病理生理学病例2012_PPT幻灯片
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病理生理学病例分析课件
病例治疗策略
03
药物治疗策略
抗生素治疗
针对感染性疾病，选择适当的 抗生素，杀死或抑制病原菌的
生长，缓解症状。
激素治疗
对于自身免疫性疾病或炎症反 应，使用激素抑制免疫反应或 炎症过程，减轻症状。
靶向治疗
针对特定疾病或病理生理机制 ，使用具有针对性的药物，直 接作用于病变部位或相关分子 靶点。
化疗
对于恶性肿瘤，使用细胞毒药 物杀死或抑制肿瘤细胞生长，
详细描述：病例的病理表现和临床症状之间往往存在着 密切的联系，通过对它们进行关联分析，有助于深入理 解疾病的发病机制和病程发展。
详细描述：通过对多个病例的病理和临床表现进行综合 归纳，可以发现一些共性和规律，为疾病的预防和治疗 提供新的思路和方法。
详细描述：只有通过不断实践和经验积累，才能提高对 病例病理与临床表现关联的分析能力，从而更好地为患 者提供优质的医疗服务。
总结词：准确判断 总结词：综合分析 总结词：病理学基础
详细描述：根据患者的临床表现、实验室检查结果和影 像学资料，对病例的病理类型进行准确的判断，是病例 病理分析的重要步骤。
详细描述：需要综合患者的病史、体查、实验室检查和 影像学资料等多方面的信息，进行全面的分析和评估， 才能做出准确的病理类型判断。
源自文库
加强患者教育
根据病例的经验，加强患者教育，提高患者 的自我管理和预防意识。
病生讨论病例ppt课件
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8
（4）功能变化：
①呼吸系统
一方面PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体外周化学感受器，当PaO2 低于60mmHg时，反射性引起呼吸加深加快；当PaO2进一步下降低于 30mmHg时，则直接抑制呼吸中枢，这种作用大于反射性兴奋作用而使 呼吸抑制。另一方面，PaCO2升高作用于中枢化学感受器，反射性增强 呼吸运动；但当PaCO2超过80mmHg时，反而抑制甚至损害呼吸中枢， 使呼吸变浅、变慢。此时呼吸的运动主要依靠PaO2降低对外周化学感受 器的刺激。 表现：呼吸急促，紫绀
钾、钠低：
（1）经肾失钾：利尿剂；远曲小管中难以吸收的阴离子如 SO42- 、HPO42-、HCO3-、NO2-、β-羟丁酸、乙酰醋酸或者青 霉素 等在远曲小管液增多时，可增大肾小管液的负电荷， 故代正电的K+易从肾小管上皮细胞内向官腔转移，从而使 钾排泌增多。
（2）水肿：组织间液水肿，血浆Na+组织间液Na+
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20
PaO2<60mmHg且PaCO2>50mmHg，称Ⅱ型呼吸衰竭，又 称为高碳酸血症型呼吸衰竭。
（1）实验室检查： PaO2为39.6mmHg<60 PaCO2为71.1mmHg>50
（2）病因：呼吸道阻塞性疾病（慢性支气管炎，阻 塞性肺气肿）
（3）发病机制：阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄
病理生理学PPT课件
特点
病理生理学具有跨学科的特点，它涉及到生理学、生物化学、免疫学、遗传学等 多个学科的知识。同时，它也注重实验研究和实践应用，通过对疾病模型的研究 和对临床病例的分析，为疾病的诊断、治疗和预防提供科学依据。
病理生理学的意义与价值
意义
病理生理学的研究对于深入理解疾病的本质和发生机制具有重要意义，有助于推动医学科学的发展。 它为疾病的诊断、治疗和预防提供了重要的理论依据和实践指导，有助于提高医疗水平和改善患者生 活质量。
机体形态结构的变化
机体形态结构的变化是指疾病状态下，机体的细胞、组织、器官等形态结构发生的改变。这些改变可 能是可逆的，也可能是不可逆的，如细胞水肿、萎缩、坏死等。
形态结构变化的机制主要与细胞内外的物质交换、能量代谢以及细胞信号转导等有关。例如，在细胞 水肿时，由于水分子和离子进出细胞失衡，导致细胞肿胀；在细胞坏死时，由于细胞内能量耗竭或有 毒物质积聚，导致细胞死亡。
03
病理生理学的基本概念
疾病状态下的机体变化
