钙离子钙离子通道与载体
神经细胞动作电位的主要组成
神经细胞动作电位的主要组成神经细胞动作电位是神经传导过程特别重要的一部分,是一种神经元在激活期间所表现出来的电位变化。
神经细胞动作电位的主要组成有膜电位,电流和动作电位。
膜电位由一个离子通道组成,其中包含有钠离子通道,钾离子通道,钙离子通道,氯离子通道和其他多种离子通道以及一些其他的电子载体。
膜电位的维持和变化是由这些离子通道的开启和关闭以及离子的渗透和被排出决定的。
膜电位的变化会导致神经细胞的功能发生变化。
电流是神经细胞内外的电位差引起的电流变化,主要来自于离子浓度差引起的电压差,以及神经细胞内离子通道的开启关闭。
电流对神经细胞膜电位变化和信号传递有着重要作用,其中包括了钠潴留,钾电流和钙电流,以及其他一些小的电流。
动作电位是指随着膜电位的变化,神经细胞内的电压超过了一定的临界值,从而引起的快速电压变化,也就是所说的神经细胞动作电位。
神经细胞在发出动作电位后,就可以将信号传导到其他神经元或器官,从而使这些器官产生动作。
动作电位的发生和持续时间与神经细胞结构、电路结构和其它因素有关。
神经细胞动作电位是神经传导过程的关键组成部分,是由膜电位、电流和动作电位三者组成的。
膜电位由离子通道调节而产生,而电流则是由离子浓度差以及神经细胞的离子通道的开启关闭引起的电场强度变化,动作电位则是由膜电位超过一定的临界值引起的快速变化。
这三者的组合正是神经传导的基础,只有它们的正常功能,神经元才能正常的发放动作电位,通过动作电位传导信号,促使生物体的功能正常发挥。
因此,神经细胞动作电位一直是神经过程研究中特别重要的现象,它是生物体正常功能发挥的重要基础,特别是在神经系统疾病研究中,深入了解神经细胞动作电位的组成有着重要作用,以便更好地理解疾病发生发展的机制,从而对疾病进行有效治疗。
综上所述,神经细胞动作电位的主要组成是膜电位、电流和动作电位;膜电位是由一个离子通道组成,由离子通道的开启关闭和渗透排出决定;电流是随着离子浓度差引起的电场强度变化;动作电位是神经细胞膜电位超过一定的临界值时所产生的快速电压变化,通过动作电位传导信号。
细胞膜钙离子导入通道的结构与调控机制研究
细胞膜钙离子导入通道的结构与调控机制研究钙离子是细胞内重要的信号分子,参与了许多细胞功能的调节和细胞生命活动的运作。
在细胞内,钙离子的浓度动态变化,由于细胞膜是细胞内外的分界线,因此,细胞膜上的钙离子导入通道扮演着至关重要的角色。
随着生物化学技术的不断发展,对钙离子导入通道的结构和调控机制也越来越深入地研究和揭示。
一、钙离子导入通道的结构细胞膜上的钙离子导入通道是多种蛋白质分子的集合,其结构也包含多种蛋白质域。
目前已经鉴定和确认的钙离子导入通道有两大家族:一是VCCL(Voltage-gated calcium channels,电压门钙离子通道),包括L型钙离子通道(CaV1),P/Q型钙离子通道(CaV2.1),N型钙离子通道(CaV2.2),R型钙离子通道(CaV2.3),T型钙离子通道(CaV3),这些通道主要参与了细胞膜上的跨膜电位依赖性钙离子内流;另一是非VCCL(Non-voltage-gated calcium channels),包括钙离子释放激活钙离子通道(TRP家族)、钙离子释放激活钾离子通道(SK家族)和钙离子释放激活证配物通道(ECaC)等,这些通道主要参与了非电压依赖性环境中的钙离子内流。
