儿科学:营养性缺铁性贫血

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儿科之小儿营养性缺铁性贫血

儿科之小儿营养性缺铁性贫血

营养性缺铁性贫血起病较为隐匿,如果在贫血较轻时没有 及时治疗, 病情进一步加重,孩子会出现呼吸道和消化道反 复感染,经常生病。虽然轻度贫血症状不容易被父母发现,但 通过仔细观察还是能找到一些蛛丝马迹的。 (1) 一般表现
皮肤、黏膜逐渐苍白或苍黄,以口唇、口腔黏膜及甲床最 为明显。易感疲乏无力,烦躁哭闹或精神不振,不爱活动,食 欲减退,异食癖(如嗜食泥土、墙皮、煤渣等),时有消化不 良、呕吐或腹泻。年长儿 (2) 铁代谢检查 (3) 骨髓象检查
治疗原则 (1)尽力查明和去除病因。 (2)提倡母乳喂养,及时添加辅食。 (3)适量运动,防治感染。 (4)食用含铁丰富或铁强化食品,必要时应用铁剂治疗。
营养性缺铁性贫血是一种可以预防及治愈率高的疾 病。做好卫生宣传工作,使全社会尤其是家长认识到缺 铁对小儿的危害性以及做好预防工作的重要性是营养性 缺铁性贫血的防治重点。主要措施包括:大力提倡母乳 喂养,及时添加含铁丰富且铁吸收率高的辅食,尤其是 动物类食品,如各种红肉、肝类等;积极治疗消化系统 疾病、营养不良及感染性疾病;对于早产儿、双胎儿早 期应用铁剂预防。
营养性缺铁性贫血是小儿贫血中最常见 的一种类型,临床特点为小细胞低色素贫 血。营养性缺铁性贫血在任何年龄均可发 病,以6个月至2岁的小儿发病率最高,严 重危害小儿健康,是我国重点防治的小儿 常见病之一。
(1) 体内储铁不足 胎儿从母体获得的铁以妊娠最后三个月最多。通常储存铁及出生后
红细胞破坏所释放的铁足够婴儿出生后3~4个月内的造血之需。故储铁 不足时,如孕母患有严重缺铁性贫血、早产或双胎所致婴儿出生体重过 低以及从胎儿循环中失血等,都会造成新生儿缺铁性贫血。 (2) 铁摄入量不足
(2) 造血器官表现 由于骨髓外造血反应,肝、脾、淋巴结可轻度肿大。年龄

儿科学第九章第三节营养性缺铁性贫血-精品文档

儿科学第九章第三节营养性缺铁性贫血-精品文档
体格检查:体温37℃,脉搏110次/分,呼吸32次,体重 8Kg。面色苍黄、口唇粘膜苍白,精神萎靡,反应差。心率 110次/分,律齐,心尖区可闻及Ⅱ收缩期杂音,不传导。腹 部平软,肝肋下2.5cm,剑突下3cm,质软。脾肋下刚触及。 脊柱与四肢无畸形,活动正常,指(趾)甲床苍白。生理反射 存在,病理反射征未引出。
实验室检查:Hb80g/L,RBC2.5×1012; MCV70fl;MCH18.5pg;MCHC23.1%;HCT26%;血清铁 8.8µmol/L。
请结合课文学习提出诊断和处理意见。
科学出版社卫生职业教育出版分社
思考题 1、此案例有哪些临床特点? 2、实验室检查有何临床意义? 3、最可能的临床诊断是什么?
红细胞内游离原卟啉增加(FEP): 当FEP>0.9μ mol/L即提示细胞内缺铁
血清铁(SI)、总铁结合率(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS): 这三项检查是反映血浆中铁含量,通常在缺铁性贫血期才
出现异常
诊断
病史 临床表现
血象
初步诊断
铁代谢的 生化检查
骨髓检查
有确诊意义
必要时可做
治疗原则
一般治疗
血红蛋白减少比红细胞减少明显; 红细胞呈小细胞低色素性; 网织红细胞数正常或轻度减少。
辅助检查—骨髓象
涂片可见幼红细胞增生活跃; 各期红细胞均较小; 骨髓可染铁明显减少。
辅助检查—生和度
总铁 结合率
铁含量
血清铁
红细胞 内游离 原卟啉
血清铁蛋白(SF): 当SF<12μ g/L时提示缺铁
早产儿给予 铁剂
及时添加辅食
预防
预防孕妇缺铁 性贫血
鼓励母乳喂养
sciencep
谢谢!
科学出版社卫生职业教育出版分社

