内科学急性肾损伤和慢性肾衰竭

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急性肾损伤-内科学(人卫版)

3．肾后性AKI
双侧尿路梗阳或孤立肾满人单侧尿路柯阴时可发生肾后件 AK1。尿路功宜性梗阳主要是指神经源性膀胱等。此外，双侧肾结石、肾乳头坏死、血凝块、膀胱癌等可引起尿路腔内梗阻，而腹膜后纤维化、结肠癌、淋巴瘤等可引起尿路腔外梗阻。尿酸盐、草酸盐、阿昔洛韦、磺胺类、甲氨蝶吟及骨髓瘤轻链蛋白等可在肾小管内形成结晶，导致肾小管梗阻。
【发病机制】
1．肾前性AKI
肾前性AKI最常见，是肾灌注减少导致的。原因包括：①有效血容量不足；②心排血量降低；③全身血管扩张；④肾动脉收缩；⑤肾血流自主调节反应受损。
2．肾性AKI
分为小管性、间质性、血管性和小球性。主要包括急性肾小管坏死（ATN）和急性间质性肾炎（AIN）。ATN常由缺血所致，也可由肾毒性药物引起，临床分为起始期、进展期、维持期和恢复期。AIN主要病因包括：①药物；②感染；③ 系统性疾病；④特发性。
★【临床表现】
（一）起始期
遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段AKI是可预防的。但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，GFR突然下降，则进入进展期。
（二）进展期和维持期
又称少尿期。典型的为7～14天，但也可短至几天，长至4～ 6周。许多患者可出现少尿（＜400mL/d）或者无尿。但也有些患者可没有少尿，尿量在400mL/d以上，称为非少尿型 AKI，其病情大多较轻，预后较好。然而，不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症表现。

临床内科知识：慢性肾衰竭定义及分期

系统复习医疗事业单位考试，需要掌握临床医学知识，帮助大家梳理内科学相关知识-慢性肾衰竭定义及分期。

慢性肾衰竭定义

慢性肾衰竭,简称慢性肾衰(CRF),是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。

慢性肾衰竭分期

1.肾储备能力下降期

GFR降至正常的50%-80%，无症状。

2.氮质血症期

GFR降至正常的25%-50%，血肌酐升高( 450 mol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿。

3.肾衰竭期

GFR低至正常的10%-25%，血肌酐显著升高(450-707 mol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状。

4.尿毒症期

GFR低于正常的10%，血肌酐707 mol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著。

例题：

慢性肾衰竭尿毒症期是指?

A.GFR50ml/min～80ml/min、Scr133 mol/L～177 mol/L

B.GFR25ml/min～50ml/min、Scr186 mol/L～442 mol/L

C.GFR10ml/min～25ml/min、Scr216 mol/L～604 mol/L

D.GFR10ml/min～25ml/min、Scr451 mol/L～707 mol/L

E.GFR10ml/min、Scr 707 mol/L

正确答案：E

人卫版第九版内科学慢性肾衰竭课件PPT

查可出现“蝴蝶翼”征
第十七页，共43页。
• 内科学(kēxué)（第9版）
慢性(màn xìng)肾衰竭
胃肠道症状
的临床表现
➢ 消化系统症状通常是CKD最早的表现 ➢ 主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味 ➢ 消化道出血也较常见，发生率比正常人明显增高，多是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致
第十八页，共43页。
➢ 周围神经病变也很常见，以感觉神经障碍为著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也
可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加（如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征），以及肌萎缩、肌无力等
➢ 初次透析病人可发生透析失衡综合征，表现为恶心、呕吐、头痛，重者可出现惊厥
第二十页，共43页。
➢ 血栓形成倾向：指透析病人动静脉瘘容易阻塞，可能与抗凝血酶III活性下降、纤维溶解不足有关
第十九页，共43页。
• 内科学(kēxué)（第9版）
慢性(màn xìng)肾衰竭
神经肌肉系统症状
的临床表现
➢ 早期可有疲乏、失眠、注意力不集中，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低
➢ 尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等表现
和水、钠平衡紊乱最为常见
➢ 代谢性酸中毒
➢ 水、钠代谢紊乱
➢ 钾代谢紊乱
➢ 钙磷代谢紊乱

