糖尿病病理生理学 PPT课件
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糖尿病的科普知识PPT
糖尿病的并发症
肾脏疾病：糖尿病是肾脏疾病的主 要原因，可能导致肾衰竭。 眼病：高血糖可引起眼底病变、白 内障和青光眼等眼病。
糖尿病的并发症
肢体循环障碍：糖尿病导致血 管病变，可能引起肢体缺血， 甚至截肢。
糖尿病的饮食 建议
糖尿病的饮食建议
控制饮食热量：合理分配每餐 的热量，保持适当的体重。 控制碳水化合物：控制主食和 零食中的碳水化合物摄入，避 免过度摄入糖分。
糖尿病的症状
体重下降：由于身体无法正常利用 血糖，导致脂肪分解和体重下降。 视力模糊：高血糖可导致眼镜增强 度变化，造成视力模糊。
糖尿病的预防 和治疗
糖尿病的预防和治疗
饮食控制：控制碳水化合物和 糖的摄入量，增加蔬菜和水果 的摄入。
锻炼：保持适当的体重，并进 行有氧运动，如散步、跑步或 游泳。
了解糖尿病
糖尿病的危害：高血糖可引起 多种并发症，如心血管疾病、 肾脏疾病、眼病和神经系统病 变等。
糖尿病的症状
糖尿病的症状
多尿：由于高血糖刺激肾脏排 尿。 口渴：多尿导致脱水，引起口 渴感。
糖尿病的症状
饥饿感：由于胰岛素不足，身 体无法充分利用血糖，导致饥 饿感。
倦怠感：由于细胞无法充分获 取能量，导致倦怠感。
糖尿病的心理影响
自我管理挑战：糖尿病需要长 期管理和自我调节，可能对患 者的心理产生压力。
2024版《病理生理学》ppt课件完整版
钾代谢紊乱对机体的影响
03
低钾血症和高钾血症都会影响心肌和神经肌肉的正常功能，严
重时会导致心律失常、肌无力甚至心脏骤停等。
14
镁代谢紊乱
2024/1/30
镁代谢的生理基础
镁是人体必需的微量元素之一，参与多种酶的活性和神经肌肉的 正常功能。
镁代谢紊乱的类型
包括低镁血症和高镁血症，两者都会对机体产生一定的影响。
呼吸、循环等系统的代偿性增强。
机体的机能状态 机能状态良好时，对缺氧的耐受性较
强；反之，则较弱。
2024/1/30
缺氧发生的速度及程度 急性严重缺氧时，机体往往来不及代 偿，耐受性差；慢性轻度缺氧时，机 体可逐步适应，耐受性增强。
年龄及环境因素 新生儿及老年人对缺氧的耐受性较差； 高温、高湿环境可降低机体对缺氧的 耐受性。
社会心理因素
社会环境和心理因素与疾病的发生和发展密切相关，如应 激、情绪、人格等。
9
发病学
损伤与抗损伤反应
疾病过程中，机体的损伤性反应与抗 损伤性反应同时出现，相互斗争，推 动疾病的发展。
因果转化
原始病因作用于机体引起某些变化， 前者为因，后者为果；若后者又成为 新的发病学原因，则又可导致新的变 化。
防治原则
针对病因治疗；适度降温；补充水 分、电解质及营养物质；注意并发 症的防治。
30
2型糖尿病发病机制与治疗的新进展PPT课件
? 肠促胰岛素效应减弱
IGT及T2DM患者餐后 GLP-1 分泌减少 糖依赖性胰岛素释放肽 (GIP)水平升高
? 使得GLP-1类似物应运而生
5
尖锐参差的六重奏
割裂的七重奏
? 胰岛α细胞分泌胰高血糖素增多
2型糖尿病患者基础胰高血糖素水平增高 ,会 导致基础肝糖输出增加
? 肾小管对葡萄糖的重吸收增加
? β细胞功能在病程中逐渐衰退,但初始衰退远 早于预期。有研究发现,处于IGT阶段的患 者,β细胞功能丧失已高达80%。
9
T2DM治疗现状——血糖控制不理想
? 盖德(Gaede)等研究发现 ,仅有15%的患者达到糖化血红 蛋白(HbA1c)<6.5% 的控制目标
? UKPDS研究随访6年后发现 ,现有治疗 (包括胰岛素、格 列本脲、二甲双胍等单药治疗 )未能改变 T2DM 自然病 程
2型糖尿病发病机制与治疗的 新进展
1
病理生理学机制演变 从“三重奏”到“恶兆八重奏”
2
奏重三
? T2DM的病理生理机制最初为 肝糖生成增加 肌肉葡萄糖摄取减少引发的胰岛素抵抗 胰岛β细胞功能受损
? DeFronzo教授认为除了这三个方面外,还有更 多的组织器官参与了糖尿病的病理生理过程
3
不协调的四重奏——脂代谢紊乱
? 未实现个体化治疗 ? 处方降糖药保守，缺乏可阻断 β细胞功能衰竭的新药
