控制性降压 ppt课件
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控制性降压
维持血压的主要因素：
– 心输出量(CO) – 总外周阻力(TSVR)
– 血液容量 血管壁弹性 血液粘稠度
– 中枢神经系统 –
MAP=CO × TSVR
正常人体总血容量
动脉血管（阻力血管） 20% 微循环 10% 静脉血管（容量血管） 70%
– 静脉血管张力改变对血容量影响大
控制性低血压减少失血的能力
三：特殊病人进行控制性降压问题
– 长期严重高血压的病人进行控制性降压应慎重
– 心肌坏死或有心梗史的病人进行控制性降压，是有争议
的 – 在脑血管瘤手术中控制性降压不可于开颅前实施
控制性低血压的临床管理
一：监测：
– 连续动脉压监测
– 心电图监测 – 呼气末二氧化碳（ET-CO2） – 脉搏氧监测（SPO2） – 体温监测 – 中心静脉压监测 – 尿量：至少保持1ml/(kg.h) – 血清电解质，血气分析，红细胞比积
挥发性麻醉药
一：心血管效应：
– 异氟烷： SVR下降，CO正常
– 七氟烷. 地氟烷：降压作用更快，更易于控制
二：脑血管效应：
– 恩氟烷：升高ICP，低碳酸血症时可诱发抽搐 – 异氟烷：低浓度（〈1MAC）时MAP可控性下降，脑
血管自主调节能力正常；高浓度时：CBF增加，自身 调节失代偿，ICP升高 – 七氟烷. 地氟烷：同时降低CBF和CMRO2，维持脑氧供 /需平衡
控制性降压)
控制性降压
定义
通过药物或其他技术将收缩压降低至80~90mmHg，平均动脉压降低至 50~60mmHg。或将基础平均动脉压降低30%，同时不致有重要器官的缺血缺氧 性损害，终止降压后血压可迅速恢复至正常水平的方法
历史
1917年提出 1946年应用于临床 1948年提出“椎管内低血压技术” 20世纪50年代应用交感神经节阻滞剂降低动脉血压 目前普遍通过应用麻醉药物或者血管活性药物进行控制性降压
艾司洛尔
选择性阻滞β1肾上腺素能受体，起效迅速，作用时间短 持续静滴，控制降压后反跳性心动过速，50~100ug/kg.min 明显心肌抑制，CO减少超过MAP下降幅度 与其他药物联合时宜小心，一般只用于短暂降压
22
受体阻断药
酚妥拉明/乌拉地尔
选择性阻滞α 肾上腺素能受体，起效迅速，作用时间短
10mmHg/min，以使机体逐渐适应。 4. 不能单纯以血压下降数值或手术野不出血为标准；根据患者具体情况，结合手术
要求参考ECG，脉压，SPaO2、CVP等全面衡量
27
控制性降压的时间
1. 健康状况良好的患者可较长时间耐受60-70mmHg的MAP；对有血管硬化、高 血压和老年患者应区别对待
2. 主要在手术渗血最多或手术最主要步骤时施行降压，尽量缩短降压时间 3. MAP降至50mmHg时，每次降压时间不宜越过30分钟 4. 手术时间长者，若以降低基础收缩压的30%为标准时，每次降压时间不宜越过
定义
通过药物或其他技术将收缩压降低至80~90mmHg，平均动脉压降低至 50~60mmHg。或将基础平均动脉压降低30%，同时不致有重要器官的缺血缺氧 性损害，终止降压后血压可迅速恢复至正常水平的方法
历史
1917年提出 1946年应用于临床 1948年提出“椎管内低血压技术” 20世纪50年代应用交感神经节阻滞剂降低动脉血压 目前普遍通过应用麻醉药物或者血管活性药物进行控制性降压
艾司洛尔
选择性阻滞β1肾上腺素能受体，起效迅速，作用时间短 持续静滴，控制降压后反跳性心动过速，50~100ug/kg.min 明显心肌抑制，CO减少超过MAP下降幅度 与其他药物联合时宜小心，一般只用于短暂降压
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受体阻断药
酚妥拉明/乌拉地尔
选择性阻滞α 肾上腺素能受体，起效迅速，作用时间短
10mmHg/min，以使机体逐渐适应。 4. 不能单纯以血压下降数值或手术野不出血为标准；根据患者具体情况，结合手术
要求参考ECG，脉压，SPaO2、CVP等全面衡量
27
控制性降压的时间
