心脏病理生理
心脏瓣膜病理生理
心脏瓣膜病病理生理
心脏瓣膜病是心脏瓣膜及其附属结构(如瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌等)由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、粘液瘤样变性、先天性发育畸形、结缔组织疾病及创伤等原因造成的以瓣膜增厚、粘连、纤维化、缩短为主要病理改变，以单个或多个瓣膜狭窄和(或)关闭不全为主要临床表现的一组心脏病。最常受累为二尖瓣，约占70％，二尖瓣并主动脉瓣病变者占20％～30％，单纯主动脉瓣病变为2％一5％，而三尖瓣和肺动脉瓣病变者极为少见。
第一节二尖瓣疾病
二尖瓣狭窄(mitral stenosis)
[病理生理]
正常二尖瓣质地柔软，成人二尖瓣口面积为4cm2～6cm2，瓣孔直径为3～
3.5cm，静息状态约有5L／min血液在舒张期通过二尖瓣口流入左心室。二尖瓣
狭窄引起的基本血流动力学障碍，是舒张期左心房内血液流入左心室受阻。根据二尖瓣狭窄的程度和进展速度，出现相应的病理生理改变。
1.左心房压力升高
正常人舒张早期，二尖瓣开放，左心房压与左心室压力相等。舒张晚期，左心房收缩，左心房压轻度升高，左房平均压为0.5—1.1kPa(4—8mmHg)，由于二尖瓣口大，足以满足左心室的血液充盈。当二尖瓣狭窄时，舒张期左心房内血液不易通过二尖瓣，左心房内血容量增加，左房压升高。只有当左房平均压超过左室舒张压时，血流才能通过狭窄的瓣口流入左心室，所以二尖瓣狭窄时，首先出现的代偿措施是增加左房一左室间压力阶差．以克服瓣口狭窄造成的阻力。
通过二尖瓣口的血流量主要取决于三个因素。①心输出量：任何使回心血量增加的原因，例如运动，都可使通过二尖瓣的血流量增加；②二尖瓣两侧的压力阶差：左房一左室的压力阶差与通过二尖瓣的血流速度成正比，与二尖瓣口的面积成反比，二尖瓣狭窄越严重，左房压升高越明显，通过提高血流经过二尖瓣口的速度，来满足左心室充盈的需要；③舒张期时限：允许血流通过二尖瓣口的时间。心率加快时，心室舒张期缩短比收缩期缩短更明显，血流通过二尖瓣的时间减少，血流量降低，仟何增加心输出量或缩短舒张期充盈时间的原因，例如运动、发热、妊娠等，都能使左房压明显增加。当二尖瓣两侧压力阶差增大能够克服二尖瓣狭窄产生的阻力，满足左心宝的充盈需要时，患者无明显症状。当二尖瓣狭窄严重时，左房压升高仍不足以维持左心室充盈，而过度的左房压外高又会引起左房功能衰竭。
笔记《病理生理学》心肌病
笔记《病理生理学》心肌病
心肌病
一、原发性心肌病：三型
（一）扩张性心肌病（充血性心肌病）：属于心肌病中最常见类型，约占90%。
病变特征：进行性心肌肥大、心腔扩张和心肌收缩力下降。心内膜增厚，常见附壁血栓。
镜下：心肌细胞肥大、变性（肌原纤维减少）；间质纤维化
（二）肥厚性心肌病：50%家族性
特征：左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻。
病理：心脏增大，室间隔不规则增厚；心肌细胞异常肥大，心肌纤维走行紊乱。
临床：心输出量下降，肺动脉高压可致呼吸困难。
（三）限制性心肌病：
特征：心室充盈受限。
病变：心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化（以心尖部为重），导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。
二、克山病
病理特征：心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。心腔扩大，心室壁变薄，心尖部为重，心脏呈球形。
病理生理学心力衰竭ppt课件
代谢率↑
心肌供血供氧↓
心脏负荷↑
心功能不全
呼吸道感染 右心负荷↑
12源自文库
（二）酸碱平衡及电解质代谢稳乱
1．酸中毒 ：
① 酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 ，抑制Ca2+内流和肌浆网对Ca2+的释放，使心肌收 缩力减弱。 ② H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩功能障碍。 ③ 使毛细血管括约肌松弛，而小静脉张力不变，导 致微循环出现灌多流少，回心血量减少，心输出量 下降。