IGT及T2DM患者餐后 GLP-1 分泌减少 糖依赖性胰岛素释放肽 (GIP)水平升高
? 使得GLP-1类似物应运而生
5
尖锐参差的六重奏
割裂的七重奏
? 胰岛α细胞分泌胰高血糖素增多
2型糖尿病患者基础胰高血糖素水平增高 ,会 导致基础肝糖输出增加
? 肾小管对葡萄糖的重吸收增加
? β细胞功能在病程中逐渐衰退,但初始衰退远 早于预期。有研究发现,处于IGT阶段的患 者,β细胞功能丧失已高达80%。
9
T2DM治疗现状——血糖控制不理想
? 盖德(Gaede)等研究发现 ,仅有15%的患者达到糖化血红 蛋白(HbA1c)<6.5% 的控制目标
? UKPDS研究随访6年后发现 ,现有治疗 (包括胰岛素、格 列本脲、二甲双胍等单药治疗 )未能改变 T2DM 自然病 程
2型糖尿病发病机制与治疗的 新进展
1
病理生理学机制演变 从“三重奏”到“恶兆八重奏”
2
奏重三
? T2DM的病理生理机制最初为 肝糖生成增加 肌肉葡萄糖摄取减少引发的胰岛素抵抗 胰岛β细胞功能受损
? DeFronzo教授认为除了这三个方面外,还有更 多的组织器官参与了糖尿病的病理生理过程
3
不协调的四重奏——脂代谢紊乱
? 未实现个体化治疗 ? 处方降糖药保守，缺乏可阻断 β细胞功能衰竭的新药
特殊类型的糖尿病与处理PPT课件
基于肠促胰素治疗（如GLP-1类似物和DPP-4抑 制剂）可增强胰岛素的分泌，由于可导致药物性 胰腺炎因此不适合伴有T3cDM的慢性胰腺炎患者。 此外，GLP-1类似物已被证明可降低食欲和食物 摄入量从而导致体重减轻，因此也不适合这类患 者。
目前尚无钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂?在 T3cDM患者中的应用数据。尽管这类药物在 T2DM管理中似乎有效且不会造成低血糖，但主 要副作用为体重下降，这对T3cDM的管理不必要。
类固醇性糖尿病临床特点
部分患者用糖皮质激素后可诱发或加重糖尿 病，常与种类、剂量和使用时间相关，多数患 者停用后糖代谢可恢复正常。
停药6-8周葡萄糖耐量试验重新评估
不管有无糖尿病，应用激素时均应监测血糖， 及时调整降糖方案，首选胰岛素降糖。
胰源性糖尿病
（慢性胰腺炎致糖尿病、 囊性纤维化相关糖尿病(CFRD)）
特殊类型的糖尿病与处理
胰源性糖尿病 胰腺纤维钙化性糖尿病
爆发性I型糖尿病
特殊类型糖尿病
一.细胞功能的基因缺陷-单基因突变 1.青年人中成年发病型糖尿病 MODY
2.线粒体基因突变 tRNA亮氨酸基因中3243位点的突变 伴性遗传
线粒体基因突变糖尿病
最早发现且研究较多的突变类型是线粒体tRNA亮氨 酸基因中的3243位点上，引起了A到G的转换， 影响胰岛B细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。 其临床特点为：
糖尿病的诊断与治疗PPT
葡萄糖 耐量低减
未诊断的 糖尿病
糖尿病
基因易感性 环境因素
诊断
30-50 % 的患者在诊 断时已发生晚期糖尿 病并发症
第十四页，共115页。
1型、2型糖尿病发病机制的差别
• 1型糖尿病 • B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏
• 2型糖尿病 • 胰岛素抵抗，胰岛素分泌不能代偿升高，
导致胰岛素相对缺乏
第十五页，共115页。
糖尿病的诊断与治疗
第一页，共115页。
糖 尿 病—以胰岛素分泌、作用或 二者均有缺陷所致的以高血糖为 特征的一组代谢性疾病
第二页，共115页。
糖尿病特点
• 多种病因引起 • 胰岛素分泌或/和作用的缺陷
• 以慢性高血糖为特征的代谢紊乱
• 碳水化合物，脂肪，蛋白质代谢异常 • 急性并发症：酮症酸中毒，高渗性昏迷 • 慢性并发症：多系统损害
• 空腹血糖过高（IFG）： 5.6～6.9 mmol／L
• 糖耐量减低（IGT）（OGTT 2h）： 7.8 ～ 11.0 mmol／L
第二十九页，共115页。
糖尿病诊断标准
糖尿病(两次确定)： • 空腹血浆葡萄糖（FPG）
≥ 7.0 mmol／L • OGTT中2小时血浆葡萄糖
≥11.1 mmol／L • 随机血糖