1. 健康状况良好的患者可较长时间耐受60-70mmHg的MAP；对有血管硬化、高 血压和老年患者应区别对待
2. 主要在手术渗血最多或手术最主要步骤时施行降压，尽量缩短降压时间 3. MAP降至50mmHg时，每次降压时间不宜越过30分钟 4. 手术时间长者，若以降低基础收缩压的30%为标准时，每次降压时间不宜越过
高血压的规范化治疗PPT课件
指导患者合理用药，遵循医生的 诊疗建议，不随意停药或换药。
鼓励患者定期监测血压，及时发 现血压波动并采取相应措施。
感谢您的观看
THANKS
定期监测
定期监测血压，及时发现 血压升高或波动情况，以 便及时调整治疗方案。
特殊类型高血压的治疗
老年高血压
根据老年人的生理特点，制定个 体化的治疗方案，注意药物相互
作用和不良反应。
妊娠期高血压
优先考虑母婴安全，选择对胎儿 无害的降压药物，控制血压在正
常范围。
难治性高血压
针对病因进行治疗，加强非药物 治疗和生活方式干预，提高降压
特殊类型高血压的发病机制
老年高血压
随着年龄增长，血管弹性下降， 动脉粥样硬化等因素导致血压升 高。
妊娠高血压
孕妇在妊娠期间由于生理变化和 激素水平变化导致血压升高，其 发病机制与内分泌、免疫等因素 有关。
03
高血压的症状与体征
高血压的症状
头痛
通常发生在后脑勺或太 阳穴，严重时可能伴随
恶心或呕吐。
详细描述
高血压是一种常见的慢性疾病，通常以体循环动脉血压持续升高为主要特征，正 常血压和高血压之间的界值是收缩压120毫米汞柱和舒张压80毫米汞柱。当收缩 压≥140毫米汞柱或舒张压≥90毫米汞柱时，即可诊断为高血压。
高血压的分类
总结词
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两大类。
2024版高血压ppt课件完整版
智能化管理广泛应用 智能血压监测设备、远程医疗服务等智能化管理手段将得 到广泛应用，提高高血压诊疗效率和管理水平。
综合防治模式得到推广 从单一药物治疗向综合防治模式转变，包括生活方式干预、 心理干预、药物治疗等多种手段的综合运用。
THANK YOU
戒烟限酒
规律作息
强调戒烟和限制饮酒对高血压控制的重要性， 并提供戒烟和限酒的方法和建议。
建议患者保持规律的作息时间，避免熬夜和 过度劳累。
心理干预和支持服务提供
评估心理状况
在随访过程中，关注患者的心理状况，评估是否 有焦虑、抑郁等情绪问题。
提供心理支持
针对患者的心理问题，提供心理支持服务，如倾 听、安慰、鼓励等。
控制血糖、血压
对于合并糖尿病的高血压患者，应积极控制 血糖和血压，减少眼部并发症风险。
健康宣教
加强患者教育，提高患者对眼部并发症的认 识和重视程度。
其他相关并发症处理建议
脑血管意外
对于发生脑血管意外的患者，应积极 治疗原发病，同时进行康复治疗和功 能训练。
心力衰竭
对于合并心力衰竭的患者，应积极治 疗心衰，控制血压和心率，改善心功 能。
减少蛋白尿
通过药物治疗和饮食调 整，减少蛋白尿对肾脏
的损害。
合理用药
避免使用肾毒性药物， 减轻肾脏负担。
定期监测
定期进行肾功能检查， 及时发现并处理肾脏并
综合防治模式得到推广 从单一药物治疗向综合防治模式转变，包括生活方式干预、 心理干预、药物治疗等多种手段的综合运用。
THANK YOU
戒烟限酒
规律作息
强调戒烟和限制饮酒对高血压控制的重要性， 并提供戒烟和限酒的方法和建议。
建议患者保持规律的作息时间，避免熬夜和 过度劳累。
心理干预和支持服务提供
评估心理状况
在随访过程中，关注患者的心理状况，评估是否 有焦虑、抑郁等情绪问题。
提供心理支持
针对患者的心理问题，提供心理支持服务，如倾 听、安慰、鼓励等。
控制血糖、血压
对于合并糖尿病的高血压患者，应积极控制 血糖和血压，减少眼部并发症风险。
健康宣教
加强患者教育，提高患者对眼部并发症的认 识和重视程度。
其他相关并发症处理建议
脑血管意外
对于发生脑血管意外的患者，应积极 治疗原发病，同时进行康复治疗和功 能训练。
心力衰竭
对于合并心力衰竭的患者，应积极治 疗心衰，控制血压和心率，改善心功 能。
减少蛋白尿
通过药物治疗和饮食调 整，减少蛋白尿对肾脏
的损害。
合理用药
避免使用肾毒性药物， 减轻肾脏负担。
