休克概述 学生梳理

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休克知识点护理总结

休克知识点护理总结

休克知识点护理总结一、休克的定义休克是指由于多种原因引起的有效循环血量减少或有效循环血容量分布障碍,在一定的时间内,致使细胞氧供应大大减少,病人出现出血性休克或代谢性休克表现,将会诱发对全身器官的进行性损害而导致病人的死亡。

休克的特点:1. 心排出量降低。

2. 组织灌注不良。

3. 组织缺氧,以及细胞代谢不平衡。

4. 并有一个脏器功能不全或衰竭。

二、休克的分类1. 低血容量休克:由于出血过多、过度排尿、全身性灼伤、术后失血等原因,导致有效循环血量减少,从而引起休克。

2. 血管扩张性休克:由于感染、过敏反应、药物、神经因素等引起血管扩张,血管内容积增加,有效循环血容量分布障碍,继而引起休克。

3. 心源性休克:因急性心梗、严重心律失常、心肌病变等引起心排出量急剧下降,继而引起休克。

4. 阻力性休克:主要由于血管内容积分布等原因引起外周血管阻力增加,血压降低,有效循环血容量分布障碍,继而引起休克。

三、休克的临床表现1. 血压下降:收缩压<90mmHg,舒张压<60mmHg。

2. 心率增快:>100次/min。

3. 呼吸急促:>20次/min。

4. 头晕、虚弱、出汗。

5. 神志改变,甚至昏迷。

6. 皮肤苍白、湿冷,毛细血管充盈征阳性。

7. 尿量减少或不通畅。

8. 颈静脉怒张。

四、休克的护理1. 环境准备(1)确保患者呼吸道通畅;(2)保持空气新鲜;(3)采取措施,防止刺激物和诱因引起;(4)严密观察患者的临床症状变化。

2. 维持呼吸道通畅保持呼吸道通畅是治疗休克的关键,患者在休克状态下往往会出现呼吸困难、气道分泌物增多等情况,这时需要采取有效的呼吸道管理措施,如吸痰、气管插管等。

3. 补充液体在休克状态下,患者的有效循环血容量减少,需要及时补充液体以保持血压和灌注器官组织。

常用的液体包括晶体液和胶体液,但要根据患者的情况,合理选择适宜的液体。

4. 维持循环稳定在休克状态下,患者的血压和心率往往会波动不定,护理人员需要密切监测患者的循环指标,及时调整液体和药物的使用,保持循环的稳定。

护理休克知识点总结

护理休克知识点总结

护理休克知识点总结一、什么是休克休克是指因各种原因导致的重要脏器灌注不足,在一定时间内细胞缺氧、代谢紊乱,从而在体循环和组织器官发生功能障碍和衰竭的病理生理状态。

二、休克的分类休克可分为:低血容量性休克、心源性休克、血管扩张性休克和混合性休克。

1.低血容量性休克:指由于失血(外出血、内出血),大量排尿、呕吐、腹泻等引起的有效血容量减少所致的休克。

2.心源性休克:指因心脏泵功能障碍,心排血量不足,导致外周循环灌注不足,血压下降所致的休克。

3.血管扩张性休克:指由于血管内容量扩大、静脉回流、动脉与或弹性降低,外周阻力减少引起的休克。

4.混合性休克:是指以上三种类型的休克可以同时存在于一个患者的状态,其病理生理机制因各种原因引起。

三、休克的临床表现休克的主要临床表现有:面色苍白,四肢发绀、多汗、心跳加快、呼吸急促、皮肤弹性差、血压下降、尿量减少乃至无尿、意识状态改变等。

低血容量休克:患者出现进行性血压下降,心率加快,进行性全身皮肤湿冷,多汗,四肢发凉,白纸板甲,阴厥,尿量明显减少,瞳孔放大,重度神经功能障碍,昏迷。

心源性休克:患者出现皮肤湿冷,多汗,四肢发凉,明显的水肿,体循环阻力下降伴有全身皮肤湿冷,多汗,四肢发凉,脉压差小,心率可快可慢,神志改变,并有肢端暗紫甚至坏死,白纸板甲,血压进行性下降,尿输出减少,瞳孔放大。

血管扩张性休克:患者表现为面色苍白或发绀,体位低头,烦躁不安,浅而快的呼吸。

脉搏细速,心率快而弱,出汗明显,血压进行性下降或在正常或轻度下降,尿量大幅度减少,甚至无尿,意识状态改变。

四、休克的治疗原则1. 加强监护,保持呼吸道通畅,给予氧气吸入,纠正酸中毒,维持心脏功能。

2. 立即纠正休克的原发病,如止血、输液、升高头端等。

3. 尽早纠正休克的电解质紊乱,滞留毒素以维持体内内环境稳定。

4. 维持一定的组织灌注,改善微环境,预防和治疗感染。

5. 保持感染灶的引流,去除感染灶。

6. 加强呼吸支持,纠正低氧血症。

休克的知识点总结

休克的知识点总结

休克的知识点总结1. 休克的分类休克根据不同的原因可以分为:失血性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克和阻塞性休克等。