疾病状态下的机体变化是指当机体受到致病因素作用后，机体的功能代谢和形态 结构发生的一系列改变。这些改变是机体对损伤的一种反应，也是疾病发生、发 展的基础。
机体在疾病状态下，会出现一系列的生理、生化和病理变化，如体温升高、血压 下降、白细胞增多等。这些变化反映了机体对损伤的应激反应，但也可能导致器 官功能衰竭、休克等严重后果。
病理生理学具有跨学科的特点，它涉及到生理学、生物化学、免疫学、遗传学等 多个学科的知识。同时，它也注重实验研究和实践应用，通过对疾病模型的研究 和对临床病例的分析，为疾病的诊断、治疗和预防提供科学依据。
病理生理学的意义与价值
意义
病理生理学的研究对于深入理解疾病的本质和发生机制具有重要意义，有助于推动医学科学的发展。 它为疾病的诊断、治疗和预防提供了重要的理论依据和实践指导，有助于提高医疗水平和改善患者生 活质量。
机体形态结构的变化
机体形态结构的变化是指疾病状态下，机体的细胞、组织、器官等形态结构发生的改变。这些改变可 能是可逆的，也可能是不可逆的，如细胞水肿、萎缩、坏死等。
形态结构变化的机制主要与细胞内外的物质交换、能量代谢以及细胞信号转导等有关。例如，在细胞 水肿时，由于水分子和离子进出细胞失衡，导致细胞肿胀；在细胞坏死时，由于细胞内能量耗竭或有 毒物质积聚，导致细胞死亡。
03
病理生理学的基本概念
疾病状态下的机体变化
疾病状态下的机体变化是指当机体受到致病因素作用后，机体的功能代谢和形态 结构发生的一系列改变。这些改变是机体对损伤的一种反应，也是疾病发生、发 展的基础。
机体在疾病状态下，会出现一系列的生理、生化和病理变化，如体温升高、血压 下降、白细胞增多等。这些变化反映了机体对损伤的应激反应，但也可能导致器 官功能衰竭、休克等严重后果。
病理生理学病例分析课件
治疗方案
药物治疗
根据病情选择合适的药物，注意药物 的副作用和相互作用。
手术治疗
对于某些疾病，手术可能是最佳治疗 方案。应选择经验丰富的医生进行手 术。
生活方式调整
包括饮食、运动、作息等方面的调整 ，有助于疾病的康复。
心理治疗
对于由心理因素引起的疾病，心理治 疗是必要的。包括认知行为疗法、精 神分析等。
疾病对机体的影响
总结词
阐述疾病对机体的影响
详细描述
疾病对机体的影响是多方面的，包括生理功能、代谢、免疫系统等方面的影响。了解疾病对机体的影响有助于评 估患者的病情和预后，制定针对性的治疗方案，提高治疗效果。
01
病例诊断与鉴别诊 断
诊断依据
01
02
03
04
临床表现
患者的症状和体征是诊断的重 要依据，如疼痛、发热、出血
调整生活方式
建议患者调整生活方式， 包括饮食、运动、作息等 方面，以促进康复和预防 复发。
注意事项
保持沟通
医生应与患者保持良好沟通，及 时解答患者疑问，增强患者的信
任感和治疗依从性。
尊重患者意愿
医生应根据患者的意愿和需求，提 供个性化的治疗方案和随访计划。
及时调整方案
医生应根据患者的病情变化和治疗 反应，及时调整治疗方案和随访计 划。
综合分析
将病史、体格检查和辅助检查 结果综合分析，得出诊断结论 。
3-2第三讲(六)水肿2012临床本科
组织间液胶渗压 8 mmHg
淋巴管
组织液生成的有效滤过压： ＝平均有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝25mmHg －17mmHg ＝8 mmHg
引起血管内外液体交换失衡的因素
组织液生成的有效滤过压：
＝（毛细血管流体静压－组织间隙流体静压）－ （血浆胶渗压－组织间液胶渗压）
毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻
（一）水肿的发病机制
（Pathogenesis of edema）
血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流 体内外液体交换平衡失调——钠水潴留
1. 血管内外液体交换平衡失调
正常血管内外液体交换
毛细血管平均血压 血浆胶体渗透压 23 mmHg 25mmHg
小动脉
小静脉
组织间隙静水压 -2 mmHg
治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病 情好转，下肢水肿消退，患者出院。
问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?