第五十九页，共115页。
对口服降糖药的要求
糖尿病病理生理学ppt课件
患者 ， 女 ， 21 岁 ， 3 个月前自感疲乏无力并常 觉饥饿和口渴，尿量明显增多，2周来上述情况 不断加重。食量较前大增，但一周来体重却减轻 约7公斤。 化 验 ： 血 ： FGP 22mmol/L ， 碳 酸 氢 盐 19mmol/L, pH 7.29，总胆固醇179mg/dl，甘油三 酯115 mg/dl，HDL 45mg/dl，LDL 110mg/dl，T3 和 T4 正常 。 尿 ： 葡萄糖 （ + ） ， 酮体 （ + ） ， 尿常 规 （ -） 。
Signal Molecules
Insulin receptor， IRS-1, IRS-2 Insulin receptor， IRS-1 Insulin receptor， IRS-1
Increased serine phosphorylation
胰岛素及其受体
正常人
糖尿病人
Genetic Predisposition
高渗性非酮症糖尿病昏迷 多见于老年人 常无糖尿病史 常有感染、呕吐、腹泻等 病史 较慢（1天～2周）
病
起 较快（数小时～4天） 病 症 厌食、恶心、呕吐、 状 口渴、多尿、昏睡、昏迷等
多尿、多饮、嗜睡、 幻觉、震颤、抽搐、昏迷等
体
征
化 验
糖尿病酮症酸中毒 皮肤失水干燥 呼吸深快, 有酮味 脉搏细速 血压下降 尿糖阳性++++ 尿酮体+～+++ 血糖多为300～600 mg/dl 血酮体显著增高 血钠降低或正常 pH降低 血浆碳酸氢钠浓度降低 血胶体渗透压正常或稍升高
Signal Molecules
Insulin receptor， IRS-1, IRS-2 Insulin receptor， IRS-1 Insulin receptor， IRS-1
Increased serine phosphorylation
胰岛素及其受体
正常人
糖尿病人
Genetic Predisposition
高渗性非酮症糖尿病昏迷 多见于老年人 常无糖尿病史 常有感染、呕吐、腹泻等 病史 较慢（1天～2周）
病
起 较快（数小时～4天） 病 症 厌食、恶心、呕吐、 状 口渴、多尿、昏睡、昏迷等
多尿、多饮、嗜睡、 幻觉、震颤、抽搐、昏迷等
体
征
化 验
糖尿病酮症酸中毒 皮肤失水干燥 呼吸深快, 有酮味 脉搏细速 血压下降 尿糖阳性++++ 尿酮体+～+++ 血糖多为300～600 mg/dl 血酮体显著增高 血钠降低或正常 pH降低 血浆碳酸氢钠浓度降低 血胶体渗透压正常或稍升高
1型糖尿病ppt课件
下列情况下应该监测酮体水平：
伴有发热和/或呕吐的疾病期间 持续血糖≥14mmol/L时 持续多尿伴血糖升高，尤其出现腹痛或呼吸加快时
当血酮>3.0mmol/L时，高度提示存在酸中毒可能 因条件限制，只有尿酮测试可用时，在以下情况下就应进行尿酮
测试：伴有发热和/或呕吐的疾病期间；持续多尿伴血糖升高 （>14mmol/L）。 当发现尿酮阳性和血酮升高时，在给予或调整胰岛素治疗之前， 必须先监测血糖
成人T1DM每日总能量
25-30 kcal/理想体重kg/天
根据体型、体力活动量、应激状况等调整为个体化的能量推 荐值
不推荐T1DM患者长期接受极低能量（<800 kcal/天）治疗 推荐摄入的碳水化合物所提供的能量比例占50-60%，蛋白质占10-
15%，脂肪占20-30%
21
15
T1DM的临床管理
糖尿病专科医生的指导 T1DM患者或其亲属需掌握糖尿病自我管理教育知识：
-饮食 -运动 -生长发育 -血糖监测 -胰岛素注射方法 -急慢性并发症识别 -预防 -心理调整
16
血糖监测
利用快速血糖仪进行床边血糖监测（POCT）和患者自我血糖监测 （SMBG）是评价血糖控制水平最基本的手段
热量 （千卡）
90
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伴有发热和/或呕吐的疾病期间 持续血糖≥14mmol/L时 持续多尿伴血糖升高，尤其出现腹痛或呼吸加快时
当血酮>3.0mmol/L时，高度提示存在酸中毒可能 因条件限制，只有尿酮测试可用时，在以下情况下就应进行尿酮