2. 休克的症状休克的症状包括:出冷汗、心悸、面色苍白、皮肤潮红或湿冷、呼吸急促、血压下降、脉搏弱乏、烦躁不安、神志不清或昏迷等。

3. 休克的处理处理休克的关键在于迅速采取有效的急救措施。

急救措施包括保持患者呼吸道通畅、维持血液循环、保持体温、监测生命体征并及时寻求专业医疗救助。

4. 失血性休克失血性休克是指因失血而导致体循环不足,循环血量减少,引起心脏无法有效泵血,导致血压下降、组织缺血等症状。

常见原因包括外伤、消化道出血、手术出血等。

5. 失血性休克的处理处理失血性休克首先要迅速停止出血,然后输注血液或血浆,同时补充大量的液体以维持循环血量,同时观察患者的生命体征,及时就医。

6. 感染性休克感染性休克是由于感染引起全身炎症反应综合征,血管扩张、血管通透性增加,导致血容量不足、血液分布不均等症状。

感染性休克是严重临床综合征,病死率高。

7. 感染性休克的处理处理感染性休克主要是通过抗生素治疗控制感染,补充液体以维持循环,使用血管活性药物维持血压,对休克原因进行积极的治疗。

8. 心源性休克心源性休克是由心脏疾病引起的休克状态,例如心肌梗死、心力衰竭等。

心源性休克的处理应着重于恢复心肌功能,维持心脏循环功能。

9. 过敏性休克过敏性休克是由于过敏原引起快速且严重的过敏反应,导致全身性血管舒缩、血压急剧下降而发生的休克状态。

处理过敏性休克包括迅速注射肾上腺素、抗组胺药物、维持循环以及寻求专业医疗。

10. 阻塞性休克阻塞性休克是由于血液循环受到阻碍,例如肺动脉栓塞、心包填塞等引起的休克状态。

阻塞性休克的处理应以解除阻塞为主,维持循环功能。

11. 休克的预防预防休克的关键在于及时处理可能引起休克的原因,例如早期处理严重出血、预防感染、控制心脏疾病等。

12. 急救知识对于一般公众来说,了解基本的急救知识才能在休克发生时迅速采取有效的措施,包括CPR、止血措施、急救抬送等。

休克知识点总结大全

休克知识点总结大全

休克知识点总结大全一、休克的定义休克是指机体受到强烈的外界侵害或内源性异常,导致有效血容量急剧减少,循环衰竭、组织灌注不足及代谢紊乱,甚至导致多脏器功能衰竭的综合症。

二、休克的病因1. 血容量不足型休克:出血、烧伤、脱水、大量丢失体液等;2. 血管张力不足型休克:感染毒素、过敏反应等;3. 心脏泵功能不足型休克:心肌梗死、心肌炎等;4. 分布障碍型休克:脑膜炎、脑损伤等。

三、休克的病理生理1. 血流动力学改变:休克时机体循环血容量急剧减少,血管扩张、外周血管阻力下降,导致有效循环血量减少,组织灌注不足;2. 代谢紊乱:缺氧、 ATP生成受抑制,细胞内能量代谢减慢,细胞内酸中毒;3. 免疫炎症反应:休克时机体炎症反应增强,释放大量炎症介质,进一步加重组织损伤。

四、休克的临床表现1. 心脏系统表现:心率加快、血压下降、心音减弱;2. 呼吸系统表现:呼吸急促、肺部啰音;3. 中枢神经系统表现:头晕、意识障碍;4. 代谢紊乱表现:乏力、皮肤苍白;5. 其他表现:恶心呕吐、腹痛、脉搏细弱等。

五、休克的诊断1. 临床表现:根据患者的临床表现及病史,进行初步判断;2. 实验室检查:血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能等检查;3. 影像学检查:心电图、X射线检查、超声心动图等;4. 血流动力学监测:中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排血量等检查。

六、休克的治疗1. 急救措施:保持呼吸道通畅、控制出血、给予输液等;2. 血管活性药物:肾上腺素、多巴胺、血管加压素等;3. 液体复苏:晶体液体、胶体液体等;4. 病因治疗:针对不同病因进行相应的治疗;5. 对症支持治疗:维持水电解质平衡、营养支持等。

七、休克的预后休克的预后取决于治疗的及时性和有效性,严重的休克可导致多器官功能衰竭,并危及患者生命。

总结:休克作为一种危重病症,在临床工作中具有较高的发病率和死亡率。

对于休克的认识和治疗至关重要,医务人员应该加强对休克的了解,做好应急处置和治疗。

休克名词解释

休克名词解释

休克名词解释大家好,我是你们的老朋友。

今天给大家讲一下休克。

休克是指由于血液高渗、低氧性引起组织缺氧所致。

通常表现为肌肉疼痛、麻木、脉搏细弱、脉搏微弱或停止跳动,同时出现呼吸急促、瞳孔散大、皮肤苍白、心率减慢、血压下降、意识障碍。

严重者可发生休克。

休克可分为感染性休克和非感染性休克。

感染性休克又称创伤性休克,指在创伤引起全身毛细血管急剧扩张以及出血性休克,主要是因为体液失衡或休克时组织缺氧而发生组织缺氧。

引起继发性全身休克很少见。

通常表现为突然出现意识丧失、神志不清、瞳孔散大、呼吸停止或有心跳、血压下降、呼吸困难、皮肤湿冷等。

感染性休克即细菌及支原体感染所引起的休克;非感染性休克一般包括休克和感染性休克。

休克分为轻症休克综合征。

轻症休克多无大碍,重症者病情较重且发展迅速,常引起休克状态及失血性休克。

下面我来给大家详细介绍一下休克名词解释吧!一、休克是指由于血液高渗、低氧性引起组织缺氧所致。

主要发生在体表大血管收缩发生时组织氧合作用减弱,引起组织缺氧,这是组织呼吸衰竭的主要表现,是导致组织细胞损伤,造成组织器官缺血而造成组织缺氧损伤的病理生理过程。

机体缺氧时血容量减少时可引起组织缺氧,组织细胞缺氧而导致组织缺血坏死,机体产生一系列生理功能紊乱,导致组织灌注不足,脏器功能损害及全身的一种状态。

休克常见临床表现有下列几种:由于血流灌注不足(如休克综合征)使心肌收缩力下降而引起心室纤颤;同时也可引起血管收缩;导致组织缺血,造成心肌损害;产生各种病理生理改变使得心脏扩大如心包积液分泌增多而使心室扩大甚至形成心室肥大;血液淤滞等。

