气道高反应分解共32页文档
气道高反应的形成机制
气道高反应的形成机制1.引言1.1 概述气道高反应是一种常见的呼吸系统疾病，其特点是气道对多种刺激物质过度敏感，导致气道收缩、痉挛和炎症反应，进而引发呼吸困难和喘息等症状。
随着现代社会生活环境的变化，气道高反应的发病率逐年上升，给人们的生活和健康带来了不小的影响。
在过去的几十年里，关于气道高反应的研究取得了显著的进展。
研究表明，气道高反应的形成机制是多因素综合作用的结果。
其中，炎症反应和神经调控被认为是气道高反应形成的两个主要机制。
炎症反应是指在气道组织内发生的炎症过程，包括细胞因子的释放、白细胞浸润和血管扩张等。
在炎症反应过程中，嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的增加，以及炎性介质的释放，都会导致气道平滑肌收缩和黏液分泌增加，从而引起气道高反应的发生。
而神经调控是指自主神经系统对气道平滑肌的调节作用。
交感神经的兴奋会导致气道平滑肌的收缩和痉挛，而副交感神经则对气道平滑肌起到松弛的作用。
当神经调控功能失调时，交感神经的兴奋性增加，副交感神经的抑制作用减弱，从而导致气道高反应的形成。
总之，气道高反应的形成是多种机制综合作用的结果。
炎症反应和神经调控是气道高反应形成的两个主要机制，它们相互影响、相互作用，导致气道对刺激物质过度敏感。
进一步研究和了解这些机制对于预防和治疗气道高反应具有重要的意义。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以包括以下内容：文章结构部分的目的是为读者提供关于本文的整体框架和组织结构，以便读者能够更好地理解和阅读文章的内容。
本文将按照以下结构进行叙述：第一部分是引言。
这部分将首先对气道高反应进行一个概述，介绍气道高反应的定义和背景信息。
然后，文章将阐述本文的结构安排和目的，以引导读者对全文内容有一个整体的了解。
第二部分是正文。
本部分将详细介绍气道高反应的主要机制。
首先，文章将探讨炎症反应在气道高反应形成中的作用和机制，包括炎症细胞的活化、炎性介质的释放等方面。
其次，文章将探讨神经调控在气道高反应中的作用和机制，主要包括自主神经的调节、神经调节物质的释放等方面。
气道高反应解剖
• Lipocortin-1 b-adrenoceptors • Endonucleases • Neutral endopepbidase
mRNA
X
nGRE
+GRE
Steroid-responsive target gene
糖皮质激素抗炎作用机制
理想吸入激素的特点
• 吸入激素应具有的特点:
– 对靶器官具有高的局部抗炎效果 – 低的全身活性
COPD 气流受限的机制 炎症
小气道疾病
肺实质破坏
气流受限
诊断
• 对于有咳嗽、咳痰或气促的症状和/或有危险因素 的接触史者，应考虑COPD的诊断。通过肺功能检 查来明确诊断。
• 在使用支气管扩张剂后，当FEV1仍低于80％的正 常预计值，并且FEV1/FVC<70%,证实有不完全可 逆性气流受限的存在。
后7天治疗方案：普米克都保安慰剂+强的松安慰剂
以上三组均可使用基础治疗
（雾化短效B2激动剂、溴化异丙托品、口服抗生素、氧疗等）
结论
雾化普米克令舒与口服强的松龙明显 改善COPD患者急性加重时的气流阻塞。
普米克令舒全身副作用少。减少使用口服强的松治疗COPD 急性加重患者时高血糖的发生率
慢性阻塞性肺疾病全球倡议
分级治疗 推荐治疗方案
所有病人
•避免危险因素
0级：
危险期
I级：
轻度 COPD
II级：
中度COPD
III级：
严重COPD
按需使用短效支气管舒张剂
•规律使用一种或 多种支气管舒张剂 •康复治疗 •规律使用一种或 多种支气管舒张剂 •康复治疗
*若使用吸入激素后症 状和肺功能有明显改 善，则可使用。 *若使用吸入激素后症 状和肺功能有明显改 善，则可使用。
高反应气道PPT课件
表 呼气性呼吸困难，呼吸功增加，气流分布异常，肺泡有效换气面积减少
现 早期有缺氧，但PaCO2正常，随着病情加剧，PaCO2升高，出现呼吸性酸中毒
2019/11/27
.
