病理生理考试重点
病理生理学期末考试重点
一、绪论
1掌握基本病理过程的概念
基本病理过程(pathological process):多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和形态变化。
2熟悉病理生理学的概念、任务、地位、内容及研究方法
概念:病理生理学(pathophysiology)是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学,着重从功能与代谢角度探讨患病机体的生命活动规律,(其任务是)揭示疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。
任务:以患病机体为对象,以功能与代谢变化为重点,研究疾病发生、发展和转归的规律与机制。
地位:是联系基础医学与临床医学的“桥梁课程”
内容包括总论、基本病理过程、各论
研究方法:临床研究、实验研究、流行病学研究
3了解病理生理学的发展简史
二、疾病概论
1掌握疾病、病因、死亡、脑死亡的概念,病因在疾病发生中的作用,疾病发生发展的一般规律和机制。
疾病:在一定病因作用下,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。
病因(cause): 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。(如结核杆菌;乙肝病毒等)
死亡:个体生命活动的终止,目前学术界倾向于将脑死亡作为人类个体死亡的判断标准。脑死亡(brain death):全脑功能不可逆的永久性丧失及机体作为一个整体功能的永久性停止。
病因是引起疾病发生必不可少的因素,病因作用强度、方式、途径以及时间等对疾病发生、发展产生重要影响。
疾病发生发展的普遍规律(四大规律):自稳态失衡与调节、损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体
机制:1.神经机制(neural mechanism)2.体液机制(humoral mechanism)3.细胞分子机制(cellular and molecular )
病理生理学名词解释考试重点
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病理生理学名词解释考试重点
大家注意啦!本次病理生理学考试名词解释英文版的有以下1.Edema(水肿)2.Hypokalemia(低钾血症)3.Hyperkalemia(高钾血症)4.AG(阴离子间隙)5Hypoxia(缺氧)6.Shock(休克)7.DIC(弥散性血管内凝血)8.Heart failure (心力衰竭)9.Pathophysiology(病理生理学)10.基本病理过程 11.疾病 12.诱因 13.脑死亡 14.脱水15.积水 16.肺水肿17.高渗脱水 18.低渗脱水19
呼吸性酸中毒 20.代谢性酸中毒21.发绀22.左心衰竭 23.肺源性心脏病24.水中毒25. 充血性心力衰竭 26.呼吸衰竭 27.心功能不全 28.弥散功能障碍。未完待续,望大家补充哈!这些都是老师平时强调的重中之重希对大家有用!不想挂科的都转吧!分享一下啦!
病理生理学考试大纲
病理生理学教学大纲
第一章绪论(自学)
第二章疾病概论
重点和难点:健康的概念,疾病发生的原因、条件和诱因,疾病发生发展的一般规律,疾病发生发展的基本机制,传统死亡和脑死亡的标志及判定标准。
第三章水、电解质代谢紊乱
重点和难点:低钠血症中的低渗性脱水、高钠血症中的高渗性脱水的概念及对机体的影响(注意脱水的部位,细胞内外液的变化特点,机体的调节,循环和神经系统的症状)。
高低钾的概念。
水肿的概念,水肿的发病机制,了解水肿的特点和对机体的影响。
第四章酸碱平衡紊乱
重点和难点:酸碱平衡常用指标(pH、动脉血二氧化碳分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、碱剩余、缓冲碱和阴离子间隙)的正常值与意义四种单纯性酸碱紊乱的概念
四种酸碱紊乱的病因、主要指标变化、机体的代偿调节和对机体的影响
单纯性酸碱平衡紊乱的判断
第五章缺氧
重点和难点:缺氧的概念和常用的血氧指标
缺氧的分类、各种类型缺氧的发生机制及血氧变化特点。
缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿和失代偿反应。
第六章发热
重点和难点:发热、过热的定义,发热的机制。
第七章细胞信号转导异常与疾病
重点和难点::常见的受体水平或G蛋白信号通路异常与疾病的联系(如霍乱等)
第八章细胞凋亡与疾病
重点和难点:细胞凋亡的概念、生物学意义
细胞凋亡的发生机制
第九章细胞增殖分化异常与疾病(自学)
第十章应激
重点和难点:应激、全身适应综合征(GAS)的概念,应激性溃疡的发病机制。
第十一章DIC
重点和难点:弥散性血管内凝血的概念
弥散性血管内凝血的发病机制
第十二章休克
重点和难点:休克的概念
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、
疾病:疾病是机体在一定病因作用下,机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
健康:不仅是没有疾病或衰弱现象,而且是躯体上,精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康:介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能
趋向疾病的状态。表现为“三多三少”:主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多;活力低、反应能力低、适应能力低,但机体无器质性病变证据。
分为躯体性亚健康状态,心理性亚健康状态,人际交往性亚健康状态。
疾病发生的原因(病因):指能引起某一疾病的特定因素,是引起疾病必不可少的,赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括:生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。
遗传易感性:指由某些遗传因素所决定的个体患病风险,即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。(由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。)
条件:在病因作用于机体的前提下,能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
诱因:其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
恶性循环:在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中,某几种变化互为因果,形成环式
运动,而每一次循环都使病情进一步恶化,称为疾病发生发展中的恶性循环。
脑死亡:是指全脑功能(包括大脑,间脑和脑干)不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
判定标准:
1、自主呼吸停止,人工呼吸15分钟仍无自主呼吸;
2、不可逆性深昏迷;
3、颅神经反射(瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射)均消失;
2023年病理生理学考试知识点总结
《病理生理学》考试知识点总结
第一章疾病概论
1、健康、亚健康与疾病的概念
健康:健康不仅是没有疾病或病痛,并且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达成健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”.
疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、死亡与脑死亡的概念及判断标准
死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,涉及濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反映;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。
3、第二节的发病学部分
发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。
疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反映的对立统一规律;⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。
第三章细胞信号转导与疾病
1、细胞信号转导的概念
细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反映以及蛋白间互相作用,直至细胞生理反映所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念
由于信号分子量的连续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增长或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);导致细胞对特定信号的反映性增强,称为高敏或超敏。
病理生理学考试复习
病理生理学考试复习
病理生理学考试复习资料一、名词解释
疾病健康多器官功能障碍综合征呼吸性缺氧血液性缺氧心肌肥大
肝性脑病尿毒症发热高渗性脱水病理过程应激呼吸衰竭心肌顿抑
急性肾功能不全
二、简述题
1、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高,传导性下降,自律性升高。
[K+]e明显降低时,心肌细胞膜对K+的通透性降低,K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡,达到电化学平衡所需的电位差相应减小,即静息膜电位的绝对值减小(|Em|↓),与阈电位(Et)的差距减小,则兴奋性升高。|Em|降低,使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降,动作电位第4期钾外流减小,形成相对的Na+内向电流增大,自动除极化速度加快,自律性升高。
2、低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹,其机制有何不同?请简述之。
低钾血症时出现超极化阻滞,其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I,[K+]e减小,Em负值增大,Em至Et间的距离加大,兴奋性降低。轻者肌无力,重者肌麻痹,被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞,高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小,按Nernst
方程,静息膜电位负值变小,与阈电位的差距缩小,兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降,被称为“去极化阻滞”。
3、一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?
急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3-原发性降
病理生理学期末考试重点
单选:
1.上消化道出血(肝功能不全者)引起肝性脑病的原因?(血液中蛋白质经肠细菌分解产生氨
2.血钾、钠的范围(Na:130--150mmol/L K:
3.5--505mmol/L)
3.假性神经学说中的两种物质(苯乙醇胺,羟苯乙醇胺)
4.低钾血症心电图(ST段下移,病理性U波)
5.高钾血症的心电图变化
6.水肿率先发生的部位(心性,肾性等)
7.胶体渗透压的方向,构成
8.何种物质使血红蛋白Fe2+变成Fe3+(亚硝酸盐)
9.什么情况下排酸性尿(代酸,低钾血症伴碱中毒——反常性酸性尿)
10.失血性休克-----肾衰尿少机制(肾血管收缩,滤过减少,代谢产物积聚)
填空:
休克分期:缺血,淤血,衰竭
DIC分期:高凝期,消耗性低凝期,继发性纤溶亢进期
肝性脑病学说:氨中毒学说,假性神经递质学说,氨基酸失衡学说,GABA学说
缺氧分类:低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧
简答
1.休克分期及微循环特点
(1)微循环缺血期特点:少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态;
(2)微循环淤血期特点:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态
(3)微循环衰竭期特点:不灌不流,血液局凝,组织细胞无血供。甚至出现毛细血管无复流现象,即在输血补液治疗后,血压虽可一度回升,但微循环灌流仍无明显改善,毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。
2.DIC分期,病因症状 P191
发生机制:(1)组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血过程;
(2)血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝血失调;
(3)血细胞大量破坏,血小板被激活;
(4)促凝物质进入血液。
病理生理学考试归纳
一、名词解释
1.基本病理过程:指多种疾病中可能出现的共同的、系列的功能、代谢和形态结构的病理变化,包括水电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、弥散性血管内凝血、休克、缺血-再灌注损伤等。
2.疾病:体积在一定病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。3.诱因:能够通过作用于病因或机体而促进疾病发生发展的因素。