内科学课件：急性肾损伤

ATN 病理改变光镜：
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞
临床表现
典型的ATN临床病程分三期
1.起始期 2.维持期 3.恢复期
临床表现
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等；但尚未发生明显的肾实质损伤；此阶段ARF是可以预防的。
剂量多巴胺、肾上腺素、去甲肾、肝肾综合症）及麻醉、手术、败血症等
(5)肾自主调节反应受损
发病机制
有效循环血量减少血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
发病机制
早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率和肾血流量，可使肾功能维持正常。
（ acute tubular necrosis,
ATN），是AKI最常见类型。
急性肾损伤常见病因
急性肾衰
肾前性
肾实质性
肾后性
1、血容量绝对不足
大出血
胃肠道丢失（呕吐、腹泻）
肾血管病
皮肤丢失（严重烧伤、大量出汗）双侧肾动脉狭窄或
肾脏丢失（过度利尿、大量糖尿栓塞/肾静脉血栓

急性肾衰诊断标准

急性肾衰是指由各种原因引起的急性肾功能损害，临床上以急性血肌酐升高、尿量减少、电解质紊乱和酸碱失衡为主要表现。急性肾衰诊断的标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。

一、临床表现。

1. 急性肾损伤的常见临床表现包括少尿、无尿或多尿，尿液颜色改变，如变浓、变浅、出现血尿等。

2. 患者可出现恶心、呕吐、食欲减退、口干、口臭等消化系统症状，也可出现神经系统症状，如头晕、头痛、意识模糊等。

3. 患者可出现水肿、高血压、心力衰竭等循环系统症状，也可出现贫血、出血倾向等血液系统症状。

二、实验室检查。

1. 血肌酐升高，急性肾损伤时，血肌酐水平常常升高，尤其是

在尿量减少的情况下。

2. 尿液检查，尿液检查可发现蛋白尿、管型尿、红细胞、白细胞等异常。

3. 血尿素氮升高，急性肾损伤时，血尿素氮水平也常常升高。

4. 血气分析，可发现代谢性酸中毒或碱中毒。

5. 血电解质异常，急性肾损伤时，常伴有高钾血症、低钠血症等电解质紊乱。

三、影像学检查。

1. B超，可发现肾脏大小形态改变、肾实质回声改变等。

2. CT/MRI，可帮助鉴别急性肾损伤的病因，如肾梗死、肾梗阻等。

综上所述，急性肾衰的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。在临床实践中，医生应该综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，结合影像学检查，全面评估患者的

肾功能状态，及时明确诊断并采取相应的治疗措施，以避免病情的进一步恶化。希望本文所述内容能够对临床医生在急性肾衰的诊断和治疗中有所帮助。

急性肾损伤的鉴别诊断思路

为什么需要进行鉴别诊断？
1.急性肾损伤病因多种多样。 2.患者往往首次就是以肾功能异常就诊，既往情况不明，故难以有基础肾功能的水平可供对照，导致诊断有一定的困难。
3.针对不同的病因，其诊疗方案和预后将会有较大的差别。
对于肾功能异常的病人，如何进行鉴别诊断？
第一步：排除血肌酐的假性升高第二步：判断肾功能异常是否是急性肾损伤所导致第三步：进一步明确急性肾损伤的类型和具体病因
2.慢性肾衰竭的特点：既往有糖尿病，高血压，痛风等慢性疾病在10年左右；有夜尿增多、慢性浮肿，纳差恶心症状的病史；B超提示双肾皮、髓质分界不清，甚至皮质变薄，双肾缩小；血常规提示中度至重度贫血，相对年轻的患者出现血压升高等。
3.慢性肾衰竭急性加重的特点：原有慢性肾衰病史，近期又有诱发急性肾损伤的病因。如慢性肾炎的患者，因合并感染导致血肌酐短期内快速升高。
以上病因当中以急性肾小管坏死最为常见，补液试验（试用5% 葡萄糖溶液200-250ml和呋塞米40-100mg，如处理后尿量增加，这支持肾前性少尿的诊断，如尿量无增多，应怀疑已经发展为急性肾小管坏死，必要时需行肾活检明确诊断）。
实验室检查特点：尿比重＜ 1.010，血尿素氮/血肌酐＜ 10-15，尿渗透压＜ 350mOsm/kg H2O，尿钠浓度＞ 40mmol/L，肾衰指数＞ 1。
2.肾前性的常见病因和特点：

