解为AMP
体内过程
ATP（迅速水解）→单磷酸腺苷→腺苷（腺苷脱 氨酶 ）→肌苷（核苷磷酸化酶）→次黄嘌呤+核 糖-1-磷酸（失活）。
心肌细胞：主动摄入腺苷（经腺苷激酶的作用） → 5‘-AMP，以恢复细胞内高磷酸盐的存储。
第十二章 控制性降压药
教学目的
了解：控制性降压药的理想条件。 熟悉：控制性降压药的分类，三磷腺苷和
腺苷、钙通道阻滞药、钾通道开放药的体 内过程、药理作用、临床应用和不良反应。 掌握：控制性降压药的概念、硝普钠、硝 酸甘油的体内过程、药理作用、临床应用 和不良反应
控制性降压
4、调节体位；调节降压的程度速度 5．通气与氧合：保持PCO2正常 6 ．监测：有创或无创的血压、心电图、血氧饱和度、呼 气末 CO2 分压、尿量、血气分析、血红蛋白、血细胞比 容 7．停止降压：注意体位性低血压，防肾功能不全 8．术后护理：严防剧烈改变体位；给氧； 严密观察尿量，肤色
思考题
1 2 3 4 5 6 7 简述控制性降压的理论基础？ 控制性降压对心、脑有何影响？ 控制性降压适应症？ 常用的控制性降压药有哪些？ 简述硝普钠、硝甘特点，作用？ 控制性降压管理有何要求？ 控制性降压常见并发症有哪些？
1、脑栓塞和脑缺氧； 2、冠状动脉栓塞、心力衰竭、心脏停搏； 3、肾功能衰竭、少尿、无尿； 4、血管栓塞； 5、反应性出血； 6、持续性低血压； 7、嗜睡、苏醒延迟
第五节
常用控制性降压药物与方法
一、常用的控制性降压药 （一）硝普钠 1、SBP和DBP几乎平行下降，脉压差小。 2、作用迅速短暂，易于调节。 3、突然停药后可出现血压反跳现象。 4、长期应用可产生快速耐药性。 5、大剂量或长时间使用，可发生氰化物中毒。 6、水溶液不稳定，遇光分解，避光。
(八)钙通道阻滞药(calcium channel blockers) 尼卡地平(nicaedipine) 1、扩张外周、冠脉和脑血管； 2、不影响心肌收缩力和CO； 3、降压后不产生反射性心动过速； 4 、血压过低时用去氧肾上腺素升压常无效应，可用钙 剂。
二、常用控制性降压方法
（一）吸入麻醉药降压 1．氟烷(Halothane) 对心肌力有较强的抑制作用；血管平滑肌有明显 舒张作用，使外周阻力降低；抑制交感神经使心率减慢。 2．恩氟烷(Enfturane) 扩张周围血管降压，可维持CO，但老年及高血压病人仍 可使CO低，所以也不宜单独用 3．异氟烷(Isoflurane) 对血管平滑肌有明显舒张作用，可明显降低外周血管阻 力而降低动脉血压。对心肌力的抑制作用较轻，对CO的 影响较小，有利于保证组织灌注。降压起效快，停药后 血压恢复迅速，无反跳作用。
控制性降压课件
2021 病人的脑血管自身调节曲线右移，平安低限与CBF低 限比正常血压者高。应用有效的抗高血压治疗后， CBF自身调节曲线可恢复，因此控制性降压对于已经 药物控制的高血压患者仍是平安的。 脑血管自身调节的最重要因素是脑灌注压，而不是血 压。CPP=MAP-ICP. 脑血流量主要取决于脑灌注压和脑血管阻力 CBF=(MAP-ICP)/R，如果患者有颅内压升高，除非术 前监测ICP，在切开硬脊膜之前不要进行控制性降压。 PaCO2在控制性低血压期间对CBF影响明显。PaCO2升 高1mmHg，CBF增多2.65%。当MAP将至低于50mmHg时， CBF对PaCO2的改变无反响。