VCCL的结构有些类似于钾离子通道,也是由四个蛋白质亚基组成的。
其中,主要的α亚基包含了膜通道、电压传感器、钙离子选择性滤过器等功能区域。
除了α亚基外,还有β、γ、δ等亚基,这些亚基可能通过不同的机制对α亚基的功能产生作用。
TRP家族通道的结构比较复杂,主要由四个亚基组成:TRP1、TRP2、TRP3和TRP4. 这些亚基恰好构成一个通道,其中钙离子选择性滤过器由TRP6亚基组成。
TRP家族的通道结构也有一定的异质性,这意味着在不同的细胞类型或不同的生长阶段,TRP家族的通道结构会发生改变,以实现适应环境的需要。
二、钙离子导入通道的调控机制细胞膜上的钙离子通道的开/闭状态可以通过多种机制调控。
细胞内钙离子信号传递及其在生物学和医学中的研究
细胞内钙离子信号传递及其在生物学和医学中的研究细胞是生命的基本单位,其正常的功能需要高度协调、调节和控制。
而细胞内信号传递则是维持正常细胞功能所必需的关键过程之一。
其中,钙离子信号传递是最主要的细胞信号传递途径之一,在多种生物学和医学过程中均发挥着重要作用。
一、钙离子珍贵的信号传递功能钙离子(Ca2+)在细胞内为电荷正离子,但是在细胞质的浓度较低,一般维持在10-7M以下。
当细胞刺激后,钙离子的浓度会瞬间上升,从而触发一系列的信号传递过程,导致多种生物学和生理反应的发生。
钙离子信号传递是一种高度调控的过程,通过多种调节因子控制钙离子在细胞内的浓度和分布,从而控制相应的生物学和生理反应发生。
其重要性和复杂性也成为了现代生命科学和医学研究的热点。
二、钙离子在细胞内的生成和调控细胞内的钙离子是来源广泛的,包括钙外泄(Ca2+ influx)和钙释放(Ca2+ efflux)两种机制。
钙外泄是通过细胞膜上的各种通道、转运蛋白和离子泵等机制将外界钙离子导入细胞内,从而增加细胞内钙离子浓度。
而钙释放机制则主要发生在内质网、线粒体等细胞内膜系统中,通过不同的细胞内信号将这些储存的钙离子释放到细胞质中。
钙离子的释放和外泄,需要通过多种通道、转运蛋白和离子泵等因子互相协调,以保证细胞内钙离子的浓度和分布在适宜的范围内。
三、钙离子信号传递在生物学和医学中的研究钙离子信号传递在生命科学和医学中的应用非常广泛。
在基础生物学方面,钙离子信号传递在细胞的生长、分化、凋亡等生物学过程中都发挥着重要作用。
此外,在神经科学中,钙离子信号传递也与神经元的兴奋和抑制、神经递质的释放等现象有关。
在医学方面,钙离子信号传递也被广泛应用于各种药物研究中。
例如,通过调节钙离子通道可以制造出心血管药物,通过调节神经元内的钙离子信号传递可以研制出针对神经相关性疾病的治疗药物。
四、结语钙离子信号传递是一种重要的细胞信号传递途径,在生物学和医学中的研究也越来越多。
钙离子通道的作用
钙离子通道的作用全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:钙离子通道是细胞膜上的一种重要通道,通过调节钙离子的流动,参与了多种细胞功能的调控。
钙离子通道的作用与细胞信号传导、神经传导、肌肉收缩等生理过程密切相关,具有重要的生物学意义。
钙离子通道的作用主要包括以下几个方面:1.细胞信号传导:钙离子是细胞内信号传导的重要调节因子,参与了细胞的许多重要生理过程。
钙离子通道在细胞外界面激活后,可以引起细胞内钙离子的快速流入,从而改变细胞内钙离子浓度,触发一系列信号传导通路的活化。