2、容量负荷过重：动脉瓣膜关闭不全、动 -静脉瘘、室缺、甲亢、 贫血
8
（三）心室舒张受限 见于心包积血、积液，心包缩窄。
（四）严重心律失常 见于重度心动过缓、心室颤动。
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病因（summarize)
原发性心肌舒缩 功能障碍
病
心脏负荷过度
因
心室充盈受限
心肌损害 代谢异常 压力负荷 后负荷 容量负荷 前负荷
心肌收缩
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肌丝滑行过程
25
心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩功能障碍 二、心肌舒张功能异常 三、心脏各部舒缩活动不协调
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一、心肌收缩功能障碍
心肌收缩性（myocardial contractility）:
指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是 决定心输出量最重要的因素。
病理生理学 心功能不全 ppt课件
Cardiac insufficiency
病理生理学 心功能不全 ppt课件
目录
1
心功能不全的病因与诱因
2
心力衰竭的分类
3
心功能不全时机体的代偿
4
心力衰竭的发生机制
5 心功能不全时临床表现的病理生理基础
6 心功能不全防治的病理生理基础
病理生理学 心功能不全 ppt课件
15
第三节 机体的代偿
病理生理学 心功能不全 ppt课件
❖神经-体液调节机制
交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
❖心脏本身 ❖心脏以外
病理生理学 心功能不全 ppt课件
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1. 心率加快：积极意义与局限性
2. 心脏扩张：紧张源性扩张与 肌源性扩张
3. 心肌收缩力增强——正性肌力作用
4. 心室重塑：
❖ ③致病微生物及其产物可直接损伤心肌 ❖ ④如果合并呼吸道病变，肺循环阻力增大，会
加重右心负荷
病理生理学 心功能不全 ppt课件
10
❖快速型心律失常
心率加快，心肌耗氧量增加 舒张期缩短
➢ 冠脉血流不足，心肌不同程度的缺血缺氧 ➢ 心室充盈不足心排出量下降
房室收缩不协调心排出量下降
❖缓慢型心律失常心排出量下降
病理生理学 心功能不全 ppt课件
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病理生理学心衰
心肌细胞坏死
necrosis
心肌细胞凋亡
apoptosis
收缩蛋白分解破坏
2、心肌结构改变
肥大心肌细胞
细胞水平：过度肥大时肌节与线粒体生长不成比例； 增大胞核对肌原纤维挤压，肌原纤维排列 紊乱 组织水平：（1）病理性心肌细胞肥大（胚胎基因再表达） （2）部分细胞凋亡 （3）细胞外基质降解失衡、纤维化，胶原增加、 肌原纤维进行性减少
2
质网
肌浆网Ca2+ 转运功能障碍
1 3
胞外Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
1. 肌浆网Ca2+ 转运功能障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性 减弱,肌浆网Ca2+摄取能力↓ 收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈 肌浆网Ca2+储存量↓ 心衰时线粒体摄取Ca2+增多，不利于SR的钙储存。 心肌收缩力减弱 肌浆网Ca2+释放量↓ 心衰时SR钙释放蛋白含量或活性减少
Ca 2+
通道 VOC
Ca 2+
Ca2+
Ca2+泵
Ca2+
钙 泵
Ca2+
ROC [Ca2+]e：10-3M
钙 泵
肌浆网 Na +-Ca2+交换
心室重构的诊断标准-概述说明以及解释
心室重构的诊断标准-概述说明以及解释
1.引言
1.1 概述
概述
心室重构是心脏病理生理的一种重要现象，它常常发生在各种心脏疾病的进展过程中。心脏的结构和功能会发生不同程度的改变，这种改变被称为心室重构。心室重构不仅与心脏功能的恶化密切相关，也是心脏事件和死亡风险的一个重要预测指标。