7
哮喘发作并发症
2019/11/27
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8
哮喘分类
2019/11/27
.
9
麻醉前应当重点关注
2019/11/27
.
10
哮喘发作重要的体格检查表现 呼气性喘鸣——气道梗阻、呼气相延长
利多卡因静脉注射有利于减少气管插管刺激。
七氟谜吸入可降低气道反应性。
2019/11/27
.
18
麻醉诱导时药物对气道的影 响
阿曲库铵和美维松
促进组胺释放，易致支气管痉挛。
维库溴铵、罗库溴铵、潘可罗宁
较少引起组胺释放。
2019/11/27
.
19
麻醉维持药物的选择
七氟醚、氟晥、异氟醚抑制气道反射，可选择。
高剂量阿片类可阻断气道反射，但不提供直接的 支气管扩张。
肌松剂宜选择维库溴铵、潘可罗宁等。
肌松剂并不能改变支气管平滑肌张力，也不提高
肺顺应性。
2019/11/27
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20
气管插管和机械通气对气道的影响
气管插管刺激进一步增加气道阻力，肺泡和 小气道排空减少，导致肺进一步扩张。
机械通气时间过长或应用大剂量激素者可能 导致肌萎缩。
或舌下含服）
2ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ19/11/27
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14
还 可 选 择 的 其 他 药 物
2019/11/27
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15
有症状者的处理
2019/11/27
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16
气道高反应试验共44页文档
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。——培根
气道高反应试验
51、没有哪个社会可以制订一部永远 适用的 宪法， 甚至一 条永远 适用的 法律。 ——杰 斐逊 52、法律源于人的自卫本能。——英 格索尔
53、人们通常会发现，法律就是这样 一种的 网，触 犯法律 的人， 小的可 以穿网 而过， 大的可 以破网 而出， 只有中 等的才 会坠入 网中。 ——申 斯通 54、法律就是法律它是一座雄伟的大 夏，庇 护着我 们大家 ；它的 每一块 砖石都 垒在另 一块砖 石上。 ——高 尔斯华 绥 55、今天的法律未必
气道高反应性诊疗详述
气道高反映性诊疗详述*导读：气道高反映性症状的临床体现和初步诊疗?如何缓和和防止？气道高反映性是指气管对多个刺激呈高度敏感状态,是支气管哮喘的重要特性和诊疗根据,可直接反映支气管哮喘严重程度.当气道中以 EOS 为主的炎性细胞增多时,气道高反映性也随之出现,因而呈现间歇性可逆性的气流受限指气道对多个刺激因子出现过强或过早的收缩反映。
气道高反映性的鉴别诊疗：1、气道变窄：气道变窄是喉部或邻近器官的病变使气道变窄以致发生呼吸困难者。
其并非一独立的疾病，而是一组症候群。
由于气道变窄可引发缺氧，如解决不及时可引发窒息，危及病人生命。
2、气道陷闭：咽部肌张力减少可造成上气道吸气时陷闭。
治疗：尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明，但现在的治疗办法，只要能够规范地长久治疗，绝大多数患者能够使哮喘症状能得到抱负的控制，减少复发乃至不发作，与正常人同样生活、工作和学习。
为使哮喘诊疗治疗工作规范化，1994 年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有 17 个国家的 301 多位专家构成小组，制订了有关哮喘管理和防止的全球方略(GINA)。
中华医学会呼吸分会也于 1993 年和 1997年议定和修订了中国的哮喘防治指南，增进了防治水平的提高。
一、成功的哮喘治疗的目的：1、尽量控制症状，涉及夜间症状。
2、改善活动能力和生活质量。
3、使肺功效靠近最佳状态。
4、防止发作及加剧。
5、提高自我认识和解决急性加重的能力，减少急诊或住院。
6、避免影响其它医疗问题。
