脂肪酸代谢调节及其它脂类代谢

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生化要点脂代谢

第九单元脂类代谢一、脂类的消化、吸收和转运（一）脂类的消化（主要在十二指肠中）胃的食物糜（酸性）进入十二指肠，刺激肠促胰液肽的分泌，引起胰脏分泌HCO-3 至小肠（碱性）。

脂肪间接刺激胆汁及胰液的分泌。

胆汁酸盐使脂类乳化，分散成小微团，在胰腺分泌的脂类水解酶作用下水解。

（二）脂类的吸收脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。

被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。

小分子脂肪酸水溶性较高，可不经过淋巴系统，直接进入门静脉血液中。

（三）脂类转运和脂蛋白的作用甘油三脂和胆固醇脂在体内由脂蛋白转运。

脂蛋白是由疏水脂类为核心、围绕着极性脂类及载脂蛋白组成的复合体，是脂类物质的转运形式。

载脂蛋白（已发现18种，主要的有7种）：在肝脏及小肠中合成分泌至胞外，可使疏水脂类增溶，并且具有信号识别、调控及转移功能，能将脂类运至特定的靶细胞中。

（四）贮脂的动用皮下脂肪在脂肪酶作用下分解，产生脂肪酸，经血浆白蛋白运输至各组织细胞中。

血浆白蛋白占血浆蛋白总量的50%，是脂肪酸运输蛋白，血浆白蛋白既可运输脂肪酸，又可解除脂肪酸对红细胞膜的破坏。

贮脂的降解受激素调节。

促进：肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素；抑制：胰岛素；植物种子发芽时，脂肪酶活性升高，能利用脂肪的微生物也能产生脂肪酶。

二、甘油三酯的分解代谢（一）甘油三酯的水解甘油三酯的水解由脂肪酶催化。

组织中有三种脂肪酶，逐步将甘油三酯水解成甘油二酯、甘油单酯、甘油和脂肪酸。

这三种酶是：脂肪酶（激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶）；甘油二酯脂肪酶；甘油单酯脂肪酶。

肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素都可以激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，促使依赖cAMP的蛋白激酶活化，后者使无活性的脂肪酶磷酸化，转变成有活性的脂肪酶，加速脂解作用。

生物化学之脂类代谢

1、是生物机体内重要的贮能和供能物质：脂肪完全氧化产能9.3千卡/g；蛋白质完全氧化产能4千卡/g；糖完全氧化产能大约4千卡/g。但不是主要贮能和供能物质：脂肪少而糖类多，则对机体无大碍，但脂肪多而糖类少，则对机体有碍。这是因为TCA中乙酰CoA和草酰乙酸是起始物质，而草酰乙酸则主要由糖生成，故脂肪的生物氧化需要有糖类生物氧化配合。 2、是良好的脂溶剂 3、供给人和动物营养必需的不饱和脂肪酸：亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸是机体必须的，缺少时会产生一些疾病。亚油酸：治心血管病。
第七章脂类代谢
第一节第二节第三节第四节第五节第六节脂类的消化和吸收甘油三酯的分解代谢甘油三酯的合成代谢磷脂的代谢胆固醇代谢血浆脂蛋白代谢
脂类
脂肪:甘油三酯脂类
胆固醇胆固醇酯磷脂糖脂
类脂
是动、植物细胞原生质的主要成分分子中除C、H、O外，还有P和N
一、脂肪的生理功能
乙酰乙酸硫激酶（肾脏）
（3）乙酰乙酰CoA硫解，生成2分子乙酰CoA
CH3CHOHCH 2COOH
β -羟丁酸
β -羟丁酸脱氢酶
NAD+ NADH+H +
CH2 CH2
COOH COSCoA
HSCoA+ATP 乙酰乙酰硫激酶 AMP+PPi
（肾脏）
CH2COCH2COOH 乙酰乙酸 CH3COCH2COSCoA
步骤1：脱氢
步骤2：加水（水化）
步骤3：再脱氢
步骤4：硫解
由此产生2碳的乙酰CoA，剩下少掉2个碳的脂酰CoA，再进入β-氧化循环。一个16碳的软脂酸经过完全分解总共可产生 129个ATP。
O
脂肪酸
RCH2CH2C 脂酰CoA 合成酶