测试：伴有发热和/或呕吐的疾病期间；持续多尿伴血糖升高 （>14mmol/L）。 当发现尿酮阳性和血酮升高时，在给予或调整胰岛素治疗之前， 必须先监测血糖
成人T1DM每日总能量
25-30 kcal/理想体重kg/天
根据体型、体力活动量、应激状况等调整为个体化的能量推 荐值
不推荐T1DM患者长期接受极低能量（<800 kcal/天）治疗 推荐摄入的碳水化合物所提供的能量比例占50-60%，蛋白质占10-
15%，脂肪占20-30%
21
15
T1DM的临床管理
糖尿病专科医生的指导 T1DM患者或其亲属需掌握糖尿病自我管理教育知识：
-饮食 -运动 -生长发育 -血糖监测 -胰岛素注射方法 -急慢性并发症识别 -预防 -心理调整
16
血糖监测
利用快速血糖仪进行床边血糖监测（POCT）和患者自我血糖监测 （SMBG）是评价血糖控制水平最基本的手段
热量 （千卡）
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糖尿病的分型与特点ppt课件
谢谢聆听
肌细胞增殖， 胰岛素作用缺乏可减低脂质去除及降低血管壁溶
酶体脂肪酶系活性
共同的结局------动脉粥样硬化、大血管病变
三、其他特殊类型糖尿病(8类)：
1. 细胞功能的基因缺陷 单基因突变 〔1〕青年人中的成年发病型糖尿病 〔maturity-onset diabetes mellitus of the young MODY〕：
其他特殊类型糖尿病
0.7%
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
妊娠糖尿病〔Gestational diabetes Mellitus GDM〕5.0%
糖尿病分型 (types) 2019年WHO分型规范 一、1型糖尿病(T1DM)〔胰岛β细胞破
坏导致胰岛素绝对缺乏〕
1A.免疫介导性〔急性型/缓发型〕
-1B.特发性： 病因不明确，无本身免疫证据，发
变 伴性遗传
临床特点：母系遗传、神经性耳聋、
2.胰岛素作用的基因缺陷 〔1〕 A型胰岛素抵抗 〔2〕 矮妖精貌综合征 〔3〕 Rabson-Mendenhall综合征 〔4〕 脂肪萎缩性糖尿病
3.胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、 胰腺囊性纤维化、纤维钙化性胰腺病等
4.内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、 胰升糖素瘤、 嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤等
6种亚型 调理胰岛素基因表达的转录因子变异 常染色体显性遗传
《儿科儿童糖尿病》PPT课件
治疗调整（Ta）
精品医学
控制目标：Glu下降 速度2~5mmol/L/h pH逐渐改善 谨防血K骤降 谨防脑水肿
28
精品医学
29
精品医学
4
儿童糖尿病酮症酸中毒
临床特征
一般起病较急，年龄越小起病越急。
感染、饮食不当、延误诊治、胰岛素 漏用或胰岛素泵管理不当为常见的诱因。
年龄越小，越难获得多饮、多尿和体 质量下降的典型病史，可被误诊为肺炎、 哮喘等疾病，甚至用糖皮质激素治疗而 使代谢紊乱加重。
精品医学
5
儿童糖尿病酮症酸中毒
治疗
>20kg:超出20kg部分按
精品医学
9
儿童糖尿病酮症酸中毒
液体疗法一传统补液法 ·先快后慢、先浓后淡、见尿补钾 ·先计算24小时液体需要量80-120ml/kg. ·累积丢失量1/2在8-10h输入，余量在后16h 输入，1/2张~等张 ·维持量24h均匀输入，1/3张 ·继续丢失量按丢多少补多少
精品医学
2
儿童糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA） 是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、 代谢性酸中毒为特征的一组症候群。
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA） 是儿科临床最常见的内分泌急症之一，20%~30% 的糖尿病患儿以DKA起病。