定期监测
定期进行肾功能检查， 及时发现并处理肾脏并
【医学ppt课件】控制性降压药(65p)
氧合血红蛋白 + 硝普钠
高铁血红蛋白 硝普钠根 （分解）
+ 5个氰离子（CN—）
1个氰离子（CN—） 4个氰离子
氰-高铁血红蛋白 氢氰酸（少） 氰化物（多）+硫代硫酸钠
硫氰氧化酶
硫氰生成酶
肺排
（肝肾）
硫氰化合物（无毒肾排）
药理作用
非选择性血管扩张药。 直接作用于小动、静脉平滑肌——强烈 的血管扩张作用。 动脉压、肺动脉压和右心房压迅速↓。 扩张小动脉和小静脉的效力相同， 对血管运动中枢和交感神经末梢无作用 。
在肝内迅速代谢，经肾排泄。
药理作用
①基本作用：松弛平滑肌，血管平 滑肌最显著。扩张全身动静脉，以 容量血管更明显。 ②拮抗去甲肾上腺素、血管紧张素 等的收缩血管作用。
作用机制 硝酸甘油+“硝酸酯受体”（血管
内皮）→产生NO→激活鸟苷酸环 化酶→细胞内cGMP含量↑→激活 依赖于cGMP的蛋白激酶→细胞内 Ca2+释放、外Ca2+内流↓→促进平 滑肌肌球蛋白去磷酸化→松弛血管 平滑肌。
很少影响局部血流分布。 用于中度控制性降压时→脑血流量↑ 平均动脉压〈65mmHg时，脑血流量随 血压下降而下降。 大剂量应用时，脑、心肌、肝及横纹 肌等静脉血氧分压增高和动静脉血氧 分压差减少，提示组织氧摄取受抑。
临床应用
1．控制性降压
控制性降压
①控制MAP的安全低限为50—55mmHg ②慢性高血压病人血压安全低限与CBF低限比 正常血压者高
③对脑血管自主调节影响最重的是脑的灌 注压(CPP) ：CPP=MAP-ICP。 因此对颅内压增高的病人，在切开硬脊膜之
前不要进行控制性降压，以免CBF急剧降低， 产生脑缺血。
④正常大脑氧代谢可随CBF减少而降低．
1. 药物的影响：
硝普钠 反射性心动过速，耗氧增加，缩短舒 张期降低心肌灌流，由于心脏前后负荷减轻， 心肌耗氧量下降，心肌氧供需平衡仍能维持。
艾司洛尔 治疗反射性心动过速，心脏负性肌 力作用明显，小量艾司络尔联用扩血管药可 抵消硝普钠 反射性心动过速又可避免心肌抑 制。
2. 缺血性心脏病的病人
冠状动脉疾患的病人，冠脉扩张能力降低， 实行控制性降压会直接减少心肌灌注.因为 CPP=DBP-LVEDP。
3。肾功不全在控制性降压时不常发生。短时间减 少肾血流不会损害肾实质。
四.内脏循环
➢
（1）肝动脉血管床的压力一血流自身调节功能有
限，控制性降压期间易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞
缺氧。
➢ （2）胃肠道血管的自身调节能力较肾及脑更差，严 重低血压易产生低灌流状态，交感神经兴奋性增加可引 起内脏血管收缩。异氟烷较氟烷或恩氟烷能更好地维护 胃肠道血流与供氧及功能的保护作用。
➢ 人体的血管分为：动脉，静脉，毛细血管
③对脑血管自主调节影响最重的是脑的灌 注压(CPP) ：CPP=MAP-ICP。 因此对颅内压增高的病人，在切开硬脊膜之
前不要进行控制性降压，以免CBF急剧降低， 产生脑缺血。
④正常大脑氧代谢可随CBF减少而降低．
1. 药物的影响：
硝普钠 反射性心动过速，耗氧增加，缩短舒 张期降低心肌灌流，由于心脏前后负荷减轻， 心肌耗氧量下降，心肌氧供需平衡仍能维持。
艾司洛尔 治疗反射性心动过速，心脏负性肌 力作用明显，小量艾司络尔联用扩血管药可 抵消硝普钠 反射性心动过速又可避免心肌抑 制。
2. 缺血性心脏病的病人
冠状动脉疾患的病人，冠脉扩张能力降低， 实行控制性降压会直接减少心肌灌注.因为 CPP=DBP-LVEDP。
3。肾功不全在控制性降压时不常发生。短时间减 少肾血流不会损害肾实质。
四.内脏循环
➢
（1）肝动脉血管床的压力一血流自身调节功能有
限，控制性降压期间易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞
缺氧。
➢ （2）胃肠道血管的自身调节能力较肾及脑更差，严 重低血压易产生低灌流状态，交感神经兴奋性增加可引 起内脏血管收缩。异氟烷较氟烷或恩氟烷能更好地维护 胃肠道血流与供氧及功能的保护作用。
➢ 人体的血管分为：动脉，静脉，毛细血管
