多脏器功能不全综合征
合集下载
第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件
• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质：每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染：注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭（ARF） （少尿期）
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭（ARF） （多尿期）
早期多尿阶段：血BUN、CR、K+ ，尿毒症 未改善
恢复阶段：低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱 水，易感染
自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷
肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音
胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影
动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒同时存在
肺内分流量：肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤 感染 R>30次/分 呼吸困难 排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 （MODS）
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等
多脏器功能衰竭综合征
预防措施
01
控制原发病
积极治疗和控制原发病是预防多 脏器功能衰竭综合征的关键。
03
定期检查
定期进行身体检查，以便及时发 现和处理各脏器功能异常。
02
避免诱发因素
避免各种可能导致多脏器功能衰 竭的诱发因素，如感染、创伤等
。
04
提高免疫力
通过合理饮食、适量运动等方式 提高自身免疫力，有助于预防多 脏器功能衰竭综合征的发生。
肾功能受损，表现为尿量减少 或无尿，同时可能出现氮质血 症等肾功能不全的症状。
精神状态改变
患者可能出现意识模糊、嗜睡 、昏迷等精神状态改变，可能 与脑功能受损有关。
消化系统症状
患者可能出现食欲不振、恶心 、呕吐、腹胀等症状，可能是
由于肝功能衰竭所致。
诊断标准
同时出现两个或两个 以上器官功能衰竭。
器官功能衰竭发生在 急性疾病病程中。
多脏器功能衰竭综合征时，炎 症反应过度激活，导致组织损
伤和器官功能障碍。
内皮细胞损伤
内皮细胞损伤导致微循环障碍 ，影响组织灌注和氧合。
细胞凋亡和坏死
多脏器功能衰竭综合征时，细 胞凋亡和坏死增加，导致器官
功能进一步恶化。
免疫系统失调
免疫系统失调导致感染易感性 增加和组织损伤加重。
影响因素
年龄
老年人和儿童由于免疫系 统和器官功能较弱，更容 易发生多脏器功能衰竭综 合征。
自我管理
向患者及家属传授自我管理知识，帮助患者建立 良好的生活习惯和自我管理意识。
THANKS。
氧化应激
重创后机体产生大量自由基和氧化 应激产物，导致细胞和组织损伤， 进而引发多脏器功能衰竭综合征。
流行病学特点
01
感染性休克和多器官功能不全综合征
G+菌：金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌、 外毒素、抗原抗体反应、脱水等亦可致 休克（暖休克）多见。患儿外周血管扩 张，血压下降，心输出量及血容量多为 正常。（高排低阻性休克）
（二）常见原发病：暴发性流脑、中毒性 菌痢近年呈下降趋势，病原多样化，小 儿重症肺炎、败血症、肠炎，年长儿重 症病毒性神经系统感染、白血病、本身 免疫性疾病均可出现感染性休克。
感染性休克旳免疫反应失控机制
NNOO合合酶酶 病原体
损伤坏死 内内皮皮细细胞胞 内内毒毒素素、、外外毒毒素素
巨巨噬噬细细胞胞 T细胞 中中性性多多形形核核细细胞胞
IILL--11 TTNNFFαα IILL--66 酸
IFNα TNFβ IL-2
Th-1,Th-2
IL-4 IL-5 IL-10
PPAAFF 花生四烯
[发病机制]