〔二〕心脏 冠脉血流量受神经、体液和心肌代谢水平等因素的影响，最重要
2021 的是心肌代谢水平，即心肌血流量的自身调节。
挥发性麻醉药可一定程度上干扰冠脉循环的血流-压力自身调节 能力，过低的低血压可逐渐削弱冠脉的扩张储藏能力。 血管扩张药可引起放射性行动过速，B受体阻滞剂有负性肌力作 用，单独使用有其局限性，但是小剂量B受体阻滞剂和血管扩张 药联合使用可以防止心率增快和心肌抑制。 伴冠状动脉病变的人其血管扩张性储藏能力下降。控制性降压是， 心肌灌注将明显减少，是否发生缺血与是否联合使用改善心肌代 谢的药物相关。使用减低心肌代谢需要的药物〔如吸入麻醉药和 B1受体阻滞剂〕可以防止发生心肌缺血。使用硝酸甘油可以改善 受损害心肌的血流灌注。硝普钠应防止使用，因造成冠脉窃血。 因此，或疑心有心肌缺血的患者，原那么上不应做控制性降压， 必须考虑其他代替技术，如减少失血量等方法。
〔五〕注意体位对局部血压的影响 1、尽量让手术野位于最高位置。 2、利用下肢位置对调节血压的影响。 3、俯卧和侧卧位时可显著减少回心血量，使心 排血量锐减，因而是控制性降压的风险体位，应 妥善处理。
〔二〕心脏 冠脉血流量受神经、体液和心肌代谢水平等因素的影响，最重要
2021 的是心肌代谢水平，即心肌血流量的自身调节。
挥发性麻醉药可一定程度上干扰冠脉循环的血流-压力自身调节 能力，过低的低血压可逐渐削弱冠脉的扩张储藏能力。 血管扩张药可引起放射性行动过速，B受体阻滞剂有负性肌力作 用，单独使用有其局限性，但是小剂量B受体阻滞剂和血管扩张 药联合使用可以防止心率增快和心肌抑制。 伴冠状动脉病变的人其血管扩张性储藏能力下降。控制性降压是， 心肌灌注将明显减少，是否发生缺血与是否联合使用改善心肌代 谢的药物相关。使用减低心肌代谢需要的药物〔如吸入麻醉药和 B1受体阻滞剂〕可以防止发生心肌缺血。使用硝酸甘油可以改善 受损害心肌的血流灌注。硝普钠应防止使用，因造成冠脉窃血。 因此，或疑心有心肌缺血的患者，原那么上不应做控制性降压， 必须考虑其他代替技术，如减少失血量等方法。
〔五〕注意体位对局部血压的影响 1、尽量让手术野位于最高位置。 2、利用下肢位置对调节血压的影响。 3、俯卧和侧卧位时可显著减少回心血量，使心 排血量锐减，因而是控制性降压的风险体位，应 妥善处理。
第13章(整合)控制性降压在麻醉中的应用
历 史
1917年Cushing首次阐明了麻醉期间 控制性降压的优点，随后控制性降压理论 不断得到充实，技术日臻完善。 1946年，Cardner首先对嗅沟脑膜血管 瘤手术的病人采用足背动脉放血降低血压， 术毕用动脉输血回升血压的方法，取得了 减少手术出血的效果，但有组织缺血缺氧 危险。
1948年Griffiths等试用高平面脊麻降 压，控制出血效果佳，但不良反应多，且 低血压可控性、可逆性差，掌握困难。 50年代初，多种短效神经节阻滞药如六 甲溴铵、樟磺咪芬等相继在临床使用，由 于降压作用易于控制，且可用升压药对抗， 一度为临床推崇。但由于同时阻滞副交感 神经可产生多种并发症，甚至死亡，目前 已少用。
二、血管（直接）扩张药 硝普钠
1、理化性质
硝普钠名为亚硝基铁氰化钠，呈棕色结 晶或粉末，易溶于水。水溶液不稳定，光 照下分解加速。药液如呈普鲁士蓝色，即 表明药物已分解破坏。