儿科学 营养性缺铁性贫血 说课设计

儿科学 营养性缺铁性贫血 说课设计

儿科学营养性缺铁性贫血概述营养性缺铁性贫血是指由于铁元素摄入不足或吸收不良,造成机体缺乏铁元素而引起的一种贫血。

在全球范围内,营养性缺铁性贫血是最常见的营养不良疾病之一,特别是对于儿童来说,营养性缺铁性贫血更是常见疾病之一。

缺铁性贫血有病因学多种多样,常见的包括乳幼儿不足吸收,生长期缺乏,猝冇减速,血液流失过多,慢性疾病,免疫科学性贫血等。

对于儿童而言,常见的病因包括缺乏铁元素的饮食结构、吸收障碍和疾病因素等。

症状营养性缺铁性贫血在儿童中的主要症状是贫血、疲乏和乏力。

此外,慢性铁元素缺乏也会导致儿童注意力不集中、记忆力减弱、学习能力下降、生长发育不良等。

预防&治疗下面是预防和治疗营养性缺铁性贫血的方法:增加铁元素摄入•锻炼孩子们摄入多种新鲜食材及荤素搭配,特别是含铁量较高的食物,如肝脏、牛肉、猪肝、鸡肉、鱼肉、蛤蚬、蔬菜等。

•丰富摄入富含铁元素的大量食物,特别是越贫穷的地区就越要多加注意。

•如条件允许,儿童应多食用一些含有铁元素的食物,如铁饼、铁锅烙饼等。

•食物如加入了铁离子,可以吸收钙、镁、锌、铜等发挥妥善作用。

改善饮食习惯•建议膳食多样化,摄入含铁量高的食物;动物肝脏和草鱼、蛤蚬也有相对较高的铁含量。

•引导儿童多喝开水或接受适量的含铁饮品,如柠檬水,以增加铁元素的吸收率。

•限制儿童食用高糖、高脂肪以及薄荷、茶、咖啡等影响铁吸收的食品。

增加铁吸收•建议儿童多吃含维生素C的食物,如柿子椒、柑橘等,能够促进铁元素的吸收。

铁元素补充剂•营养性缺铁性贫血严重或进展到骨髓造血不足时必须进行铁元素补充。

结语作为一名儿科学的工作者,了解儿童和营养性缺铁性贫血的相关知识是必要的。

本文通过阐述营养性缺铁性贫血的病因、症状、预防和治疗,希望能为广大医务人员提供一些有价值的信息,使每个本文的读者都能更好的了解儿童和营养缺铁性贫血相关的知识,对儿童的日常生活以及原发和次发性营养性缺铁性贫血的诊断和治疗提供有用的参考和帮助。

小儿营养性缺铁性贫血

小儿营养性缺铁性贫血

小儿营养性缺铁性贫血营养性缺铁性贫血(nutritionalirondeficiencyanemia,NIDA)是由于体内铁缺乏导致血红蛋白合成减少所致。

临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点。

缺铁性贫血是小儿最常见的一种贫血,以婴幼儿发病率最高,严重危害小儿健康,是我国重点防治的小儿常见病之一。

[铁的代谢](一)铁的代谢1.人体内铁元素的含量及其分布正常人体内的含铁总量随着年龄、体重、性别和血红蛋白水平的不同而异。

体内总铁量正常成人男性约为50mg/kg,女性约为35mg/kg,新生儿约为75mg/kg。

总铁量中约64%用于合成血红蛋白,3.2%合成肌红蛋白,32%以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存于骨髓、肝和脾内;微量(<1%)存在于含铁酶内和以运转铁形式存在于血浆中。