精品医学
控制目标：Glu下降 速度2~5mmol/L/h pH逐渐改善 谨防血K骤降 谨防脑水肿
28
精品医学
29
精品医学
4
儿童糖尿病酮症酸中毒
临床特征
一般起病较急，年龄越小起病越急。
感染、饮食不当、延误诊治、胰岛素 漏用或胰岛素泵管理不当为常见的诱因。
年龄越小，越难获得多饮、多尿和体 质量下降的典型病史，可被误诊为肺炎、 哮喘等疾病，甚至用糖皮质激素治疗而 使代谢紊乱加重。
精品医学
5
儿童糖尿病酮症酸中毒
治疗
>20kg:超出20kg部分按
精品医学
9
儿童糖尿病酮症酸中毒
液体疗法一传统补液法 ·先快后慢、先浓后淡、见尿补钾 ·先计算24小时液体需要量80-120ml/kg. ·累积丢失量1/2在8-10h输入，余量在后16h 输入，1/2张~等张 ·维持量24h均匀输入，1/3张 ·继续丢失量按丢多少补多少
精品医学
2
儿童糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA） 是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、 代谢性酸中毒为特征的一组症候群。
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA） 是儿科临床最常见的内分泌急症之一，20%~30% 的糖尿病患儿以DKA起病。
1型糖尿病ppt课件
12
T1DM的诊断分型流程
新发糖尿病
起<病20年岁龄
“三多一少”症状明 显，非肥胖体型
起病时伴有酮症 （酸中毒）
疑诊1型糖尿病 临床特征和胰岛功能随访
需要胰岛素治疗 大于6个月
依赖胰岛素治疗或C肽迅速降低 1型糖尿病
胰岛自身抗体检测
阳性 自身免疫性
阴性 特发性
推荐所有疑诊患者均按T1DM给予胰岛素治疗，同时检测胰岛自身抗体和C肽水平，并进行随访； 根据患者对胰岛素的依赖与否或C肽水平明确T1DM的诊断。
酮症倾向的糖尿病，患者需要终身依赖胰岛素维持生 命。 ? 诊断标准：
? 血糖状况与2型糖尿病诊断标准一致 ? 支持诊断的临床特征包括：
? 起病年龄：大多20岁以前起病 ? 起病方式：起病较急，多数患者的口干、多饮和多尿、体重下降等
“三多一少”症状较为典型。部分患者有酮症酸中毒症状。 ? 治疗方式：依赖胰岛素治疗
11
T1DM与T2DM的鉴别要点
起病年龄 临床特点 自身免疫 酮症 血糖 肥胖 黑棘皮 在青少年中的比例 父母患糖尿病的比例
1型糖尿病
6月龄至成年人 急性起病 存在 常见 高 与普通人群相似 无 80-90% 2-4%
2型糖尿病
常见于青春期后 慢性或急性起病 否 少见 不定 常见 有 小于10% 80%
?
因条件限制，只有尿酮测试可用时，在以下情况下就应进行尿酮 测试：伴有发热和 /或呕吐的疾病期间；持续多尿伴血糖升高
T1DM的诊断分型流程
新发糖尿病
起<病20年岁龄
“三多一少”症状明 显，非肥胖体型
起病时伴有酮症 （酸中毒）
疑诊1型糖尿病 临床特征和胰岛功能随访
需要胰岛素治疗 大于6个月
依赖胰岛素治疗或C肽迅速降低 1型糖尿病
胰岛自身抗体检测
阳性 自身免疫性
阴性 特发性
推荐所有疑诊患者均按T1DM给予胰岛素治疗，同时检测胰岛自身抗体和C肽水平，并进行随访； 根据患者对胰岛素的依赖与否或C肽水平明确T1DM的诊断。
酮症倾向的糖尿病，患者需要终身依赖胰岛素维持生 命。 ? 诊断标准：
? 血糖状况与2型糖尿病诊断标准一致 ? 支持诊断的临床特征包括：
? 起病年龄：大多20岁以前起病 ? 起病方式：起病较急，多数患者的口干、多饮和多尿、体重下降等
“三多一少”症状较为典型。部分患者有酮症酸中毒症状。 ? 治疗方式：依赖胰岛素治疗
11
T1DM与T2DM的鉴别要点
起病年龄 临床特点 自身免疫 酮症 血糖 肥胖 黑棘皮 在青少年中的比例 父母患糖尿病的比例
1型糖尿病
6月龄至成年人 急性起病 存在 常见 高 与普通人群相似 无 80-90% 2-4%
2型糖尿病
常见于青春期后 慢性或急性起病 否 少见 不定 常见 有 小于10% 80%
?