脂类的代谢

D 脱氢,加水,再脱氢和硫解
2. (第四军医大学2002年) 胞质中合成脂肪酸的限速酶是-------A -酮脂酰合成酶
B 水化酶
C 乙酰CoA羧化酶 D 脂酰转移酶 E 软脂酸脱酰酶 3. (四川大学2002年)在磷脂的生物合成中所需要的核苷酸是---------A ATP B GTP C CTP D UTP
S-CoA S-CoA
以上生成的比原来少2个碳原子的脂酰 CoA，再进行脱氢、加水、再脱氢及硫解反应。如此反复进行，直至最后生成丁酰CoA，后者再进行一次β-氧化，即完成脂酸的β-氧化。脂酸经β-氧化后生成大量的乙酰CoA。乙酰CoA一部分在线粒体内通过三羧酸循环彻底氧化，一部分在线粒体中缩合生成酮体，通过血液运送至肝外组织氧化利用。
脂酸合成的各步反应均在ACP的辅基上进行。
乙酰基通过脂酰转移酶的作用转移到多酶体系的周围SH基上（β-酮脂酰ACP合成酶活性部位半胱氨酸-SH 基），而丙二酰基则通过丙二酰转移酶的作用转移到 ACP的辅基-泛酰巯基乙胺4 磷酸的-SH基上。
然后通过β-酮脂酰ACP合成酶作用，将乙酰基转移到脱羧后的丙二酰残基中的次甲基上形成乙酰乙酰-ACP、经还原、脱水、再还原形成相应的饱和脂酰基-ACP。
E 胰岛素水平增高时
5 （华中农业大学2002年）计算1mol 14碳饱和脂肪酸完全氧化成H2O和CO2，所产生ATP的mol数（包括计算过程）
产生ATP摩尔数为：
10 X 7+ 4 X6 = 94(mol)
除去脂肪酸活化消耗的2mol ATP，净生成数为：
94 – 2 = 92（mol）
概念： β-氧化；酮体
第五章
脂类代谢

生化12脂类代谢

第四章脂类代谢第一节概述一、生理功能（一）储存能量，是水化糖原的6倍（二）结构成分，磷脂、胆固醇等（三）生物活性物质，如激素、第二信使、维生素等二、消化吸收（一）消化：主要在十二指肠，胰脂肪酶有三种：甘油三酯脂肪酶，水解生成2-单脂酰甘油需胆汁和共脂肪酶激活，否则被胆汁酸盐抑制；胆固醇酯酶，生成胆固醇和脂肪酸；磷脂酶A2，生成溶血磷脂和脂肪酸。

食物中的脂肪主要是甘油三酯，与胆汁结合生成胆汁酸盐微团，其中的甘油三酯70%被胰脂肪酶水解，20%被肠脂肪酶水解成甘油和脂肪酸。

微团逐渐变小，95%的胆汁酸盐被回肠重吸收。

（二）吸收：水解产物经胆汁乳化，被动扩散进入肠粘膜细胞，在光滑内质网重新酯化，形成前乳糜微粒，进入高尔基体糖化，加磷脂和胆固醇外壳，形成乳糜微粒，经淋巴系统进入血液。

甘油和小分子脂肪酸（12个碳以下）可直接进入门静脉血液。

（三）转运：甘油三酯和胆固醇酯由脂蛋白转运。

在脂蛋白中，疏水脂类构成核心，外面围绕着极性脂和载脂蛋白，以增加溶解度。

载脂蛋白主要有7种，由肝脏和小肠合成，可使疏水脂类溶解，定向转运到特异组织。

1.乳糜微粒转运外源脂肪，被脂肪酶水解后成为乳糜残留物。

2.极低密度脂蛋白转运内源脂肪，水解生成中间密度脂蛋白，（IDL或LDL1），失去载脂蛋白后转变为低密度脂蛋白，3.低密度脂蛋白又称β脂蛋白，转运胆固醇到肝脏。

β脂蛋白高易患动脉粥样硬化。

4.高密度脂蛋白由肝脏和小肠合成，可激活脂肪酶，有清除血中胆固醇的作用。

LDL/HDL称冠心病指数，正常值为2.0+_0.75.自由脂肪酸与清蛋白结合，构成极高密度脂蛋白而转运。

第二节甘油三酯的分解代谢一、甘油三酯的水解（一）组织脂肪酶有三种，脂肪酶、甘油二酯脂肪酶和甘油单酯脂肪酶，逐步水解R3、R1、R2，生成甘油和游离脂肪酸。

（二）第一步是限速步骤，肾上腺素、肾上腺皮质激素、高血糖素通过cAMP和蛋白激酶激活，胰岛素和前列腺素E1相反，有抗脂解作用。

生物化学脂类代谢知识点总结

脂类代谢1、脂类的消化胰腺分泌的脂类消化酶：胰脂酶、辅脂酶、磷脂酶A2（催化磷脂2位酯键水解）、胆固醇酯酶（水解胆固醇酯，生成胆固醇和脂肪酸）2、脂类的吸收及吸收后的运输脂类及其消化产物主要在十二指肠下段及空肠上段吸收乳化、酶解、吸收、甘油三酯的再合成、CM的组装CM经小肠黏膜细胞分泌进入淋巴道→血循环→全身各组织器官甘油三脂的代谢一、脂肪的分解代谢：（1）脂肪动员：脂肪转变为脂肪酸和甘油；脂肪酶脂解激素——启动脂肪动员、促进脂肪水解：胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素抗脂解激素——抑制脂肪动员：胰岛素、前列腺素E2（2）甘油的分解代谢1.甘油在甘油激酶的催化下转变成3'-磷酸甘油，甘油激酶（在肝中活性最高，甘油主要被肝摄取利用）2.3'-磷酸甘油脱氢生成磷酸二羟丙酮，磷酸甘油脱氢酶3.磷酸二羟丙酮进入糖代谢途径进行分解或异生（三）脂肪酸的β氧化1. 脂肪酸的活化：脂肪酸在脂酰CoA合成酶催化下生成脂酰CoA 部位：线粒体外1分子脂肪酸活化消耗2个高能磷酸键2. 脂酰CoA进入线粒体，肉碱脂酰转移酶Ⅰ3．脂肪酸经过多次β-氧化转变为乙酰CoA。