60-70年代我国学者据中毒性菌痢临床体现 提出微循环障碍学说，但有许多不能解释旳问 题，随细胞分子生物学研究进展，对感染性休 克有更进一步旳解释。休克广泛涉及神经、体 液、内分泌、免疫、凝血等多种系统。认识到 免疫炎症反应失控造成内环境失衡、细胞功能 损害在休克发病机制中起主要作用。目前以为 休克是外因、内因和医源性原因构成致病网络 作用下，机体由全身炎症反应综合征（SIRS)、 严重败血症发展为多器官功能不全综合征过程 中旳急性循环衰竭。
2）垂体-肾上腺轴旳作用下，肾上腺皮质 激素，胰高血糖素 。代偿机制力图维持 循环功能稳定，但在失代偿时则构成机体 损伤机制。
3）前列腺环酸 （PGI2）；血栓素A2 （TXA2）收缩血管，增进血小板汇集， 升高细胞内游离钙收缩血管，前列腺素 则相反。
4）内啡肽储存于脑垂体、大脑间叶、肾 上腺髓质、脊髓交感神经节中。休克时 其浓度升高，使血管扩张，血压下降， 克制心肌。纳洛铜为其拮抗剂。
多器官功能不全
3、肠道细菌与内毒素易位 TNF是内毒素休克的重要始动因子， 它相继促使其它细胞介质释放、激活。
四、诊断
需要病史、临床表现、实验室及辅 助检查结果行综合分析。
1、定义
多器官功能失常综合征（MODS）， 是严重创伤，感染和病理产科等原发病 发生24h后，同时或序贯发生两个或两个 以上脏器功能失常以致衰竭的综合症。 但在发生MODS前，大多脏器功能良好， 发生后若治疗存活，脏器功能大多可恢 复正常。 按照1995年Marshall评分标准评分， 如果2个或2个以上脏器各自评分≥1分， 即可诊断为MODS。
6、其它 肝硬化、糖尿病、慢性肾 病、冠心病、系统性红斑狼疮，应用激 素、抗癌剂、营养不良，原有上述疾病， 在遭受急性损害后，更易发生MSOF。 输血、输液、用药、呼吸机使用不当也 是诱因。 7、各种原因致肢体，大面积组织器 官缺血，再灌注损伤。 8、免疫功能低下，用激素免疫抑制， 营养不良。
三、发病机制
引起MODS的内源性因素主要与以 下三个环节有关： 1、细胞肽（cytokines，细胞因 子）的过量产生。
细胞因子是一个超家族，与MODS 有关的是 TNF、IL-1、IL-6、PAF （血小板活化因子） ，而TNF能刺激其 它几种。 cytokines（ IL-1、IL-6…）的 生成，IL越多，预后越差。 2、补体过量活化 在创伤、烧伤、败血症，均有补体系 统激活。
是肺功能障碍；无血容量不足时尿少、 比重低、血肌酐↑为肾功不全；心动过 速、心律失常、心电图失常是心功不全 的临床表现。
3、诊断依据
（1）诱发因素 创伤、休克、感染、 大量坏死组织存留。 （2）SIRS 存在持续高代谢、高动 力循环状态、过度炎性反应或脓毒症表 现以及相应的临床症状。
多脏器功能衰竭综合征
AA
Ca2+
活化磷脂酶A2
非活化磷脂酶A2
游離AA(進入胞漿) 脂氧化酶
PGG2 環氧化酶(COX1,2)
PGH2
LTB4
LTA4 LTC4
5-NPETE 5-HETE
TXA2
PGI2
PGE2
PGF2 PGD2
LTD4 LTE4
（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：過氧化氫花生四烯酸；HETE：羥20碳四烯 酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列環素）
4、病理生理： 機制十分複雜, 機體在
感染或非感染的因素直接或間接作用下， 體內的炎性細胞可產生大量的炎性介質：
(1)細胞因數； (2)凝血和纖溶物質 (3)花生四烯酸產物 (4)血管活性肽 (5)致炎因數 (6)心肌抑制物及抑制因數
炎性介質可上調各種細胞膜尤其是血管內 皮細胞膜上的整合素受體，可導致
盲腸結紮並穿刺(CLP)誘發鼠腹膜 炎致膿毒症休克時，鼠肺、肝、脾、 腎組織細胞的凋亡明顯增加，與 TNF的表達呈明顯的正相關性。
膿毒症病人血漿淋巴細胞和腸上
皮細胞全部存在明顯的凋亡現象， 同時至少有56.3%的脾臟、47.1%的 結腸和27.7%的回腸存在明顯的凋亡 特徵，而在屍解的非膿毒症對照組 中凋亡現象明顯減少。
②間質變化：水腫及淋巴細胞浸潤
四、彌漫性血管內凝血(DIC): 五、腦改變:神經細胞腫脹，空泡變、皺縮甚至
出現壞死，膠質細胞增生，間質有粘性細 胞浸潤
六、心臟改變:心內膜可出血、壞死，心肌橫紋
消失、濁腫、空泡變性、心肌斷裂，線粒 體消失，出現酶的帶狀消失，心肌微血管 淤滯。