该患者发生下肢水肿的机制
钠水潴留：
肾小球滤过率降低 近端小管重吸收钠水增多： ①ANP分泌减少 ；②FF增加。
远端小管重吸收钠水增多：
①醛固酮增加 ；②ADH增加。
治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病 情好转，下肢水肿消退，患者出院。
病理生理学课件ppt
甲状腺功能亢进
甲状腺功能亢进是指甲状腺激素分泌 过多，导致代谢亢进。
糖尿病
糖尿病是指血糖过高，导致并发症如 视网膜病变、肾脏病变等。
04
细胞和分子病理生理学
细胞损伤和死亡的机制
01
细胞损伤
细胞损伤是指细胞结构和功能受到损害，导致细胞功能异常或死亡。细
胞损伤的原因包括物理性损伤、化学性损伤、生物性损伤等。
中风的病例分析
总结词
中风是由于脑血管意外导致的脑部血液循环障碍，可引 起脑组织缺血性或出血性损伤。
详细描述
中风分为缺血性中风和出血性中风，前者是由于脑血管 阻塞导致脑组织缺血，后者则是脑血管破裂导致脑部出 血。症状包括突然出现的面瘫、手脚麻木、失语、晕倒 等症状，严重时可导致瘫痪或死亡。诊断包括脑部CT或 MRI检查，治疗包括药物治疗、手术治疗、康复治疗等 。
总结词
心力衰竭是一种心脏无法有效泵血以满足身 体需要的疾病，通常表现为呼吸困难、乏力 、水肿等症状。
详细描述
心力衰竭是由多种因素引起的，如高血压、 冠心病、心肌炎等。患者可能出现气短、乏 力、咳嗽、咳血等症状，医生需要根据患者 的病史、体检、心电图等检查进行诊断。治 疗包括药物治疗、生活方式调整、器械治疗
疾病发生发展的分子机制
分子基础
疾病的发生和发展涉及许多分子过程，包括基因突变、细胞因子和生长因子的作用、信号转导通路的调节等。
甲状腺功能亢进是指甲状腺激素分泌 过多，导致代谢亢进。
糖尿病
糖尿病是指血糖过高，导致并发症如 视网膜病变、肾脏病变等。
04
细胞和分子病理生理学
细胞损伤和死亡的机制
01
细胞损伤
细胞损伤是指细胞结构和功能受到损害，导致细胞功能异常或死亡。细
胞损伤的原因包括物理性损伤、化学性损伤、生物性损伤等。
中风的病例分析
总结词
中风是由于脑血管意外导致的脑部血液循环障碍，可引 起脑组织缺血性或出血性损伤。
详细描述
中风分为缺血性中风和出血性中风，前者是由于脑血管 阻塞导致脑组织缺血，后者则是脑血管破裂导致脑部出 血。症状包括突然出现的面瘫、手脚麻木、失语、晕倒 等症状，严重时可导致瘫痪或死亡。诊断包括脑部CT或 MRI检查，治疗包括药物治疗、手术治疗、康复治疗等 。
总结词
心力衰竭是一种心脏无法有效泵血以满足身 体需要的疾病，通常表现为呼吸困难、乏力 、水肿等症状。
详细描述
心力衰竭是由多种因素引起的，如高血压、 冠心病、心肌炎等。患者可能出现气短、乏 力、咳嗽、咳血等症状，医生需要根据患者 的病史、体检、心电图等检查进行诊断。治 疗包括药物治疗、生活方式调整、器械治疗
疾病发生发展的分子机制
分子基础
疾病的发生和发展涉及许多分子过程，包括基因突变、细胞因子和生长因子的作用、信号转导通路的调节等。
病理生理学病例
《病理生理学》病例
患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在机车下压了大约5h才得到救护，立即送往医院。
体检：血压8.6/5.3KPa(65/40mmHg)，脉搏105次/min，呼吸25次/min。
伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30～60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转，虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/6.3KPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L，输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴有大量胃肠道出血。
伤后第23天，平均尿量为50～100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L，血浆纤维蛋白原 1.3g/L，凝血时间显著延长，FDP阳性。BUN17.8mmol/L，血清肌酐
388.9umol/L，血K+6.5mmol/L，pH7.18，CO
2CP 12mmol/L，PaCO
2
3.9kPa(30mmHg)，虽采取多
种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。
请回答：
1.本病例发生了哪些病理过程？
2.该病理过程的诊断依据？
病例生理学全套课件
三、体液的渗透压