2、体内过程 硝普钠半衰期为3~4min。 2%硝普钠直接与血浆中含硫氨基酸的巯基 结合形成基本无毒的硫氰化合物，经肾排出 硝普钠主要与血红蛋白结合变成不稳定的硝 普钠根，并很快分解释放出5个CN－，4个CN －向血浆释放，少数以氢氰酸形式由肺排出， 多数形成氰化物，在肝肾中硫氰生成酶的作 用下与硫代硫酸钠结合形成硫氰化合物 当体内硫氰化合物积聚时可通过硫氰氧化酶 作用回逆形成氰化物
第三节 控制性 降压的适应证和禁忌证
一、控制性降压的适应证
1、血管手术和血供丰富区域的手术。
2、创面较大且出血可能难以控制的手术。 3、各种要求术野清晰的精细手术。 4、麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高， 可能引致严重不良后果者。 5、大量输血有困难或有输血禁忌证者。 6、拒绝输血的病人。
二、控制性降压的禁忌证
控制性降压
控制性降压控制性降压现在叫控制性低血压，其概念首先由Cushing 等1917提出，1946年由Gardner 等应用到临床。
近年来应用联合降压药物与技术方法, 例如硝酸甘油和异氟醚更为普遍接受。
【定义】:控制性低血压是采用降压药物与技术等方法, 将收缩压降低至80至90mmHg 或者将平均动脉血压减低至50~65mmHg 左右，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。
降低血压的主要目的是：减少失血，改善术野的环境，减少输血，使手术期的安全性增加。
近年来关于输血有机会获得传染性疾病及血液保护的概念己被普遍接受，使控制性低血压技术的应用比过去更受重视。
第1节控制性降压的生理基础一、维持血压的主要因素(一)心输出量( CO)，(二)总外周血管阻力(TSVR)，(三)血液容量（Blood Volume），以及血管壁弹性和血液的粘稠度。
机体在相对稳定情况下平均动脉压(MAP)可用心排出量乘总外周血管阻力(TSVR)即 : MAP = CO × TSVR依照此理论, 如能将总外周血管阻力降低而保持心输出量不变情况下可达到降低血压目的.(四)中枢神经系统中枢神经的调控与交感系统的抑制, 以及作用于中枢神经系统药物, 包括: 麻醉药,镇静药等的降压作用皆与神经功能调节有关。
二、血管系统人体的血管分为: 动脉 (阻力血管)、静脉(容量血管)和毛细血管。
小动脉具有丰富的平滑肌，受胸、腰交感神经节的节后纤维和内分泌激素、药物等的影响，血管舒张或收缩变化较明显，对血压的调控起重要作用。
三、正常人体总血容量约 20%血液分布于动脉血管，10%分布于微循环，其余70%分布于静脉血管。
动脉血管称之为阻力血管系统，静脉血管称之为容量血管系统。
因此，静脉血管张力的改变对血容量有很大影响。
如果静脉血管扩张，过多的血液滞留于静脉系统，回心血量减少，心输出血量随之降低，血压亦可下降。
控制性降压
控制性降压利用药物或（和）麻醉技术使动脉血压下降并控制在一定水平，以利于手术操作，减少手术失血或改善血流动力学的方法，称为控制性降压。
一、对生理的影响（一）脑1、控制性降压期间，最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。
由于神经细胞对缺氧的耐受性很低，一旦发生则可引起脑细胞功能的损害。
2、当MAP低于8kPa（60mmHg）时，脑血管的自动调节机能则丧失，有发生脑缺氧的危险。
但麻醉期间因脑代谢率降低，吸入氧浓度增加，而增加了脑对低血压的耐受能力。