心室重构是多因素共同作用的结果，包括心脏负荷的增加、心脏肌肉损伤、神经内分泌系统的改变等。这些因素导致了心脏壁厚度增加、心腔扩大、心室肌纤维的排列异常等结构上的改变。此外，心室重构还会引起心肌收缩和舒张功能的异常，从而影响心脏的整体功能。
了解心室重构的诊断标准对于心脏疾病的早期预防、干预和治疗非常重要。目前，心室重构的诊断主要依赖于心脏图像学检查，包括超声心动图、心磁共振等。通过这些检查，医生可以评估心室壁厚度、心室容积、心室负荷等指标，进而判断心室重构的存在和程度。
本文将综述心室重构的定义和背景，探讨心室重构的影响因素，并总
结现有的诊断标准。此外，还将展望心室重构领域的未来研究方向，以期为心脏疾病的预防和治疗提供更有效的策略和手段。心室重构的深入研究可以揭示心脏疾病的发生机制和进展规律，为临床实践提供科学依据，有望为人类健康做出更大的贡献。
1.2文章结构
文章结构部分的内容可以包括以下几个方面:
1.2 文章结构
本篇长文将按照以下结构来论述心室重构的诊断标准。首先，在引言部分，我们将概述心室重构的背景和定义，明确本文的目的。然后，在正文部分，我们将详细探讨心室重构的影响因素。最后，在结论部分，我们将总结心室重构的诊断标准，并提出未来的研究方向。
病理生理学PPT151心力衰竭(2024)
2024/1/28
14
利钠肽系统作用减弱
心房利钠肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）释放
心力衰竭时，心房和心室壁张力增加，刺激心房和心室肌细胞合成和释放ANP和BNP。
利尿、利钠和扩血管作用
ANP和BNP具有利尿、利钠和扩血管作用，可减轻心脏前负荷和后负荷。
2024/1/28
受体下调或抵抗
长期ANP和BNP作用可能导致其受体下调或产生抵抗，使利钠肽系统的作用减弱。
B
C
加强患者教育和心理支持，提高患者自我管 理能力
关注心力衰竭患者的生活质量和社会心理需 求，提供全方位的健康服务
D
2024/1/28
37
2024/1/28
谢谢聆听
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2024/1/28
25
05 治疗方法与药物应用
2024/1/28
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药物治疗策略选择及调整原则
01
根据患者具体病情，选择适当的药物治疗方案，如利尿 剂、ACE抑制剂、ARBs、β受体拮抗剂等。
02
在治疗过程中，根据患者病情变化和药物反应，及时调 整药物剂量和种类，以达到最佳治疗效果。
2024/1/28
2024/1/28
31
感染防控策略部署
加强个人防护
医护人员需严格遵守手卫生规范 ，佩戴口罩、手套等防护用品，
减少交叉感染风险。
心脏瓣膜病的病理生理PPT课件
二尖瓣狭窄的治疗
二尖瓣闭式扩张术 二尖瓣球囊扩张术 二尖瓣成形手术 二尖瓣置换术
15
二、二尖瓣关闭不全(MI)
二尖瓣关闭依赖于二尖瓣的瓣环、瓣叶、 腱索和乳头肌等结构，其中任何一个结构 的病变都可导致二闭。
16
常见病因
风湿性疾病 二尖瓣脱垂 缺血性心脏病 感染性心脏病
17
ECG: 左心室肥大,电轴左偏 UCG:主动脉瓣叶开放振幅变小、主动脉
瓣叶增厚、活动度变小、钙化 心导管检查可测定主动脉瓣压力阶差
(20~25轻度,25~50中度,50以上为重度)
32
治疗
内科治疗目的是改善心功能,作为手术治 疗的准备措施
手术治疗是根本
33
手术适应症
无症状,但主动脉瓣口面积<0.7cm2,压差 >50mmHg
左室压差减少，杂音反而减轻。 周围血管征
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辅助检查
M型超声二尖瓣前叶舒张期快速纤 细的扑动。
二维UCG，瓣膜增厚，回声增强， 不能闭合，甚至可确定病因(二叶瓣、 三叶瓣)。
多普勒UCG，提示返流量。
41
辅助检查
X线检查:升主动脉增宽,左室扩大 ECG: 电轴左偏、左室肥大劳损
风湿热是导致后天性二尖瓣狭窄（Mitral stenosis）的唯一已知病因
5
心脏病的病理生理
末压力为6-12mmHg。PCWP可间接代
表LAP、LVEDP。
（二）后负荷：是指心室射血时所