2.铁的来源铁的来源主要有二:(1)从食物中摄取铁:食物中的铁分为血红素铁和非血红素铁,前者吸收率高而后者吸收率较低。

动物性食物含铁高且为血红素铁,吸收率达10%一25%;母乳与牛乳含铁量均低,但母乳的铁吸收率比牛乳高5~6倍。

植物性食物中的铁属非血红素铁而吸收率低(1.7%~7.9%)。

(2)红细胞释放的铁:体内红细胞衰老或破坏所释放的血红蛋白铁几乎全部被再利用。

3.铁的吸收和运转食物中的铁主要以Fe2’形式在十二指肠和空肠上段被吸收。

进入肠粘膜细胞的Fe2+被氧化成Fe3+,其中一部分与细胞内的去铁蛋白(apoferritin)结合,形成铁蛋白(ferritin)暂时保存在肠粘膜细胞中;另一部分与细胞浆中载体蛋白结合后移出胞外进入血液,与血浆中的转铁蛋白(transferrin,Tf)结合,随血液循环将铁运送到需铁和贮铁组织,供给机体利用,未被利用的部分则与去铁蛋白结合而形成铁蛋白,作为贮存备用铁。

红细胞破坏后释放出的铁,也同样通过与Tf结合后运送到骨髓等组织,被利用或贮存。

肠粘膜细胞对铁的吸收有调节作用,这种调节作用又通过体内贮存铁和转铁蛋白受体(Tf R)来调控。

儿科医学:营养性缺铁性贫血

儿科医学:营养性缺铁性贫血

儿科医学:营养性缺铁性贫血(一)病因缺铁性贫血是由于体内铁缺乏导致的血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。

婴幼儿发病率高,为小儿贫血中最常见者。

小儿缺铁的常见原因包括:1,先天储铁不足 2.铁摄入量不足 3.生长发育快 4.铁吸收障碍 5.铁的丢失过多。

(二)临床表现:6个月至2岁最多见。

缺铁通常经过以下三个阶段才发生贫血:铁减少期:此阶段体内储铁已减少,但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少;红细胞生成缺铁期:此期储存铁进一步耗竭,红细胞生成所需的铁亦不足,但循环中血红蛋白的量尚未减少;缺铁性贫血期:此期出现小细胞低色素性贫血,还有一些非造血系统的症状。

1. 一般表现2.髓外造血表现:由于骨髓外造血反应,肝、脾可轻度肿大,年龄越小、病程越久贫血越重,肝、脾肿大越明显。

3.非造血系统症状:(1)消化系统症状:异食癖(2)神经系统症状(3)心血管系统症状(4)其他:因细胞免疫功能低下,常合并感染。

指趾甲可因上皮组织异常而出现反甲。

(三)实验室检查1.血象:血红蛋白降低比红细胞减少明显,呈小细胞低色素性贫血。

血涂片可见红细胞大小不等,以小细胞为多,中央淡染区扩大。

网织红细胞数正常或轻度减少。

2.骨髓象:幼红细胞增生活跃,以中、晚幼红细胞增生为主。

3.铁代谢的检查:(1)血清铁蛋白(SF): SF值可较灵敏地反应体内贮铁情况。

测定值低于12 u g/L提示缺铁。

(2)红细胞游离原口卜琳(FEP):增高。

(3)血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS):缺铁性贫血时SI降低,和度增高及TS降低。

(4)骨髓可染铁:缺铁时细胞外铁粒减少,铁粒幼细胞数亦可减少(小于15%),是反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。

(四)预防和治疗:1.预防:母乳喂养,及时添加含铁丰富吸收率高的辅食;婴幼儿食品可加入适量铁剂进行强化;早产儿、低体重儿2个月给予铁剂预防。

2.治疗:口服铁剂为主,选用二价铁易吸收。

营养性缺铁性贫血

营养性缺铁性贫血

营养性缺铁性贫血(Nutritional iron deficiency anemia)是小儿贫血中最常见的一种类型,尤以婴幼儿的发病率最高。

临床主要特点为小细,胞低色素性贫血,故又称为营养性小细胞性贫血。

【病因与发病机理】一.铁在体内的代谢正常人体内铁的含量为35~60毫克/公斤。

其中65~70%存在于循环红细胞的血红蛋白甲,25~30%为贮存铁,以铁蛋白及含铁血黄素的形式存在于网状内皮系统(肝、脾、骨髓等)中,约5%存在于肌红蛋白及各种含铁的酶(过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素等)中。