七、微循環:呈現高度淤滯，血管內皮細胞腫脹，
過氧化氫（H202） 單線態氧（1O2） 其中O2.-及OH.為氧自由基。活性氧是一 組化學性質極為活潑的、外層軌道上有一
(完整word版)多器官功能障碍综合征
多脏器功能障碍综合症【概述】当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后，两个或两个以上器官发生序贯性功能衰竭，这一综合征称为多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）或多器官功能衰竭综合征（multiple organ failure syndrome，MOFS）。
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是1992年提出的概念，指遭受急性损害后机体内环境稳态的失衡，包括早期多器官功能不全到多器官功能衰竭的全过程，是一个范畴更广，对MOF认识更早的概念。
其发病机制非常复杂，目前认为，MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关，在某种程度上，MODS与机体自身对感染、创伤的免疫炎症反应具有更为本质的联系。
也就是说，MODS 的最大威胁来自失控的炎症反应。
对机体的炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS的病理生理紊乱，并使早期积极干预成为可能。
炎症反应学说是MODS发病机制的基石。
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
表现为播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)和炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，并至少具有以下临床表现中的2项：①T＞38℃或＜36℃；②HR＞90 bpm；＜32 mmHg；④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚杆状白细胞＞10％；③RR＞20 bpm或PaCO2⑤全身高代谢状态。
SIRS可由感染因素引起，若进行性加重可导致全身性感染（systemic infection或sepsis）、严重感染（severe sepsis）、感染性休克（septic shock）、甚至MODS。
多脏器功能障碍综合征A
第二十七页，共三十一页。
五、 MODS的防治
(2)营养支持
MODS与高分解代谢有关，以蛋白质分解和高血糖为 特征；
对 MODS高危病人应给予高于正常比例的蛋白和热量， 以额外补充营养；
肠道进食优于非肠道：这是因为前者对维持胃肠道粘 膜屏障功能有益。在肠道营养不能实现时，应该用非 肠道营养。
细胞凋亡
第二十页，共三十一页。
四、 MODS的临床表现与诊断
MODS在早期易被危重的原发病所掩盖， 临床医师常集中精力处理原发病，无视 可能引发的 MODS。
因此应注意各器官的功能状态。
第二十一页，共三十一页。
四、 MODS的临床表现与诊断
从各器官功能的表现可以提供重要的诊 断线索。
1.呼吸系统〔ARDS-呼吸衰竭〕： 呼吸频率>35次/min； PaO2<55mmHg； FiO2>0.5； 需PEEP<8cmH2O；
三、 MODS发病机制
〔三〕 MODS的肠源性理论： 在创伤患者中不管是伴有或不伴有 MODS的创伤患者，在其门脉或肠系膜淋巴结中有细菌
存在。 有的作者进一步证明，细菌来自于肠系膜淋巴结而不是门脉血。 在同一类型的大鼠休克模型中，休克前阻断其肠系膜淋巴可以防止发生急性肺损伤。 提示远隔器官的损伤是由来自于肠系膜淋巴的细胞因子介导而非门脉循环。
初始事件如腹内感染、创伤或出血性休克可致分解反响，正常稳态 被打破，建立导致 MODS的新的恶性循环。
第十九页，共三十一页。
三、 MODS发病机制
〔四〕 细胞代谢障碍与细胞凋亡
细胞的氧债增大
能量代谢障碍
高代谢
应激激素分泌增多
创面热量丧失
细胞因子的作用
氧利用障碍 氧耗量、氧供、氧摄取率
五、 MODS的防治
(2)营养支持
MODS与高分解代谢有关，以蛋白质分解和高血糖为 特征；
对 MODS高危病人应给予高于正常比例的蛋白和热量， 以额外补充营养；
肠道进食优于非肠道：这是因为前者对维持胃肠道粘 膜屏障功能有益。在肠道营养不能实现时，应该用非 肠道营养。