这种信号传导作用可以影响细胞的凋亡、增殖、分化等生物学行为,对细胞的生命周期和功能发挥起着至关重要的调节作用。
2.神经传导:在神经系统中,钙离子通道参与了神经元之间的信号传导和神经元内部的兴奋性调节。
神经元的兴奋性主要决定于细胞内钙离子浓度的变化,而钙离子通道的开启和关闭直接影响了钙离子的流动速率,进而调节了神经元的兴奋性。
通过调节钙离子通道的活性,可以控制神经元的兴奋性,影响神经传导速度和神经元之间的信息交流,对神经系统的功能发挥起着关键作用。
3.肌肉收缩:钙离子是维持肌肉的收缩和放松的重要信号分子,通过调节细胞内钙离子浓度可以控制肌肉的收缩状态。
在肌肉细胞中,钙离子通道的开启可以引起肌肉中的钙离子释放,启动肌肉收缩机制;而钙离子通道的关闭则能够减少细胞内钙离子浓度,促进肌肉的松弛。
通过调节钙离子通道的活性,可以精确控制肌肉的收缩力度和频率,实现肌肉对外界刺激的迅速响应。
钙离子通道在细胞内钙离子稳态调节中具有重要作用,参与了多种生理过程的调控。
通过调节钙离子通道的活性,可以控制细胞内钙离子浓度,影响细胞的信号传导、神经传导、肌肉收缩、细胞凋亡等功能,对生物体的生长发育、正常生理功能和疾病发生发展都具有重要影响。
钙离子通道的深入研究和应用将有助于揭示细胞内信号传导机制的奥秘,为疾病的治疗和预防提供新的策略和方法。
【2000字】第二篇示例:钙离子通道是细胞膜上的一种膜蛋白通道,在传递神经信号、细胞生长和分化、肌肉收缩、细胞凋亡等生理过程中起着重要作用。
离子转运蛋白和离子通道
离子转运蛋白和离子通道离子转运蛋白和离子通道是细胞膜上的两种重要蛋白质,它们在维持细胞内外离子平衡、传递神经信号以及调节细胞功能等方面起着至关重要的作用。
本文将从它们的结构、功能和调节等方面进行详细介绍。
一、离子转运蛋白离子转运蛋白是一类存在于细胞膜上的跨膜蛋白,它们通过改变细胞膜的通透性,调节离子在细胞内外的浓度差,从而维持细胞内稳定的离子平衡。
离子转运蛋白通常分为两类:主动转运和被动转运。
主动转运蛋白是通过消耗能量来将离子从低浓度区域转运至高浓度区域,以维持细胞内外的浓度差。
典型的主动转运蛋白包括钠钾泵和钙泵。
钠钾泵通过耗费ATP分子的能量,将细胞内的三个钠离子排出,同时带入两个钾离子,维持细胞内钠离子浓度低、钾离子浓度高的状态。
钙泵则将细胞内的钙离子转运至细胞外,起到调节细胞内钙离子浓度的作用。
被动转运蛋白则是利用离子浓度差的自然驱动力,将离子从高浓度区域转运至低浓度区域,不需要消耗额外的能量。
典型的被动转运蛋白包括离子载体和离子通道。
二、离子通道离子通道是细胞膜上一类特殊的蛋白质,它们形成了一个通道,允许特定的离子在细胞膜上快速通过。
离子通道可以分为电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道。
电压门控通道的开闭状态受到细胞膜电位的调节。
当细胞膜内外的电位差达到一定程度时,电压门控通道会打开或关闭,使离子通过或阻止离子通过。
例如,神经细胞中的钠离子通道和钾离子通道在神经冲动传递过程中的开闭起着重要的作用。
化学门控通道的开闭状态受到特定物质的结合与解离的调节。
当特定物质结合到化学门控通道上时,通道会打开或关闭,使离子通过或阻止离子通过。
典型的化学门控通道包括神经递质受体和离子受体。