面对阻抗。后负荷要通过测全身血 管阻力（SVR）和肺血管阻力（PVR） 来分别代表左、右心室射血的阻抗。 正常SVR 900-1500dyn· s/cm-5
正常PVR 50-150dyn· s/cm-5
六、心衰的治疗原则
正常
CI 2.5L· min-1· m-2
扩容
利尿、扩血荷 正性肌力药、扩 血药、利尿剂
PCWP 12mmHg
心脏病的病理生理
一、心动周期病生基础知识
正常成人的心率如果是75次/min， 平均每一心动周期为0.8秒。收缩期0.3 秒，舒张期0.5秒。心率越快舒张期越 短，心室充盈就越少。
二、影响心泵功能的基本因素
心率
前负荷
心泵功能
后负荷
心肌收缩力
心肌收缩协调性 （即心肌顺应性）
（一）前负荷：是指容量负荷，成
四、心衰的病理生理改变
1、心脏收缩无力引起的血流动力学障碍
左心衰 CO、CI LVEDP LAP PCWP 肺淤血、水肿 右心室后负荷 右心衰
BP
交感-肾上腺素能神经系统兴奋
SVR
动脉系统灌注不足
静脉系统淤血
2、反射性交感-肾上腺素能神经系统兴奋
心脏瓣膜病的病理生理PPT课件
辅助检查
X线检查：左心房、左心室扩大和肺淤血 ECG: P波增宽、电轴左偏、左心室肥大
和劳损，晚期有心房颤动
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治疗
无症状或仅有轻微症状的二尖瓣关闭不 全病人可观察，或应用内科药物治疗
有明显症状或左室扩大明显需手术治疗
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手术指征
急性二闭常导致心源性休克，需急诊手 术
慢性二闭者①无症状，左室收缩末径 >5.0cm,舒张>7.0cm或射血分数<0.55 ②出现症状 ③房颤 ④静息状态下出现肺 动脉高压
出现劳力性呼吸困难、心绞痛、昏厥或 充血性心衰
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手术方式
直视下主动脉瓣切开术 主动脉瓣置换术
35
主动脉瓣关闭不全(AI)
一、病因： 风湿性心脏病 主动脉壁囊性中层坏死所致的瓣环扩大 瓣叶粘液变性 感染性心内膜炎所致瓣叶穿孔 升主动脉夹层半月瓣附着处剥离
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二、病理生理
慢性AI
左室舒张 末期容量↑
ECG: 左心室肥大,电轴左偏 UCG:主动脉瓣叶开放振幅变小、主动脉
瓣叶增厚、活动度变小、钙化 心导管检查可测定主动脉瓣压力阶差
(20~25轻度,25~50中度,50以上为重度)
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治疗
内科治疗目的是改善心功能,作为手术治 疗的准备措施
手术治疗是根本
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心脏生理病理解剖X线图谱
胸腔内外力作用异位
心脏位置的改变由外力作用所致， 如肺不张、纵隔病变、胸腔积液、胸 廓畸形及膈肌位置异常等
胸腔外异位
也称胸外心，心脏部分或完全 不在胸腔内，分颈型、胸型、胸腹型 和腹型。多有胸骨裂缺，膈肌缺损， 腹壁缺损，常合并简单或复杂心内畸 形
心脏长轴指向分三种
指向左：左位心（laevocardia） 指向右：右位心（dextrocardia）
另外可有水平肝、多脾（两侧双叶肺）或无脾 （两侧三叶肺，男性多发）
谢谢！
左心室 右心室
右后 左前 左前 右后
常合并复杂畸形
纠正型或完全型大血管转位、单心室、三尖 瓣闭锁、法鲁氏四联症、肺动脉狭窄等
双心室平行、并列
中位心，较罕见，心尖居中，室间隔几成矢状 位，心腔位置大致正常或转位，左右基本对称
常合并复杂畸形
单心室、单心房、共同房室瓣、主动脉缩窄、 永存左上腔静脉、纠正型大动脉转位、肺动脉狭窄、 先天性心包缺损等
可有多脾或无脾症
右位心并内脏转位
镜面右位心（dextrocardia mirror） 右室左前 左室右后
合并复杂畸形
较少见，单心室、完全型或纠正 型大动脉转位、肺动脉狭窄或闭锁、 右室双出口、完全性肺静脉畸形引流 等
右位心无内脏转位
右旋心 （dextroversion） 孤立性右位心 （Isolated dextrocardia）
心功能不全病理生理概述
心功能不全病理生理概述