细胞凋亡
第二十页，共三十一页。
四、 MODS的临床表现与诊断
MODS在早期易被危重的原发病所掩盖， 临床医师常集中精力处理原发病，无视 可能引发的 MODS。
因此应注意各器官的功能状态。
第二十一页，共三十一页。
四、 MODS的临床表现与诊断
从各器官功能的表现可以提供重要的诊 断线索。
1.呼吸系统〔ARDS-呼吸衰竭〕： 呼吸频率>35次/min； PaO2<55mmHg； FiO2>0.5； 需PEEP<8cmH2O；
三、 MODS发病机制
〔三〕 MODS的肠源性理论： 在创伤患者中不管是伴有或不伴有 MODS的创伤患者，在其门脉或肠系膜淋巴结中有细菌
存在。 有的作者进一步证明，细菌来自于肠系膜淋巴结而不是门脉血。 在同一类型的大鼠休克模型中，休克前阻断其肠系膜淋巴可以防止发生急性肺损伤。 提示远隔器官的损伤是由来自于肠系膜淋巴的细胞因子介导而非门脉循环。
初始事件如腹内感染、创伤或出血性休克可致分解反响，正常稳态 被打破，建立导致 MODS的新的恶性循环。
第十九页，共三十一页。
三、 MODS发病机制
〔四〕 细胞代谢障碍与细胞凋亡
细胞的氧债增大
能量代谢障碍
高代谢
应激激素分泌增多
创面热量丧失
细胞因子的作用
氧利用障碍 氧耗量、氧供、氧摄取率
多脏器功能障碍综合征MODAFS评分表
多脏器功能障碍综合征MODAFS评分表多脏器功能障碍综合征（MODAFS）评分表---概述多脏器功能障碍综合征（MODAFS）评分表是用于评估患者是否患有多脏器功能障碍综合征的一种工具。
该评分表通过对患者的生理指标进行测量和评估，以便医生能够更准确地判断患者是否出现多脏器功能障碍综合征，并及时采取相应的治疗措施。
---评分指标评分表共包含以下几个指标，根据患者的测量数值，对每个指标进行评分，并计算出总分。
具体指标如下：1. 血压：根据收缩压和舒张压的测量结果进行评分，分为正常、轻度升高、中度升高和重度升高四个等级。
2. 心率：根据患者的心率数值进行评分，分为正常、轻度增快、中度增快和重度增快四个等级。
3. 呼吸频率：根据患者的呼吸频率进行评分，分为正常、轻度增快、中度增快和重度增快四个等级。
4. 体温：根据患者的体温进行评分，分为正常、轻度升高、中度升高和重度升高四个等级。
5. 血氧饱和度：根据患者的血氧饱和度进行评分，分为正常、轻度降低、中度降低和重度降低四个等级。
6. 尿量：根据患者的尿量进行评分，分为正常、轻度减少、中度减少和重度减少四个等级。
---使用方法使用该评分表时，医生应根据患者的测量数值，对每个指标进行评分，并将各项得分相加得到总分。
根据总分的高低，医生可以判断患者是否出现多脏器功能障碍综合征，并选择相应的治疗方案。
评分表的使用应注意以下几点：- 对于每个指标的测量数值应严谨准确，建议使用专业仪器进行测量。
- 在评分过程中应注意综合考虑患者的具体病情和个体差异。
- 评分表仅为辅助工具，应结合临床医生的专业判断进行综合评估。
---结论多脏器功能障碍综合征（MODAFS）评分表是一种用于评估患者是否患有多脏器功能障碍综合征的工具。
通过该评分表的使用，医生可以更准确地判断患者是否出现多脏器功能障碍综合征，并在早期采取相应的治疗措施，以提高患者的治疗效果和生存率。
该评分表的使用应结合临床医生的专业判断和综合评估，以确保评估结果的准确性和可靠性。
急危重症护学——MODS
评分 1
2
20ml/h<尿量 尿量<40ml/h;肢端冷或暖 无意识障碍。 肢端冷或暖;无意识障碍。 尿量 肢端冷或暖 无意识障碍 无血容量不足： 无血容量不足：MAP<50mmHg; 尿量<20ml/h;肢端湿冷或暖 多有意识恍惚。 肢端湿冷或暖;多有意识恍惚 尿量 肢端湿冷或暖 多有意识恍惚。 3
第五节 多器官功能障碍综合征
概 述 多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能障碍综合征 MODS)指 或多脏器功能障碍综合征( 多脏器功能衰竭 或多脏器功能障碍综合征 指 在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、 在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、 长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的 小时后出现的2个或 长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病 小时后出现的 个或 个以上系统、 者2个以上系统、器官衰竭或功能障碍的综合征。