在血浆中转运的铁仅占0.1%左右。

人体需要的铁来源于食物和;衰老红细胞破坏后释放的铁。

一般食物中所含的铁仅约5~10%能被吸收。

植物中的铁盐吸收率低,而肉类中,铁吸收率高。

二价铁比三价铁容易吸收。

同时食入维生素C、果糖,氨基酸以及胃液中的盐酸均有利于铁的吸收,而食物中的磷酸、草酸,植酸则有碍于铁的吸收。

铁的吸收主要在十二指肠及空肠上段进行。

肠粘膜细胞有调节铁吸收的功能。

这种细胞寿命为2~3天,在肠腔和血液之间形成一暂时保存铁的地带。

在体内铁过多时,大量保存铁的肠粘膜细胞在肠腔内脱落排出体外,使铁吸收减少。

相反,在缺铁和造血功能增强时,铁通过肠粘膜进入血循环的量增多。

从肠道吸收的铁进入血浆后,与一种转铁蛋白 (转铁蛋白、Transferrin)结合,被输送到组织中贮存或至骨髓中参与造血。

在正常情况下,约有1/3的转铁蛋白与铁结合,结合的铁就是血清铁含量。

其余的2/3转铁蛋白,仍具有与铁结合的能力,在体外加上一定量的铁可使其成饱和状态,所加的铁量称为未饱和铁结合力。

血清铁与未饱和铁结合力之和称为血清总铁结合力。

血清铁与血清总铁结合力的百分比值称为血清铁饱和度。

由衰老红细胞破坏后放出的血红蛋白及其他铁蛋白分解代谢释放出来的铁又可有效地用来重新合成血红蛋白和铁化合物。

正常小儿每日损失的铁量极微,不超过15微克/公斤/日。

儿科营养性缺铁性贫血护理常规

儿科营养性缺铁性贫血护理常规

儿科营养性缺铁性贫血护理常规
1、按儿科疾病一般护理常规护理。

2、休息与活动:轻度和中度贫血可自由活动,重度贫血特别伴有贫血性心脏病者应卧床休息。

3、饮食护理:给含铁丰富易消化的食物,如瘦肉、蛋黄、肝、乳类、新鲜蔬菜等,母乳或牛乳人工喂养儿,必须及时添加辅食,如蛋黄、鱼泥、肉沫等。

4、用药护理
(1)服用铁剂应安排在两餐之间不宜与牛乳、钙剂与蛋类、茶等同服,以免影响吸收。

(2)服用铁剂后清洗口腔,避免硫化铁在牙齿内沉着引起发黑,要坚持全疗程,不能过早停药。

(3)铁剂治疗时加用维生素C。

5、病情观察:注意患儿面色、睑结膜,口唇及口腔粘膜,甲床的色泽,观察小儿活动能力、情绪、注意力、疲劳、失眠、头晕及食欲、食量及消化功能的改善情况,重症贫血者需监测T、P、R及心脏情况,有贫血性心脏病者应严格控制输液速度,以防增加心脏负担。

6、预防感染:勿与感染性疾病病人接触。

儿科学:小儿营养性缺铁性贫血

儿科学:小儿营养性缺铁性贫血
足月正常体重儿 - 4个月后
2 筛查
8~9月龄足月儿,5~6月龄早产儿应测血红蛋白 青春期开始月经后女孩应每年检查一次。
3 治疗原发病
婴幼儿铁的生理需要量及来源
月龄
缺乏的铁 出生前的储存
来自母乳
铁剂治疗
▲ 口服铁剂:餐间口服为宜 ▲ 二价铁盐:易吸收 ▲ 同时服用Vit C
口服铁剂注意点:
服用时间:餐间 同 服:VitC
• MCV, MCHC
骨髓象: ◆ 红系增生活跃:以中、晚幼红细胞为主;
各期红细胞小,中晚幼胞浆少,染色偏蓝, 显示胞浆发育落后于胞核;
◆ 粒、巨核系无异常;
◆ 骨髓可染铁:外铁减少(0~+), 红细胞内铁粒细胞数<15%
Prussian Blue Stain of Bone Marrow
Iron Present
Prussian Blue Stain of Bone Marrow
Iron Present
No Iron Present
【诊断】
1 根据病史(尤其是喂养史)、临床表现、
血象特点、可作初步诊断。
2 铁代谢检查:确诊。 3 骨髓检查:必要时做。 4 诊断性治疗:铁剂有效可证实。
【预防】
1 及时添加铁剂 早产儿,低体重儿 - 2个月后
少数患儿血小板减少;
Blood smear of normal
缺铁性贫血红细胞形态:成熟红细胞大小 不等以小细胞为主,中心浅染区扩大
Anemia Severity and Red blood cell morphology
缺铁性贫血发展过程中 铁营养指标的变化
• 血红蛋白铁 • 储存铁 • 血清铁蛋白 • 运铁蛋白饱和度