机械门控通道的开闭状态受到细胞外力,如拉伸、压力等的影响。
当细胞外力作用到机械门控通道上时,通道会打开或关闭,使离子通过或阻止离子通过。
例如,听觉细胞中的压力门控离子通道在声波作用下的开闭起着重要的作用。
三、离子转运蛋白和离子通道的调节离子转运蛋白和离子通道的活性可以通过多种方式进行调节,以适应不同细胞状态和环境需求。
《植物生理学》名词解释
植物的矿质营养及其吸收、运输、同化1.灰分:将在105摄氏度下烘干的植物材料在600摄氏度下高温烘烤,剩余的不能挥发的灰白色残渣称为植物的灰分。
2.灰分元素/矿质元素:构成植物灰分的元素称为植物的灰分元素,由于它们直接或间接地来自土壤矿质,故又称为矿质元素。
3.必需元素:是指植物正常生长发育必不可少的元素。
4.大量元素:包括C H O N P K Ga Mg S 9种,此类元素分别占植物体干重的0.01%-10%。
5.微量元素:包括Fe Cu B Zn Mn Mo Ni Cl 8种,此类元素分别占植物体干重的0.00001%-0.01%。
6.溶液培养法/水培法:是在含有全部或部分营养元素的溶液中培养植物的方法。
7.砂基培养法:是在洗净的石英砂等基质中加入营养液、利用砂基作为固定植物根系的支持物来培养植物的方法,与溶液培养法并无实质性的不同。
8.有氧溶液培养法/气培法/雾培法:是将植物根系臵于营养液气雾中培养植物的方法,植物根系并不直接浸入营养液。
9.有益元素:有些元素并非是植物的必需元素,但这些元素对植物的生长发育,或对植物生长发育过程中的某些环节有积极影响,这些元素被称为植物的有益元素。
10.有害元素:有些元素少量或过量存在时均对植物有不同程度的毒害作用,将这些元素称为有害元素。
11.质外体/自由空间:植物组织中细胞质膜外部的细胞壁部分在组织内构成一连续的结构空间被称为质外体。
土壤溶液中的各种矿质元素可顺着电化学势梯度自由扩散进入质外体空间,固有时又将质外体称为自由空间。
12.相对自由空间(RFS):活组织自由空间的体积大小可通过某种离子的扩散平衡实验来估算,这个估算值称为相对自由空间。
13.共质体运输:溶质通过跨膜运转进入原生质,并通过活细胞间的胞间连丝或连续不断的跨膜运转而从一个活细胞运输至另一个活细胞的过程称为共质体运输。
14.生理碱性盐:将这类由于植物对离子的选择性吸收而使环境PH升高的盐类称为生理碱性盐,硝酸盐类(硝酸铵例外)一般均属于生理碱性盐。
钙离子信号传导的分子机制
钙离子信号传导的分子机制是指钙离子作为细胞内信号分子,调控多种细胞生理过程的机制。
钙离子作为一种离子信号分子,在细胞内能够调控多种生理过程,例如细胞分化、增殖、分泌、肌肉收缩、神经传导等。
本文将综述,探究其发生的内部机理。
一、钙离子的来源钙离子最初是由细胞外液进入细胞,或通过内膜上的钙离子泵将其存储在内质网(ER)中。
细胞外液中的钙离子浓度相对较低,大约为1.2mmol/L左右。
而细胞内的钙离子浓度则达到了10^-7 mol/L。
这个浓度梯度的巨大差异是由于细胞内外钙离子的活动与平衡态之间的不断交换。
在细胞膜上有许多我胞宝贵、嵴突状的结构,这些结构类似于钙离子通道,可以将细胞外钙离子引导进入细胞内。
另一个重要的钙离子来源是内质网,它本身是一个内在的膜通道体系,通过其钙离子通道存储和释放钙离子。
可见,钙离子的来源非常复杂多样。