控制性降压ppt课件
三、肾： 1、肾血流自身调节功能：收缩压80~180 mmHg →肾血流量维持恒定 2、SBP↓至75mmHg→GFR↓→无尿 3、充分供氧、扩张肾血管→不会出现肾小球、肾小管上皮细 胞永久性损害 4、 肾功正常：降压→蛋白尿、管型、红细胞 但程度轻、恢复快
肾病病人降压→严重损害
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四、肝： 1、缺氧危险： （1）降压→门静脉SvO2↓，只依靠肝A供氧 （2）降压→肝A压力↓→肝血流↓→缺氧 2、肝功能： （1）有一定改变，但不显著
控制性降压
Controlled Hypotension
1
控制性降压
概念：全麻时，在保证重要脏器氧供情况下，采用降 压药物和技术，人为地将MAP降至50~60 mmHg （6.67~8.67kPa），使手术野出血量相应↓，不致有 重要脏器缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回 复至正常水平，不产生永久性器官损害。
→停药后ICP迅速↑
8
二、心： 1、控制性降压→CO↓→冠脉灌注↓ 2、冠状动脉自身调节能力： （1）冠状血管阻力可根据代谢需要 改变 （2）周围血管扩张→心脏前后负荷 ↓→心肌耗氧↓ （3）MAP > 50mmHg，保证有效肺通 气 3、动脉压↓→反射性心动过速→冠 脉血流↓
4、ECG：P波低电压、ST段升高/降 9 低、T波低平/双向/倒置
4
二 控制性降压对重要脏器的影响
高血压预防和控制PPT课件
2、 提倡因人而宜,小 量运动开始,从轻度运 动到适度运动, 循序渐进"逐渐增加运 动量,达到运动标准负 荷量"
3、 遵循：“3、5、 7”原则 即“3:每次步行3公里 ，30分钟以走完
5:每周运动5次左 右
7:达标心率计算: 年龄+运动心率=170次P 分左右
4、运动形式可选择感 兴趣的运动项目最好是 有氧运动；
如何使血压稳定
穴位按压法
自我按摩降压法
自我按摩降压法
推、抹、拔、压 、摩、搓、
请替换文字内容 请替换文字内容
按摩减压
推荐一天服用一次的长 效降压药物； 按血压波 动规律服药：每天的第 一次降压药物在起床（6 点至7点）时服，如果是 一天服用两次的降压药 物，第二次就应在下午 4-5点服用。
高血压患者应坚持怎 样的生活方式？
自测血压应注意：
1.每天同一时间内测血压。 2.多测几次，作好记录。
高血压患者服药需注 意什么
降压不宜过快过低，以避免心脑供血不足的加重，若非急症，应在数 日数周或数月内降低为好。
不要自己随便换药、加药或突然停药。
坚持服药，维持血压平稳。
避免其他因素影响（如大量饮酒等），以提高疗效。
血压降不下来怎么 办
不适宜做的事情：打麻 将、喝酒、吸烟、睡懒 觉等。
不适宜吃的食物：动物 内脏、盐腌制品等。
控制性降压 ppt课件
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七氟烷在中等或高等浓度下可扩张外周血管和冠 状血管，不具有肝毒性。不影响心率，在1%-3%浓 度下不影响中心静脉压、交感神经活性和血浆去 甲肾上腺素浓度。
所以用作控制性降压的药物，七氟烷更优于其他 药物。
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心肌缺血；颅压升高；增加肺内分流
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五、控制性降压的技术方法
一、生理性技术 利用体位改变、机械通气的血流动力学效应、
心率和体循环容量变化配合降压药降至正常水平。 比如，过度通气-血管收缩-血流量降低；通气不 足-血管扩张-血流量增加。 二、蛛网膜下腔和硬膜外麻醉
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
理论基础
1、决定动脉血压的因素：心排血量、动脉内的血容 量以及动脉管壁的弹性。
控制性降压在麻醉中的应用PPT课件
第13章 控制性 降压在麻醉中的应用
.