3、脑血汉量主要取决于脑灌注压和脑血管阻力：服血流量（BF）＝[平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）］/血管阻力（R）虽然MAP降低，如能降低R和ICP，仍可维持较好的BF.4、PaCO2是脑血流自动调节的重要因素。
当PaCO2降低0.1kPa（1mmHg）时，脑血流量降低1ml/100g.min.因此，降压期间应维持PaCO2在正常范围。
（二）心脏1、可因药物对心肌的抑制和降低外周血管阻力，而引起CO和主动脉压的降低。
2、CO和主动脉压降低可引起冠脉血流量减少，导致心肌缺血性损害。
3、心脏前、后负荷降低使心室充盈压和左室舒张末压降低，有利于心肌供血和降低心肌氧耗量。
（三）肺1、肺动脉压降低和肺血管扩张，引起肺内血流重新分布，可导致通气、灌流失调。
2、通气、灌流失调可引起肺内分流或死腔通气增加。
3、有的药物可抑制缺氧性肺血管收缩，加重通气、灌流失调，使分流增加。
（四）肝、肾1、当收缩压低于10.7kPa（80mmHg）时，肝动脉血流减少，有引起肝缺血、缺氧和肝细胞损害的危险。
2、当收缩压低于10.7kPa（80mmHg）时，肾小球滤过率下降，泌尿功能暂停。
若血压控制不适当，有发生术后少尿、无尿及肾衰的危险。
二、施行控制性降压的基本原则（一）保证组织器官的血液灌注量以满足机体基本代谢功能的需要。
1、根据公式：MAP＝CO×SVR，因此降压时主要降低SVR，避免或减轻对以CO的影响。
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控制性降压
Controlled Hypotension
定义
目的
通过药物或其他技术将收缩 减少术中出血、减少输血和
压降低至80~90mmHg，平均 提供良好术野以增加手术的
动脉压降低至50~65mmHg， 安全性（多数文献要求不超
或将基础平均动脉压降低30%， 过30分钟）。研究表明，控
同时不致有重要器官的缺血
制性低血压最高可减少50%
缺氧性损害，终止降压后血
术中失血。血制品输入量大
压可迅速恢复至正常水平的
使患者患传染性疾病的机会
方法。
增加，故而近年来提方法之一。
生理基础
决定动脉血压的因素包括： ①心排出量 ②外周血管阻力 ③循环血量 ④主动脉和大动脉的顺应性 ⑤血液粘稠度 主要调节因素是前三个。
人体60%-70%的血液分布于静脉血管，如果静脉血管扩张，血液滞 留于静脉系统，则回心血量减少，心输出血量随之降低，血压亦可下 降。
对器官的影响
一，脑(Brain) 1.对脑血管和脑血流（CBF）的影响
（1）脑血管自身调节功能： MAP=60~150mmHg，CBF无明显变化
（2）MAP<60mmHg →自身调节功能消失 → CBF随BP ↓而↓
缺点：快速耐药，反跳性高血压，心肌缺血，颅内压升高， 增加肺内分流（前负荷降低），氰化物（降解产物）中毒
2，硝酸甘油
机理：舒张血管平滑肌，扩张静脉血管，附带扩张动 脉，对心排量的影响与血容量有关。主要降低收缩压 压，对舒张压影响较小。
优点：起效慢但是维持时间长，因此无反跳现象；扩 张冠脉、改善心肌缺血。
六、胃肠道：血管自身调节能力差 严重低血压→血管收缩→地灌注状态
七、眼：眼压=眼内血压+房水压力 血压↓ →眼内压↓ →视力模糊、偶有失明