渗透压是指溶液中溶质微粒(分子或离子)对水的吸引力,其大小取决于单位体积溶液中溶质微粒的数目, 而与颗粒的大小、电荷或质量无关。血浆的渗透压90%~95%来源于Na+、Cl-和HCO-3,其余5%~10%由其他离子、 葡萄糖、氨基酸、尿素及蛋白质等构成。
四、水、钠平衡及调节
1.水平衡 正常人每天水的摄入和排出处于动态平衡之中。水的来源有饮水、食物水和代谢水,代谢水也称内生水,为糖、 脂肪、蛋白质等营养物质在体内氧化生成的水。
病因学概论
2017 ANNUAL WORK SUMMARY
一、 疾病发生的一般规律
这种恒定不是一成不变的, 而是一种动态过程。 换言之, 为了维持正常生命活动, 机体必须随时适应来 自体内外的各种变化, 通过各器官系统、 细胞、 分子水平的调节机制, 维持着体温、 氧、 血压、水、 电解质、 酸碱等的内环境稳定。
三、疾病转归的一般规律
疾病的转归是指疾病的发展趋势和结局,可表现为康复和死亡两种形式。其中,前者包括完全康复和不完 全康复。完全康复是指病因去除后,患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构的损伤完全修复、机 体功能和代谢也完全恢复到正常状态,且临床症状和体征完全消退。不完全康复是指原始病因消除后,患病机 体的损伤性变化得以控制,但机体内仍存在病理变化,只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
渗透压是指溶液中溶质微粒(分子或离子)对水的吸引力,其大小取决于单位体积溶液中溶质微粒的数目, 而与颗粒的大小、电荷或质量无关。血浆的渗透压90%~95%来源于Na+、Cl-和HCO-3,其余5%~10%由其他离子、 葡萄糖、氨基酸、尿素及蛋白质等构成。
四、水、钠平衡及调节
1.水平衡 正常人每天水的摄入和排出处于动态平衡之中。水的来源有饮水、食物水和代谢水,代谢水也称内生水,为糖、 脂肪、蛋白质等营养物质在体内氧化生成的水。
病因学概论
2017 ANNUAL WORK SUMMARY
一、 疾病发生的一般规律
这种恒定不是一成不变的, 而是一种动态过程。 换言之, 为了维持正常生命活动, 机体必须随时适应来 自体内外的各种变化, 通过各器官系统、 细胞、 分子水平的调节机制, 维持着体温、 氧、 血压、水、 电解质、 酸碱等的内环境稳定。
三、疾病转归的一般规律
疾病的转归是指疾病的发展趋势和结局,可表现为康复和死亡两种形式。其中,前者包括完全康复和不完 全康复。完全康复是指病因去除后,患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构的损伤完全修复、机 体功能和代谢也完全恢复到正常状态,且临床症状和体征完全消退。不完全康复是指原始病因消除后,患病机 体的损伤性变化得以控制,但机体内仍存在病理变化,只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
病理生理学学习方法PPT课件
03
病例选择
选择具有代表性的典型病 例，能够涵盖病理生理学 的重要知识点。
病例整理
整理病例的临床表现、检 查结果和诊断信息，确保 信息的准确性和完整性。
病例呈现
通过文字、图片、表格等 多种形式，生动形象地展 示病例资料。
病例分析与讨论
分析病例
针对病例的临床表现和检 查结果，结合病理生理学 知识进行分析。
批判性思维培养
不盲目接受已有观点，学会质疑、推理和判断，提高临床决策能力。
03
病理生理学重点与难点
重点知识点梳理
01
02
03
04
疾病发生发展机制
掌握疾病发生发展的基本机制 ，包括基因突变、细胞凋亡、
自噬等。
炎症反应
理解炎症反应的机制、类型和 意义，以及炎症介质的作用。
心血管系统疾病
掌握心血管系统疾病的病理生 理机制，如高血压、冠心病等
忆。
多做习题
通过大量习题的训练， 提高解题能力和知识运
用能力。
应试策略
熟悉题型
了解各类题型的特点和解题方法，根据不同 题型合理分配答题时间。
答题规范
按照规范的答题格式和要求进行答题，提高 答案的可读性和准确性。
审题清晰
认真审题，理解题意，避免因误解题目而失 分。
注重细节
注意答案的细节和语言表达，避免因表述不 清或错别字而扣分。
病理生理学钾代谢紊乱PPT课件
四、 钾平衡的调节 (内自稳调节与外自稳调节)
跨细胞转移
结肠排钾
肾调节
泵－漏（pump-leak)机制
主细胞泌钾 闰细胞重吸收钾
第5页/共79页
1.影响钾在细胞内外转移的因素
a.胰岛素：刺激Na+-K+-ATP酶活性，促进细胞摄钾 b.儿茶酚胺：激活α受体，抑制细胞摄钾
激活β受体，促进细胞摄钾 c.细胞外液钾浓度：细胞外高钾，促进细胞摄钾
Cl-
利尿剂
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失
①利尿剂: ②肾小管酸中毒