肾功能损伤分级诊断标准

肾功能损伤分级诊断标准主要分为急性肾功能损害和慢性肾功能损害。

1.急性肾功能损害:血肌酐绝对值升高超过26.5μmol/L,或血肌酐在1周内升高超过50%，可明确为急性肾功能损害。另外，如果病人血肌酐在1周内升高超过50%，也能达到急性肾损伤的标准。发生急性肾损伤要注意寻找原因，给予相应治疗后，急性肾损伤是有可能恢复的。

2.慢性肾功能损害:通常肾小球滤过率小于90ml/min，甚至是小于60ml/min,有血尿蛋白尿或者是肾脏的其他的形态和功能改变，可诊断为慢性肾功能损害。通常自身存在引起慢性肾脏病的疾病如系统性红斑狼疮，或长期应用肾毒性药物，可伴随较长时间的夜尿增多、力、食欲缺乏和面色苍白等症状。

请注意，具体诊断标准可能因不同的医疗单位或研究机构而略有差异。因此，如果您有任何疑问或需要更准确的诊断，请咨询专业医生或相关医疗机构。

制表：审核：批准：

急慢性肾衰竭鉴别

支持急性肾损伤依据：

1.病程短，短期内（一般3天~1周）发病。

2.时间>3月前的检验结果显示肾功能正常。

3.肾前性肾衰竭尿量明显较少，出现少尿、无尿，尿常规为浓缩尿，一般无血尿、蛋白尿等，液体及时补足后尿量逐渐恢复。肾后性肾衰竭一般是突发尿量减少，出现少尿、无尿，尿常规可出现明显血尿、少量蛋白尿。肾实质性肾衰竭尿常规可出现低比重、尿钠增多，尿糖阳性，或尿蛋白1+等。急性肾炎可出现蛋白尿、血尿等改变。

4.肾脏体积正常或增大。超声改变：肾皮质、髓质分界清楚，肾动脉阻力增加，血流加速，也可出现血流信号减少报告。

支持慢性肾脏病的依据：

1.慢性病史，既往慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾等病史。多次检查肾功能异常，病程超过3月。

2.超声、CT等证实肾脏萎缩，超声肾皮质、髓质分界不清，血流信号减少、模糊不清甚至消失等。

3.贫血。

4.尿常规提示蛋白尿、血尿等。

注意：慢性肾脏病基础上急性肾损伤。

慢性肾脏病有可能短期好转。

急性肾损伤转慢性。

部分患者不好鉴别，可按照急性对待，避免加重肾损伤因素，密切观察。病程超过2~3个月，考虑按慢性对待，规划长期肾脏替代。

肾衰竭怎么治疗

人们在生活中可能会听到某个人得了肾衰竭，便觉得这个人“命不久矣”，因为肾衰竭是一种非常严重的疾病，是肾脏疾病到达终末期的病变。人们一旦发生肾衰竭，身体上会出现很多的并发症，对人们的生活质量产生巨大的影响。临床上关注肾衰竭的控制方法，从而减轻疾病产生的危害。现代医学高速发展，在诊断及治疗肾衰竭上取得突破进展，但常规西医治疗往往无法达到理想的治疗效果，医学界将目光投入到中医治疗上，并采取中西医联合治疗，通过联合治疗提升疾病的总体治疗效果，及时抑制病情进展，挽救人们的生命。