概
念
控制性降压是指在全身麻醉手术期间，在保 证重要脏器氧供情况下，采用降压药物与麻醉技 术等方法，将平均动脉压减低至50-65mmHg，终止 降压后血压可迅速回复至正常水平，以利于手术 操作，提高手术精确性，减少手术失血的一种方 法。 主要目的是：减少失血，改善术野的环境， 减少输血，使手术期的安全性增加。
4
理论上，只要保证毛细血管前血压大 于临界闭合压，就可保证组织的血流灌注。 具体讲，小动脉平均动脉压只要维持在 32mmHg以上，即可充分保证组织器官有足 够的血液灌流量，组织也不会发生缺氧。 这对行控制性降压时维持什么血压水平具 有重要的指导意义。
不同的器官发挥自身调节血流作用的 血压范围不同，且临床上难以直接测定小动 脉压力和各器官的血液灌流量。所以目前公 认的控制性低血压“安全”低限MAP为 5055mmHg，其依据就是脑血流量的自主调节能 力在该范围内，一旦MAP低于此限度，脑血 流量就会随血压降低而呈线性减少。
一、脑神经系统
控制性降压过程中，脑和心肌最易受损，维 持适当的动脉血压对于脑循环尤其重要。正常体 温时控制MAP的安全低限为50-55mmHg时，CBF的自 身调节能力仍然保持。慢性高血压病人安全低限 与CBF低限升高。应用有效的抗高血压治疗后， CBF自身调节曲线可回到正常位置。
脑血流量的调节相关理论
.
概
念
控制性降压是指在全身麻醉手术期间，在保 证重要脏器氧供情况下，采用降压药物与麻醉技 术等方法，将平均动脉压减低至50-65mmHg，终止 降压后血压可迅速回复至正常水平，以利于手术 操作，提高手术精确性，减少手术失血的一种方 法。 主要目的是：减少失血，改善术野的环境， 减少输血，使手术期的安全性增加。
4
理论上，只要保证毛细血管前血压大 于临界闭合压，就可保证组织的血流灌注。 具体讲，小动脉平均动脉压只要维持在 32mmHg以上，即可充分保证组织器官有足 够的血液灌流量，组织也不会发生缺氧。 这对行控制性降压时维持什么血压水平具 有重要的指导意义。
不同的器官发挥自身调节血流作用的 血压范围不同，且临床上难以直接测定小动 脉压力和各器官的血液灌流量。所以目前公 认的控制性低血压“安全”低限MAP为 5055mmHg，其依据就是脑血流量的自主调节能 力在该范围内，一旦MAP低于此限度，脑血 流量就会随血压降低而呈线性减少。
一、脑神经系统
控制性降压过程中，脑和心肌最易受损，维 持适当的动脉血压对于脑循环尤其重要。正常体 温时控制MAP的安全低限为50-55mmHg时，CBF的自 身调节能力仍然保持。慢性高血压病人安全低限 与CBF低限升高。应用有效的抗高血压治疗后， CBF自身调节曲线可回到正常位置。
脑血流量的调节相关理论
相关主题
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（3）硝普钠→ 消除、降低CBF自动调节作用 →停药后ICP迅速↑
二，心脏(Heart) 1、控制性低血压→CO ↓ →冠脉灌注↓ 2、冠脉自身调节能力： （1）冠脉血管阻力可根据代谢需求改变 （2）周围血管扩张→心脏前后负荷↓ →心肌耗氧↓ （3）MAP>50mmHg，保证有效肺通气 3、动脉压↓ →反射性心动过速→冠脉血流↓ 4、ECG：P波低电压、ST段升高/降低、
六、胃肠道：血管自身调节能力差 严重低血压→血管收缩→地灌注状态
七、眼：眼压=眼内血压+房水压力 血压↓ →眼内压↓ →视力模糊、偶有失明
八、皮肤、肌肉：降压→皮肤、肌肉血流量↓ 但不至于缺血坏死
九、微循环： 1、硝普钠：扩张毛细血管前小A →A-V直捷通路分流→毛
细血管内RBC流量不足→组织缺氧 2、硝酸甘油：扩张小静脉→静脉回心血量↓