在线粒体内进行（1）脱氢：由EAD接受生成FADH2（2）加水（3）再脱氢，由NAD接受生成NADH+H（4）硫解经过上述反应，生成1分子乙酰CoA和少2碳原子的脂酰CoA。

（三）酮体的生成：部位：在肝细胞线粒体内生成原料：脂肪酸β氧化生成的乙酰CoA1.2分子CoA在乙酰乙酰CoA硫解酶作用下缩合生成乙酰乙酰CoA2.乙酰乙酰CoA在HMGCoA合成酶催化下和1分子乙酰CoA缩合生成羟甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA）3.HMGCoA在HMGCoA裂解酶（肝脏特有的酶）作用下裂解生成乙酰乙酸和乙酰CoA4.乙酰乙酸在β-羟基丁酸脱氢酶的作用下被还原成β-羟基丁酸，还原速度由NADH+H/NAD决定。

少量可以自然脱羧，生成丙酮。

（四）酮体的利用：酮体在肝外组织氧化分解1.乙酰乙酸的活化：（两条途径）（1）在心、肾、脑及骨骼肌线粒体，由琥珀酰CoA转硫酶催化乙酰乙酸活化，生成乙酰乙酰CoA（2）在肾、是、心和脑线粒体，由乙酰乙酸硫激酶催化，直接活化生成乙酰乙酰CoA2.乙酰乙酰CoA硫解生成乙酰CoA，进入三羧酸循环。

生物化学第28章脂肪酸的分解代谢

体介导吞入肝细胞，释放出其中的胆固醇，残体
在溶酶体中降解
氧化供能及合成酮体所需时，肝脏将它们转变成
三酰甘油，与特异的载脂蛋白组装成VLDL（极低密度脂蛋白），经血液运送到脂肪组织贮藏。
脂肪的动员
中性脂（neutral lipid）以脂滴的形式贮存在脂
围脂滴蛋白作用下，活性提高50倍。围脂滴蛋白基
因缺陷的细胞不能对cAMP浓度的增加作出响应，激素敏感的脂肪酶也不能与脂滴结合。
动员产生的脂肪酸的运输
脂肪细胞中的脂肪酸进入血液，与清蛋白非共价键结合运输。清蛋白分子量66000，约占血清总蛋白的50%，每个清蛋白单体分子结合多达10个脂肪酸分子。通过与可溶性的血清清蛋白结合，水不溶性的脂肪酸得以经血液运输。到达靶组织后，脂肪酸与清蛋白解离，进入靶细胞氧化供能。
第28章脂肪酸的分解代谢
(Fatty acid catabolism)
一、脂质的消化、吸收和传送二、脂肪酸的氧化
三、不饱和脂肪酸的氧化
四、酮体五、磷脂的代谢六、鞘脂类的代谢七、甾醇的代谢
八、脂肪酸代谢的调节
脂质的定义
脂质（lipid）也称为脂类或类脂，是一类低溶于水而高溶于非极性溶剂的生物有机分子。对大多数脂质而言，其化学本质是脂肪酸与醇形成的酯类及其衍生物。参与脂质组成的脂肪酸多是4 碳以上的长链一元羧酸，醇的成分包括甘油、鞘
胆酸
甘氨胆酸
胆汁酸的结构
牛磺胆酸
消化脂肪的酶
消化脂肪的酶有胃分泌的胃脂肪酶、胰脏分
泌的胰脂肪酶，它们可将三脂酰甘油的脂肪酸水
解下来。胰脂肪酶与一个称为辅脂肪酶的小蛋白
质在一起，存在于脂质－水界面上。胰脂肪酶催
化1－、3－位脂肪酸的水解，生成2－单酰甘油。胰液中还有酯酶，它催化单酰甘油、胆固醇酯和维生素A的酯水解。另外，胰脏还分泌磷脂酶，它催化磷脂的2－酰基水解。