HCO3K+
近曲小管 酸中毒
K+
氢泵
H+ 远曲小管 K+
酸中毒
第38页/共79页
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失
①利尿剂: ②肾小管酸中毒 ③皮质激素↑
原发性或继发性 醛固酮增多
Cushing综合征
第39页/共79页
ALD
+
醛固酮
1.患者重度烧伤且合并G-感染，引起感染性休克并 导致急性肾功能衰竭，患者出现少尿，肾脏排钾障 碍，是造成血钾升高的主要原因。 患者并发严重代谢性酸中毒，促使钾外流；感染、 烧伤引起细胞坏死，释放钾到细胞外；高热引起物 质分解增强，促进钾外流。 2.患者死亡的主要原因是高钾引发的室颤和心搏骤停
第34页/共79页
病理生理讨论病例一ppt课件
再加上低钠，引起醛固酮分泌增加，故尿钠减少 （＜10mmol/L）;
15
3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。
低渗性脱水尿钠变化
在病程晚期或重度低渗性脱水时： 因低血容量时肾血流量减少及血清低钠均激活肾素 -血管紧张素-醛固酮系统，使肾减少排钠、氯和水的再 吸收增加，故尿中氯化钠含量明显降低。但血容量下降 又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收 增加，导致尿量减少，尿钠含量减少程度有所回升。
高渗性脱水，即水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠， 故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，又称原发 性缺水。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利 尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。
10
3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。
高渗性脱水的原因与机制：
1.摄水量不足 （1）不能饮水 （2）渴感障碍 （3）水源断绝
17
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汗时每小时可丢失800ml左右的水分。 （2）呕吐、腹泻4天入院，患者自述虽口渴厉害但饮
水即吐 胃肠道失液可丧失含钠量低的消化液，且该患
者饮水不能，频繁的呕吐导致其无法补充丢失的体 液。
5
1.该病人治疗前发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐 述其发生的原因和机制。
15
3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。
低渗性脱水尿钠变化
在病程晚期或重度低渗性脱水时： 因低血容量时肾血流量减少及血清低钠均激活肾素 -血管紧张素-醛固酮系统，使肾减少排钠、氯和水的再 吸收增加，故尿中氯化钠含量明显降低。但血容量下降 又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收 增加，导致尿量减少，尿钠含量减少程度有所回升。
高渗性脱水，即水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠， 故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，又称原发 性缺水。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利 尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。
10
3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。
高渗性脱水的原因与机制：
1.摄水量不足 （1）不能饮水 （2）渴感障碍 （3）水源断绝
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汗时每小时可丢失800ml左右的水分。 （2）呕吐、腹泻4天入院，患者自述虽口渴厉害但饮
水即吐 胃肠道失液可丧失含钠量低的消化液，且该患
者饮水不能，频繁的呕吐导致其无法补充丢失的体 液。
5
1.该病人治疗前发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐 述其发生的原因和机制。
《病理生理学》课件 急性肾衰 ppt
肾功能不全与肾功能衰竭的区别：
肾功能衰竭 肾功能不全
分类