概述(Introduction )
1. 心功能不全(heart insufficiency )
在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。在
疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。
2. 心力衰竭(heart failure)
心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以
致不能满足机体组织细胞代谢需要，患
者有明显的临床症状和体征的病理过程。
3. 心肌衰竭(myocardial failure)
指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大
代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。
4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。
从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。
心脏病病理生理学
心脏病病理生理学
心脏病是指心脏器官发生结构和功能上的异常，导致心脏无法有效地泵血或供血不足的疾病。心脏病病理生理学研究心脏病的发病机制和病理生理过程，为心脏病的预防、诊断和治疗提供理论依据。
一、心脏病的分类
根据病因、病理和病理生理特点，心脏病可以分为以下几种类型：
1.冠心病
冠心病是指冠状动脉供血不足或阻塞导致心肌缺血、缺氧的疾病。其主要病理特点是冠状动脉粥样硬化和斑块形成。
2.心肌病
心肌病是指心肌本身发生结构和功能异常，导致心脏扩大、肥厚、僵硬或心肌组织纤维化等病理改变。心肌病分为遗传性和非遗传性两种类型。
3.心脏瓣膜病
心脏瓣膜病是指心脏瓣膜的结构和功能异常，导致血液流出或流入心室的阻塞或逆流。常见的心脏瓣膜病有二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全等。
4.心律失常
心律失常是指心脏节律异常，包括心动过速、心动过缓、心律不齐等。心律失常可以由电活动异常或心脏结构畸形引起。
5.先天性心脏病
先天性心脏病是指在胎儿期或出生后心脏发育过程中出现的解剖结构异常。先天性心脏病常见的类型有室间隔缺损、动脉导管未闭、法乐氏四联症等。
二、心脏病的发病机制
心脏病的发病机制复杂多样，其主要包括以下几个方面的因素：
1.遗传因素
某些心脏病具有家族遗传性，例如一些心肌病和先天性心脏病。遗传突变或遗传缺陷会导致心脏结构和功能异常。
2.代谢因素
一些代谢紊乱，如高血压、高血脂、糖尿病等，会增加心脏病的风险。这些疾病会影响心脏血管的结构和功能，并导致冠状动脉粥样硬化和斑块形成。
3.心脏负荷过重
心脏过度负荷是指心脏长期受到血流量过大或阻力增加的影响。例如，高血压会导致心脏长期承受高血压的负荷，使心脏肥厚、扩大，最终导致心肌功能异常。
病理生理第5章 心力衰竭
心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！
代偿机制
心室重塑
（ventricular remodeling）
心肌细胞肥大 心室重塑
细胞内蛋白质合成↑
心肌细胞表型改变 胎儿期基因被激活 非心肌细胞及 胶原数量及类型改变 细胞外基质改变 （如I型/III型胶原比值↑）
不利影响：
心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力 衰竭。
NE
β
腺 苷 酸 环 化 酶
ATP
细胞膜Ca2+通道开放
肌质网释放Ca2+↑
胞 浆 Ca2+
↑
cAMP PKA
促进收缩蛋白磷酸化
收 缩 力 ↑
加强糖、脂肪分解
ATP ↑
代偿机制
正性肌力作用的代偿意义
前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量
————等长性自身调节
代偿有限
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 2.正性肌力作用 3.心脏扩张 ----异长自身调节
代偿机制
心脏代偿(cardiac compensation)
1.心率增快 心输出量=每搏搏出量心率
不变
可代偿