八、皮肤、肌肉：降压→皮肤、肌肉血流量↓ 但不至于缺血坏死
九、微循环： 1、硝普钠：扩张毛细血管前小A →A-V直捷通路分流→毛
细血管内RBC流量不足→组织缺氧 2、硝酸甘油：扩张小静脉→静脉回心血量↓
T波低平/双向/倒置
三、肾（Kidney） 1、肾血流自身调节功能：收缩压80~180mmHg
肾血流量维持恒定
2、SBP低至70mmHg →肾小球有效滤过压→泌尿暂停 3、充分供氧、扩张肾血管→不会出现肾小球、肾小管
上皮细胞永久性损害
4、肾功能正常：降压→蛋白尿、管型、红细胞 但程度轻、恢复快
不易产生组织缺氧
控制性低血压药物
一、挥发性麻醉药
优点：①降压快速，②应用简单方便，尤其是短暂性 降压更是首选，③易于控制低血压程度，且血压容易 恢复
缺点：长时间吸入对器官功能有影响，缺乏对压力感 受器反射和交感刺激的抑制因而有增大反射性心动过 速以及术后反跳性高血压的风险，降压作用并不明显， 浓度高有毒性。
机体在相对稳定的情况下平均动脉压（MAP）可以用心排出量乘外 周血管阻力（SVR）估算。即：MAP=CO*SVR+CVP。心排出量是每 搏输出量(SV)*心率，平均动脉压也即是SV*HR*SVR+CVP。所以将外 周血管阻力降低而保持心排血量不变，可以达到降低血压目的。外周 阻力的来源只要是小动脉和微动脉，因此舒张小动脉可行。
五、肺（Lung） 1、降压→肺血管扩张→肺动脉压↓
→肺内血液重新分布→ V/Q失调 2、V/Q失调主要与重力有关：尤其是头高位
（1）Q ↑、V不足→费内分流量↑ （2）V正常但Q不足→无效腔量↑ 3、措施： （1）降压前：增加输液量→维持CO恒定
↓ V/Q失调、避免无效腔量↑ （2）降压时：适当↑Vt和吸入O2浓度
（3）硝普钠→ 消除、降低CBF自动调节作用 →停药后ICP迅速↑
二，心脏(Heart) 1、控制性低血压→CO ↓ →冠脉灌注↓ 2、冠脉自身调节能力： （1）冠脉血管阻力可根据代谢需求改变 （2）周围血管扩张→心脏前后负荷↓ →心肌耗氧↓ （3）MAP>50mmHg，保证有效肺通气 3、动脉压↓ →反射性心动过速→冠脉血流↓ 4、ECG：P波低电压、ST段升高/降低、
缺点：剂量大时会引起心动过速、脑血流量增加和肺 内动静脉分流增加
3、其他 阿片类——尤其推荐瑞芬太尼联合麻醉药 嘌呤衍生物——ATP等 神经节阻滞剂——三甲噻吩 非选择性a-肾上腺能受体阻断剂——酚托拉明 选择性a1-肾上腺能受体阻断剂——乌拉地尔等 选择性β1肾上腺素能受体阻断剂——艾司洛尔、美托
（3）提高吸入O2浓度→对缺氧耐受能力↑ （4）PaCO2是自身调节的最重要因素，应尽量保持 PaCO2在正常水平
2，对颅内压（ICP）的影响 （1）ICP ↑：未先降低ICP，控制性降压极不安全
脑血流量=脑灌注压/脑血管阻力 =（MAP-平均ICP）/脑血管阻力
（2）小剂量硝酸甘油、硝普钠→ICP↑ 随药量↑、MAP ↓ → ↑ICP的作用逐渐明显
二、静脉降压药物
1、硝普钠（首选） 性质：不稳定、遇光分解，应避光
机理：作用于小动脉的内皮细胞，舒张小动脉平滑肌使血 压下降；对心肌收缩力无影响，每博量不变，但由于周围 血管扩张，压力感受器反射性引起心率加快，心排量增加 （前提是循环充足）。
优点：迅速短暂，易于调节。30s起效、作用时间短，停药 后2分钟血压恢复。