4.完全康复:指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。
5水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
6高钠血症:指血清钠浓度大于150mmol/L。
7高钾血症:指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
8反常性碱性尿:酸中毒时尿液一般呈酸性,但在高血钾引起的代谢性酸中毒时,远曲小
管上皮Na+-K+交换增强,导致肾泌H+减少,尿液呈碱性,故称之为反常性碱性尿。
9.标准碳酸氢盐:指全血标本在标准条件下(即温度38o C ,PaCO240mmHg,血红蛋白氧饱和度为100%)测得的血浆中HCO3-量。正常范围是22~27mmol/L,平均为24mmol/L。
10.碱剩余:指在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量,正
常范围为-3.0~+3.0mmol/L。
11.阴离子间隙:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,正常值为12+2mmol/L。
12.缺氧:组织得不到充分的氧,或不能充分利用氧,以致机体发生机能代谢甚至形态结构异常改变的病理过程。
13.血氧含量:指100ml血液实际所含的氧量,包括与Hb实际结合的氧和溶解在血液中的氧。
病理生理学考试重点
脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡标准。
脑死亡标准:1、呼吸心跳停止2、不可逆性神昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散开或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全消失。
水肿:过多的液体在组织间隙和体腔内积聚称为水肿。
水肿的发病机制:1、血管内外液体交换失衡:①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻。2、体内外液体交换失衡:①肾小球过滤下降②近端小管重吸收钠水增多③远端小管和集合管重吸收钠水增多。水肿分为漏出液和渗出液。漏出液的水肿液比重和蛋白质含量均低于渗出液
全身性水肿分布特点:心性水肿:低垂部位;肾性水肿:眼睑或面部浮肿;肝性水肿:腹水
酸碱平衡的调节:1、血液的缓冲作用2、肺在酸碱平衡中的调节作用3、肾的调节作用4、组织细胞的调节作用。
pH和氢离子浓度是酸碱度的指标
酸碱平衡紊乱的类型和常用指标:1、动脉血二氧化碳分压(PaCO2),主要反映呼吸性酸碱平衡,正常值为33—46,40为平均值,其值小于33时,表示二氧化碳排出过多,为呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。值大于46时,表示二氧化碳潴留,为呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。2、标准碳酸氢盐(SB):正常范围为22—27,平均值24。为判断代谢因素的指标,SB在代谢性酸中毒时降低,代谢性碱中毒时升高。3、实际碳酸氢盐(AB):受呼吸和代谢两方面影响。若SB正常,当AB>SB时,表明有二氧化碳潴留,为呼吸性酸中毒。当AB
代谢性酸中毒时BE负值增加,代谢性碱中毒时BE正值增加。
代谢性酸中毒的分析:由于碳酸氢根离子降低,所以AB\SB\BB值均降低,BE负值增大,pH下降,通过呼吸代偿,PaCO2继发性下降,AB
病理生理学_名词解释_考试要点
1.病理生理学(pathophysiology):是一门从机能,代谢角度研究疾病发生,发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。2.病理过程:是指多种疾病中可能出现的,共同的,成套的功能代谢和形态结果的变化。3.疾病(disease):是机体在一定病因的损害下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。4.病因(etiology):能引起疾病并赋予该疾病特征的因素,称为病因,是必不可少的因素。5.诱因(precipitating factor):能加强病因作用或促进疾病发生的因素。6.脑死亡(brain death):枕骨大孔以上全脑功能停止,意味着机体作为一个整体的功能永久停止,这是判断脑死亡的标志。7.低容量性低钠血症(低渗性脱水):其特点是失Na+>失水,血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。又称低渗性脱水。8.高容量性低钠血疗(水中毒):其特点血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多,由于水潴留使体液量明显增多,又称水中毒。9.低容量性高钠血症(高渗性脱水):其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少,以细胞内液减少明显。又称高渗性脱水。10。水肿(edema):指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。11.显性水肿(frank edema):当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,用手按压后留下的凹陷,需经数秒到1分钟左右才平复,称为凹陷性水肿( pitting edema),亦称为显性水肿。12.标准碳酸氢盐(SB):指全血在标准条件下( PaCO240mmHg,38C,lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。由于排除了呼吸因素影响,所以是判断代谢因素的指标。正常值22-27 mmol/L平均24mmol/L,代酸时降低低,代碱时升高。 13. 实际碳酸氢盐(AB):即全血在实际条件下测得的HC03量。受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常人AB=SB,两者均低为代酸,两者均高为代碱,AB>SB为呼酸,AB14. 阴离子间隙(AG):指血浆中未测定的阴阳离子的浓度差。有助于区别代酸的类型和判断混合性酸碱紊乱。正常值12±2mmol/L,目前多以AG>16mmol/L作为判断是否有高AG代酸的界限。据血浆中阴子(HC03、Cl-、未测阴离子)平衡原理,当Cl-不变时,AG下降必有HC03相等量减少,则为高AG型代谢性酸中毒。 15. 反常性碱性尿:在高钾血症时,为了缓冲高钾,细胞内外H+ - K+交换,导致细胞外液存在代谢酸中毒,肾小管上皮细胞排钾增加,泌H+减少,尿液却呈碱性,则称为反常性碱性尿o 16.反常性酸性尿:在低钾血症时,为了纠正低K.细胞内外H+ - K+交换,导致细胞外液存在代谢酸中毒,肾小管上皮细胞排钾