代偿机制
心脏代偿
1.心率增快 心率增快的机制
心排血量↓ 血压↓ 静脉压↑ 缺氧
压力感受器 的刺激↓
右房和腔静脉压力和 容量感受器刺激↑
心脏瓣膜病理生理
心脏瓣膜病病理生理
心脏瓣膜病是心脏瓣膜及其附属结构(如瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌等)由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、粘液瘤样变性、先天性发育畸形、结缔组织疾病及创伤等原因造成的以瓣膜增厚、粘连、纤维化、缩短为主要病理改变，以单个或多个瓣膜狭窄和(或)关闭不全为主要临床表现的一组心脏病。最常受累为二尖瓣，约占70％，二尖瓣并主动脉瓣病变者占20％～30％，单纯主动脉瓣病变为2％一5％，而三尖瓣和肺动脉瓣病变者极为少见。
第一节二尖瓣疾病
二尖瓣狭窄(mitral stenosis)
[病理生理]
正常二尖瓣质地柔软，成人二尖瓣口面积为4cm2～6cm2，瓣孔直径为3～
3.5cm，静息状态约有5L／min血液在舒张期通过二尖瓣口流入左心室。二尖瓣
狭窄引起的基本血流动力学障碍，是舒张期左心房内血液流入左心室受阻。根据二尖瓣狭窄的程度和进展速度，出现相应的病理生理改变。
1.左心房压力升高
正常人舒张早期，二尖瓣开放，左心房压与左心室压力相等。舒张晚期，左心房收缩，左心房压轻度升高，左房平均压为0.5—1.1kPa(4—8mmHg)，由于二尖瓣口大，足以满足左心室的血液充盈。当二尖瓣狭窄时，舒张期左心房内血液不易通过二尖瓣，左心房内血容量增加，左房压升高。只有当左房平均压超过左室舒张压时，血流才能通过狭窄的瓣口流入左心室，所以二尖瓣狭窄时，首先出现的代偿措施是增加左房一左室间压力阶差．以克服瓣口狭窄造成的阻力。
通过二尖瓣口的血流量主要取决于三个因素。①心输出量：任何使回心血量增加的原因，例如运动，都可使通过二尖瓣的血流量增加；②二尖瓣两侧的压力阶差：左房一左室的压力阶差与通过二尖瓣的血流速度成正比，与二尖瓣口的面积成反比，二尖瓣狭窄越严重，左房压升高越明显，通过提高血流经过二尖瓣口的速度，来满足左心室充盈的需要；③舒张期时限：允许血流通过二尖瓣口的时间。心率加快时，心室舒张期缩短比收缩期缩短更明显，血流通过二尖瓣的时间减少，血流量降低，仟何增加心输出量或缩短舒张期充盈时间的原因，例如运动、发热、妊娠等，都能使左房压明显增加。当二尖瓣两侧压力阶差增大能够克服二尖瓣狭窄产生的阻力，满足左心宝的充盈需要时，患者无明显症状。当二尖瓣狭窄严重时，左房压升高仍不足以维持左心室充盈，而过度的左房压外高又会引起左房功能衰竭。
正常心脏解剖及常见先天性心脏病病理生理PPT课件
心内膜垫缺损 ECD
完全型心内膜垫缺损
病理解剖：除了原发孔房间隔缺损外，二尖瓣 大瓣完全性分裂为两部分，每一部分瓣叶又与三尖 瓣的相应瓣叶连为一体，伴有室间隔缺损。
病理生理：由于4个心腔相通，其血液分流不 仅有左房到右房、左室到右室，而且还有左室到右 房，右室到左房的分流。患儿出生后血流动力学即 出现严重紊乱，肺动脉血流明显增多，左房压、右 房压、肺动脉压数月就显著升高。早期即可产生心 力衰竭。
18
病理生理
病理生理改变取决于肺动脉狭窄的程 度。流出道愈窄，肺动脉发育越差， 发绀越重 室间隔缺损大，主动脉骑跨室缺上， 同时接受两心室排血，右移骑跨越多， 接受右室排血越多，发绀越重
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常见先天性心脏病 多种畸形混合型
肺静脉畸形引流
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完全型肺静脉畸形引流 TAPVC
心上型
心内型
心下型
混合型：两种或两种以上类型的合并畸形。最常见为左肺 静脉（多为上叶肺静脉）经垂直静脉引流至上腔静脉， 其余引流至冠状静脉窦。
正常心脏解剖及 常见先天性心脏病病理生理
1
正常解剖 1
右心房：三入口一出口 右心室：一入口一出口 左心房：四入口一出口 左心室：一入口一出口 主动脉 肺动脉
2
血液循环：
腔静脉 ￫ 右心房 ￫ 右心室 ￫ 肺动脉 ￫ 肺静脉 ￫ 左心房 ￫ 左心室 ￫ 主动脉
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Question?