休克临床表现有:心律失常;心动过速;血压下降及体位性低血压;呼吸困难;休克综合征的症状如呼吸困难、紫绀、脉搏细速、血压下降甚至丧失等。

休克综合征患者往往有不同程度的脑损伤。

因缺血或缺氧导致心跳减慢、呼吸衰竭或严重循环衰竭而死亡的病例占全部休克患者总数90%以上,其中以脑性呼吸衰竭为主要表现[1]。

《病理学与病理生理学》休克

《病理学与病理生理学》休克

3
体温调节
对高热患者进行物理降温,对低体温患者采取 保暖措施。
特殊治疗
感染性休克
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
采用抗生素治疗控制感染,同时 给予抗休克治疗。
采用强心、利尿、扩管等药物治 疗改善心脏功能,同时给予抗休 克治疗。
采用神经调节药物治疗改善神经 功能,同时给予抗休克治疗。
采用抗过敏药物治疗控制过敏反 应,同时给予抗休克治疗。
护理方法
体位
给氧
将患者置于平卧位,头低脚高,有利于静脉 回流,增加心排出量。
保持呼吸道通畅,给予氧气吸入,以增加血 氧饱和度。
保暖
观察病情
休克患者因循环障碍容易感到寒冷,应注意 保暖。
密切观察患者的生命体征、尿量、皮肤温度 等变化,及时发现并处理休克的征象。
健康指导
定期检查
定期进行全面的身体检查,及时发现并治 疗可能导致休克的疾病。
04
休克的治疗
一般治疗
病因治体复苏
补充血容量,恢复血压,改善微循环。
监测和护理
密切监测患者的生命体征,加强护理,预防并发症。
对症治疗
1 2
呼吸支持
对呼吸困难或呼吸衰竭的患者给予吸氧、机械 通气等支持措施。
循环支持
对循环功能不全的患者给予强心、利尿、扩管 等循环支持措施。
科学饮食
饮食应科学合理,避免暴饮暴食或过度节 食,以保持身体健康。
增强抵抗力
保持良好的生活习惯和饮食习惯,增强身 体的抵抗力,预防感染和其他疾病。
有病及时就医
如出现发热、出血、创伤等情况应及时就 医,避免病情恶化导致休克的发生。
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《病理学与病理生理学》 休克

急救医学休克知识点总结

急救医学休克知识点总结

急救医学休克知识点总结一、定义和分类1. 定义:休克是指机体复杂的代偿性生理反应过程中,由于有效循环血量不足,使全身组织细胞缺氧和代谢紊乱,进而导致各器官功能衰竭,并最终威胁生命的严重病理状态。