因条件限制，只有尿酮测试可用时，在以下情况下就应进行尿酮 测试：伴有发热和 /或呕吐的疾病期间；持续多尿伴血糖升高
2型糖尿病的流行病学病理生理学和诊断标准精品PPT课件
中国2型糖尿病防治指南（2013版） 11
2型糖尿病的主要病理生理学特征
肠促胰 素障碍
胰岛素 抵抗
糖尿病前期和 2型糖尿病
胰岛素 相对不足
Kendall et al Am J Med 2009: 122:S37-S50. 12
2型糖尿病的病理生理学
胃
碳水化合物
血糖
肠促胰素障碍
肠道
胰岛素分泌障碍
胰脏
A型胰岛素抵抗
矮妖精貌综合征（Leprechaunism）
Rabson-Mendenhall综合征
脂肪萎缩性糖尿病
其他
C．胰腺外分泌疾病：
胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他
5
其他特殊类型糖尿病
D．内分泌疾病：
肢端肥大症、库欣综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛 固酮瘤及其他
国家 /地区
1 中国 2 印度 3 美国 4 巴西 5 墨西哥 6 印度尼西亚 7 埃及 8 巴基斯坦 9 孟加拉共和国 10 俄罗斯
2040 百万
150.7 123.5
35.1 23.3 20.6 16.2 15.1 14.4 13.6 12.4
8
中国不同年龄人群的糖尿病患病率
25
患病率(%)
20 15 10
2型糖尿病的主要病理生理学特征
肠促胰 素障碍
胰岛素 抵抗
糖尿病前期和 2型糖尿病
胰岛素 相对不足
Kendall et al Am J Med 2009: 122:S37-S50. 12
2型糖尿病的病理生理学
胃
碳水化合物
血糖
肠促胰素障碍
肠道
胰岛素分泌障碍
胰脏
A型胰岛素抵抗
矮妖精貌综合征（Leprechaunism）
Rabson-Mendenhall综合征
脂肪萎缩性糖尿病
其他
C．胰腺外分泌疾病：
胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他
5
其他特殊类型糖尿病
D．内分泌疾病：
肢端肥大症、库欣综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛 固酮瘤及其他
国家 /地区
1 中国 2 印度 3 美国 4 巴西 5 墨西哥 6 印度尼西亚 7 埃及 8 巴基斯坦 9 孟加拉共和国 10 俄罗斯
2040 百万
150.7 123.5
35.1 23.3 20.6 16.2 15.1 14.4 13.6 12.4
8
中国不同年龄人群的糖尿病患病率
25
患病率(%)
20 15 10
病理生理学课件ppt
甲状腺功能亢进
甲状腺功能亢进是指甲状腺激素分泌 过多，导致代谢亢进。
糖尿病
糖尿病是指血糖过高，导致并发症如 视网膜病变、肾脏病变等。
04
细胞和分子病理生理学
细胞损伤和死亡的机制
01
细胞损伤
细胞损伤是指细胞结构和功能受到损害，导致细胞功能异常或死亡。细
胞损伤的原因包括物理性损伤、化学性损伤、生物性损伤等。
中风的病例分析
总结词
中风是由于脑血管意外导致的脑部血液循环障碍，可引 起脑组织缺血性或出血性损伤。
详细描述
中风分为缺血性中风和出血性中风，前者是由于脑血管 阻塞导致脑组织缺血，后者则是脑血管破裂导致脑部出 血。症状包括突然出现的面瘫、手脚麻木、失语、晕倒 等症状，严重时可导致瘫痪或死亡。诊断包括脑部CT或 MRI检查，治疗包括药物治疗、手术治疗、康复治疗等 。
总结词
心力衰竭是一种心脏无法有效泵血以满足身 体需要的疾病，通常表现为呼吸困难、乏力 、水肿等症状。
详细描述
心力衰竭是由多种因素引起的，如高血压、 冠心病、心肌炎等。患者可能出现气短、乏 力、咳嗽、咳血等症状，医生需要根据患者 的病史、体检、心电图等检查进行诊断。治 疗包括药物治疗、生活方式调整、器械治疗
疾病发生发展的分子机制
分子基础
疾病的发生和发展涉及许多分子过程，包括基因突变、细胞因子和生长因子的作用、信号转导通路的调节等。
甲状腺功能亢进是指甲状腺激素分泌 过多，导致代谢亢进。
糖尿病
糖尿病是指血糖过高，导致并发症如 视网膜病变、肾脏病变等。
04
细胞和分子病理生理学
细胞损伤和死亡的机制
01
细胞损伤
细胞损伤是指细胞结构和功能受到损害，导致细胞功能异常或死亡。细
胞损伤的原因包括物理性损伤、化学性损伤、生物性损伤等。
中风的病例分析
总结词
中风是由于脑血管意外导致的脑部血液循环障碍，可引 起脑组织缺血性或出血性损伤。
详细描述
中风分为缺血性中风和出血性中风，前者是由于脑血管 阻塞导致脑组织缺血，后者则是脑血管破裂导致脑部出 血。症状包括突然出现的面瘫、手脚麻木、失语、晕倒 等症状，严重时可导致瘫痪或死亡。诊断包括脑部CT或 MRI检查，治疗包括药物治疗、手术治疗、康复治疗等 。