二、钙离子传导通路将钙离子传导到其靶标上是通过一系类钙离子通道和钙离子中介蛋白来实现的,这些通道和中介蛋白表现出了特别强的选择性,以确保细胞功能正常。
1.电压门控性钙离子通道和内质网钙离子通道其中电压门控性钙离子通道的开关是通过细胞内外钙离子电化学浓度差异电势调控的。
在高电场电膜状突触前端,钙离子通道在真实时间内响应其受体,通过电位依赖性开放,使钙离子进入神经元的膜内侧,进而引起神经传导过程。
内质网钙离子通道由特殊的钙离子通道蛋白组成,如荧光蛋白、RyR、IP3R以及TRP通道等,可以直接将库存的钙离子释放到细胞质中,进而调节肌肉功能和细胞一些膜腔内过程,例如正向和负向反馈、调节周期性潮汐信号及产生体内钙离子固钙等。
2.钙离子依赖性的蛋白质、酶和复合物钙离子介导的信号转导通路也能够调节蛋白质、酶和复合物的功能。
例如钙离子与液泡膜钙调素结合,既能够促进神经递质的释放,也能够介导细胞内外信息转导,体现钙离子介导信号传导的复杂性。
此外,细胞质中的一些钙离子介导的酶也能够响应钙离子信号直接参与蛋白质的翻译和转录。
钙离子在生物体内的功能和作用机制
钙离子在生物体内的功能和作用机制钙是一种在自然界中非常常见的元素,它是人类体内含量最多的无机元素之一。
钙离子在人体内的功能非常广泛,包括维持骨骼结构、细胞信号传导、神经传递、肌肉收缩等。
本文将探讨钙离子在生物体内的功能和作用机制。
一、钙离子在骨骼结构中的功能骨骼是由细胞、细胞外基质和硬组织构成的。
细胞包括成骨细胞、破骨细胞、骨髓细胞等。
细胞外基质包括胶原蛋白、硫酸软骨素、骨基质糖蛋白等组成。
硬组织为矿质盐和胶原纤维。
钙离子主要通过骨系统参与人体生理过程。
在胎儿成长和骨骼发育过程中,钙离子起着非常重要的作用。
骨骼主要是由钙磷盐构成,因为钙离子的浓度在细胞外高于细胞内,因此维持骨骼结构的钙离子主要是来源于外部环境。
骨骼可以维持钙离子血浆稳定,在血液中钙离子的浓度保持在 1.2-1.4mmol/L,这种钙离子的供应主要来自骨吸收和骨吐出。
此外,骨骼在生长过程中对于骨质内部的微孔、管道、隙缝之中起支撑作用,使得骨骼结构更加坚实。
二、钙离子在细胞信号传导中的功能钙是细胞内重要的信号分子,负责调控细胞内多种生物学过程。
细胞膜和细胞器质膜之间存在着电位差,当细胞受到外部刺激时,这种电位差就会产生一个离子梯度,导致钙离子从外到内流动。
这种细胞内的钙离子浓度升高可以引发下一步的信号反应,例如激活酶或者激活蛋白激酶C等,继而引发下一步反应。
钙离子揭示了肠道的疾病,然而因此产生了与健康相关的问题,并且许多疾病都可以通过调节钙离子水平来治疗。
三、钙离子在神经传递中的功能钙离子在神经元的神经传递中发挥着非常重要的作用。
神经元是一个高度电极化的细胞,通过电位差激励信号的传递。
当神经元受到刺激时,离子通道会打开并导致钙离子流入细胞内部,因为钙离子导致膜电位的变化,从而导致神经元前进。
喜悦、快乐、好奇等等正常状态的情感促使单胡脯氨酸通道(NMDA)以及其他膜电位引起的钙离子转移都在神经元中发挥着至关重要的作用使神经元最终传递信息。
离子通道的分子药理学-1
快钠通道
低
高
慢
快
维持心肌AP 2期 引起0相去极化 平台
对感
利,奎敏感
(二) 钙离子通道(calcium channel)
钙离子被称作生物信使。
其通道在正常情况下使钙内流。钙离子 通道广泛存在于各种组织细胞,是调节 各组织细胞内钙浓度的主要途径。
通道类型
高
神经系统突触