《儿科学》营养性缺铁性贫血

《儿科学》营养性缺铁性贫血

营养性缺铁性贫血一、病因(一)先天储铁不足胎儿期最后3个月从母体获得的铁最多,如因早产、双胎、胎儿失血和母患严重缺铁性贫血等均可使胎儿储铁减少。

婴儿从母体摄取的铁足够其使用4-6个月,因此,生后4-6个月的小儿无需补铁。

(二)铁摄人量不足为导致缺铁性贫血的主要原因。

人乳、牛乳、谷物中含铁量均低。

(注意添加辅食,如肝泥等。

另,题干中提到乳品或谷物喂养未添加辅食时,应联想到IDA)(三)生长发育快婴儿期生长发育较快,3~5个月时和l 岁时体重分别为初生时的2倍和3倍;早产儿体重增加更快。

随体重增加血容量也增加较快,如不添加含铁丰富的食物。

婴儿尤其是早产儿很易缺铁。

(四)铁吸收障碍食物搭配不合理可影响铁的吸收,慢性腹泻增加铁的排泄。

(五)铁的丢失过多正常婴儿每天排出铁相对比成人多。

以不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可能因对蛋白过敏而发生小量肠出血,每天失血约0.7ml。

每失血lml损失铁0.5mg,长期小量失血可致缺铁。

此外,肠息肉、美克尔憩室、膈疝、钩虫病等所致失血也是导致缺铁的常见病因。

【执业2005-4-018】70 营养性缺铁性贫血的病因是(2005)C 未及时添加含铁辅食二、临床表现和实验室检查(一)临床表现任何年龄均可发病,以6个月至2岁最多见。

起病缓慢,多不能确定发病时间,就诊时贫血已较重。

不少患儿因其他疾病就诊时才发现患有本病。

简单总结:皮肤粘膜苍白,肝脾大,血红蛋白降低较红细胞明显是缺铁性贫血的特点。

1.一般表现皮肤粘膜逐渐苍白,以唇、口腔粘膜及甲床最为明显。

易疲乏无力,不爱活动。

年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。

2.髓外造血表现由于骨髓外造血反应,肝、脾可轻度肿大,年龄越小、病程越久、贫血越重,肝、脾肿大越明显。

3.非造血系统症状(1)消化系统症状:食欲减退,少数有异食癖—条件反射点1,如喜食泥土、墙皮、煤渣等。

常有呕吐、腹泻。

可出现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩—条件反射点2。

重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征的症状和体征。

营养性缺铁性贫血(中医儿科学)

营养性缺铁性贫血(中医儿科学)

【概述】
●营养性缺铁性贫血,是由于体内铁元素缺乏,致使 血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫 血。属于中医学“血虚”“虚劳”范畴。
●本病多见于婴幼儿,尤以6个月至2岁最常见。临床 表现因贫血程度不同而异,轻者可无自觉症状,中 度以上者出现头晕乏力、纳呆、烦躁等症,并有不 同程度的面色苍白、指甲、口唇和睑结膜苍白。轻、 中度一般预后良好,但重度长期贫血,脏腑失养, 影响小儿生长发育,而且抗病力弱,易生他疾。
2.鉴别诊断
(1)婴儿生理性贫血
●胎儿出生后至2〜3个月红细胞数和血红蛋白量逐渐降低,出现 轻度贫血,多为正细胞、正色素性贫血。一般无临床症状,为自 限性经过,3个月后红细胞数和血红蛋白含量缓慢增加,逐渐正 常。
(2)营养性巨幼红细胞性贫血
●是由于缺乏维生素%2或(和)叶酸所致的一种大细胞性贫血。主 要临床特点是贫血、神经精神症状、红细胞的胞体变大、骨髓中 出现巨幼红细胞,用维生素B12或(和)叶酸治疗有效。
【病因病机】
ห้องสมุดไป่ตู้
●本病病因主要与先天禀赋不足,后天喂养不 当及他病影响有关。基本病机为脾肾虚弱, 精血生化不足。
1.禀赋不足
●孕母体弱,气血不足,或孕期调护不当,摄入不足,或早产、多 胎,胎元受损等,均可致孕母气血化生不足,影响胎儿生长发育, 导致先天性肾精不足、气血匮乏而发生本病。
2.喂养不当
(3)实验室检查
●①外周血常规:血红蛋白<110g/L,红细胞平均血红蛋白浓度 (MCHC)<0.31%,红细胞平均体积(MCV)<80fL,红细胞平均 血红蛋白含量(MCH)<27pg。网织红细胞数正常或轻度减少。 ②骨髓象:红细胞系增生活跃,以中、晚幼红细胞为主,各期红 细胞体积均较小,胞质少,染色偏蓝;粒细胞系及巨核细胞系一 般正常。③铁代谢:血清铁蛋白<12ug/L,红细胞游离原卟琳> 0.9umol/L,血清铁<10.7umol/L,总铁结合力>62.7umol/L, 转铁蛋白饱和度<15%。