2. 分类:根据病因和表现可分为:①低血容量性休克;②心源性休克;③分布性休克;④梗阻性休克;⑤神经性休克。

二、临床表现1. 早期表现:面色苍白、皮肤湿冷、出汗、心动过速、血压下降等。

2. 中期表现:四肢变得冰冷、血压持续下降、心率增快、呼吸困难等。

3. 晚期表现:血压极低、虚脱、呼吸浅快、脉搏细弱等。

三、急救处理1. 急救原则:迅速评估患者意识、呼吸、循环状况,并及时进行急救处理。

2. 早期急救:应立即卧患者,保持呼吸道通畅,保持体温及体位,保持心理安慰。

3. 局部急救:如有创伤导致休克,应及时进行止血处理。

4. 输液疗法:对于低血容量性休克,应及时进行输液补液,以维持有效循环血量。

5. 使用药物:根据不同的病因,使用不同的药物进行治疗,如使用血管活性药物、升压药物等。

6. 寻找及处理原发病:在急救过程中,需要寻找并及时处理导致休克的原发病,如创伤、出血、心肌梗死等。

四、并发症和注意事项1. 并发症:休克患者容易出现肾功能不全、多器官功能障碍综合征(MODS)、脑水肿等并发症。

2. 注意事项:随时监测患者的生命体征,定期评估患者的病情变化,及时进行急救处理。

以上是关于急救医学中休克的一些知识点总结,通过对休克的认识和及时有效的急救处理,可以帮助我们挽救更多的生命。

希望大家在日常生活中能够了解休克的相关知识,提高自救能力,也能及时为他人提供急救帮助。

休克的名词解释 外科

休克的名词解释 外科

休克的名词解释外科休克,是一种严重的生理反应,常见于外科手术以及创伤等情况下。

当人体遭受到严重的刺激或者损伤时,身体的循环系统会出现严重的异常,导致血液无法正常地供应到身体的各个组织器官,进而引发一系列不良的生理反应。

休克的主要特征是血流量不足,血压下降,导致各个器官组织无法获得足够的氧气和营养物质。

休克的严重程度分为轻度、中度和重度,其中重度休克可能导致器官衰竭和死亡。

在外科手术中,休克是一种常见但危险的并发症。

手术过程中,患者会失血、遭受创伤,导致循环系统受到严重冲击。

手术创伤后,人体会释放大量的应激激素,引发炎症反应,血管扩张,血管通透性增强,导致血容量下降,容易引起休克。

休克分为多种类型,包括低血容量性休克、心源性休克、阻塞性休克和分布性休克。

低血容量性休克是由于大量失血、严重脱水或者体液丢失造成的,血容量不足是引起休克的主要原因。

心源性休克是由于心脏无法正常泵血,血液循环不畅造成的。

阻塞性休克是由于血管或心脏被阻塞,血流受阻造成的。

分布性休克则是由于血管扩张和血管通透性增加,导致血流分布不均衡。

休克的症状包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、出汗、四肢冷、神志不清等。

治疗休克的关键是迅速补充血容量,恢复循环系统正常功能。

在外科手术中,经常采用静脉输液、输血等方式来补充患者失去的血液和液体,起到恢复循环功能的效果。

除了补充血容量,还可以使用药物来治疗休克。

例如,血管活性药物可以通过收缩血管,提高血压;激素可以抑制过度的炎症反应;抗生素可以预防感染等。

在一些严重休克的情况下,可能需要进行手术干预,例如肠道阻塞引起的休克可能需要进行手术修复。

总结起来,休克是一种严重的生理反应,常见于外科手术和创伤等情况下。

它是由血流量不足导致的,可能引发器官衰竭和死亡。

治疗休克的关键是恢复血容量和循环系统功能。

在外科手术中,通过补充液体和药物治疗,可以有效地应对休克的发生。

因此,在外科手术中,医生需要密切关注患者的循环状态,及时发现并处理休克的风险,以确保手术的成功和患者的安全。

休克讲义-精选文档

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休克 shock
哈密地区医院 周深

、 概

1、定义: 休克是指因各种原因(如大出血、创伤、烧伤、 感染、过敏、心泵衰竭、机械 等)引起的急性有 效的血液循环障碍,微循环动脉血灌流量急剧减 少,从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损 害的复杂的全身性病理过程。 2、休克经典症状描述: 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压 缩小、尿量减少、神志淡漠 --休克综合征
失血性休克 、失液性休克 、 烧伤性休克、创伤性休克。 2、 心源性休克:原发性心衰所致的心排出量不足。 心肌梗死、心律失常、心包填塞、急性心力衰竭。 3、分布性休克:血管张力降低导致动脉血管扩张,静脉淤血以及血液再 分布 。 感染性休克、过性休克、神经源性休克 4、阻塞性休克:机械性阻塞静脉血回流、或(和)动脉血流出心脏。 张力性气胸、急性肺 栓塞、心包填塞、腹腔间隙综合征、正压通气等。
2、急性肾功能衰竭
3、急性心功能衰竭 4、急性呼吸衰竭 5、其他表现:脑\消化道\肝
五、休克的诊断
诊断条件: 1、发生休克的病因; 2、意识异常; 3、脉搏快超过100次/分钟; 4、四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性\皮肤发花\粘膜苍 白紫绀,尿量小于17ml/h 或无尿; 5、收缩压小于80mmHg; 6、脉压小于20mmHg; 7、原有高血压者收缩压较远有水平下降30%以上。 凡符合1、2、3、以及4中的两项,和5、6、7中 的一项者,即可诊断.
三、病理生理
(二)微循环改变的后果 1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血 量↓→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→ “自身输液”停止。 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血 管通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量 进一步↓→加重恶性循环。 (2)血压下降 →心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑 血管灌流不足→心脑功能障碍,甚至衰竭。

休克讲义Word版

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5 休克5-1 休克概述休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,机体失去代偿,组织缺血缺氧,神经一体液因子失调的一种临床症候群。

其主要特点是:重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。

简言之,休克就是人们对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。

多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。

所谓有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。

有效循环血量依赖于:不足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。

当其中任何一因素的改变,超出了人体的代偿限度时,即可导致有效循环血量的急剧下降,造成全身组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。

在休克的发生和发展中,上述三个因素常都累及,且相互影响。

一、战伤休克的发病情况休克是战伤常见的严重并发症之一。

在常规武器战争中,发生率约10~20%;在核战争时,其发生率可达20~30%,或更高。

战伤休克的病因是以组织的严重损伤和大量失血或失液为主。

此外,战时还与伤员过度疲劳、饥饿、脱水、中暑、受寒、感染等因素有关。

与战伤有关的血容量减少的原因最常见的是:1.大量失血如炸伤(炮弹、地雷)引起的多处伤、肢体残缺、骨折、腹腔脏器伤、血气胸等。

2.心脏、大血管伤以及内脏出血未被迅速制止;3.遭受枪弹、弹片伤,或挤压后软组织血管内的血浆大量外渗到组织间隙;4.心脏损伤(或受压)导致心脏的血液回流及搏血障碍;5.弥漫性血管内凝血或肺动脉栓塞(组织碎片、脂肪颗粒、微血栓等),造成血流障碍,使回心血量及左右心搏血量减少。

因此,实施救治时,应依据伤情和伤因采取针对性的纠正措施,才能收到好的效果。

战时医疗机构一般均要设立抗体克室(或复苏室)配备有经验的医护人员立即对伤员进行初步检伤和休克的诊断分类,以提高工作效率和救治效果。

为减少战伤休克的死亡率,在团救护所采取快速补充血容量的有效措施,抗休克有效率可达85~95%。

《病理学与病理生理学》休克

《病理学与病理生理学》休克
如有疑似休克的症状,者的护理要点
保持呼吸道通畅
监测生命体征
确保患者呼吸道畅通,及时清理呼吸道分 泌物,防止窒息。
密切监测患者的血压、心率、呼吸等生命 体征,以便及时发现并处理异常情况。
补充血容量
保暖
根据患者情况,适量补充血容量,维持正 常的血液循环。
注意给患者保暖,防止因寒冷引起的血管 收缩,加重休克症状。
休克患者的心理护理
安抚患者情绪
关注患者的情绪变化,给予关心和安慰,帮 助患者树立战胜疾病的信心。
解释病情
向患者及家属解释病情及治疗方案,消除他 们的疑虑和恐惧感。
提供心理支持
在患者治疗过程中,提供心理支持,帮助他 们度过难关。
鼓励积极配合治疗
鼓励患者积极配合治疗,树立战胜疾病的信 心和勇气。
05
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出血导致的大量血液流失,使身体无 法维持正常的血液循环和组织灌注,从而引发休克。
感染性休克
总结词
由严重感染引发的休克
详细描述
感染性休克通常是由严重的细菌感染、病毒感染或其他病原体感染引起的,这些 感染会引发炎症反应和免疫应答,导致休克的发生。
过敏性休克
04
休克的预防与护理
休克的预防措施
积极控制感染
预防和控制各种感染是预防休克的重 要措施,包括及时治疗伤口、控制感 染病灶等。
维持正常循环
保持正常的血液循环是预防休克的关 键,应避免长时间站立、久坐等影响 血液循环的行为。
补充足够营养
保证充足的营养摄入,增强身体免疫 力,有助于预防休克的发生。
及时就医
休克的科研进展与展望
休克的基础研究进展
休克发生机制的研究