总结词
心力衰竭是一种心脏无法有效泵血以满足身 体需要的疾病，通常表现为呼吸困难、乏力 、水肿等症状。
详细描述
心力衰竭是由多种因素引起的，如高血压、 冠心病、心肌炎等。患者可能出现气短、乏 力、咳嗽、咳血等症状，医生需要根据患者 的病史、体检、心电图等检查进行诊断。治 疗包括药物治疗、生活方式调整、器械治疗
疾病发生发展的分子机制
分子基础
疾病的发生和发展涉及许多分子过程，包括基因突变、细胞因子和生长因子的作用、信号转导通路的调节等。
《病理生理学》课件
流行病学调查
通过大规模的流行病学调查，了解疾病的分布和影响因素，评估疾 病风险。
临床试验
通过科学设计的临床试验，评估新药、新疗法的疗效和安全性。
流行病学研究方法
描述性流行病学
通过描述疾病的分布和流行特征，了解疾病的流行规律和影响因素 。
分析性流行病学
通过比较不同人群的暴露情况和疾病发生情况，评估疾病风险和因 果关系。
05 病理生理学研究方法
实验研究方法
动物实验
通过在动物身上进行实验，模拟人类疾病过程，研究疾病的发生 、发展机制。
细胞实验
利用细胞培养技术，研究细胞在疾病状态下的生理和生化变化。
分子生物学技术
利用分子生物学技术，如基因敲除、基因转染等，研究疾病相关 基因的功能和作用机制。
临床研究方法
临床观察
通过观察患者的症状、体征等，了解疾病的发展过程和预后。
炎症与疾病
炎症反应
炎症反应是机体对损伤、感染等刺激的防御反应 ，包括红肿、发热、疼痛等症状。
急性炎症
急性炎症反应迅速，持续时间短，通常由感染、 创伤等引起。
慢性炎症
慢性炎症持续时间长，通常由免疫系统异常、长 期刺激等引起。
免疫与疾病
免疫系统
免疫系统是机体抵御外来病原体和维持内环境稳定的系统，包括 免疫器官、免疫细胞和免疫分子等。
。
医学教育
通过大规模的流行病学调查，了解疾病的分布和影响因素，评估疾 病风险。
临床试验
通过科学设计的临床试验，评估新药、新疗法的疗效和安全性。
流行病学研究方法
描述性流行病学
通过描述疾病的分布和流行特征，了解疾病的流行规律和影响因素 。
分析性流行病学
通过比较不同人群的暴露情况和疾病发生情况，评估疾病风险和因 果关系。
05 病理生理学研究方法
实验研究方法
动物实验
通过在动物身上进行实验，模拟人类疾病过程，研究疾病的发生 、发展机制。
细胞实验
利用细胞培养技术，研究细胞在疾病状态下的生理和生化变化。
分子生物学技术
利用分子生物学技术，如基因敲除、基因转染等，研究疾病相关 基因的功能和作用机制。
临床研究方法
临床观察
通过观察患者的症状、体征等，了解疾病的发展过程和预后。
炎症与疾病
炎症反应
炎症反应是机体对损伤、感染等刺激的防御反应 ，包括红肿、发热、疼痛等症状。
急性炎症
急性炎症反应迅速，持续时间短，通常由感染、 创伤等引起。
慢性炎症
慢性炎症持续时间长，通常由免疫系统异常、长 期刺激等引起。
免疫与疾病
免疫系统
免疫系统是机体抵御外来病原体和维持内环境稳定的系统，包括 免疫器官、免疫细胞和免疫分子等。
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医学教育
糖尿病病理生理学
糖尿病病理生理学
糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其发病机制涉及到多个因素和机制。糖尿病病理生理学研究了糖尿病的病理过程以及与身体各个系统之间的相互作用。了解糖尿病的病理生理学是为了更好地理解疾病的本质，为治疗和管理提供依据。
一、背景
糖尿病是一种由胰岛功能异常或者细胞对胰岛素反应异常而导致的高血糖症状。主要分为1型糖尿病和2型糖尿病两种类型。
二、病理生理学
1. 1型糖尿病的发生机制
1型糖尿病是由于胰岛β细胞受到自身免疫攻击而导致胰岛功能减退。免疫系统错误地将胰岛细胞视为外来入侵，产生针对自体胰岛组织的抗体，破坏了胰岛中的β细胞，导致胰岛素分泌不足或完全失去。
2. 2型糖尿病的发生机制
2型糖尿病则是由于胰岛素抵抗所导致。胰岛细胞仍然能够分泌胰岛素，但身体组织对胰岛素的反应下降，造成细胞对葡萄糖的吸收和利用的障碍。
3. 对身体的影响
高血糖是糖尿病最突出的特征，它会对身体的多个系统产生负面
影响。糖尿病患者常常伴随有肾脏病变、神经系统病变、心血管疾病、眼部病变等。
三、病理过程
1. 高血糖的作用
高血糖会导致多种病理改变。它会对血管壁产生直接损害，导致
微血管的闭塞和供血不足。此外，高血糖还可引发炎症反应，进一步
加剧病理过程。
2. 胰岛功能减退
对于1型糖尿病患者而言，由于胰岛β细胞受到自身免疫攻击，
胰岛素分泌功能减退。逐渐地，胰岛细胞的数量会减少，导致胰岛素