生化2017-脂类代谢

低密度脂蛋白 low density lipoprotein (LDL)
高密度脂蛋白 high density lipoprotein (HDL)
70
71
血浆脂蛋白的组成
CM VLDL
密度
＜0.95
0.95~1.006
脂类含TG最多，含TG
组
80~90%
成蛋白最少, 1%
质
50~70% 5~10%
L-甘油3-P
甘油
甘油激酶
55
从甘油-3-磷酸和3个脂酰-CoAs形成三酰甘油
56
甘油三酯的合成代谢
甘油三酯（肝脏、脂肪组织）
磷酸甘油
脂肪酸
磷酸二羟丙酮
甘油的磷酸化
糖代谢
乙酰CoA
脂肪酸氧化
57
第四节
胆固醇代谢
58
59
一、胆固醇的合成
• 合成部位：肝细胞质基质及光面内质网 • 合成原料：
血液新生CM
FFA
外周组织
成熟CM
CM残粒
LPL
脂蛋白脂肪酶肝细胞摄取
74
2. 极低密度脂蛋白(VLDL) ——运输内源性TG
• 由肝细胞合成，将肝细胞合成的TG、磷脂、胆固醇及其酯转运至其他组织，不断脱脂，转变为 LDL。
VLDL
VLDL
残粒
FFA
FFA
外周组织
LDL
75
3. 低密度脂蛋白(LDL) ——转运内源性胆固醇至肝外组织
第十一章脂类代谢及其调节
宋崴
1
第一节脂肪酸代谢
2
一、脂肪酸的分解代谢
脂肪动员
甘油（glycerol)
脂肪酸(fatty acid)

第七章脂类代谢

DG MG
+ HOOC-R1
+ HOOC-R2
甘油 + HOOC-R3
脂解激素：促进脂肪动员的激素
肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、生长素
抗脂解激素：抑制脂肪动员的激素
胰岛素、前列腺素、雌二醇
脂肪动员过程
ATP 脂解激素-受体
+
G蛋白
+
AC cAMP +
HSL (无活性) PKA
HSL (有活性)
β-氧化
β-氧化：指脂肪酸β-碳原子发生氧化，产生乙酰辅酶A的反应。原核生物：在细胞质中进行发生部位真核生物：线粒体基质中进行
1、偶数碳饱和脂肪酸的β-氧化 1）脂肪酸的活化部位：细胞质中反应式：
RCOOH + CoA—SH 脂肪酸
脂酰CoA合成酶
ATP
反应不可逆
RCO~SCoA 2+ 脂酰CoA Mg AMP+PPi H2O
O CH2O-C-R1 O CH2O-C-R2 O CH2O-P-O-X OH
脂肪（甘油三酯）
CH2O-C-R3
甘油磷脂
环戊烷
菲
胆固醇
甘
o
R2 C
油
磷
O
脂
X=-CH2-CH2-NH3+磷脂酰乙醇胺
CH2 O C R1 X=甘油 X=肌酸
（脑磷脂）（PE）磷脂酰甘油（PG）磷脂酰肌酸（PI）
o
CH CH2
2、不饱和脂肪酸的氧化发生部位：线粒体中活化步骤和转运机制与饱和脂肪酸相同。双键部位需要异构酶和还原酶催化，其他与β-氧化相同。
不饱和脂肪酸的分解
烯脂酰CoA异构酶是必需的：

生物化学脂类代谢

脂类代谢Metabolism of lipids概论脂类（lipid）是脂肪(fat)及类脂(lipoid)的总称，是一类不溶于水而易溶于有机溶剂，并能为机体利用的有机化合物。

主要生理功能是储存能量及氧化供能。

基本特点不溶于水能溶解于一种或一种以上的有机溶剂分子中常含有脂肪酸或能与脂肪酸起酯化反应能被生物体所利用分类：脂肪（甘油三酯），类脂（固醇，固醇脂，磷脂，糖脂）脂肪酸（fatty acids）：包括饱和脂酸(saturated fatty acid)和不饱和脂酸(unsaturated fatty acid)，其中多不饱和脂酸多为营养必须脂酸（亚油酸，亚麻酸，花生四烯酸）。

基本构成：甘油磷脂（两个羟基接脂肪酸，一个接磷酸，磷酸一个羟基被X取代，如胆碱，水，乙醇胺，丝氨酸etc）胆固醇脂（胆固醇羟基接脂肪酸）鞘脂（鞘氨醇接一个脂肪酸）鞘磷脂（鞘脂下在一个羟基接取代磷酸基）鞘糖脂（鞘脂下一个羟基接糖）脂蛋白：脂质基本转运形式，分为细胞内脂蛋白和血浆脂蛋白第一节脂质的消化吸收Digestion and absorption of lipids人体内脂类来源自身合成饱和脂肪酸或单不饱和脂肪酸食物供给各种，特别是不饱和脂酸维持机体脂质平衡小肠：介于机体内外脂质间的选择性屏障，通过过多体内脂质堆积，通过过少会有营养障碍。

消化吸收能力有可塑性，脂质介导小肠脂质消化吸收能力增加脂消化酶及胆汁酸盐脂类在小肠上段，被乳化剂（胆汁酸盐，甘油一脂，甘油二脂）乳化成微团（micelles）再经酶催化消化。

甘油三酯被胰脂酶和辅酯酶消化成2-甘油一脂，磷脂被磷脂酶A2分解为溶血磷脂+1FFA，胆固醇脂被胆固醇酯酶分解成胆固醇脂肪与类脂的消化产物形成混合微团(mixed micelles)，被肠粘膜细胞吸收。