但不包括上述 个以上系统 器官衰竭或功能障碍的综合征。 疾病发病24小时内死亡者 这类患者属于复苏失败。 小时内死亡者， 疾病发病 小时内死亡者，这类患者属于复苏失败。 多个名称通用： 多个名称通用：MODS =MOF=MSOF（多系统器官衰竭） （ MSOF：指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损 ： 发展到严重阶段， 发展到严重阶段 以致衰竭的综合征。 以致衰竭的综合征。
（二）发病机制： 发病机制：
目前机制尚不十分清楚 • 全身炎症反应综合症（SIRS）——最主要 全身炎症反应综合症（SIRS） 最主要 严重的损害因子 机体剧烈的防御性反 体液内出现大量细胞因子、 应 体液内出现大量细胞因子、炎症介 质及其它病理性产物 细胞组织起各种 损害作用 MODS MOF
全身炎症反应综 合征： 合征：指感染或
多器官功能障碍综合征(MODS)
三、MODS的诊断
• 对MODS的认识的进步也反映在诊断标准 变化上。
（一）MODS的早期诊断依据
• 诱发因素+全身炎症反应综合征（SIRS） +器官功能不全 • 诱发因素：复苏不充分/延迟复苏，严重 创伤、休克、持续存在的感染病灶，基 础脏器功能失调，高龄，大量反复输血， 坏死组织存留，外科意外，糖尿病，恶 性肿瘤，产科意外，营养不良
– （4）任何病人濒临死亡时必然发生多个器官 功能衰竭。 – （5）多数老年人器官退化达到一定程度时， 也都可以出现几个器官功能障碍。 – （6）一些在病因学上互不相关的疾病，同时 发生脏器功能衰竭。 – （7）若在24小时内死亡者，属于复苏失败之 列。
原始病因
原发性MODS
SIRS
继发性MODS
• 1.MODS的定义必需具有三点：
– （1）多脏器功能失常综合征基础疾病——原发病 （严重创伤、严重感染、大面积烧伤、外科大手术 和病理产科等） – （2）发生在原发病24小时后（间隔期） – （3）不同或序贯发生两个或两个以上脏器功能不 全以致衰竭（继发受损器官可远隔原发伤部位） – 器官功能原本健康，一旦发病机制阻断，器官功能 可恢复。
3
MODS中国标准（2）
肺 *RR 20~25 次/min; 吸空气 60 mmHg < PaO2 < 70 mmHg; OI > 300 mmHg; P(A-a)DO2(FiO21.0) : 25~50mmHg; X线胸片正常(具备5项中的3项即可确诊) 1 *RR > 28 次/min; 吸空气 50 mmHg < PaO2 < 60 mmHg； PaCO2 < 35 mmHg; 200 mmHg < OI < 300 mmHg; 100 mmHg <P(A-a) DO2(FiO21.0) < 200 mmHg;X线胸片示肺 泡无实变或实变<1/2肺野(具备6项中的3项即可确诊) 2 *呼吸窘迫, RR > 28 次/min; 吸空气PaO2 ≤ 50 mmHg; PaCO2 > 45 mmHg; OI < 200 mmHg; P(A-a)DO2(FiO21.0) > 200mmHg; X线胸片示肺泡实变≥1/2肺野 (具备6项中的3 项即可确诊) 3
多器官功能障碍综合症病因、发病机制和治疗
MODS的特点
发病急，进展快
常累及肺、肾、肝、胃肠道、心血管、 血液、中枢神经系统
死亡率高 • 单个器官：15-30%； • 2个器官：45-55%； • 3个器官：> 80%； • 4个器官：很少存活 • MODS占ICU 死亡病例的50-80%。
•如果得到合理的治疗，仍有逆转的可能，
MODS各器官发生百分率 94.1% 88.1% 78.6%
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 （MODS）
MODS不同命名
❖七十年代提出多器官衰竭(Multiple organ failure， MOF)概念，亦称“70年代综合征”(70’S Sydrome) 。