5、肾病病人降压→严重损害 6、PaCO2 ↑ →交感反应→肾血流↓
四、肝（Liver） 1、缺氧危险：
（1）降压→门静脉SvO2 ↓,只依靠肝A供氧 （2）降压→肝A压力↓ →肝血流↓ →缺氧 2、肝功能 （1）有一定改变，但不明显 （2）肝功能基本正常如果降压得当，不至引起显著的 肝缺血、缺氧和肝细胞损害
人体60%-70%的血液分布于静脉血管，如果静脉血管扩张，血液滞 留于静脉系统，则回心血量减少，心输出血量随之降低，血压亦可下 降。
对器官的影响
一，脑(Brain) 1.对脑血管和脑血流（CBF）的影响
（1）脑血管自身调节功能： MAP=60~150mmHg，CBF无明显变化
（2）MAP<60mmHg →自身调节功能消失 → CBF随BP ↓而↓
五、肺（Lung） 1、降压→肺血管扩张→肺动脉压↓
→肺内血液重新分布→ V/Q失调 2、V/Q失调主要与重力有关：尤其是头高位
（1）Q ↑、V不足→费内分流量↑ （2）V正常但Q不足→无效腔量↑ 3、措施： （1）降压前：增加输液量→维持CO恒定
↓ V/Q失调、避免无效腔量↑ （2）降压时：适当↑Vt和吸入O2浓度
洛尔等
钙通道阻断剂——尼卡地平等
4、联合用药控制低血压
无论静脉降压药物或是吸入性麻醉药或是阿片类药物， 单独大剂量使用时均存在副作用。如大剂量的硝普钠 能产生氰化物中毒，大剂量的三甲噻吩可引起长时间 低血压等，为了避免这些问题，提倡联合用药进行控 制性降压，如10:1的三甲噻吩和硝普钠混合药，瑞芬太 尼和吸入性麻醉药联合运用等等。已证实混合药是一 种有效、快速、恢复快的降压方法，可减少各药物的 使用剂量以及毒副作用。
（3）提高吸入O2浓度→对缺氧耐受能力↑ （4）PaCO2是自身调节的最重要因素，应尽量保持 PaCO2在正常水平
2，对颅内压（ICP）的影响 （1）ICP ↑：未先降低ICP，控制性降压极不安全
脑血流量=脑灌注压/脑血管阻力 =（MAP-平均ICP）/脑血管阻力
（2）小剂量硝酸甘油、硝普钠→ICP↑ 随药量↑、MAP ↓ → ↑ICP的作用逐渐明显
T波低平/双向/倒置
三、肾（Kidney） 1、肾血流自身调节功能：收缩压80~180mmHg
肾血流量维持恒定
2、SBP低至70mmHg →肾小球有效滤过压→泌尿暂停 3、充分供氧、扩张肾血管→不会出现肾小球、肾小管
上皮细胞永久性损害
4、肾功能正常：降压→蛋白尿、管型、红细胞 但程度轻、恢复快
不易产生组织缺氧
控制性低血压药物
一、挥发性麻醉药
优点：①降压快速，②应用简单方便，尤其是短暂性 降压更是首选，③易于控制低血压程度，且血压容易 恢复
缺点：长时间吸入对器官功能有影响，缺乏对压力感 受器反射和交感刺激的抑制因பைடு நூலகம்有增大反射性心动过 速以及术后反跳性高血压的风险，降压作用并不明显， 浓度高有毒性。
缺点：剂量大时会引起心动过速、脑血流量增加和肺 内动静脉分流增加
3、其他 阿片类——尤其推荐瑞芬太尼联合麻醉药 嘌呤衍生物——ATP等 神经节阻滞剂——三甲噻吩 非选择性a-肾上腺能受体阻断剂——酚托拉明 选择性a1-肾上腺能受体阻断剂——乌拉地尔等 选择性β1肾上腺素能受体阻断剂——艾司洛尔、美托
缺点：快速耐药，反跳性高血压，心肌缺血，颅内压升高， 增加肺内分流（前负荷降低），氰化物（降解产物）中毒
2，硝酸甘油
机理：舒张血管平滑肌，扩张静脉血管，附带扩张动 脉，对心排量的影响与血容量有关。主要降低收缩压 压，对舒张压影响较小。
优点：起效慢但是维持时间长，因此无反跳现象；扩 张冠脉、改善心肌缺血。
二、静脉降压药物
1、硝普钠（首选） 性质：不稳定、遇光分解，应避光