病理生理学考试复习重点知识总结
病理生理学
疾病概论
健康与疾病
一、健康:健康不仅没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社
会上处于完好状态。
即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力
二、疾病: 疾病是机体在一定的条件下,受病因损害作用后,因自
稳调节紊乱而发生的功能、
代谢、形态的异常变化,并由此出现临床的症状和体征。
三、亚健康:指人的机体虽然无明确的疾病,但呈现出活力降低,
适应力减退,处于健康与
疾病之间的一种生理功能降低的状态,又称次健康状态或“第三状
态” .
病因学
一、疾病发生的原因-能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
1、生物性致病因素 2. 物化因素 4. 营养性因素(机体必需物质
的缺乏或过多) 5. 遗传性因素 6 、先天性因素7 、免疫性因素8 、精神、心理、社会因素
二. 疾病发生的条件
能影响病因对机体的作用,促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。
如环境、营养状况、性别、年龄等。
诱因:作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
发病学
疾病发生发展的一般规律(一)损伤与抗损伤(二)因果交替(三)局部与整体
死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止,即脑死亡。
传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失
脑死亡:全脑功能的永久性不可逆的死亡。以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
意义:有利于判定死亡时间;确定终止复苏抢救的界线;为器官移植创造条件
标准:1、自主呼吸停止2、不可逆性深昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散大或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全停止
水、电解质代谢障碍
第一节水、钠代谢
一、体液的容量和分布60%
病理生理学_考试重点整理
绪论
病理过程:主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化
第二章疾病概论
1.健康概念:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
2.疾病:机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现许多不同的症状和体征,机体与外环境间的协调发生障碍。
3.病因(致病因素):作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素。决定疾病特异性的必不可少的因素。
4.遗传性疾病:由遗传物质的改变而形成的疾病,如蚕豆病。
5.诱因:能加强病因作用或促进疾病发生的因素
6.分子病:由于DNA遗传性变质引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7. 脑死亡一般应该符合以下标准:(1)自主呼吸停止(2)不可逆性深昏迷和大脑全无反应(3)脑干神经反射消失(4)瞳孔散大或固定(5)脑电波消失,呈平直线(6)脑血液循环完全停止
8.完全康复:(1)病因消除或作用停止(2)症状体征消除(3)与外环境适应能力恢复
不完全康复:(1)病因被控制(2)体征仍存在或遗留了病理征象(3)通过代偿可完成一定的社会活动
第三章水、电解质代谢紊乱
1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L;每天饮食摄入100-200mmol
2.水钠代谢(休克程度及发生难易:低渗>等渗>高渗)
*低容量性低钠血症(低渗性脱水):失Na多于失水,血清Na<130,渗透压<280mmol/l,伴有细胞外液减少。
原因机制:肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当,如只给水,不给电解质平衡液。(等渗或高渗液丢失)
病理生理学考试重点
1.病理生理学:病理生理学是研究患病机体的生命活动规律的即研
究疾病发生发展的规律与机制的医学基础理论科学。
2.基本病理过程:在多种疾病过程中可能出现的共同的,成套的功
能,代谢和结构的异常变化。
3.脑死亡:机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的
永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
4.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
5.酸碱平衡紊乱:病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节
机制障碍,导致内环境酸碱稳态破坏而产生pH异常的情况
6.阴离子间隙:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
7.缺氧:当组织得不到充足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代
谢、功能、甚至形态结构均发生异常变化的病理过程称为缺氧。
8.低张性缺氧:以Pa02降低为基本特征的缺氧,称为低张性缺氧。