一、什么是肾衰竭

肾衰竭是多种因素导致的代谢紊乱及多系统综合征，患者常见急性肾损伤与慢性肾损伤，急性肾损伤即急性肾衰竭，慢性肾损伤即慢性肾衰竭，无论是急性肾衰竭还是慢性肾衰竭，均会威胁到人们的生命健康。本文主要讨论的是慢性肾衰竭，流行病学研究显示，我国成年人发生慢性肾衰竭的概率在10%，慢性肾衰竭每年发病率在0.3%，但发病率呈现出增高的趋势。那么为什么会患慢性肾衰竭呢？主要还是由于人们发生糖尿病肾病、肾小管间质疾病、肾血管疾病等。人们在发生疾病前，血容量不足，或者不合理使用万古霉素及造影剂、肾脏局部血液量大幅缩减等，一旦发生慢性肾衰竭，患者的临床表现是电解质紊乱，即抽搐、心率紊乱；患者也会出现神经系统症状，表现为乏力、精神不振及记忆力降低、四肢疼痛等；部分患者发生呼吸系统疾病，常见气短、气促及过度换气。人们需要认识慢性肾衰竭，根据慢性肾衰竭发生原因及表现及时进入医院诊断疾病及治疗疾病。

二、如何诊断慢性肾衰竭

内科学急性肾损伤和慢性肾衰竭

四．肾脏替代治疗：GFR<10ml/min，糖尿病GFR<10~15ml/min。血液透析、腹膜透析、肾脏移植
8.多尿期的治疗
9.恢Hale Waihona Puke Baidu期的治疗
1．早期防治对策和措施
病因治疗、避免和消除危险因素、保护健存肾单位
.及时有效控制高血压、ACEI/ARB治疗、控制血糖、控制蛋白尿、其他：纠正贫血、他汀类
2．营养治疗
限制蛋白饮食CKD3期开始<0.6g(kg.d),高生物价蛋白，足量热量
3．药物治疗
1.纠正酸中毒、水电解质紊乱
3.心血管系统表现：高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症心肌病、心包病变、血管钙化和动脉粥样硬化
4.呼吸系统：尿毒症肺水肿、胸腔积液
5.胃肠道症状：口腔有尿味
6.血液系统：肾性贫血和出血倾向
7.神经肌肉系统：感觉神经障碍：肢端袜套样分布
8.内分泌功能紊乱：肾脏本身内分泌功能紊乱：糖耐量异常和胰岛素抵抗、下丘脑--垂体：分泌增高、外周内分泌腺功能紊乱：继发甲旁亢、性腺功能减退
急性肾损伤
慢性肾衰竭p524
临床表现
1．起始期
2．维持期
1.AKI的全身症状：消化、呼吸...
2.水电解质和酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒、高钾血症低钠血症
三．恢复期
1.水电解质、酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒、水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、钙代谢紊乱镁代谢紊乱

急性和慢性肾衰的鉴别

急慢性肾衰的诊治
大院肾内科彭钰
病例：
O 会诊邀请： O 患者***，因“*** ”为主诉入院，入院后
检查提示BUN11.7mmol/L, SCR243umol/L，请贵科会诊。
问题
O 贵科需要我们肾科解决什么问题？ O 需要进一步做什么检查？ O 诊断？（急性肾衰？慢性肾衰？原发病？） O 治疗方案？ O 转科进一步治疗？
（1）治疗原发病（2）消除危险因素
积极控制高血压严格控制血糖控制蛋白尿（3）保护残余肾功能营养疗法 ACEI和ARB
对症处理
O 纠正水、电解质失衡和酸中毒 O 高血压的治疗 O 纠正贫血 O 低钙、高血磷与肾性骨病的治疗 O 防治感染 O 高脂血症的治疗 O 吸附剂的治疗 O 其他（饮食、尿路梗阻、血容量、肾毒性药物、急性状态，
临床表现
177—442 442—707 707
பைடு நூலகம்
乏力、轻度贫血、夜尿增多；疲劳、感染、蛋白质摄入过多、服用肾损害药物加剧
明显贫血、消化道症状、轻度代酸及钙磷代谢紊乱
明显酸中毒及全身各系统症状
CKD的分期
分期 1
描述
GFR[ml/(mi n·1.73m2
肾损伤指标（+），>90 GFR正常
O 4、有无加重肾衰的因素？血压未控制严重感染饮食未控制尿路梗阻血容量不足肾毒性药物严重的水、电解质、酸碱平衡失调急性应激状态