机理：作用于小动脉的内皮细胞，舒张小动脉平滑肌使血 压下降；对心肌收缩力无影响，每博量不变，但由于周围 血管扩张，压力感受器反射性引起心率加快，心排量增加 （前提是循环充足）。
优点：迅速短暂，易于调节。30s起效、作用时间短，停药 后2分钟血压恢复。
控制性降压
Controlled Hypotension
定义
目的
通过药物或其他技术将收缩 减少术中出血、减少输血和
压降低至80~90mmHg，平均 提供良好术野以增加手术的
动脉压降低至50~65mmHg， 安全性（多数文献要求不超
或将基础平均动脉压降低30%， 过30分钟）。研究表明，控
同时不致有重要器官的缺血
机体在相对稳定的情况下平均动脉压（MAP）可以用心排出量乘外 周血管阻力（SVR）估算。即：MAP=CO*SVR+CVP。心排出量是每 搏输出量(SV)*心率，平均动脉压也即是SV*HR*SVR+CVP。所以将外 周血管阻力降低而保持心排血量不变，可以达到降低血压目的。外周 阻力的来源只要是小动脉和微动脉，因此舒张小动脉可行。
制性低血压最高可减少50%
缺氧性损害，终止降压后血
术中失血。血制品输入量大
压可迅速恢复至正常水平的
使患者患传染性疾病的机会
方法。
增加，故而近年来提倡适当
减少围术期输血量，控制性
降压既是有效方法之一。
生理基础
决定动脉血压的因素包括： ①心排出量 ②外周血管阻力 ③循环血量 ④主动脉和大动脉的顺应性 ⑤血液粘稠度 主要调节因素是前三个。
二，心脏(Heart) 1、控制性低血压→CO ↓ →冠脉灌注↓ 2、冠脉自身调节能力： （1）冠脉血管阻力可根据代谢需求改变 （2）周围血管扩张→心脏前后负荷↓ →心肌耗氧↓ （3）MAP>50mmHg，保证有效肺通气 3、动脉压↓ →反射性心动过速→冠脉血流↓ 4、ECG：P波低电压、ST段升高/降低、
六、胃肠道：血管自身调节能力差 严重低血压→血管收缩→地灌注状态
七、眼：眼压=眼内血压+房水压力 血压↓ →眼内压↓ →视力模糊、偶有失明
八、皮肤、肌肉：降压→皮肤、肌肉血流量↓ 但不至于缺血坏死
九、微循环： 1、硝普钠：扩张毛细血管前小A →A-V直捷通路分流→毛
细血管内RBC流量不足→组织缺氧 2、硝酸甘油：扩张小静脉→静脉回心血量↓
5、肾病病人降压→严重损害 6、PaCO2 ↑ →交感反应→肾血流↓
四、肝（Liver） 1、缺氧危险：
（1）降压→门静脉SvO2 ↓,只依靠肝A供氧 （2）降压→肝A压力↓ →肝血流↓ →缺氧 2、肝功能 （1）有一定改变，但不明显 （2）肝功能基本正常如果降压得当，不至引起显著的 肝缺血、缺氧和肝细胞损害
人体60%-70%的血液分布于静脉血管，如果静脉血管扩张，血液滞 留于静脉系统，则回心血量减少，心输出血量随之降低，血压亦可下 降。
对器官的影响
一，脑(Brain) 1.对脑血管和脑血流（CBF）的影响
（1）脑血管自身调节功能： MAP=60~150mmHg，CBF无明显变化
（2）MAP<60mmHg →自身调节功能消失 → CBF随BP ↓而↓
五、肺（Lung） 1、降压→肺血管扩张→肺动脉压↓
→肺内血液重新分布→ V/Q失调 2、V/Q失调主要与重力有关：尤其是头高位
（1）Q ↑、V不足→费内分流量↑ （2）V正常但Q不足→无效腔量↑ 3、措施： （1）降压前：增加输液量→维持CO恒定
↓ V/Q失调、避免无效腔量↑ （2）降压时：适当↑Vt和吸入O2浓度
洛尔等
钙通道阻断剂——尼卡地平等
4、联合用药控制低血压