休克笔记各阶段图示

休克笔记各阶段图示
现将休克的各病因与始动环节之间的关系小结如图10节 休克的发生发展机制
ﻫ一、微循环机制
先复习正常微循环的结构及生理功能ﻫ 微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环,是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位,正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成;主要受神经及体液因素的调节。(如图10-2所示)
休克:是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足,以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。临床上表现为烦躁,神志淡漠或昏迷,皮肤苍白或发绀,四肢湿冷,尿量减少或无尿,脉搏细速,脉压变小和/或血压降低。
ﻫ第二节 病因和分类
细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染性休克(Infective Shock)。感染性休克根据其血液动力学特点可分为两型:即高动力型和低动力型。前者因其心输出量减少、外周阻力增高的特点又称低排高阻型。相反,后者因其心输出量增加、外周阻力降低的特点又称低排高阻型。
(五)心力衰竭
大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱(房颤、室颤)和心脏破裂等急性心力衰竭,均可引起心输出量明显减少,有效循环血量和灌流量下降而导致休克,称为心源性休克(Cardiogenic Shock)。ﻫ (六)过敏ﻫ具过敏体质的人经注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗后可引起休克,称为过敏性休克(anaphylactic shock)。这种休克本质上属І型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合,引起组胺和缓激肽大量入血,造成血管床容积扩张,毛细血管通透性大大增加、导致机体有效循环血量相对不足有关。

外科护理学-休克

外科护理学-休克

休克病人的生活护理和心理护理
生活护理
包括保持口腔清洁、保持皮肤清洁、 预防压疮等。
心理护理
休克病人常伴有紧张、恐惧等心理, 因此需要给予心理支持,增强病人的 信心。
04
休克的预防与控制
预防和控制休克发生的措施
01
02
03
积极防治感染
加强无菌操作,合理使用 抗生素,及时处理伤口和 脓肿,防止感染引发休克 。
休克时,由于有效循环血容量 减少,组织灌注不足,导致细
胞缺氧和代谢障碍。
多器官功能障碍
休克持续时间过长,可引发多 器官功能障碍综合征,如急性 肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征 等。
免疫系统失调
休克可导致免疫系统失调,增 加感染和脓毒症的风险。
细胞凋亡和坏死
长时间的组织缺氧和代谢障碍 可导致细胞凋亡和坏死,进一
多器官功能障碍
休克晚期,患者可能会出现多器官功能障碍,如肝、肾、心、肺等 功能障碍,这是由于长时间低血压和组织灌注不足导致器官损伤所 致。
呼吸窘迫
休克晚期,患者可能会出现呼吸窘迫、呼吸困难等表现,这是由于 肺灌注不足所致。
顽固性低血压
休克晚期,患者可能会出现顽固性低血压等表现,这是由于身体无法 维持正常血压所致。
休克的原因和病理生理机制
原因
休克可由多种原因引起,包括严重创伤、大出血、重症感染、过敏反应等。
病理生理机制
在休克早期,机体通过激活交感-肾上腺轴来增加心输出量和血压,以维持重要 脏器的灌注。随着休克的进展,血管收缩和舒张失衡,导致微循环障碍,进而 引发多器官功能障碍综合征。休 Nhomakorabea对机体的影响
组织灌注不足
03
休克的治疗与护理
休克的一般治疗原则

休克护理知识点总结

休克护理知识点总结

休克护理知识点总结一、休克的定义及分类休克是指机体外周循环血容量下降,心输出量减少或循环阻力降低,导致血液供应不足,细胞缺氧,产生一系列代谢性酸中毒、细胞损伤以及器官功能衰竭的一种病理生理状态。

根据休克的病因和生理学改变,可以将其分为低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和阻力性休克。

1. 低血容量性休克:由于出血、脱水、严重脱水和体液丧失等因素导致全身有效循环血容量减少,血容量不足引起的休克。

2. 心源性休克:心脏泵血功能不足,如心功能不全、心肌梗死、心肌炎等因素导致的休克。

3. 分布性休克:血容量正常或增加,但循环血流分布失调,例如感染性休克、神经源性休克等。

4. 阻力性休克:血管扩张或血管阻力下降导致外周阻力减低,如过敏性休克、脑病综合征等。

二、休克护理的基本原则1. 及时评估:对休克患者进行全面、系统的护理评估,包括生命体征监测、病史采集、体格检查等,及时了解患者的病情变化。

2. 维持呼吸道通畅:保持患者呼吸道通畅,及时处理呼吸困难,采用呼吸道管理措施,如吸氧、呼吸机辅助通气等。

3. 维持循环稳定:保持患者血压和心率稳定,防止低血压和心律失常的发生,给予液体复苏和血管活性药物支持。

4. 保持组织灌注:有效保持组织器官的灌注和氧合,维持患者的内环境稳定。

5. 注意营养支持:对休克患者进行适当的营养支持,保证充足的热量和营养,促进休克患者的康复。

6. 加强心理护理:对休克患者进行积极的心理护理,减轻患者的紧张和恐惧情绪,协助其度过难关。

三、休克护理的具体措斀1. 严密观察:对休克患者的病情进行严密观察,包括生命体征、意识状态、皮肤情况、尿量、出血情况等,及时发现患者病情的变化。

2. 维持呼吸道通畅:保持患者呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,调整头部姿势,避免发生呼吸道梗阻。