胆汁酸盐：强乳化作用脂质消化酶：◆胰脂酶（pancreatic lipase）：特异水解甘油三酯1位及3位酯键◆辅脂酶（colipase）：胰脂酶发挥脂肪消化作用的蛋白质辅因子◆磷脂酶A2（phospholipase A2）水解磷脂◆胆固醇酯酶（cholesteryl esterase）水解胆固醇辅酯酶进入肠腔后酶原激活，它有与脂肪及酯酶结合的结构域，与胰脂酶结合是通过氢键进行的；它与脂肪通过疏水键进行结合。

生物化学基础第06章脂肪酸与脂类代谢

子宫PGF2α能使黄体溶解，加快子宫收缩，促进分娩。
（二）血栓噁烷（TX）
TXA2
TX有前列腺酸样骨架，但五碳环被含氧噁烷
取代。
血小板含有 TXA2 合成酶，催化 PGH2 合成 TXA2。血小板合成的TXA2与PGE2促进血小板聚集，血管收缩，促进凝血及血栓形成。
血管内皮细胞产生的PGI2与TXA2拮抗。若血管内皮细胞损伤， PGI2 合成与分泌减少， PGA2相对过多可能与冠心病血栓形成有关。
VLDL运输内源性甘油三酯。VLDL在血浆中的半衰
期为6～12 h。
（五）血浆脂蛋白 LDL 代谢
LDL在血浆中由VLDL转变而来，富含胆固醇，且2/3 的胆固醇属酯型。
人体组织细胞表面含LDL受体，能识别LDL并与之结合，经过胞内吞作用进入细胞，在溶酶体酶作用下分解，胆固醇供细胞利用。
11 12 14 15 17 19
花生四烯酸（20：4 Δ5，8，11，14）
9 7 5 3 1 COOH R1
10
20 CH3
R2
11 13 15 17 19
前列腺酸
（一）前列腺素（PG）
❖ PG以前列腺酸为基本骨架，含五碳环和两条侧链R1、R2 。
❖ 根据五碳环上取代基团及双键位置，PG分为 9类。按英文字母顺序表示：PGA、B、C、 D、E、F、G、H、I。
《生物化学基础》
电子课件
鄂东职业技术学院医药学系湖北省黄冈卫生学校
周剑涛
高等教育出版社高等教育电子音像出版社
第六章脂肪酸与脂质代谢
第六章脂肪酸与脂质代谢
▪ 第一节多不饱和脂肪酸与重要衍生物 ▪ 第二节脂质的消化吸收 ▪ 第三节血浆脂蛋白 ▪ 第四节甘油三酯的中间代谢 ▪ 第五节磷脂的代谢 ▪ 第六节胆固醇的代谢 ▪ 第七节脂质与生物膜

脂类的结构和功能

脂类的结构和功能脂类是一类重要的有机化合物，它们在生物体中担任着多种生物学功能，如能量储存、细胞膜的构成和维护、信号传递和代谢调节等。

脂类结构的复杂性和多样性，使得对其结构和功能的研究一直是生物化学领域的热点之一。

一、脂类的结构脂类包括脂肪酸和甘油三酯（TAG）、磷脂、鞘磷脂、类固醇等众多种类。

脂肪酸是最基本的脂类单位结构，而TAG则是由三个脂肪酸和一个甘油分子结合而成。

磷脂由疏水的脂肪酸尾基和亲水的磷酸头基组成，而鞘磷脂则由磷脂基础上加上胆碱、乙醇胺等功能基组成。

类固醇则是由四环结合而成的结构类似的有机化合物。

以上结构中，脂肪酸的酸键长度、不饱和度、分支度、立体性等因素影响着脂肪酸的物理性质、化学反应和生物学作用。

TAG 的结构则受到脂肪酸组成和位置的影响，不同的TAG对于生物体内脂肪代谢的影响也是不同的。

而磷脂和鞘磷脂中的磷酸基、磷酸酯键和各种头基的不同选择，则使得不同的磷脂或鞘磷脂有不同的分布和功能，从而在细胞中发挥多样的作用。

二、脂类的功能脂类是重要的能量储存和代谢调节物质。

脂肪酸和TAG存储体内大部分的能量，并在高能量需求时供能消耗。

而类固醇和其他脂类则是多种激素、维生素和胆汁酸的前体，对于代谢调节也有着重要的作用。

脂类还在细胞膜的构成中发挥了不可替代的作用，维护着细胞的结构完整性和膜的功能性。

此外，脂类还参与了信号传递的调节，不同的磷脂和鞘磷脂可通过调节其在细胞膜上的分布和构成，影响细胞内外的多种信息传递过程。

三、未来发展方向脂类的研究在生物化学和医学领域中具有重要意义。

未来，科学家们将会从不同层面和角度继续深入探讨脂类的结构和功能，建立更加完善的脂质代谢调节的模型，探索更加全面的脂类相关疾病的发病机制，并且探索出更好的治疗这些疾病的方法和手段。