急性肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭
尿毒症
肾功能不全的基本发病环节
– 肾小球滤过功能障碍 – 肾小管功能障碍 – 肾脏内分泌功能障碍
一、肾小球滤过功能障碍
1、肾小球滤过率（GFR）降低
肾小球有效滤过压降低 肾小球滤过面积减少
2、肾小球滤过膜通透性的改变
＜ 350mmol/L ＞40mmol/L
＜ 20：1 +~++++ 显著，褐色颗粒管形、 红白细胞及变性的上皮 细胞 差
量出为入
急性肾衰
少尿无尿 分解代谢↑→内生水 ↑
摄入或输入水过多 水中毒 低钠血症
心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等
严密观察出入水量 ，“量出而入”
——最危险变化：少尿期致死主因
肾血管收缩
肾血管内 凝血
肾血流减少
肾血管 阻塞
肾小球病变
GFR↓
肾血管内皮 细胞肿胀
（二）肾小管损伤
1.形态上 （1）肾小管上皮细胞呈斑片状脱落，上
皮细胞刷状缘缺失或变薄 （2）远端小管腔内有大量管型形成
2.功能上 （1）肾小管阻塞 （2）原尿回漏
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔沉积
病理生理学PBLPPT课件
提出问题与确定学习目标
总结词
提出问题和确定学习目标是PBL实施的关键 环节，有助于引导学生自主学习和思考。
详细描述
教师需根据病理生理学的知识点和实际病例 ，设计具有启发性和针对性的问题，并引导 学生自主确定学习目标。问题的设计应注重 培养学生的临床思维和解决问题的能力，同 时要考虑到学生的认知水平和学习需求。在 确定学习目标时，学生应明确自己的学习任 务和要求，以便更好地进行自主学习和探究
完善教学评价
建立科学合理的教学评价体系， 对PBL教学效果进行全面、客观、 公正的评价，及时发现问题并改 进教学方法。
强化学生自主学习
意识
引导学生树立正确的学习观念， 培养自主学习和终身学习的意识， 提高学习效果和综合素质。
THANKS
感谢观看
实践性。
PBL注重培养学生的批判性思 维、创新思维和团队合作能力， 有利于学生的全面发展和终身
学习。
PBL与传统教学相结合的探索
01 02 03 04
探索将PBL与传统教学相结合的方式，取长补短，提高教学效果。
可以采用PBL与传统教学交替进行的方式，根据教学内容和学生实际 情况选择合适的教学方法。
堂节奏，调动学生的积极性，以及应对教学过程中的突发情况。
03
教师专业素养
评估教师在病理生理学领域的专业素养，包括对学科知识的掌握程度、
病理生理学病例分析报告
对患者采取保暖，输氧，输入晶、胶体液以及交替使用阿拉明、多巴胺等 血管活性药物对治疗低血容量休克有积极的作用。
对抢救程序的分析
对抢救程序的分析
• 在救治过程中没有进行止血，对于sherry，首先应控制其子宫大出血现象， 使用缩宫素进行止血抢救。 • 没有给患者输血，所以，没有增加其有效循环血量，增加各组织氧的供应。 • 没有纠正酸中毒，应给患者注射碳酸氢钠溶液。 • 组织器官缺血时间较长，应进行组织器官的损伤治疗，合理地使用激素，比 如用雌激素来保护红细胞的变形能力和中性粒细胞活性。 • 拮抗体液因子调控炎症反应。
病理生理学
案例讨论
组长： 主讲： PPT： 报告：
病例基本情况
Sherry，女，30岁，妊娠8月。参加冬季高山露营活动，腹部意 外受伤，发生早产后流血不止。紧急送入当地救护站。 查体：面色苍白，神志淡漠。血压60/40mmHg，脉搏130次每分， 脉细而弱，皮肤冰冷，阴道内流出大量鲜血，少尿。 实验室检查：Hb：70g/L pH：7.3 PaCO2：20mmHg HCO3:16mmol/L 红细胞压积15% 抢救程序：1.紧急联系医疗急救中心2.生命体征检测，保暖，输 氧3.输入晶、胶体液3000ml（2hr）4.交替使用阿拉明，多巴胺 等血管活性药物。 结果：病人意识障碍加深，皮肤青紫，呼吸紊乱。心律不齐，血 压进行性下降，无尿。两小时后，病人出现昏迷，呼吸，心跳相 继停止，死亡。
对抢救程序的分析
对抢救程序的分析
• 在救治过程中没有进行止血，对于sherry，首先应控制其子宫大出血现象， 使用缩宫素进行止血抢救。 • 没有给患者输血，所以，没有增加其有效循环血量，增加各组织氧的供应。 • 没有纠正酸中毒，应给患者注射碳酸氢钠溶液。 • 组织器官缺血时间较长，应进行组织器官的损伤治疗，合理地使用激素，比 如用雌激素来保护红细胞的变形能力和中性粒细胞活性。 • 拮抗体液因子调控炎症反应。
病理生理学
案例讨论
组长： 主讲： PPT： 报告：
病例基本情况