7、避免了药品的副作用。
8、防止哮喘引发死亡。
上述治疗的目的的意义在于强调：①应当主动地治疗，争取完全控制症状。
②保护和维持尽量正常的肺功效。
③避免或减少药品的不良反映。
为了达成上述目的，核心是有合理的治疗方案和坚持长久治疗。
吸入疗法是达成较好疗效和减少不良反映的重要方法。
二、药品治疗治疗哮喘药品因其均含有平喘作用，常称为平喘药，临床上根据他们作用的重要方面又将其分为：(一)支气管舒张药，这类药除重要作用为舒张支气管，控制哮喘的急性症状。
气道高反应试验
与支气管高反应有关的疾病
支气管哮喘 慢性阻塞性肺疾病 囊性纤维化 支气管炎 上呼吸道感染 枯草热 充血性心力衰竭 结节病
异物吸入
hailangbaiyun制作
药物激发实验的安全性
咳嗽、轻度胸闷、呼吸困难或喘鸣 组织胺可引起面色潮红
乙酰甲胆碱激发实验在常规剂量下见有 迟发反应 实验室的工作人员也应注意安全
入院第一天，药物治疗前 选择FEV1%小于70%预计值的 患者，吸入β2兴奋剂-沙丁胺醇 （喘乐宁）2喷（200μg），15 分钟后重复测定FEV1
哮喘37例，男18， 阳性判断标准：①FEV1改善率 女19，平均年龄 ≥12% 和②用药后FEV1增加的 50.5±13.1岁 绝对值≥200ml。
hailangbaiyun制作
PD20是使 FEV1下降≥20%的累积 的乙酰甲胆碱量，正常PD20应
≥7.8umol，ATS推荐用PC20。
hailangbaiyun制作
支气管激发实验是一个有用的临床研究
最常用于确诊支气管哮喘。敏感性高，但缺乏 特异性
在临床上根据PC20诊断哮喘还需参考临床表现 和既往病史，即per-test probability，当这 种可能性在30-70%之间时，支气管激发实验最 有用 支气管激发实验是慢性咳嗽和不明原因呼吸困 难患者的极好的诊断性实验
hailangbaiyun制作
激发实验是评价气道高反应的一种方法，临床上 主要是用于诊断不典型哮喘
患者在下列几种情况下出现咳嗽、喘鸣、胸闷或呼吸 困难时
• ⑴遇到冷空气 ⑵运动后 ⑶在呼吸道感染期间 ⑷在车间 • ⑸遇到过敏原和其他哮喘诱发物
气道高反应状态中医病理证候的研究探讨
气道高反应状态中医病理证候的研究探讨气道高反应性（BHR）（bronchial hyperresponsiveness）是呼吸道对各种刺激呈现出过强过早收缩反应的高敏状态，目前研究认为它是一种复杂的病理状态，涉及诸多环节和因素。
一般将此状态集中在支气管哮喘的研究中。
我们通过观察和研究发现气道高反应状态是多种呼吸系统疾病发展和演变的重要阶段，是疾病发展中的特殊病理状态，在慢性支气管炎，肺气肿等疾病中亦会出现气道的高反应状态。
而如何解决高反应状态则关系着上述疾病治疗成败的与否，是提高呼吸系统疾病防治水平的关键。
目前，国内外学者就气道高反应状态进行了多方面，多领域的深入研究，为揭示气道高反应性的病理特征和性质奠定了较为坚实的研究基础。
由于BHR是支气管哮喘的重要特征之一，所以目前多基于支气管哮喘，对气道高反应状态进行发病机制和测定方法和治疗等方面的研究。
研究层次涉及及基因调控，炎性细胞和炎性介质，嗜酸粒细胞凋亡，神经调节，气道可塑性等方面。
有研究提出BHR的形成因素中，遗传成分占到60%左右，不完全外显的常染色体遗传与环境因素共同导致哮喘的发生。
[1]遗传因素还控制人体产生特异性IgE的免疫反应基因和非特异性IgE合成的调节基因，使人体神经系统或气道的受体外于不稳定或反应性增高状态。
[2]现认为气道炎症是导致气道高反应性的重要决定因素。
参与形成气道炎性反应的炎性细胞和炎性介质有50多种以上，并且之间的相互作用进一步加重了气道的可逆性阻塞和气道高反应性。
气道反复炎症损伤后的修复使得气道进行重塑，这种过程是在慢性炎症基础上逐渐进展的，成为造成不可逆气道阻塞的主要原因，病理学上的改变主要表现为累及全部支气管树的气道壁的增厚[3,4]，近年来研究气道神经可塑性的变化对气道反应性的影响成为新的热点。
研究表明控制人体气道的三种自主神经即胆碱能神经、肾上腺素能神经及非肾上腺素非胆碱能神经的可塑性改变均可引起气道高反应性。
气道高反应
O C CH2CH2CH3 H O
• 低的全身活性 要求这种激素一 旦吸收迅速灭活，全身无蓄积
糖皮质激素的特点
受体结合力
药名