四、结论脂类的结构和功能是生命的重要组成部分，对于健康和疾病的关系、能源代谢调节、信息传递等多方面都有着至关重要的影响。

因此，深入探讨脂类的结构和功能，对于生物科学相关研究发展和应用的推动，具有着不可低估的重要意义。

第九章脂类代谢

CH3 HOOC-CH2-CH-CH2-N+-CH3 OH CH3
β-羟基-r-三甲基铵基丁酸
转运的条件：
肉毒碱（L-β-羟基-γ-三甲基丁酸）
——（脂酰基的载体）肉毒碱脂酰转移酶：酶Ⅰ（肉毒碱脂酰转移酶 I）：位于线粒体内膜的外侧。催化长链脂酰CoA与肉毒碱合成脂酰肉
毒碱（acyl carnitine），从而使脂酰CoA入膜内。
第九章脂类代谢
内容第一节生物体内的脂类及其功能
第二节脂类的分解代谢
第三节脂类的合成代谢第四节甘油磷脂的酶促降解与生物合成(自学)
教学目的和要求
1.了解脂类的生理功能 2.掌握脂肪酸的β-氧化过程及能量释放 3.了解脂肪酸的其它氧化途径 4.掌握酮体的生成及利用 5.掌握脂肪酸的合成代谢
4. 识别、免疫、保护和保温作用。
5. 合成一些生物活性物质，如类固醇激素、肾
上腺皮质激素、维生素及胆汁酸等。磷脂代
谢中间物如甘油二酯、磷酸肌醇等可作为信号
分子参与细胞代谢的调节过程。
第二节脂肪的分解代谢
一、脂肪的酶促水解

脂肪动员：指脂肪组织中脂肪在激素的调节下，被一系列脂肪酶水解为脂肪酸和甘油并释放入血供其它组织利用的过程。肾上腺素、胰高血糖素都可以激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，促使依赖cAMP的蛋白激酶活化，后者使无活性的脂肪酶磷酸化，转变成有活性的脂肪酶，加速脂解作用。
（4）每个脂肪酸有通俗名、系统名和简写符号
其中棕榈酸（16：0）、硬脂酸（18：0）、棕榈
油酸（16：1 ，△9 ）、油酸（18：1 ，△9 ）、芥
子酸（22：1, △13 ）、亚油酸（18：2）、α-亚麻
酸（18：3，△9，12，15 ）、γ-亚麻酸（18：3，△6，

脂肪细胞生物学和代谢调控机制

脂肪细胞生物学和代谢调控机制脂肪细胞是人体内最主要的能量贮存细胞，具有储存和释放脂肪的功能。

脂肪细胞的数量和大小受到多种因素的调节，如进食和运动等。

脂肪细胞分为两种类型：白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。

白色脂肪细胞是最常见的脂肪细胞类型，主要储存脂肪和产生激素，而棕色脂肪细胞则可以对白色脂肪细胞中储存的脂肪进行消耗，从而调节体能量平衡。

脂肪细胞的代谢调控机制是一个复杂的过程，包括两个方面的机制：生物合成和解聚代谢。

生物合成是指脂肪细胞内的脂肪酸和三酰甘油等脂类物质的合成和储存，解聚代谢则是指脂肪酸和甘油的分解和释放。

在脂肪细胞内，葡萄糖和脂肪酸是主要的能量来源。

当血液中的葡萄糖浓度升高时，脂肪细胞会利用葡萄糖进行生物合成，而当葡萄糖不足时，脂肪细胞则会利用三酰甘油进行解聚代谢。

脂肪细胞的代谢调节还受到多种激素的影响，如胰岛素、胰高糖素、瘦素和甲状腺素等。

胰岛素和胰高糖素可以促进葡萄糖的进入脂肪细胞，从而促进脂肪酸和三酰甘油的合成和储存；而瘦素则可以抑制脂肪细胞的解聚代谢并促进白色脂肪细胞向棕色脂肪细胞转化，从而减少体内的脂肪储存；甲状腺素则可以促进脂肪细胞的解聚代谢。