儿童营养性缺铁性贫血护理

儿童营养性缺铁性贫血护理

儿童营养性缺铁性贫血护理
儿童营养性缺铁性贫血是儿童常见的一种缺铁性贫血类型,它主要是
由于儿童体内的铁储备不足造成的。

缺铁性贫血可以给儿童的身体健康和
发育带来不良影响,因此需要进行相应的护理措施和营养调理来改善儿童
的营养状况。

下面将介绍儿童营养性缺铁性贫血的护理措施。

1.饮食调理
饮食调理是改善儿童营养性缺铁性贫血的重要措施。

应保证儿童摄入
足够的铁元素。

常见的含铁食物有红肉、动物肝脏、禽类、鱼类、蛋类、
大豆制品等。

此外,还可以增加摄入富含维生素C的食物,如柑橘类水果、鲜枣、新鲜蔬菜等,促进铁的吸收和利用。

2.生活护理
3.加强运动
适度的运动有助于儿童的身体健康和血液循环。

可以让儿童参加一些
适合年龄的户外活动,如跑步、游泳、爬山等,增加儿童的锻炼量,提高
身体素质。

4.亲子交流
亲子交流对儿童的身心健康发展非常重要。

家长可以通过聊天、玩游戏、看书等方式与儿童互动,增加与儿童的情感交流,促进儿童健康成长。

5.合理用药
6.定期监测
总之,儿童营养性缺铁性贫血的护理措施主要包括饮食调理、生活护理、加强运动、亲子交流、合理用药和定期监测。

家长应积极配合医生的
治疗方案,给予儿童关爱和支持,使其能够尽快康复。

同时,家长也要注
意给予儿童合理的心理疏导,帮助他们保持良好的心态和积极的生活态度。

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3500 mg (70kg)
成年女性
35mg/kg
1750 mg (50kg)
新生儿
70mg/kg
700 mg (10kg)
铁为人体的一种微量元素 婴幼儿和女性(生育期妇女,尤其是孕妇)为 铁缺乏症的高危人群
正常成年男性体内铁的分布(60Kg)
铁含量(mg) 占人体总铁百分比(%)
血红蛋白(Hb)
2000
67
储存铁
铁蛋白和含铁血黄素
1000
27
肌红蛋白
130
3.5
转铁蛋白
3
0.08
脆弱池铁
80
2.2
其它组织铁
8
0.08
Hb为人体最大的铁池 (iron pool) 铁蛋白为人体主要储存铁形式,生理情况下占总铁含量 (TBI)的1/3,可被动员和利用,以备“不时之需”
铁摄取和肠道铁吸收(Iron Uptake Absorption)
铁缺乏症的流行病学 (Epidemiology)
铁缺乏症(iron deficiency, ID)仍为世界范围内最常见 的营养素缺乏症,发展中国家情况尤为严重,是目前 发达国家唯一一种仍较常见的营养素缺乏症 WHO资料,30%世界人口(20亿以上)存在贫血, 至少50%为缺铁性贫血(IDA)。学龄前和学龄期贫血 儿童高达6亿,至少50%为IDA 缺铁是贫血最常见的原因
✓ 高(正)铁:fe+++ (ferric) ✓ 亚铁: fe++ (ferrous)
• 衰老红细胞释放的铁:每日约1%的循环RBC被 破坏,释放出20~25mg 铁, 在体内不断被再循 环和再利用
铁的转运:转铁蛋白(Transferrin, Tf)
仅占总铁含量的0.1% 是体内各铁池(iron pool)间铁转运的转运工具 为肝脏合成的1球蛋白,基因定位于3q 正常血浆Tf浓度:2.5-3.0g/L,半衰竭8天 正常情况下血浆中Tf 仅1/3与铁结合,即“血清铁” 正常“血清铁” 浓度:100-150 g/L
CDC. Iron Deficiency-United States, 1999-2000. Morbidity and Mortality Weekly Report. 2002;51(40):897-899.
每日铁最低摄入量和吸收量
吸收量(mg) 每日最低摄入量(mg)
婴儿
1
10
儿童
0.5
5
非妊娠生育期妇女
2
20
妊娠妇女
3
30
成年男性
1
10
绝经后妇女
1
10
铁的来源 (Sources of iron)
食物中的铁 (dietary iron)