大鼠组织 周身用 氢化可的松 泼尼松龙 地塞米松 吸入用 二丙酸倍氯米松 丙酸倍氯米松 布地奈德（普米克） 氟尼缩松 曲安奈德 氟替卡松
人肺组织
人皮肤变白作用
0.04 0.5 1
I级：
轻度 COPD
II级：
中度COPD
III级：
严重COPD
•规律使用一种或多种支气管舒张剂治疗 •若使用吸入激素后症状和肺功能有明显改善者，或病情反复加重者，则可 使用吸入激素。 •并发症治疗 •康复治疗 •如有呼吸衰竭给予长期氧疗 •考虑外科治疗
触发因素
易感者（哮喘）
炎症
气道高反应
症状
现代气道高反应治疗观念
普米克令舒和口服强的松龙以及安慰剂 对急性加重期的COPD患者疗效对比研究
Am J Respir Crit Care Med
165: 698-703, 2002
目的: 设计：
了解普米克令舒在 COPD 患者急性加重期的疗效 多中心、随机、双盲、对照试验
分组与处理： 199例入院患者，随机分为三组 普米克令舒组(71例)： 72小时治疗方案：普米克令舒2mg/6h+强的松安慰剂 后7天治疗方案：普米克都保2000ug+强的松安慰剂 强的松龙组(62例)： 72小时治疗方案：30mg/12h强的松+普米克令舒安慰剂 后7天治疗方案：40mg/d强的松+普米克都保安慰剂 安慰剂组(66例)： 72小时治疗方案：普米克令舒安慰剂+强的松安慰剂 后7天治疗方案：普米克都保安慰剂+强的松安慰剂 以上三组均可使用基础治疗 （雾化短效B2激动剂、溴化异丙托品、口服抗生素、氧疗等）
气道高反应分解
GR
mRNA hsp90 Nucleus
X
nGRE
+GRE
Steroid-responsive target gene
糖皮质激素抗炎作用机制
理想吸入激素的特点
• 吸入激素应具有的特点:
– 对靶器官具有高的局部抗炎效果 – 低的全身活性
CH2OH C=0 HO
• 高的局部活性 要求一种激素结 构对气道上皮细胞内糖皮质激 素受体具有高的亲和力
普米克令舒和口服强的松龙以及安慰剂 对急性加重期的COPD患者疗效对比研究
Am J Respir Crit Care Med
165: 698-703, 2002
目的: 设计：
了解普米克令舒在 COPD 患者急性加重期的疗效 多中心、随机、双盲、对照试验
分组与处理： 199例入院患者，随机分为三组 普米克令舒组(71例)： 72小时治疗方案：普米克令舒2mg/6h+强的松安慰剂 后7天治疗方案：普米克都保2000ug+强的松安慰剂 强的松龙组(62例)： 72小时治疗方案：30mg/12h强的松+普米克令舒安慰剂 后7天治疗方案：40mg/d强的松+普米克都保安慰剂 安慰剂组(66例)： 72小时治疗方案：普米克令舒安慰剂+强的松安慰剂 后7天治疗方案：普米克都保安慰剂+强的松安慰剂 以上三组均可使用基础治疗 （雾化短效B2激动剂、溴化异丙托品、口服抗生素、氧疗等）
气道高反应的病因及治疗
阿斯利康制药有限公司
广州办事处
朱永坚
什么是气道高反应性？
支气管高反应性是指气道对各种各样物理 的、化学的和药物的刺激呈极度敏感的收 缩反应。
引起支气管高反应的原因
呼吸科临床ppt讲义课件-气道高反应性试验
� 气道平滑肌本身的反应性增高 � 调节气道平滑肌的神经异常 � 效应细胞对激发物的易感性增加等
5
气道高反应性
� 更容易反应
较小剂量的刺激即可引起气道管径的改变，刺激阈 值前移，敏感性增加，即药物剂量-反应曲线左移
� 反应程度更高
在增加刺激剂量的情况下其气道反应的强度增 大，反应性增高，即药物剂量-反应曲线平台增高或不 出现平台
获得的浓度
A ：16mg/ml B：8mg/ml C：4mg/ml D：2mg/ml E：1mg/ml F：0.5mg/ml G：0.25mg/ml H：0.125mg/ml I：0.0625mg/ml J：0.031mg/ml
27
直接气道激发试验
28
直接气道激发试验
基础肺量计测定
FEV1>70%预计
9
气道激发试验
� 通过吸入某些刺激物诱发气道收缩反应的方法 � 适用于协助临床诊断气道反应性增高，尤其是对支气管
哮喘的诊断 � 直接激发试验和间接激发试验
10
气道激发试验
气道激发实验
直接气道激发实验
间接气道激发实验
效应细胞
平滑肌细胞 内皮细胞 产黏液细胞
炎症细胞
气流受限
炎症细胞 神经细胞
11
气道激发试验
生物性
物理性
刺激物
化学性
吸入后引起气道收缩 ---气道反应性