Sherry，女，30岁，妊娠8月。参加冬季高山露营活动，腹部意 外受伤，发生早产后流血不止。紧急送入当地救护站。 查体：面色苍白，神志淡漠。血压60/40mmHg，脉搏130次每分， 脉细而弱，皮肤冰冷，阴道内流出大量鲜血，少尿。 实验室检查：Hb：70g/L pH：7.3 PaCO2：20mmHg HCO3:16mmol/L 红细胞压积15% 抢救程序：1.紧急联系医疗急救中心2.生命体征检测，保暖，输 氧3.输入晶、胶体液3000ml（2hr）4.交替使用阿拉明，多巴胺 等血管活性药物。 结果：病人意识障碍加深，皮肤青紫，呼吸紊乱。心律不齐，血 压进行性下降，无尿。两小时后，病人出现昏迷，呼吸，心跳相 继停止，死亡。
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病例2：
女性，11个月，因呕吐、腹泻3天入院， 起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每 日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、 嗜睡、尿少。检查：体温38℃（肛），脉 搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。 精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较 差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室 检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋 白9.8克%（正常值12g%），白细胞 12000/mm3（正常值4000-10000mm3）。
1 该病人发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐 述其发生的原因和机制。
1、 水电解质平衡紊乱： （1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差； （2）低血钾：低于2.26mmol/L
2、发病机制 呕吐，腹泻3天
体液及电解质丢失
等渗性脱水 低钾血症
Baidu Nhomakorabea
（4）该患者为什么会嗜睡、精神萎靡？
1 神经细胞能量代谢障碍： 酸中毒 →生物氧化酶活性受抑制→氧化磷酸化障碍
→ATP生成减少 2抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多
高AG型代酸 → 谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成 ↑、GABA氨基转移酶 →中枢抑制 （精神萎靡、嗜睡等）
谷氨酸 谷氨酸脱羧酶
GABA氨基转移酶
γ- GABA
琥珀酸
Thanks!
女性，11个月，因呕吐、腹泻3天入院， 起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每 日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、 嗜睡、尿少。检查：体温38℃（肛），脉 搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。 精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较 差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室 检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋 白9.8克%（正常值12g%），白细胞 12000/mm3（正常值4000-10000mm3）。
1 该病人发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐 述其发生的原因和机制。
1、 水电解质平衡紊乱： （1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差； （2）低血钾：低于2.26mmol/L
2、发病机制 呕吐，腹泻3天
体液及电解质丢失
等渗性脱水 低钾血症
Baidu Nhomakorabea
（4）该患者为什么会嗜睡、精神萎靡？
1 神经细胞能量代谢障碍： 酸中毒 →生物氧化酶活性受抑制→氧化磷酸化障碍
→ATP生成减少 2抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多
高AG型代酸 → 谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成 ↑、GABA氨基转移酶 →中枢抑制 （精神萎靡、嗜睡等）
谷氨酸 谷氨酸脱羧酶
GABA氨基转移酶
γ- GABA
琥珀酸
Thanks!