❖多系统器官衰竭(Multiple system organ failure， MSOF)，多器官系统衰竭(Multiple organ system failure，MOSF)，多内脏衰竭综合征 (Syndrome of multivisoeral failure)多器官功能 障碍(Multiple organ dysfunction，MOD)，继 发性器官功能障碍(Secondary organ dysfunction)序贯性系统表谒(Sequential System failure)、远隔器官衰竭(Remote organ failrue)和多脏器衰竭，多脏器功能不全，多器官 功能不全等。
第一节 概 论
multiple organ dysfunction syndrome， MODS
❖ MODS发病率及病死率均高，是当前危重病医 学面临的最大挑战；
❖ MODS从发病机制到临床治疗出现许多新的理 论、见解和方法；
❖ MODS患者如果得到合理的治疗，仍有逆转的 可能，病人的预后得到明显改善；
多脏器功能障碍综合征(MODS)
• Demling [14]作了这样一种结论： • 70年代，损伤→感染→脓毒症→MOF； • 90年代，损伤→应激反应→全身破坏性 炎症→MODS→MOFS。
•
1995年10月庐山全国危重急救医学会议 [15] 也正式决定用MODS代替MOFS。这一 转变标明人们对MODS的概念和认识正趋 于统一，开始从病程发展的总体上看待 这一综合征，而不是仅着眼于器官衰竭 这一病程的终点。
•
Beal 等还指出MODS可包括一个器官的 完全衰竭（如少尿性肾衰）或可是临床 表现不明显的一个器官的生化衰竭（如 血清肌酐值升高）。因此，深入理解 MODS的含义，不但使命名确切简明，可 以反映动态演变的全过程，而且避免了 将病程割裂，只看到晚期而忽略早期偏 向，也更体现了重在防治。
二、MODS的定义
•
随着对MODS的不认识→认识→再认识的 过程，91年ACCP/SCCM讨论会上提出，将 MODS分为原发性与继发性两种。原发性 MODS是由原发病因直接作用的结果，故出 现早，在此过程中全身性炎症反应不甚显 著。继发性MODS是由原始损伤先引起SIRS， 过度的全身炎症反应再造成远隔器官功能 不全，所以原始损伤发生以后有一段时间 临床表现病情平稳，然后出现器官功能不 全（附图）。
一、MODS的概念
• 1973年Tilney等[1]报道了18例腹主动脉瘤 成功切除后并发“序贯性系统衰竭”， 其中17例死亡，引起了医学界的重视。 • 1975年Baue[2]把这一综合征称之为“序 贯性进行性多器官功能衰竭”。 • 1977年Eiseman等[3]首先使用了多器官功 能衰竭（Multiple Organ Failure，MOF） 的名称，并沿用至今。
•
在继后十年的文献中该综合征的名称繁多， 学者们从临床不同的角度曾提出过各种不同的 命名，如多系统器官衰竭（Multiple System Organ Failure，MSOF），多器官系统衰竭 （Multiple Organ System Failure，MOSF），多 内脏衰竭综合征（Syndrome of multipiseral failure），继发性器官功能障碍（Secondary organ dysfunction），多脏器衰竭（Multiple Organ Failure Syndrome）等。
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（四）救治
6.营养与代谢管理：增加胰岛素和氨基酸用量；中长 链脂肪乳可减轻肺栓塞和肝损害，提供热能防治代 谢衰竭；各类维生素和微量元素补充；深静脉营养、 胃肠营养合理掌握 7.免疫与感染控制：
控制院内感染、增加营养；
全谱标准化血清蛋白和丙球使用利于增强免疫机制
APACHE评分在临床上的用途
二. 判断标准
目前尚无统一标准,各家根据自己的经验提出 各自的标准,比较共同的有如下方面： 1. 肺衰竭：ARDS,患者有明显呼吸困难PaO2<6.65kPa(50mmHg), 需要吸入50%以上氧气才能维持PaO2 在50mmHg以上, 为纠正低氧血症必须借助呼吸机维持通气5天以上。 2. 肾衰竭：血清Cr>177μmol/L(2mg/100ml)。 3. 肝衰竭：黄疸或肝功能不全,血清总胆红素＞34μmol/L （2mg/100ml),血清ALT、AST、LDH在正常值 上限的两倍以上,有或无肝性脑病。