内科学习题：第33章急性肾损伤与慢性肾衰竭

第33章急性肾损伤与慢性肾衰竭

-、A型题：在每小题给出的A、B、C、D四个选项中，只有一项是最符合题目要求的。1080.急性肾小管坏死时肾血流动力学异常表现为

A.内皮素产生过少

B.血栓素Az产生过少

C.NO合成减少

D.PGE2合成过多

1081.仔毒性急性肾衰竭形态学变化最明显的部位是

A.肾小球B肾小囊C.远端肾小管D.近端肾小管

1082.男，68岁。高血压15年，规律服用氢氯噢嗦和卡托普利降压，近3天来腹泻，呈稀水样便，尿量300~400m1∕d。实验室检查:血肌酎1581JmOv1血尿素氮19mmo1∕1,尿渗透压600m0sm∕（kg•出0）。患者出现上述异常检测结果的最可能原因是

A.血容量减低

B.急性间质性肾炎

C.急性肾小管坏死

D.肾后性梗阻

1083.非少尿型肾衰竭是指每日尿量不少于

A.IOOmI•

B.400m1

C.500m1

D.800m

11084.急性肾衰竭少尿期最常见且有

A.高钠血症生命危险的电解质紊乱是

B.高钾血症

C.低钠血症

D.高磷血症

1085.女，59岁。因高热、腹泻静脉点滴庆大霉素治疗，5天后出现恶心、呕吐、伴少尿。查血白细胞总数及分类正常，尿比重1.008,蛋白（+）红细胞0~2∕HP,白细胞3-5/HP。

血肌酎320μ.moV1,尿素氮Io.Ommo1/1,尿钠1。Ommo1/1。该患者肾衰最可能的原因是

A.急性肾小管坏死

B.急性间质性仔炎

C.急进性仔小球肾炎

D.肾前性氮质血症

1086.男，45岁。进行性少尿4天。既往体健。查体：BP160∕90mmHg,心率120次/分，双下肢水肿。血B∪N18.9mmo1∕1,Scr655.6μmo1/1。动脉血气分析：

内科学急性肾损伤

急性肾损伤

急性肾损伤( acute kidney injury，AKI)以往称为急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)，是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。与ARF相比，AKI的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。约5%住院患者可发生AKI，在重症监护室(ICU)其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。

【病因和分类】

AKI病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。

肾前性AKI的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性AKI源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。肾性AKI有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。肾小管性AKI的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死( acute tubular necrosis，ATN)。

【发病机制】

（一）肾前性AKI

肾前性AKI最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。常见病因包括：①有效血容量不足；②心排量降低；

AKI的最新诊断标准

Failure级。
• 强调“排除尿路梗阻和各种原因引起的可逆性尿量减少”，并在 “运用了相应的逆转治疗措施”后方可进行AKIN标准分级。排除了由于容量不足，或其他可逆因素引起的氮质血症。
• 强调了AKI诊断必需在48小时之内的时间窗。
AKIN标准待改进之处
• 由于限定了48h的时间限制，AKIN标准可能会漏诊血清肌酐值上升速度缓慢的患者。 Ostermann M, et al Crit Care 2008, 12:144
急性肾损伤慢性肾衰竭
梅长林解放军肾脏病研究第二军医大学附属长征医院肾内科
内容
1 急性肾损伤概念 2 RIFLE标准 3 AKIN标准
4 RIFLE和AKIN标准比较
15 小结与展望
急性肾功能衰竭
急性肾衰竭（acute renal failure， ARF）是由多种病因引起肾脏排泄功能在短时间内（数小时至数周）急剧下降而出现的一组临床综合征，表现为血尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）水平升高，水电解质和酸碱失衡以及全身各系统症状。
尿量 < 0.5ml/kg/h x 12 hr
Failure
Loss
Scr值升高3倍或 GFR下降> 75% 或Scr 4mg/dl
(急剧增高0.5 mg/dl)
尿量< 0.3ml/kg/h x 24 hr or Anuria x 12 hrs