抑制神经兴 奋性
激活剂
钙、钙调素激 苯二氮卓类、
酶、
巴比妥类
(四)钾离子通道
特征:
广泛存在于各组织器官;类型最多;作 用最复杂;是调节平滑肌舒缩活性的主 要离子通道。
钾离子通道分为电压门控类、钙敏感类、 受体耦联类、内向整流类和其他类。
电压门控类钾通道影响细胞膜的动作电 位,内向整流型钾通道影响细胞膜的静 息电位。
(三)氯离子通道(chloride channels) 氯离子通道依据电流不同分为: 电压依赖型氯离子通道; 钙离子依赖的氯离子通道; 酪氨酸( γ 氨基丁酸,GABA)受体通道
通道 类型
氯通道类型及特征
电压依赖型
Ca2+依赖
去极化激活型 超级化激活型 钟形依赖型 型
GABA依赖 的氯通道
激活 电压低 -55~-70mV 电压高 与钙有关 GABA
选择性 强
失活 慢
分布 骨骼肌 等
功能 复极、稳
定膜电位
强
强
高
-10mV,慢 快, >±20mV 钙降低
各组织
骨骼肌,平滑 肌神经细胞, 内皮细胞
血管、气管、食 道、腺体、骨骼 肌、心肌等
复极、稳定 复极、稳 复极、稳
膜电位
定膜电位 定膜电位
P型钙离子通道 中枢Purkinje细胞 R型钙离子通道 主动脉
dd细胞内钙离子释放通道IP3受体
医学生细胞内钙离子释放通道IP3受体 文字表述:关键词: 钙释放通道 信号转导 三磷酸肌醇 受体 第二信使 近年来细胞内游离钙在信号转导中的作用日益受到重视。
细胞钙离子的平衡,不仅通过质膜上电压和受体门控的通道入胞,还通过胞内钙释放通道介导的钙释放,形成了释放­—摄取—结合的完整过程,是影响或决定许多细胞反应的独立的第二信使[1]。
此外,细胞内游离钙还与胞浆和胞外钙有着及为复杂的时空动力学关系和多样的作用方式[2]。
作为钙释放通道之一的三磷酸肌醇受体(iP3R)除了在兴奋收缩耦联中起关键作用外,还参与了神经释放与突触效能改善、细胞周期调控与细胞间通讯、激素分泌、基因表达等活动。
钙信号失常也会导致一系列病理过程。
1分子特征与表达 在克隆小鼠 iP3R cDNA的过程中,人们已了解其大致结构[3]。
该受体有一个跨膜的信点靠近 c末端,在胞浆部分有一长的氨基末端和短的 c末端。
比较小鼠、大鼠和人类的 iP3R结构, iP3R胞浆部分大约有418~650个 n末端的氨基酸残基是高度保守的,该区域缺失任何一个片断都能取消 iP3结合活性,提示该区域是 iP3结合的关键序列。
克隆的 cDNA所编码的蛋白实际上同时具备了 iP3结合和钙通道特性,因此又可称之为 iP3门控的 ca2+通道。
iP3R的主要序列与细胞质膜上的钙通道无同源性,但与心肌和骨骼肌肌浆网上的另一种胞内钙释放通道 ryanodine受体部分同源。
iP3R为同型四聚体,每个亚单位结合一个 iP3分子。
大鼠 iP3R结构存在含有或缺失45核苷序列的两种 cDNA克隆,提示有不同的剪接方式,每个亚基有2734个或2749个氨基酸,分子量260kD[4]。
受体结构含3个 cAMP依赖的蛋白激酶作用的序列。
因含 iP3结合、配基门控钙通道和数个调控部位, iP3R是目前发现的最大受体之一。
IP3R在脑 purkinje细胞、海马、脑干呈高表达,亦表达于动脉平滑肌、子宫、膀胱和卵细胞。
细胞中钙离子信号的传递与处理
细胞中钙离子信号的传递与处理细胞是生命的基本单位,也是构成活体生物的基础。