低氧血症是指血氧含量降低,故低张性缺氧又称为低张性低氧血症。
9.呼吸性缺氧:由肺的通气功能或换气功能障碍致Pa02降低和血
氧含量不足
10.发绀:当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过50g/dL时,皮
肤粘膜呈青紫色,称为
11.血液性缺氧:由于血红蛋白质或量改变,以致血液携带氧的能力
降低而引起的缺氧称之血液性缺氧。
12.肠源性紫绀:当食用大量含硝酸盐的腌菜后经肠道细菌将硝酸盐
还原成亚硝酸盐,后者被吸收而导致高铁血红蛋白血症,因高铁血红蛋白呈棕褐色,称之为肠源性紫绀。
13.循环性缺氧:指组织血流量减少使组织供氧不足所引起的缺氧称
为循环性缺氧,又称为低动力性缺氧。
14.组织性缺氧:在组织供氧正常情况下,因细胞不能有效地利用氧
病理生理学名词解释和简答题,填空
本总结是结合近两年咨询来的考试题和蔡军伟老师画的全部重点总结出来的,黄色划线是曾经的考试题,画星是我认为本次考试有很大可能会出的,若有什么错误或遗漏的欢迎联系我。名词解释:
1、健康:健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态,而不仅是没有疾病或衰弱
现象。
2
3
4
一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用,直至细胞生理反应所需基因
开始表达、各种生物学效应形成的过程。
5、细胞死亡:指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。
6、细胞凋亡:指在体内外因素诱导下,由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
7、凋亡小体:细胞凋亡时,胞膜皱缩内陷,分割包裹胞浆,内含DNA物质及细胞器,形
成泡状小体称为凋亡小体。
8、脱水:体液容量的明显减少。
9、低渗性脱水:低血钠性体液容量减少,以细胞外液减少为主的病理过程,失钠>失水,
血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L。
11、等渗性脱水:水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少,血钠维持在
130-150mmol/L,渗透压浓度280-310mOsm/L。
12、水肿(显隐性):过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。显性水肿:皮下组
织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,用手指按压
时,留有凹陷。隐形水肿:全身性水肿时,皮下组织液增多,当水肿
液不超过原体重的10%时,手指按压不会出现凹陷征。
致体温升高,尤其是婴幼儿体温调节功能不完善,易出现脱水热。
15、高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L。
16、低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L。
《病理生理学》考试知识点总结
《病理生理学》考试知识点总结
第一章疾病概论
1、健康、亚健康与疾病得概念
健康:健康不仅就是没有疾病或病痛,而且就是一种躯体上、精神上以及社会上得完全良好状态。
亚健康状态:人体得机能状况下降,无法达到健康得标准,但尚未患病得中间状态,就是机体在患病前发出得“信号”、
疾病disease:就是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体得自稳调节紊乱而导致得异常生命活动过程。
2、死亡与脑死亡得概念及判断标准
死亡:按照传统概念,死亡就是一个过程,包括濒死期,临床死亡期与生物学死亡期、一般认为死亡就是指机体作为一个整体得功能永久停止。
脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷与对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。⑥脑血液循环完全停止、
3、第二节得发病学部分
发病学:研究疾病发生得规律与机制得科学。
疾病发生发展得规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应得对立统一规律;
⑶因果转化规律;⑷局部与整体得统一规律。
第三章细胞信号转导与疾病
1、细胞信号转导得概念
细胞信号转导就是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内得一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成得过程。
2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)得概念
由于信号分子量得持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体得数量增加或敏感性增强得现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号得反应性增强,称为高敏或超敏。
病理生理学期末考试重点内容
病理生理学期末考试
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一、A型选择题(45个,包括5个英文题目,共45分)
学习指导自己看
二、名词解释(5个英文题,必须用英文解释,用中文无效,每题3分;5个中
文题,每个2分;共25分)
范围如下:
25个英文名词(已给,必须用英文解释,用中文无效)
1.Disease
Disease is referred as an aberrant manifestation of homeostatic disturbances caused by harmful agents.
2.Causative factor / pathogenic cause
Causative factor or pathogenic cause is referred as the factor that can cause a disease and determine its specificity.