无论静脉降压药物或是吸入性麻醉药或是阿片类药物， 单独大剂量使用时均存在副作用。如大剂量的硝普钠 能产生氰化物中毒，大剂量的三甲噻吩可引起长时间 低血压等，为了避免这些问题，提倡联合用药进行控 制性降压，如10:1的三甲噻吩和硝普钠混合药，瑞芬太 尼和吸入性麻醉药联合运用等等。已证实混合药是一 种有效、快速、恢复快的降压方法，可减少各药物的 使用剂量以及毒副作用。
（3）提高吸入O2浓度→对缺氧耐受能力↑ （4）PaCO2是自身调节的最重要因素，应尽量保持 PaCO2在正常水平
2，对颅内压（ICP）的影响 （1）ICP ↑：未先降低ICP，控制性降压极不安全
脑血流量=脑灌注压/脑血管阻力 =（MAP-平均ICP）/脑血管阻力
（2）小剂量硝酸甘油、硝普钠→ICP↑ 随药量↑、MAP ↓ → ↑ICP的作用逐渐明显
T波低平/双向/倒置
三、肾（Kidney） 1、肾血流自身调节功能：收缩压80~180mmHg
肾血流量维持恒定
2、SBP低至70mmHg →肾小球有效滤过压→泌尿暂停 3、充分供氧、扩张肾血管→不会出现肾小球、肾小管
上皮细胞永久性损害
4、肾功能正常：降压→蛋白尿、管型、红细胞 但程度轻、恢复快
不易产生组织缺氧
控制性低血压药物
一、挥发性麻醉药
优点：①降压快速，②应用简单方便，尤其是短暂性 降压更是首选，③易于控制低血压程度，且血压容易 恢复
缺点：长时间吸入对器官功能有影响，缺乏对压力感 受器反射和交感刺激的抑制因பைடு நூலகம்有增大反射性心动过 速以及术后反跳性高血压的风险，降压作用并不明显， 浓度高有毒性。
缺点：剂量大时会引起心动过速、脑血流量增加和肺 内动静脉分流增加
3、其他 阿片类——尤其推荐瑞芬太尼联合麻醉药 嘌呤衍生物——ATP等 神经节阻滞剂——三甲噻吩 非选择性a-肾上腺能受体阻断剂——酚托拉明 选择性a1-肾上腺能受体阻断剂——乌拉地尔等 选择性β1肾上腺素能受体阻断剂——艾司洛尔、美托
缺点：快速耐药，反跳性高血压，心肌缺血，颅内压升高， 增加肺内分流（前负荷降低），氰化物（降解产物）中毒
2，硝酸甘油
机理：舒张血管平滑肌，扩张静脉血管，附带扩张动 脉，对心排量的影响与血容量有关。主要降低收缩压 压，对舒张压影响较小。
优点：起效慢但是维持时间长，因此无反跳现象；扩 张冠脉、改善心肌缺血。
二、静脉降压药物
1、硝普钠（首选） 性质：不稳定、遇光分解，应避光
机理：作用于小动脉的内皮细胞，舒张小动脉平滑肌使血 压下降；对心肌收缩力无影响，每博量不变，但由于周围 血管扩张，压力感受器反射性引起心率加快，心排量增加 （前提是循环充足）。
优点：迅速短暂，易于调节。30s起效、作用时间短，停药 后2分钟血压恢复。
控制性降压
Controlled Hypotension
定义
目的
通过药物或其他技术将收缩 减少术中出血、减少输血和
压降低至80~90mmHg，平均 提供良好术野以增加手术的
动脉压降低至50~65mmHg， 安全性（多数文献要求不超
或将基础平均动脉压降低30%， 过30分钟）。研究表明，控
同时不致有重要器官的缺血
机体在相对稳定的情况下平均动脉压（MAP）可以用心排出量乘外 周血管阻力（SVR）估算。即：MAP=CO*SVR+CVP。心排出量是每 搏输出量(SV)*心率，平均动脉压也即是SV*HR*SVR+CVP。所以将外 周血管阻力降低而保持心排血量不变，可以达到降低血压目的。外周 阻力的来源只要是小动脉和微动脉，因此舒张小动脉可行。
制性低血压最高可减少50%
缺氧性损害，终止降压后血
术中失血。血制品输入量大
压可迅速恢复至正常水平的
使患者患传染性疾病的机会
方法。
增加，故而近年来提倡适当
减少围术期输血量，控制性
降压既是有效方法之一。
生理基础
决定动脉血压的因素包括： ①心排出量 ②外周血管阻力 ③循环血量 ④主动脉和大动脉的顺应性 ⑤血液粘稠度 主要调节因素是前三个。