5、肾病病人降压→严重损害 6、PaCO2 ↑ →交感反应→肾血流↓
四、肝（Liver） 1、缺氧危险：
（1）降压→门静脉SvO2 ↓,只依靠肝A供氧 （2）降压→肝A压力↓ →肝血流↓ →缺氧 2、肝功能 （1）有一定改变，但不明显 （2）肝功能基本正常如果降压得当，不至引起显著的 肝缺血、缺氧和肝细胞损害
洛尔等
钙通道阻断剂——尼卡地平等
4、联合用药控制低血压
无论静脉降压药物或是吸入性麻醉药或是阿片类药物， 单独大剂量使用时均存在副作用。如大剂量的硝普钠 能产生氰化物中毒，大剂量的三甲噻吩可引起长时间 低血压等，为了避免这些问题，提倡联合用药进行控 制性降压，如10:1的三甲噻吩和硝普钠混合药，瑞芬太 尼和吸入性麻醉药联合运用等等。已证实混合药是一 种有效、快速、恢复快的降压方法，可减少各药物的 使用剂量以及毒副作用。
Controlled Hypotension
定义
目的
通过药物或其他技术将收缩 减少术中出血、减少输血和
压降低至80~90mmHg，平均 提供良好术野以增加手术的
动脉压降低至50~65mmHg， 安全性（多数文献要求不超
或将基础平均动脉压降低30%， 过30分钟）。研究表明，控
同时不致有重要器官的缺血
制性低血压最高可减少50%
缺氧性损害，终止降压后血
术中失血。血制品输入量大
压可迅速恢复至正常水平的
使患者患传染性疾病的机会
方法。
增加，故而近年来提方法之一。
生理基础
决定动脉血压的因素包括： ①心排出量 ②外周血管阻力 ③循环血量 ④主动脉和大动脉的顺应性 ⑤血液粘稠度 主要调节因素是前三个。
人体60%-70%的血液分布于静脉血管，如果静脉血管扩张，血液滞 留于静脉系统，则回心血量减少，心输出血量随之降低，血压亦可下 降。
对器官的影响
一，脑(Brain) 1.对脑血管和脑血流（CBF）的影响
（1）脑血管自身调节功能： MAP=60~150mmHg，CBF无明显变化
（2）MAP<60mmHg →自身调节功能消失 → CBF随BP ↓而↓
缺点：快速耐药，反跳性高血压，心肌缺血，颅内压升高， 增加肺内分流（前负荷降低），氰化物（降解产物）中毒
2，硝酸甘油
机理：舒张血管平滑肌，扩张静脉血管，附带扩张动 脉，对心排量的影响与血容量有关。主要降低收缩压 压，对舒张压影响较小。
优点：起效慢但是维持时间长，因此无反跳现象；扩 张冠脉、改善心肌缺血。
六、胃肠道：血管自身调节能力差 严重低血压→血管收缩→地灌注状态
七、眼：眼压=眼内血压+房水压力 血压↓ →眼内压↓ →视力模糊、偶有失明
八、皮肤、肌肉：降压→皮肤、肌肉血流量↓ 但不至于缺血坏死
九、微循环： 1、硝普钠：扩张毛细血管前小A →A-V直捷通路分流→毛
细血管内RBC流量不足→组织缺氧 2、硝酸甘油：扩张小静脉→静脉回心血量↓
T波低平/双向/倒置
三、肾（Kidney） 1、肾血流自身调节功能：收缩压80~180mmHg
肾血流量维持恒定
2、SBP低至70mmHg →肾小球有效滤过压→泌尿暂停 3、充分供氧、扩张肾血管→不会出现肾小球、肾小管
上皮细胞永久性损害
4、肾功能正常：降压→蛋白尿、管型、红细胞 但程度轻、恢复快
不易产生组织缺氧
控制性低血压药物
一、挥发性麻醉药
优点：①降压快速，②应用简单方便，尤其是短暂性 降压更是首选，③易于控制低血压程度，且血压容易 恢复