绝对不足。
3. 胰岛素抵抗
对于2型糖尿病患者而言，胰岛细胞仍然有一定的分泌能力，但
身体组织对胰岛素的反应下降。胰岛素抵抗的发生与遗传、生活方式
线粒体糖尿病汇报ppt课件
线粒体功能异常导致活性 氧（ROS）产生增多，抗 氧化防御系统失衡，引发 氧化应激反应。
炎症反应
氧化应激激活炎症反应通 路，促进炎症因子释放， 加重胰岛素抵抗和葡萄糖 不耐受。
细胞凋亡
持续的氧化应激和炎症反 应导致胰岛β细胞凋亡增 加，进一步加重糖尿病病 情。
03
临床表现与诊断
症状和体征
糖尿病典型症状
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及其家属提供线粒体糖尿病的相关知识，包括疾病特点、治疗方法、并 发症预防等。
心理支持
线粒体糖尿病可能给患者带来心理压力，提供心理支持和辅导有助于患者积极 面对疾病，提高生活质量。
05 并发症与风险预防
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒
由于线粒体功能障碍导致脂肪酸氧化受阻，引发酮体堆积和酸中毒。
D
06
研究与展望
当前研究热点与进展
1 2
线粒体功能异常与糖尿病关系
研究证实线粒体功能异常是糖尿病发生发展的重 要机制之一，涉及氧化应激、胰岛素抵抗等方面 。
线粒体基因突变与糖尿病风险
发现某些线粒体基因突变可增加糖尿病的易感性 ，为糖尿病的早期诊断和预防提供新的思路。
3
针对线粒体功能的药物治疗
一些药物可通过改善线粒体功能来减轻糖尿病症 状，如抗氧化剂、线粒体靶向药物等。
线粒体功能异常
炎症反应
氧化应激激活炎症反应通 路，促进炎症因子释放， 加重胰岛素抵抗和葡萄糖 不耐受。
细胞凋亡
持续的氧化应激和炎症反 应导致胰岛β细胞凋亡增 加，进一步加重糖尿病病 情。
03
临床表现与诊断
症状和体征
糖尿病典型症状
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及其家属提供线粒体糖尿病的相关知识，包括疾病特点、治疗方法、并 发症预防等。
心理支持
线粒体糖尿病可能给患者带来心理压力，提供心理支持和辅导有助于患者积极 面对疾病，提高生活质量。
05 并发症与风险预防
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒
由于线粒体功能障碍导致脂肪酸氧化受阻，引发酮体堆积和酸中毒。
D
06
研究与展望
当前研究热点与进展
1 2
线粒体功能异常与糖尿病关系
研究证实线粒体功能异常是糖尿病发生发展的重 要机制之一，涉及氧化应激、胰岛素抵抗等方面 。
线粒体基因突变与糖尿病风险
发现某些线粒体基因突变可增加糖尿病的易感性 ，为糖尿病的早期诊断和预防提供新的思路。
3
针对线粒体功能的药物治疗
一些药物可通过改善线粒体功能来减轻糖尿病症 状，如抗氧化剂、线粒体靶向药物等。
线粒体功能异常
糖尿病病理生理学
糖尿病病理生理学
糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其发病机制和病理生理变化一直备受关注。糖尿病病理生理学研究的深入，有助于我们对疾病的理解和治疗的改进。
一、背景介绍
糖尿病是由于胰岛功能失调导致体内的胰岛素合成或分泌不足，或是细胞对胰岛素反应不敏感而引起的一系列代谢障碍。糖尿病主要分为1型和2型两种。
二、1型糖尿病的病理生理变化
1型糖尿病是由于胰岛细胞自身免疫攻击，导致胰岛素分泌功能完全丧失。这种类型的糖尿病通常在儿童或青少年期发生。
1. 胰岛细胞受损：
1型糖尿病的特点之一就是胰岛中β细胞的减少或完全丧失。免疫系统攻击胰岛细胞，导致它们受损或被破坏。这样一来，胰岛素的分泌就受到严重干扰。
2. 免疫反应的参与：
自身免疫是1型糖尿病发生的重要原因之一。免疫细胞产生抗体和炎症因子，攻击胰岛细胞，进而破坏胰岛功能。
3. 胰岛素缺乏：
由于胰岛中β细胞受损，1型糖尿病患者缺乏胰岛素的分泌。胰岛素是将血液中的葡萄糖转化为能量的关键激素，胰岛素不足导致血糖水平升高。
三、2型糖尿病的病理生理变化
2型糖尿病是最常见的糖尿病类型，通常发生在中老年人群。与1型糖尿病不同，2型糖尿病患者的胰岛素分泌量正常或过量，但身体细胞对胰岛素反应不敏感。
1. 胰岛素抵抗：
2型糖尿病患者的身体细胞对胰岛素反应不敏感，这被称为胰岛素抵抗。胰岛素抵抗导致细胞无法有效利用血液中的葡萄糖，使血糖水平不稳定。
2. 胰岛β细胞功能受损：
尽管2型糖尿病患者胰岛素分泌相对充足，但往往伴随着β细胞功能受损。患者的胰岛β细胞逐渐凋亡或功能异常，导致胰岛素分泌下降。
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