– 血红素铁 (heme-iron) – 无机铁 (inorganic iron)
世界不同地区学龄前儿童、孕妇和非妊娠妇女贫血患病率
地区
学龄前儿童(%)
非洲
67.6
美洲
29.3
东南亚地区
65.5
欧洲
21.7
地中海东岸国家
46.7
西太平洋国家
23.1
全球平均水平
47.4
孕妇(%) 57.1 24.1 48.2 25.1 44.2 30.7 41.8
非妊娠妇女(%) 47.5 17.8 45.7 19.0 32.4 21.5 30.2
营养性缺铁性贫血
Nutritional Iron Deficiency Anemia (IDA)
内容介绍 (Major Items)
铁的生物学功能和毒性(Biological functions toxicity ) 铁代谢基础( Essentials of iron metabolism) 缺铁性贫血(Iron deficiency anemia)
缺铁
Hb生物合成降低
贫血
铁缺乏症是世界范围内最常见的微量营养素缺乏症 (nutritional deficiency),而IDA为儿童期最常见贫血类型, 是我国重点防治的儿童四大疾病之一
人体总体含量 (total body iron, TBI)
年龄段
TBI (mg/kg)
TBI (mg)
成年男性
50mg/kg
血红蛋白的结构
铁的毒性 (Toxicity)
铁为一种“过渡金属元素”(transition metal),通 过Fenton 反应参与氧化应激反应(oxidative stress), 产生氧自由基(oxygen free radicals),导致生物膜 等生物大分子脂质过氧化和氧化应激损伤 (oxidative stress damage) 与恶性肿瘤发生发展和免疫损伤密切相关
生物学功能 (Biological functions)
Hb生物合成 (Hb Biosynthesis) DNA生物合成 (DNA Biosynthesis):为核糖核酸还 原酶(ribonucleotide reductase, RR)的辅因子。
细胞呼吸和能量产生 (Cell Respiration Energy Production):三羧酸循环 (Kreb cycle)中1/3的酶以铁离子作为辅因子
– 流行病学 (epidemiology) – 病因 (etiology) – 发病机制 (pathogenesis) – 临床表现 (clinical presentations) – 诊断 (diagnosis) – 预防 (prevention) – 治疗 (treatment)
Байду номын сангаас
铁在自然界和生物体的分布
铁代谢基础 (Essentials of iron metabolism)
铁缺乏症(iron deficiency, ID):是指人体总铁含量(total body iron, TBI)降低的状态
缺铁性贫血(iron deficiency anemia, IDA)为ID程度最为严重 的阶段。ID IDA
铁是地壳中含量较多的金属元素,占第二位。 铁存在于所有生物体内的各种细胞。人体总铁量很少(3~ 5克),仅占成人体重0.005%。 为细胞增殖和生存所必需,是人体内一种重要的微量元素。 Geological Abundance and Biological Scarcity (地理上蕴藏 丰富,生理上含量稀少)
发展中国家和地区贫血患病率高,存在严重公关卫生问题
美国儿童铁缺乏症(ID)患病率
CDC. Iron Deficiency-United States, 1999-2000. Morbidity and Mortality Weekly Report. 2002;51(40):897-899.
美国儿童缺铁性贫血(IDA)患病率
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