3.Hypoxia
Hypoxia can be defined as a deficiency in either oxygen delivery or its utilization at the tissue level or the deficiency of both, which can lead to changes in function, metabolism and even structure of the body.
4.Cyanosis
Cyanosis refers to the violaceous color of skin and mucous membranes which occurs as the deoxyhemoglobin concentration of the blood in capillaries becomes greater than 5g/dl.
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病理生理大题
(发热应激等个别章节缺少)
22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。
钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低,低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时,尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大,但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低,细胞内钾外流反而减少,导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离亦变小,兴奋所需的阈刺激也变小,故心肌兴奋性增强。高钾血症时,虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高,但细胞内外液中钾离子浓度差变小,细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离变小,使心肌兴奋性增强;但当严重高钾血症时,由于静息电位太小,钠通道失活,发生去极化阻滞,导致心肌兴奋性降低或消失
21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点?
细胞内液细胞外液渗透压
高渗性脱水严重减少轻度减少升高
低渗性脱水增加严重减少降低
等渗性脱水变化不大严重减少正常
33、简述酸中毒对机体的主要影响。
⑴心血管系统:①血管对儿茶酚胺的反应性降低;②心肌收缩力减弱;③心肌细胞能量代谢障碍;④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。
⑵中枢神经系统:主要表现是抑制,患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。
⑶呼吸系统:出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时,呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。
⑷水和电解质代谢:血钾升高、血氯降低和血钙升高。
⑸骨骼发育:影响骨骼的生长发育,重者发生骨质蔬松和佝偻病,成人则可导致骨软化病。
38、何谓缺氧?可分为哪四种类型?
因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点,将缺氧分为四种类型:低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。
A以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧,又称为乏氧性缺氧。引起低张性缺氧的主要原因是:
⑴吸入气氧分压过低;
⑵外呼吸功能障碍;
⑶静脉血分流入动脉。
B由于血红蛋白的质或量改变,以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。主要原因有:
⑴贫血;
⑵一氧化碳中毒;
⑶高铁血红蛋白血症。
C由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧,又称为低动力性缺氧。产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。
D在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。其常见原因:
⑴氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。
⑵射线、细菌毒素等损伤线粒体。
⑶维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。
43、何谓紫绀?与缺氧有何关系?
当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%),皮肤粘膜呈青紫色,这种现象称为紫绀(发绀),主要见于低张性和循环性缺氧。
发绀是缺氧的一个临床症状,但有发绀不一定有缺氧,反之,有缺氧者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者,血红蛋白可降至50g/L(5g%)以下,即使全部都成为脱氧血红蛋白(实际上是不可能的),也不会出现发绀,但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者,血中脱氧血红蛋白超过50g/L(5g%),出现发绀,但可无缺氧症状。因此,不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。
低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色,循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时),组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色,血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO 中毒)、咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白(贫血)。
45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋
白而失去携氧能力,同时CO还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常,动、静脉血氧含量差减小,血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内,粘膜、皮肤呈樱桃红色。
93、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。
⑴肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。
⑵新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟,钠水重吸收功能低下。
⑶在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出,从而引起渗透性利尿。
⑷间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,阻塞被解除
98、试述急性肾功能衰竭(ARF)少尿产生机制。
ARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。
⑴引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少(肾缺血)和肾小球病变。
Ⅰ导致肾血流减少的原因有:①休克,心衰致使肾灌注压下降。②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素(ET)增多,激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩,肾血流量减少。
③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。
Ⅱ肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少,GFR下降而出现少尿或无尿。
⑵引起GFR降低的肾小管因素有
Ⅰ肾小管内管型形成,阻塞肾小管导致:①原尿不易通过,终尿生成减少。②肾小球囊内压增高,有效滤过压下降,GFR下降而产生少尿或无尿。
Ⅱ原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致:①终尿生成减少而出现少尿或无尿。②肾间质水肿,压迫肾小管致使小球囊内压增高,GFR下降而引起少尿或无尿
96、慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变?试述其产生机制。
CRF患者尿液的改变有:
⑴CRF早期出现夜尿、多尿,晚期出现少尿。
Ⅰ夜尿:CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量,称为夜尿。机制不明。
Ⅱ多尿:CRF早期,病人24小时尿量超过2000ml称为多尿。
多尿机制如下:
①肾血流量集中在键存肾单位,每个健存肾单位血流量增大,滤过原尿生成增多,相应肾小管液流速增大,重吸收相对减少,尿量生成增多。②每个健存肾单位滤过溶质增多,产生渗