3. 补充液体:对于低血容量性休克患者,及时给予生理盐水、葡萄糖盐水等液体复苏,纠正低血容量状态。

4. 补充营养:建立适当的营养支持方案,包括口服、胃管或静脉输液途径,保证患者的营养需求。

外科护理重要知识点之休克

外科护理重要知识点之休克

中公教育.给人改变未来的力量医疗卫生:外科护理重要知识点之休克
医疗卫生:外科护理是医疗事业单位考试的重要考察内容,中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理相关内容,以便大家更好地复习和记忆。

休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,机体失去代偿,组织缺血缺氧,神经-体液因子失调的一种临床症候群。

其主要特点是:重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。

临床表现
(1)休克前期:精神紧张,烦躁不安;脸色苍白,四肢湿冷,脉搏加快,呼吸增快血压正常或下降,脉压减小,尿量正常或减少。

(2)休克期:表情淡漠,反应迟钝,皮肤发绀或花斑,四肢冰冷,脉搏细速,呼吸浅促,血压进行性下降,表浅静脉萎缩,毛细血管充盈时间延长,代谢性酸中毒症状;少尿。

(3)休克晚期:意识模糊或昏迷,全身皮肤粘膜明显发绀或花斑,四肢阙冷,脉搏微弱,呼吸不规则,血压测不出,无尿。

例题
休克的概念是?
A.是剧烈的震荡或打击
B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭
C.是机体对外界刺激发生的应激反应
D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征
E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足,以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程
正确答案:E
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第十二讲义章休克

第十二讲义章休克
正常值: 0.75
降低反映氧供应不足:CO Hb SaO2
氧供应(delivery of oxygen DO2)
正常值:400~500ml/min/m2
氧消耗(consumption of oxygen VO2)
CI:单位体表面积上的心排出量
正常值: 2.5~3.5L/ min/m2
平均动脉压- 中心静脉压 SVR = ———————————— ×80
心排出量
总外周血管阻力(SVR)正常值:100~130 kPa·s/L
2021/3/1
28
4 混合静脉血氧饱和度(SVO2) (mixed venous oxygen saturation)
儿茶酚胺↑ 肾上腺皮 质激素 ↑
蛋白质分解 ↑ 合成↓
Bun,Cr尿酸
糖异生 血糖↑
脂肪分解↑
2021/3/1
11
(三) 内脏器官的继发性改变
• 由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧 状态,组织细胞可发生变性、出血、坏 死,导致脏器功能障碍甚至衰竭。
• 若两个或两个以上的重要器官或系统同 时或序贯发生功能障碍或衰竭,称为多 器官功能障碍或衰竭(MODS or MODF), 是休克病人死亡的主要因素。
2021/3/1
12
1. 肺
低灌注,缺氧
毛细血管的内皮细胞 肺泡上皮细胞
血管壁通透性
表面活性物质
肺间质水肿
局限性肺不张
2021/3/1
弥散障碍 通气血流比例失调
肺内分流
急性呼吸窘迫综合症 13
2. 肾脏:
肾小球滤过率↓,肾内血流重新分布,肾衰
3 心:
心肌损害
2021/3/1
14
4 脑:

外科休克知识点总结

外科休克知识点总结

外科休克知识点总结一、外科休克的定义外科休克是指由不同原因引起的,使全身有效循环血容量明显减少,引起全身灌注不足,造成组织、器官缺血缺氧的临床状态。

导致休克的原因有很多种,包括失血、感染、创伤、手术等。

当机体有效循环血容量严重不足时,全身器官供血量下降,导致全身组织器官缺血缺氧,严重者可导致多器官功能障碍综合征(MOF),是一种威胁患者生命的危急状态。

二、外科休克的病因外科休克的病因包括失血性休克、感染性休克、神经原性休克、心源性休克等。

失血性休克是最常见的一种休克形式,通常由外伤、手术、胃肠道出血等原因导致。

感染性休克则常见于严重感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),导致血管内容积减少,有效循环血容量明显减少,是临床上最常见的一种休克形式。

神经原性休克常见于严重创伤、脑外伤等情况下,交感神经兴奋引起血管扩张,有效循环血容量减少,导致休克。

心源性休克则是由于心脏功能障碍引起心排血量明显减少,引起休克。

三、外科休克的临床表现外科休克的临床表现主要包括血压下降、心率增快、皮肤苍白、出冷汗、四肢发凉、尿量减少等。

患者在休克状态下,由于全身组织器官缺血缺氧,会出现意识改变、多器官功能障碍等临床表现。

对于不同病因引起的休克,其临床表现也有所不同,医生需要通过详细的病史询问、体格检查和必要的实验室检查,来判断患者的休克类型,从而制定合理的治疗方案。

四、外科休克的治疗外科休克的治疗要根据休克的原因进行针对性治疗。

对于失血性休克,需要及时止血、输血,纠正休克。

对于感染性休克,需要积极处理感染灶,对症支持治疗,及时应用抗生素等。

对于神经原性休克,需要合理调理患者的情绪状态,控制疼痛,避免交感神经过度兴奋。

对于心源性休克,需要积极处理心脏功能障碍,维持心脏功能和循环稳定。

此外,对于外科休克患者,还需要注意纠正酸中毒、电解质紊乱,维持水电解质平衡,保持患者的热平衡等。

五、外科休克的并发症及预后外科休克患者由于全身组织器官缺血缺氧,易发生多器官功能障碍综合征(MOF),是休克最常见的并发症之一。

外科休克概念和核心要点

外科休克概念和核心要点

4、休克的监测——CVP
容量不足:下中到下下;心功不全:中下或上下;收缩过度为上中;
CVP
↓ ↓
BP 原因
↓ 血容量严重不足 N 血容量不足
处理
充分补液 适当补液
心功能不全