① 用于病情严重程度的评估及院内病死概率的预测。 ② 对某一类疾病严重性和预后的评估。 ③ 用动态评分来监测病情和评价治疗效果。 ④ 用作指导选择治疗手段的依据。 ⑤ 用于临床研究及学术交流。 ⑥ APACHE评分可以预测患者远期生活质量。 ⑦ 作为配置ICU病房人力资源的依据。 ⑧ 用作医院质量控制的参考指标。 ⑨ 与其他评分系统联合应用。 APACHE 还提出了计算每一个患者死亡危险性 (R)的公式 : In(R/1-R) =-3.517+(APACHE 得分×0 .146 ) +0 .603 。
APACHE评分在临床上存在问题
1、APACHE评分适用范围有限. ①APACHE评分为综合ICU设计，其对群体患者的病情评 估较为准确，对个体病例的预测还不能令人满意。 ②APACHE评分对某些病种病死率及严重程度的评价不如 其他评价系统。例如对颅脑损伤患者的评估没有显示比格 拉斯哥评分的优越性。 ③APACHE评分对某些特殊病例的预测效果并不满意，如 创伤、接受全胃肠外营养的患者、严重的手术患者、急性 心肌梗死、严重的充血性心力衰竭、高龄患者等。 2、对病死率的预测还不够准确。APACHE评分在低分值 段预测病死率往往估计过高，在高分值段往往估计过低。
尽早应用呼吸机，PEEP模式较理想，压力渐升缓 降；加强气道湿化和支气管灌洗
（四）救治
3.肾功能衰竭防治：注意扩容和血压维持，避免或减 少使用血管收缩剂，保证和改善肾血流 4.胃肠道出血与麻痹和肝功能衰竭处理： 肠源性感染及其衰竭研究重点，中药大黄、大剂量维 生素C等的研究
5.DIC防治：尽早使用肝素、血小板悬液、新鲜血浆或 全血、凝血酶原复合物、凝血因子补充及中药活血 化淤治疗
（四）救治
实行综合防治：
祛除病因、控制感染、止住触发因子 有效的抗休克、改善微循环 重视营养支持、维持机体内环境平衡 增强免疫力、防止并发症 严密监测相关脏器功能
（四）救治
1.改善心脏功能和血液循环： 严密监测心功能、前后负荷、有效血容量，确定输 液量、速度，科学分配晶体与胶体、糖液与盐液、 等渗液与高渗液，合理搭配心血管活性药物 2.加强呼吸支持：
多脏器功能不全综合征 (MODS)
历史概况
年代 作 者
1973
1975 1976 1976 1986 1988 1991
命
名
Tilney等
Baue
序贯性系统衰竭
多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭 多器官衰竭（MOF） 多系统器官衰竭(MSOF） 多器官系统不全综合征 创伤后多系统器官衰竭 多器官功能障碍综合征（MODS） 多器官功能失常综合征
Glasgow coma scale
睁眼反应 自主睁眼 4分 呼唤睁眼 3分 刺激睁眼 2分 无反应 1分 言语反应 运动反应
回答正确 5分 按吩咐动作 6分 回答错误 4分 刺痛能定位 5分 乱说乱讲 3分 刺痛能躲避 4分 只能发音 2分 不能言语 1分 过屈反应 3分 过伸反应 2分 不能运动 1分
.
4. 胃肠道衰竭：发生胃肠粘膜应激性溃疡,内镜证实胃粘膜有浅表 溃疡或出血,患者可突然呕吐,溃疡出血24h内需 输血1000ml以上才能维持心肺功能。 5.心功能衰竭： 突然发生的低血压，CI＜1.5L/min/m2, 对正性肌力药物不起反应 。 6.凝血系统衰竭：血小板＜50×109/L，凝血时间和部分凝血时间 延长达对照的2倍以上，纤维蛋白原＜ 200mg/100ml，有纤维蛋白降解产物存在， 临床上有或无出血。 S衰竭： 表现为反应迟钝，意识混乱，轻者定向力障碍， 最后出现进行性昏迷。
MODS区别于其它器官衰竭的临床特点:
1. MODS患者发病前器官功能良好,发病中伴应激、SIRS； 2. 衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官；
3. 从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔；
4. MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致， 病理变化没有特异性； 5. MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗 难以奏效，死亡率高； 6. MODS可以逆转，除非到终末期，一旦治愈，不留后遗症, 不会转入慢性阶段。
③再灌注损伤：亦即缺血后再灌注，通过次黄嘌呤在黄 嘌呤氧化酶作用下生成黄嘌呤和尿酸，同时生成氧自由基， 对细胞生物膜结构的破坏和功能损伤。 ④免疫防御功能不全及内源性毒性物质造成的组织细胞 结构和功能的损害作用。