缺点：长时间吸入对器官功能有影响，缺乏对压力感 受器反射和交感刺激的抑制因而有增大反射性心动过 速以及术后反跳性高血压的风险，降压作用并不明显， 浓度高有毒性。
机体在相对稳定的情况下平均动脉压（MAP）可以用心排出量乘外 周血管阻力（SVR）估算。即：MAP=CO*SVR+CVP。心排出量是每 搏输出量(SV)*心率，平均动脉压也即是SV*HR*SVR+CVP。所以将外 周血管阻力降低而保持心排血量不变，可以达到降低血压目的。外周 阻力的来源只要是小动脉和微动脉，因此舒张小动脉可行。
五、肺（Lung） 1、降压→肺血管扩张→肺动脉压↓
→肺内血液重新分布→ V/Q失调 2、V/Q失调主要与重力有关：尤其是头高位
（1）Q ↑、V不足→费内分流量↑ （2）V正常但Q不足→无效腔量↑ 3、措施： （1）降压前：增加输液量→维持CO恒定
↓ V/Q失调、避免无效腔量↑ （2）降压时：适当↑Vt和吸入O2浓度
（3）硝普钠→ 消除、降低CBF自动调节作用 →停药后ICP迅速↑
二，心脏(Heart) 1、控制性低血压→CO ↓ →冠脉灌注↓ 2、冠脉自身调节能力： （1）冠脉血管阻力可根据代谢需求改变 （2）周围血管扩张→心脏前后负荷↓ →心肌耗氧↓ （3）MAP>50mmHg，保证有效肺通气 3、动脉压↓ →反射性心动过速→冠脉血流↓ 4、ECG：P波低电压、ST段升高/降低、
缺点：剂量大时会引起心动过速、脑血流量增加和肺 内动静脉分流增加
3、其他 阿片类——尤其推荐瑞芬太尼联合麻醉药 嘌呤衍生物——ATP等 神经节阻滞剂——三甲噻吩 非选择性a-肾上腺能受体阻断剂——酚托拉明 选择性a1-肾上腺能受体阻断剂——乌拉地尔等 选择性β1肾上腺素能受体阻断剂——艾司洛尔、美托
（3）提高吸入O2浓度→对缺氧耐受能力↑ （4）PaCO2是自身调节的最重要因素，应尽量保持 PaCO2在正常水平
2，对颅内压（ICP）的影响 （1）ICP ↑：未先降低ICP，控制性降压极不安全
脑血流量=脑灌注压/脑血管阻力 =（MAP-平均ICP）/脑血管阻力
（2）小剂量硝酸甘油、硝普钠→ICP↑ 随药量↑、MAP ↓ → ↑ICP的作用逐渐明显
二、静脉降压药物
1、硝普钠（首选） 性质：不稳定、遇光分解，应避光
机理：作用于小动脉的内皮细胞，舒张小动脉平滑肌使血 压下降；对心肌收缩力无影响，每博量不变，但由于周围 血管扩张，压力感受器反射性引起心率加快，心排量增加 （前提是循环充足）。
优点：迅速短暂，易于调节。30s起效、作用时间短，停药 后2分钟血压恢复。
5、肾病病人降压→严重损害 6、PaCO2 ↑ →交感反应→肾血流↓
四、肝（Liver） 1、缺氧危险：
（1）降压→门静脉SvO2 ↓,只依靠肝A供氧 （2）降压→肝A压力↓ →肝血流↓ →缺氧 2、肝功能 （1）有一定改变，但不明显 （2）肝功能基本正常如果降压得当，不至引起显著的 肝缺血、缺氧和肝细胞损害
洛尔等
钙通道阻断剂——尼卡地平等
4、联合用药控制低血压
无论静脉降压药物或是吸入性麻醉药或是阿片类药物， 单独大剂量使用时均存在副作用。如大剂量的硝普钠 能产生氰化物中毒，大剂量的三甲噻吩可引起长时间 低血压等，为了避免这些问题，提倡联合用药进行控 制性降压，如10:1的三甲噻吩和硝普钠混合药，瑞芬太 尼和吸入性麻醉药联合运用等等。已证实混合药是一 种有效、快速、恢复快的降压方法，可减少各药物的 使用剂量以及毒副作用。