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射血
等容舒张期
心房收缩
主动脉瓣开放
二尖瓣关闭
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主动脉压力
心房压 心室压 心室容量 心电图 心音
6
Cardiac Cycle (Wigger’s diagram)
• QRS 预示收缩期的开始 • 在Q波最高点时，LV 开始收缩 • 三尖瓣关闭同时LV的压力超过LA
(S1) • LV 容量没有改变，没有血流从LA
•三尖瓣开放当LA压力超过LV压力 •血液快速从LA流至LV •LV容量快速增加 •LV压力不增加No increase in LV pressure •心休息期：减少Diastasis: reduced filling phase; occurs before LA contracts •P wave在心房收缩前出现=> LA 压 力上升, LV容量和压力轻度上升
是主动脉瓣不关闭仍旧有血液从LV 流至主动脉
LA 压力上升，因为有血液 灌入当LV射血期
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8
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9
Cardiac Cycle (Wigger’s diagram)
主动脉瓣不会马上 关闭尽管有压力梯 度存在，因为惯性 作用仍旧使得血流
从LV流至主动脉
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10
Cardiac Cycle (Wigger’s diagram)
到 LV 或者 LV 到 aorta • 主动脉瓣打开，当LV压力超过主动
脉的压力
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Cardiac Cycle (Wigger’s diagram)
• 血液快速射入主动脉，冲击主动脉 血管壁
• LV容量明显下降 • T 波出现是在LV收缩的高峰（快速
射血的末期），LV压力开始下降 • LV 压力下降至低于主动脉压力，但
心脏的病理生理
浙大儿院
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1
课程目标：
• 了解心脏正常的血液动力学 • 掌握SV\CO\EF的概念 • 分析心电图的阶段 • 明白心室压力和容量之间的关系
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2
病理生理老师
• 十年前是NICU的 护士长；
博士毕业后，到 学校任教
创建自己的Lab
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3
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4
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5
等容收缩期
心脏循环 (Wigger’s diagram)
舒张末容量 END-DIASTOLIC VOLUME
(EDV) 收缩末容量
END-SYSTOLIC VOLUME (ESV)
EDV – ESV = STROKE VOLUME每搏输出量 SV X HR = CARDIAC OUTPUT心输出量 EJECTION FRACTION = SV/EDV射血分数
0.26
Isovolumetric Relaxation等容舒
0.08
张期
Rapid Inflow快速流入
0.11
Diastasis
0.19
Systole = 0.31 sec; Diastole = 0.49 sec
心电图意义
• P 波LA收缩前出现 • QRS 预示LV收缩期的开始 • 在Q波最高点时，LV 开始收缩 • T 波出现是在LV收缩的高峰（快速射血的末
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Cardiac Cycle (Wigger’s diagram)
主动脉的关闭产生 S2，同时开始进入
等容舒张期
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Cardiac Cycle (Wigger’s diagram)
: •LV 压力持续下降 •LV 容量保持不变 •LA 压力持续上升
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Cardiac Cycle (Wigger’s diagram)
期），LV压力开始下降
源自文库
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LA压力与容量图
主动脉瓣关闭
主动脉瓣开放
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二尖瓣开放
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二尖瓣关闭
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▪ Point A – 二尖瓣开放 ▪ Segment AB –LV灌流; LV 压力
从7 mm Hg 掉至 5 mm Hg 因 为LV肌肉继续放松，尽管有血 液灌流进来 ▪ Segment BC – 容量从70 ml增 加到120 ml; 容量虽然增加很 多，但是压力增加很少 (说明 了LV高顺应性) ▪ Point C – 二尖瓣关闭，心室灌 流结束，准备开始进入射血期
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14
Duration of Cardiac Cycle Phase心 脏循环阶段的时长
Heart Rate = 75 beats/min
Phase阶段
Duration (sec)
Atrial systole心房收缩
0.11
Isovolumetric Contraction等容收
0.05
缩期
Ejection射血