近年的研究表明，多脏器功能不全综合征发病 机制及主要病理变化为：感染性及非感染性致病因 素作用于机体，通过炎症细胞(吞噬细胞等)活化， 释放大量细胞因子和炎症介质，细胞因子(如TNFa) 激活中性粒细胞(PMN)，损伤内皮细胞、血小板等， 进一步释放氧自由基、脂质代谢产物、溶酶体酶等， 形成逐级放大的瀑布样链锁反应，引起组织细胞损 害，最终导致MODS。从本质上看，SIRS及MODS是机 体防御机制在病因刺激下，过度激活引起自身破坏 的结果。
8.免疫防御系统功能衰竭：主要表现为菌血症或败血症。
MODS的治疗多年来均是包括对原发病的处理，
如感染引起者则需药物抗感染及必要的外科方法去
除病灶；脏器功能支持。近年来基于对SIRS及MODS
发病机制的深入认识，对于MODS的治疗就不再仅限
于此，通过不同层次的阻断炎症介质的链锁反应， 即清除过多的介质及适度的抗介质治疗，阻断或减 轻过度反应导致的自身破坏，防止组织细胞损伤， 将成为本症的重要治疗措施之一。
Eiseman等 Border等 Schieppati等 Demling等 ACCP/SCCM
1995 全国危重病学术会议
定义：多器官功能障碍综合症（MODS）是指急 性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时 或序贯发生功能障碍。 患者在发生MODS前，大多脏器功能良好， 发生后一经治愈，一般不留有器官的永久性损伤， 也不转为慢性。因而，一些慢性病终末期、一些 在发病学上互不相关的疾病，同时发生脏器功能 衰竭，虽也涉及多个脏器，但不属于本综合征的 范畴。
排除要点 1、多病因所致的慢性疾病器官功能障碍失代偿 晚期,如脑出血+糖尿病肾衰+哮喘呼衰 ２、不是多个器官功能障碍的简单相加 ３、器官障碍所造成的相邻系统器官并发症,如 心衰引起的肾衰,呼衰引起的肺性脑病 病因 1、休克 长时间组织灌注不足毒性因子或体液因 子直接损伤 2、感染合并全身炎症反应 脓毒症 3、严重创伤 4、心跳、呼吸骤停后(心肺脑复苏) 5、医源性因素大量输血和输液某些药物或诊治 措施使用不当 6、有慢性基础疾病,再遭受急性损害
关于MODS的诊断目前尚缺乏统一的标准，现有 的一些大同小异的诊断标准，多是标志脏器功能已 经完全衰竭，这对本综合征的早期诊断应用价值不 大。经过近年来的临床观察，多数学者倾向于寻找 制定能够反映MODS连续的动态发展的病理生理改变 的诊断标准，而不是静止在某一点的标准。以利于 本症的及早诊断、及早治疗，提高抢救成功率，也 更符合MODS的客观实际。对于MODS这一危重症的病 情严重程度和预后的预测，即建立统一的预测评分 系统，也是当前临床迫切需要、且为热点研究的问 题。目前已有APACHE评分系统和SAPS评分系统的提 出，但这些是否在国内也适用，如何制定出更适合 我国情况的统一的对危重症病情严重程度和预后的 预测评分系统，尚需同道共同努力。
MODS概念上强调：
①原发致病因素是急性而继发受损器官可在远 隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时 归属于MODS； ②致病因素与发生MODS必须间隔一定时间 (＞24h)，常呈序贯性器官受累； ③机体原有器官功能基本健康，功能损害是可 逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望 恢复。 MODS病死率可高达60%，四个以上器官受损 几乎100%死亡。
关于MODS的病因：
感染、炎症、 坏死组织、组 织缺血和再灌 注
感染性和 Байду номын сангаас感染性
SIRS
脓毒症
MODS
MSOF
Sepsis
MODS的发病机制尚不完全清楚，但目前研究和观察表 明，细胞水平的衰竭是最根本的病理变化，比较公认的观点 有如下几点： ①微循环障碍：由于大量细胞因子(TNFa、IL等)及炎 症介质(PGE、TXA2等)的释放，致微血管舒缩功能紊乱血流 淤滞、血细胞聚集及微血栓形成，最终引起组织细胞缺血、 缺氧。 ②能量代谢障碍：由于缺血缺氧，使亚细胞水平(线粒 体)生化代谢障碍，能量产生不足，发生细胞水平的能量代 谢衰竭。
诊断要点
1 .原发致伤因素必须急性,继发性损伤大都发生于 远隔部位的组织器官,来势凶猛,病死率高； 2 .必须有一定的间隔时间(>24h),发病24h内死亡 属复苏失败； 3 .器官功能损害属可逆性,阻断发病机制后可望恢 复； 4 .呈序贯性器官功能受累 5 . 肌体原有器官功能基本正常