除了激素之外，脂肪细胞的代谢调尧还受到其他生理因素的调节。

例如，运动可以促进脂肪细胞内的脂肪酸分解和燃烧，从而减少体内的脂肪储存；而饮食摄取的蛋白质和碳水化合物也可以影响脂肪细胞的代谢调控。

总之，脂肪细胞生物学和代谢调节机制是一个复杂而精细的过程。

了解这些机制有助于我们更好地控制体重和预防肥胖相关疾病。

生物化学(2)第四章脂类的代谢

例如：油脂酰CoA经3次β-氧化产生3分子乙酰CoA后，剩余部分为△ 3，4顺烯月桂酰CoA，该底物在△3，4-顺-△2， 3-反-烯脂酰CoA异构酶作用下，将△ 3， 4-顺式转化为△2，3-反式结构，进行β氧化。
四、脂肪酸氧化的其他途径（一）奇数碳链饱和脂肪酸的氧化许多植物和海洋生物体内的脂类含有奇数碳原子脂肪酸，石油酵母脂类中含有大量15和17碳脂肪酸。奇数碳原子的脂肪酸依偶数碳原子脂肪酸相同的方式进行氧化，但在氧化的最后一轮产物是丙酰辅酶A和乙酰辅酶A。
5、酸中毒在正常情况下，人体血液中含有少量酮体（78.4～489.7μ mol /L），但在某些情况下，如胃炎、饥饿、糖尿病等由于脂肪动员增强，肝中酮体的生成超过肝外组织氧化利用酮体的能力，就会出现血中酮体含量过多，出现血中酮体含量较高（酮血症）；严重者尿中有酮体，呼气有酮味（烂苹果味），称为“酮尿症”。由于酮体中的乙酰乙酸、 β -羟丁酸是酸性物质，可导致血液中pH下降，导致酸中毒。
（三）能量 1、每次β -氧化有两次脱氢过程，产生1分子 FADH2和1分子NADH。其中： FADH2 2 ATP 5 ATP NADH 3 ATP 2、乙酰CoA参加三羧酸循环，每次12ATP。
例子
一分子软脂酸通过β -氧化彻底分解生成 ATP数量： 7次β -氧化：7×5=35ATP 8分子乙酰CoA：8×12=96ATP 活化时消耗2个高能磷酸键；净生成:129个ATP。
存在
肝脏和某些需氧细菌中存在（清除海洋浮油污染）。
五、酮体的生成和利用 1、酮体的生成脂肪酸β -氧化所生成的乙酰CoA 在肝外组织中，大部分可迅速通过三羧酸循环氧化成二氧化碳和水，并产生能量或被某些反应所利用。

脂类代谢

动物体内缺乏Δ9以上的去饱和酶，人体必需脂肪酸无法合成；人体必需脂肪酸有亚油酸（18∶ 2，△9,12）、亚麻酸（18∶ 3，△9,12,15）和花生四烯酸（ 20∶ 4，△5,8,11,14）。EFA可构成磷脂、胆固醇脂和血浆脂蛋白，还可衍生成前列腺素、血栓素和白三烯等生理活性物质，与细胞增殖、炎症、变态反应、免疫调节以及心血管疾病等有关。
β-氧化由羧基端β-碳原子开始，碳链逐次断裂，每次产生一个乙酰CoA。
（一）脂肪酸β-氧化理论的发现与建立
生物化学家Franz Knoop研究发现，饲喂含苯基的奇数碳原子脂肪酸，动物尿液中含苯甲酸的衍生物马尿酸，含偶数碳原子的含苯基脂肪酸，动物尿液中含苯乙酸的衍生物苯乙尿酸。推断脂肪酸氧化是由羧基端的β-碳原子开始分解，每次断裂2个碳单位（乙酰CoA），称为脂肪酸β-氧化理论。
（五）有利于脂溶性维生素和药物的吸收
食物中的脂溶性维生素需溶解于脂肪中并以溶解状态才能消化吸收，如维生素A、D、E、K和胡萝卜素等。
脂肪还有利于脂溶性药物吸收，如灰黄霉素是脂溶性抗真菌药物，我国生产的剂型主要为微粒型，在用量小的情况下必需要增加脂肪以促进药物吸收。
任务二脂肪的氧化分解
除成熟红细胞外，几乎所有细胞均能水解脂肪并利用水解产物，特别是肝脏细胞。脂肪酸和甘油再分别氧化分解。
肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素、胰高血糖素、加压素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、生长素、β-促脂激素和γ-促脂激素等均为脂解激素，对脂肪酶有促进作用。
胰岛素、前列腺素对脂肪酶有抑制作用，抑制脂肪组织酶解，还能促进脂肪组织合成甘油三酯，具有抗脂可在相应的酶催化下进行水解。
（二）脂肪酸的β-氧化（饱和偶数碳原子脂肪酸的氧化分解）
脂肪酸需活化后才能进行β-氧化，包括4个阶段。（1）脂肪酸活化；（2）脂酰CoA进入线粒体；（3）活化的脂肪酸在线粒体内经β-氧化生成乙酰CoA；（4）乙酰CoA进入TCA循环氧化分解。

生物化学8-脂代谢

甘油
ATP
22个ATP分子
ATP NADH
丙酮酸乙酰CoA
3 NADH + FADH2 + GTP 柠檬酸循环和线粒体呼吸链 CO2 + H2O
脂肪酸的分解代谢
含碳的脂肪酸（软脂酸） 16
主要方式： β- 氧化途径
脂肪酸在氧化分解时，碳链的断裂发生在脂肪酸羧基端的β-位（每次切除2个碳原子）。反应在线粒体基质中进行。
亚油酸和亚麻酸是人体必需脂肪酸
合成
（花生、芝麻、棉籽油中富含）
多不饱和脂肪酸如：花生四烯酸 EPA（二十碳五烯酸，鱼油主要成分） DHA（二十二碳六烯酸，脑黄金）
不饱和脂肪酸的氧化
1. 氧化反应发生在线粒体基质中；
2. 活化和跨越线粒体内膜都与饱和脂肪酸相同；
3. 进行β-氧化，到达双键位置； 4. 分子内双键需要2个酶：异构酶和还原酶。 5. 进行β-氧化。
脂肪酸β-氧化过程与柠檬酸循环中的部分反应过程类似，试写出这两个途径中的类似的反应过程。
脂肪酸β-氧化柠檬酸循环
脂酰CoA脱氢生成α-β 烯脂酰CoA
琥珀酸生成延胡索酸
α-β 烯脂酰CoA水化生成L-β 羟脂酰CoA
L-β 羟脂酰CoA再脱氢生成β-酮脂酰CoA
延胡索酸生成苹果酸
苹果酸生成草酰乙酸
酮体生成的意义
1. 酮体具水溶性，能透过血脑屏障及毛细血管壁，是输出脂肪能源的一种形式。 2. 长期饥饿时，酮体供给脑组织50—70%的能量。 3. 禁食、应激及糖尿病时，心、肾、骨骼肌摄取酮体代替葡萄糖供能，节省葡萄糖以供脑和红细胞所需，并可防止肌肉蛋白的过多消耗。
脂肪酸氧化、糖异生、酮体代谢的关系