↓ 或血容量相对过多
强心、纠酸、扩管

N 容量血管过度收缩
扩管
N
↓ ▲心功能不全或血容量不足 补液试验
补液试验——0.9%NaCl 250 ml iv drop 5-10 min (区别肾
神经源性休克
休克概述(9)
当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时,小血 管就因紧张性的丧失而发生扩张,结果是外周血管阻力降低,大量血液 淤积在微循环中,回心血量急剧减少,血压下降,称为神经源性休克。 常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被抑制)或在 脊髓高位麻醉或损伤时(因为交感神经传出径路被阻断)。
休克病生理(3)
分期 微循环改变可分三期
微循环改变在休克发生发展中具有重要作用,分为三期: • 微循环收缩期(休克早期) • 微循环扩张期(休克中期) • 微循环衰竭期(休克后期)
休克病生理(4)
微循环收缩期(休克早期)
休克病生理(5)
微循环收缩期(休克早期)
动静 脉间 短路 开放
微血 管及 毛细 血管 前括 约肌 收缩
休克的分类(一)
休克概述(5)
一、按休克的原因分类
了解内容
• 低血容量性休克 hypovolemic shock
失血性休克 hemorrhagic shock
创伤性休克 traumatic shock
烧伤性休克 burn shock
• 感染性休克 septic shock
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休克休克概述书本上给出的定义是:休克系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

英文资料给出的定义:Shock is a syndrome of hypotension and decreased tissue perfusion.A circulatory insufficientcy that creates an imbalance between tissue oxygen supply and oxygen demand.( Weih MH)(低血压,血流灌注不足引起供/需氧的不平衡的综合症)The state in which profound and widespread reduction of effective tissue perfusion leads firstto reversible,and then if prolonged,to irreversible cellular injury.Roger C. Bone,1996(有效的组织灌注减少导致的深而广细胞损伤。

开始的可逆的,时间长了不可逆)简单查了一下英文文献中给出的定义,都讲到了血液灌注不足,循环障碍的问题。

关于休克的病因,书本上讲的还是有点简单,查了一下更详细的解释:1、失血大量失血引起的休克,称为失血性休克(hemorrhagic shock),常见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张、宫外孕或产后大出血等。

失血后是否发生休克不仅取决于失血量,而且还取决于失血的速度。

如果15 min内失血少于全血量的10%,机体通过代偿尚能使循环血量、血压和组织灌流量保持稳定。

若快速失血超过总血量的20%左右(约1 000 ml),即可引起休克。

若失血超过总血量的50%,往往迅速导致死亡。

2、失液剧烈呕吐、严重腹泻、肠梗阻或大汗淋漓都能导致大量体液迅速丢失(fluid loss),使有效循环血量锐减,引起失液性休克,过去常称之为虚脱(collapse)。

3、严重创伤严重创伤,特别伴有一定量失血时,常可引起创伤性休克(traumatic shock)。

休克的发生与剧烈的疼痛刺激和失血导致血容量明显降低有关。

4、烧伤大面积烧伤常伴有大量血浆丢失,患者疼痛剧烈,引起的休克被称为烧伤性休克(burn shock)。

烧伤若累及呼吸道并引起呼吸膜损伤,更易发生休克。

当烧伤出现继发性感染,或烧伤后因发生肠道细菌移位与肠源性毒素的入侵,可引起败血症休克。

5、感染由各种病原微生物感染引起的休克称为感染性休克(infective shock,septic shock)。

这些微生物包括革兰阴性和革兰阳性细菌、立克次体、病毒及霉菌等。

除严重创伤外,通常情况下严重感染是各种休克病因中最常见和重要的一种。

在革兰阴性细菌感染时,由细菌释放的内毒素(endotoxin)对引起休克起重要作用。

内毒素的化学本质是脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),LPS通过诱导巨噬细胞和血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)产生各种细胞因子和炎性介质,导致细胞因子的连锁反应。

血浆中高水平的各种细胞因子是引起感染性休克的原因。

在动物经静脉注入内毒素制备感染性休克模型,所引起的休克通常称为内毒素性休克(endotoxic shock)。

机体极度衰弱或免疫功能明显降低时,毒力较低的致病菌甚或非致病菌也能引起感染,可能发生休克。

6、急性心力衰竭大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞及房颤或室颤等严重的心律紊乱、心脏破裂和急性心包填塞均可导致心输出量明显减少和血压降低,使全身各器官系统的组织血液灌流量明显下降,从而引起心源性休克(cardiogenic shock)。

7、过敏给特应性体质(过敏体质)的人注射某些药物(典型的如青霉素类抗菌素)、血清制剂或疫苗等,引起严重的I 型变态反应,可发生变应性休克(过敏性休克,anaphylacticshock)。

某些变应原进入机体后,首先使机体致敏并产生抗体(IgE),这种抗体的Fc段能持久地吸附在血液嗜碱性粒细胞和微血管周围的肥大细胞等靶细胞的表面,使机体处于致敏状态;当同一变应原再次进入机体后,便与特异的IgE结合,发生抗原抗体反应,刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞使之脱颗粒,释放组胺,加上激肽和补体系统激活后的产物及产生的血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)等血管活性物质的作用,可使微血管扩张,微血管床容量增大,毛细血管壁通透性增高,血浆外渗。

其结果回心血量急剧减少和外周阻力急剧降低,使血压下降,导致休克的发生。

8、强烈的神经刺激深度麻醉、剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤,由于血管运动张力丧失使大量阻力血管扩张和循环血量相对不足,发生神经源性休克(neurogenic shock)。

剧烈疼痛使血管运动中枢抑制,脊髓高位麻醉或损伤使交感传出神经被阻断,故两者都能使血管运动张力丧失,血管扩张和血压下降常是一时性的,故预后较好,有时不经治疗亦可自愈。