2
气道高反应性
� 某些人群气管、支气管敏感性异常增高，对这些刺激物 过早出现或/和出现过强反应，称为气道高反应性 （AHR），也有学者称其为支气管高反应性（BHR）
� 病理状态，是支气管哮喘的一个重要特点 � 过敏性鼻炎、慢性支气管炎、心力衰竭、部分正常人均
气道高反应
主要内容
1
概论
2
发生机制
3
气道高反应性与疾病
4
检测方法
5
治疗
一、概论
气
气道反应性（airway reactivity）是指
道
正常人体的气道对各种物理、化学、药物或
反
生物刺激会产生正常的收缩反应。
应
是人体对于外界刺激的自身保护性反应
性
之一。
气道反应的强度
❖ 刺激物的特性 ❖ 刺激物的作用时间 ❖ 受刺激个体对刺激的敏感性
AHR常与哮喘的病情轻重程度成正相关，AHR越高，病情越 严重，预后越差
气道高反应
哮喘
AHR是支气管哮喘确诊的有力依据，特别对那些非典型哮喘， 包括以咳嗽为主要临床表现的咳嗽变异型哮喘（Cough variant asthma, CVA），气道反应性测定对其早期确诊至关 重要
AHR常与哮喘的病情轻重程度成正相关，AHR越高，较轻或无反应； 而在某些人群（特别是哮喘），其气管、支气管 敏感状态异常增高，对这些刺激表现 出过强或（和）过早出现的反应，则
称为 气道高反应性（AHR，
Airway hyperresponsiveness）
二、发生机制
01
02
03
04
气道炎症 神经因素 气道重塑 遗传基因
经
在非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经
因
系统
素
❖ BHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能
神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能
神经的抑制功能缺陷有关
气
在长期炎症细胞作用下，气道平滑肌
道
肥大增生可使支气管对刺激的收缩反
重
应更强烈。
气道高反应分解共32页文档
36、如果我们国家的法律中只有某种 神灵， 而不是 殚精竭 虑将神 灵揉进 宪法， 总体上 来说， 法律就 会更好 。—— 马克·吐 温 37、纲纪废弃之日，便是暴政兴起之 时。— —威·皮 物特
38、若是没有公众舆论的支持，法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例，它们 迅速累 聚，进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
40、人类法律，事物有规律，这业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
END
内科学_各论_症状：气道高反应性_课件模板
内科学症状部分：气道高反应性>>>
病因：
以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互 作用在AHR的形成上有重要作用。此外， AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能 神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能 (NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒 性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、 低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气 道反应性增高。
内科学各论症状部分 气道高反应性 内容课件模板
内科学症状部分：气道高反应性>>>
身体部位： 胸部。
内科学症状部分：气道高反应性>>>
科室： 呼吸内科。
内科学症状部分：气道高反应性>>>
简介：
气道受到某种刺激而发生缩窄的程度，如 果这种刺激在正常人呈无反应状态或反应 程度较轻，而在某些人却引起了明显的支 气管狭窄，称为气道高反应性(Broncho Hyper Reactivity BHR )。
谢谢！
内科学症状部分：气道高反应性>>>
诊断：