内科学-温医大-第五篇第十三章慢性肾衰竭

1.急性或慢性肾衰竭的判断； 2.基础病诊断； 3.加重肾功能恶化的因素； 4.慢性肾衰竭的分期。
国际肾脏病学会（ISN）肾脏病基金会（IFKF）
联合倡议建立
从2006年起，每年3月份的第二个星期四
流行病学定义与分期病因发病机制临床表现诊断与鉴别诊断预防与治疗
定义与分期
慢性肾脏病Chronic Kidney Disease (CKD)
1. 肾脏结构或功能异常，伴/不伴GFR(肾小球滤过率)下降（肾损害） 3个月，表现为：病理异常或有肾损害指标，包括血、尿成分异常或影像学检查异常。
临床表现-血液系统
一、肾性贫血
•原因：促红细胞生成素（EPO）相对缺乏，红细胞寿命缩短、尿毒症毒素及红细胞生成抑制因子、甲旁亢、铝中毒、缺铁、营养不良、失血、透析相关的溶血
二、出血倾向
•原因：血小板功能降低，少数缺乏凝血因子VIII •表现：轻重不一，皮下粘膜出血、胃肠道出血、脑出血
临床表现-呼吸系统
临床表现-心血管系统
一、高血压和左心室肥厚 • 容量依赖性 • 肾素-血管紧张素活性增高 • 舒张血管的因子不足
临床表现-心血管系统
一、高血压和左心室肥厚
• 高血压引起血管硬化、左心室肥厚 • 贫血及内瘘致心高搏出量加重左心室负荷和左心室肥厚
临床表现-心血管系统
二、心力衰竭

9版第九章急性肾损伤

[诊断]
根据原发病因，肾小球滤过功能急性进行性减退，结合相应临床表现，实验室及影像学检查，一般不难作出诊断。
符合以下情况之一者即可临床诊断AKI：① 48小时内Scr升高≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/L）
；②确认或推测7天内Scr较基础值升高
≥50%；③尿量减少[＜0.5ml/（kg·h），持续≥6小时]。
，也可由肾毒性药物引起。不同病因、不同病理损害类型ATN可有不同始动机制和持续发展机制，但均涉及GFR下降及肾小管上皮细胞损伤两方面。从肾前性AKI进展至缺血性ATN一般经历4个阶段：起始期、进展期、持续期和恢复期。
[发病机制和病理生理]
肾毒性ATN由各种肾毒性物质引起，包括外源性及内源性毒素，发病机制主要与直接肾小管损伤、肾内血管收缩、肾小管梗阻等有关。外源性肾毒素包括抗生素、抗肿瘤药物、造影剂、重金属、化学毒物、生物毒素（某些蕈类、鱼胆、蛇毒等）及微生物感染等。内源性肾毒性物质包括肌红蛋白、血红蛋白、骨髓瘤轻链蛋白、尿酸盐、钙、草酸盐等。
[治疗]
4. 肾脏替代治疗是AKI治疗的重要组成部分，包括腹
膜透析、间歇性血液透析和CRRT等。目前腹膜透析较少用于重危AKI治疗。重症 AKI倾向于早期开始肾脏替代治疗。血流动力学严重不稳定或合并急性脑损伤者， CRRT更具优势。
[治疗]

内科学急性肾损伤和慢性肾衰竭

急性肾损伤-内科学(人卫版)

临床内科知识：慢性肾衰竭定义及分期

人卫版第九版内科学慢性肾衰竭课件PPT

内科学课件：急性肾损伤

急性肾衰诊断标准

急性肾损伤的鉴别诊断思路

肾功能损伤分级诊断标准

急慢性肾衰竭鉴别

肾衰竭怎么治疗

内科学急性肾损伤和慢性肾衰竭

急性和慢性肾衰的鉴别

内科学习题：第33章 急性肾损伤与慢性肾衰竭

内科学急性肾损伤

AKI的最新诊断标准

内科学-温医大-第五篇第十三章慢性肾衰竭

9版第九章急性肾损伤

内科学习题：第33章急性肾损伤与慢性肾衰竭