由于神经源性休克在其发病过程中,微循环血液灌流未必一定有明显减少,有人认为不应归属休克范畴。

书本和百科上根据始动环节因素将休克有以下几种:心因性休克-心脏已不再能提供足够的心输出量:心肌梗塞,心绞痛,心脏机能不全,心律失常,高血压低血容量性休克-绝对低血容量体液流失:中暑,烧伤,腹泻和呕吐。

出血:意外和受伤引起的出血性休克。

血液分布失常性休克-相对低血容量,由血管痉挛引起败血症休克:血中毒过敏性休克:机体对药物,昆虫毒物(如蜂),食物,花粉,猫毛等物质作过激反应。

神经源性休克:植物神经系统反应过激,如心理方面的影响,受伤和神经系统疾病或中毒。

血管会扩张导致相对低血容量的发生。

(见:血管迷走性晕厥)脊髓休克是神经源性休克的一种特殊形式,截瘫。

血液阻塞性休克-循环系统障碍(心脏,血管),由于内部阻塞或外部挤压造成:心包积液,肺栓塞,气胸,低血压,血栓症。

中毒性休克:中毒,根据其毒素和病理特征回归到上面所述的休克种类中,大部分为心源性或分布失常性休克。

所以很多原因都会引发休克。

用一张图可以更好的说明原因和过程:按血流动力学来分类,可以把休克分为低动力型休克(hypodynamic shock)和高动力型休克(hyperdynamic shock)。

低动力型休克的血液动力学特征是心输出量降低,总外周阻力增高,故称之为低排高阻型休克;高动力型休克的血液动力学特征是心输出量增高和总外周阻力降低,被称为高排低阻型休克。

综述文献中也讲的更详细:(1)、低动力型休克:是临床最为常见的一种休克类型。

失血性、创伤性、心源性和大部分感染性休克病例均属此类。

该型休克由于皮肤血管收缩和血流量减少,使皮肤温度降低,故称为“冷休克”(cold shock)。

外周阻力增高的机制可能是:①交感肾上腺髓质系统兴奋,血栓烷A2(TXA2)、血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)等缩血管物质的释放;②内皮细胞受损,促进DIC形成,并使扩血管物质前列环素(prostacyclin,PGI2)的生成减少。

心输出量减少的机制可能是:①内毒素、心肌抑制因子(myocardial depressant factor,MDF)和酸中毒等使心肌收缩力减弱;②微循环淤血使回心血量减少。

(2)、高动力型休克:该型仅见于部分感染性休克。

由于皮肤血管扩张,血流量增多,使皮肤温度升高,故又称为“暖休克”(warm shock)。

外周阻力降低的机制可能是:①感染灶中一些扩血管物质的释放,如组胺、激肽、PGI2、内皮细胞源性松弛因子(endothelial cells derived relaxing factor,EDRF,化学本质为NO)、内啡肽等;②儿茶酚胺作用于β-受体,使动静脉吻合枝开放,真毛细血管的血液灌流减少。

皮肤血管的动静脉吻合枝大量开放,散热增加,是使皮肤温度升高的原因。

心输出量增高的机制可能是:①在休克早期心功能尚未受抑制的情况下,由于交感-肾上腺髓质系统的兴奋,可通过心脏的正性变时作用和正性变传导作用使心率加快,通过等长调节使心肌收缩力增强;②因血液大量通过开放的动静脉吻合支而出现外周阻力降低,可使回心血量增加。

按休克发生的始动环节分类,很难把感染性休克简单地归入三类中的任一类型。

引起感染的病原微生物的毒力不同,感染的严重程度不同,机体的免疫功能不同,发病缓急和病程的阶段不同,原发感染的部位不同,在不同情况下引起的感染性休克可能通过三种始动环节的一种或几种引起微循环障碍和组织血液灌流量的明显降低。

但是,按休克时血液动力学特点对感染性休克进行分类具有一定的临床意义。

在部分患者因感染引起的高动力型休克时,其临床症状较轻,如能及时作出诊断和进行有效的治疗,可以避免向低动力型休克转变,不致贻误治疗时机而使病情加重。

接下来查了一下休克发生的机制,课本上将机制分神经、体液、微循环、细胞、分子这几个来讲机制问题。

其中微循环讲的最为详细。

在查阅的资料上是这么说的:迄今对休克发病机制所进行的研究,随着时间的推移,出现了三种主要理论:即引起休克发生的过度应激反应理论,引起组织血液灌流量降低使以阶段性发展的微循环障碍学说,以及能导致微循环障碍持续发展并直接引起组织细胞损伤和器官功能障碍的全身炎症反应失控理论,后者又可称为休克发生、发展的细胞、分子机制。

每一种新理论的出现,并不是对以往理论的否定,而是对以前理论的补充和完善,使我们对休克的本质有更深刻的认识,从而推动休克防治方法的改进,不断提高临床对休克患者的救治率。

1、应激反应经典的应激反应是指对各种应激源的刺激所引起的、以交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为主的全身性非特异性反应。

机体应激时可出现各器官系统一系列代谢和功能变化。

适度的应激反应具有增强机体防御适应能力的积极意义;过于强烈和持久的应激源的作用可引起过度的应激反应,只有引起机体能量过度消耗、器官功能障碍和全身衰竭的致病作用。

发生过度应激反应时,除心血管系统可以由功能增强转变为功能障碍和衰竭外,其他系统器官的功能,如免疫系统、血液系统、消化系统和中枢神经系统等,也可出现性质相同的转变。

在大失血、创伤或感染等作为应激源引起过强、过持久的应激反应时,在导致休克发生、发展的过程中,直接受到严重影响的是各器官组织微循环的功能和组织细胞(包括免疫活性细胞)的代谢及功能,并且可能成为导致机体自稳调节高度紊乱的首先起作用的关键原因。

目前,有把发生在器官、细胞和分子水平的、具有防御适应意义的许多非特异性反应,都纳入“应激反应”的范畴。

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