脂类的代谢和调节机制

脂类的代谢和调节机制脂类是人体内至关重要的一类有机物质，不仅是能量的重要来源，还参与了细胞结构的构建和维护、激素合成、保护器官等多种生理功能。

然而，脂类代谢紊乱可能引发多种疾病，如肥胖、高血脂、心血管疾病等。

因此，了解脂类代谢和调节机制对人体健康具有重要意义。

本文将深入探讨脂类的代谢途径和调节机制。

一、脂类的代谢途径脂类代谢主要包括脂肪的吸收、运输、储存和分解等过程。

在脂类的代谢途径中，主要涉及到脂肪酸、甘油三酯和胆固醇三种重要的脂类成分。

1. 脂肪酸代谢脂肪酸是脂类代谢的基本单元，主要分为饱和脂肪酸、不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸。

在脂肪酸的代谢过程中，首先通过脂肪酸的吸收，进入血液循环。

然后，脂肪酸被转运到肝脏或其他组织，进行进一步的代谢。

在细胞内，脂肪酸可以被氧化产生能量，也可以合成甘油三酯以储存。

2. 甘油三酯代谢甘油三酯是体内最常见的脂质，也是脂类代谢中主要的能量储存形式。

甘油三酯的合成主要发生在肝脏和脂肪组织中。

当机体摄入过多的能量时，多余的能量会被合成为甘油三酯并存储在脂肪细胞内。

而当机体能量需求增加时，储存在脂肪细胞内的甘油三酯会被分解为脂肪酸，提供能量。

3. 胆固醇代谢胆固醇是脂类代谢中的重要成分，它在体内主要用于细胞膜的构建、激素合成和胆汁酸的合成。

胆固醇的代谢主要包括胆固醇的合成和胆固醇的消耗。

胆固醇合成主要发生在肝脏和肠道，而胆固醇的消耗则通过胆酸的形式排出体外。

二、脂类的调节机制为了维持脂类代谢的平衡，人体内存在着一系列的调节机制。

1. 激素调节激素在脂类代谢中起着重要作用。

胰岛素是调节脂类代谢的主要激素之一，它能促进脂肪酸的合成和甘油三酯的合成，并抑制脂肪酸的分解。

而胰高血糖素则与胰岛素相反，能够促进脂肪酸的分解和胆固醇的合成。

此外，肾上腺皮质激素、甲状腺激素等也参与了脂类的调节。

2. 长链非编码RNA调控最近的研究表明，长链非编码RNA在脂类代谢中发挥了重要的调节作用。

第28章脂肪酸的分解代谢

几种糖脂和硫酯
2,3-双酰基-1--D-吡喃-D甘油
6-亚硫酸-6-脱氧--葡萄糖甘油二酯(硫酯)
2,3-双酰基-1-(-D-半乳糖基-1，6- -D-半乳糖基）-D-甘油
非皂化脂类
1. 概念:即异戊二烯脂类,它不含脂肪酸,
不能进行皂化。
2. 种类
（1）甾醇类（固醇）（2）萜类化合物
(2) 蜡
复合脂类
1. 概念:复合脂是指除脂肪酸与醇组成的酯外,分子内还含有其它成分的脂类。 2. 种类 (1) 磷脂 (2) 糖脂和硫脂
酰基甘油酯
O CH2—O—C—R1 O CH —O—C—R2 O CH2 —O—C—R3
磷脂酸
磷脂酰胆碱
磷脂酰乙醇胺
磷脂酰肌醇
磷脂酰丝氨酸
磷脂酰甘油
FAD FADH2
OH O || RCHCH2C~ScoA L-3-羟脂酰CoA
NAD + NADH
H2O
△2-烯酰 CoA水合酶
3-羟脂酰 CoA脱氢酶 O || RCCH2C-SCoA β -酮酯酰CoA O
O || R-C~ScoA 脂酰CoA
O || + CH3C~SCoA 乙酰CoA
硫解酶 CoASH
NAD(P) +
NAD(P)H+H+
OHC(CH2)n COO醛酸脱氢酶
-OOC(CH 2)n
NAD(P) + NAD(P)H+H+
程。
COO-
CH3(CH2)7CH=CH-CH2(CH2)6CO-CoA
油酰基CoA（ 9 18：1）
油酰基的 β 氧化作用
β -氧化,三次循环