气道高反应性程度与气道炎症密切相 关，但两者并非等同。目前已公认AHR为 支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然 而出现BHR者并非都是支气管哮喘，如长 期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、 慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、 支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症 和过敏性肺泡炎等
内科学症状部分：气道高反应性>>>
病因：
AHR常有家族倾向，受遗传因素影响， 但外因性的作用更为重要。目前普遍认为 气道炎症是导致气道高反应性最重要的机 制之一。当气道受到变应原或其他刺激后， 由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子 的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等 而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮 素的自分泌及旁分泌，
气道高反应试验分解
与支气管高反应有关的疾病
支气管哮喘 慢性阻塞性肺疾病 囊性纤维化 支气管炎 上呼吸道感染 枯草热 充血性心力衰竭 结节病
异物吸入
hailangbaiyun制作
药物激发实验的安全性
hailangbaiyun制作
支气管高反应性发生机理
气道的基础口径减小 气道平滑肌肥厚与增生 气道炎症 自主神经调节异常 -迷走神经的活动增强 气道内皮损伤
hailangbaiyun制作
气道高反应性测定是临床上的一 个有用的检查
气道高反应实验
药物激发实验
运动激发实验
冷空气激发实验 支气管扩张实验
气道高反应实验
首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所 hailangbaiyun
hailangbaiyun制作
支气管高反应性是相对于正常 反应性而言的
如对组织胺或乙酰甲胆 碱的反应表现在二个 方面： 更容易反应，即药物 剂量—反应曲线左移 反应程度更高，即药 物剂量—反应曲线的 最大反应平台增高或 不出现平台
N
吸入支气管扩张剂
FEV1下 降 >20%
Y
10min
N
给 予 下 一 剂 量 的 Ach
肺量计测定
FEV1下 降 >20%
N
是 否 给 到 16mg/ml hailangbaiyun制作
1999年ATS推荐乙酰甲胆碱的其中一种吸入方法： 5次剂量计法（the five-breath dosimeter method）
hailangbaiyun制作
PD20是使 FEV1下降≥20%的累积 的乙酰甲胆碱量，正常PD20应
≥7.8umol，ATS推荐用PC20。
气道高反应性名词解释
气道高反应性名词解释
气道高反应性是指在接触到某些特定或潜在的刺激物，如某些化学物质、病毒或过敏原等时，能够导致气道急性发炎的一种特异性情况。
它特别指的是一种急性的、持续的反应，该反应可以在暴露于可能刺激物后几小时内发生，或者由于暴露于多次可能刺激物几周或几个月后而发生。
气道高反应性通常分为二类，即多次反应型急性发炎（MRA）和多次持续反应型急性发炎（MSRA）两部分。
在MRA中，患者会出现轻微的气道反应，但却持续时间较长，而在MSRA中，患者的反应会更严重，而且会持续更久。
诊断气道高反应性的基本方法是针对可能的刺激物，进行暴露剂量试验等皮肤试验，以及凝血/凝块检查，以排除其他病原体的可能性，并且进行血浆细胞学分析。
气道高反应性可以用多种方法进行治疗。
这些治疗方法通常包括使用抗组胺药物，如氯氮平、颠茄类药物或口服激素，以减轻发炎症状；使用口服抗过敏药，如口服抗原、口服抗IgE等，以减轻发炎反应；并且推荐患者进行运动和节食治疗，以改善症状。
更进一步，健康的生活习惯改善、可能的过敏原避免，以及快速应急抗原（RAD）治疗，都有助于减轻气道高反应性的症状。
气道高反应性是一种严重的疾病，而且存在不可预测的风险。
如果患有气道高反应性，需要与医生密切合作，密切观察自己的症状，及时避免可能的过敏源，以及采用恰当的治疗方法，以预防发生过敏
反应的可能性，确保自己的健康。