不同类型的细胞在执行不同功能时会产生各种不同的信号,其中钙离子信号是最为常见和重要的一种信号。
钙离子信号在人体内的作用非常广泛,例如在神经、肌肉和内分泌等多个系统中都起着重要的作用,因此,对于钙离子信号的传递与处理的研究是非常重要的。
一、钙离子信号的来源细胞中的钙离子主要来自于外界和内部存储器的释放。
外界的钙离子通过细胞膜上的离子通道进入细胞内,这些钙离子通道包括电压门控离子通道、配体门控离子通道和其他离子通道。
细胞内部的钙离子主要存在于内质网(ER)、线粒体和高钙离子体等细胞器内部,这些细胞器具有不同的钙动力学特性,并参与到细胞的信号传递和代谢中。
二、钙离子信号的传递钙离子信号的传递包含钙离子进入细胞、钙离子信号传递与扩散、钙离子与蛋白质的结合等步骤。
其中,钙离子与蛋白质的结合是关键的一步,它决定了钙离子信号的细胞效应,并进一步影响到细胞的代谢和功能。
在钙离子信号的过程中,多种信号分子参与其中,包括钙离子通道、蛋白激酶、蛋白酶和激素等,这些信号分子通过复杂的反馈回路使得钙离子信号得到不断扩大和维持。
三、钙离子信号的处理由于钙离子信号是一种非常特殊的信号,其传递和处理方式与其他信号有很大不同。
钙离子信号的处理主要包括钙离子的稳态调节,细胞内的阈值调节和信号强度的调节等方面。
钙离子稳态调节主要由钙离子调节蛋白(Calcium Binding Proteins,CBP)实现。
CBP通过与钙离子结合,可以缓冲和稳定细胞内的钙离子浓度,并参与到钙离子信号的循环调节中。
细胞内的阈值调节是指细胞在不同状态下对钙离子信号的不同处理方式。
例如,当细胞处于低钙离子浓度环境下,细胞会对外界钙离子进入进行抑制,这是一种保护机制,可以维持细胞内的稳定状态不受外界环境的影响。
而当细胞处于高钙离子浓度环境下,细胞会对外界钙离子的进入进行增强,以促进钙离子信号的实现。
细胞内钙离子释放通道:IP3受体
细胞内钙离子释放通道:IP3受体最近几年来细胞内游离钙在信号转导中的作用日趋受到重视。
细胞钙离子的平稳,不仅通过质膜上电压和受体门控的通道入胞,还通过胞内钙释放通道介导的钙释放,形成了释放­—摄取—结合的完整进程,是阻碍或决定许多细胞反映的独立的第二信使[1]。
另外,细胞内游离钙还与胞浆和胞外钙有着及为复杂的时空动力学关系和多样的作用方式[2]。
作为钙释放通道之一的三磷酸肌醇受体( iP3R)除在兴奋收缩耦联中起关键作用外,还参与了神经释放与突触效能改善、细胞周期调控与细胞间通信、激素分泌、基因表达等活动。
钙信号失常也会致使一系列病理进程。
1分子特点与表达在克隆小鼠 iP3R cDNA的进程中,人们已了解其大致结构[3]。
该受体有一个跨膜的信点靠近 c结尾,在胞浆部份有一长的氨基结尾和短的 c结尾。
比较小鼠、大鼠和人类的 iP3R结构, iP3R 胞浆部份大约有418~650个 n结尾的氨基酸残基是高度保守的,该区域缺失任何一个片断都能取消 iP3结合活性,提示该区域是 iP3结合的关键序列。
克隆的 cDNA所编码的蛋白事实上同时具有了 iP3结合和钙通道特性,因此又可称之为 iP3门控的 ca2+通道。
iP3R的要紧序列与细胞质膜上的钙通道无同源性,但与心肌和骨骼肌肌浆网上的另一种胞内钙释放通道 ryanodine受体部份同源。
iP3R为同型四聚体,每一个亚单位结合一个 iP3分子。
大鼠 iP3R 结构存在含有或缺失45核苷序列的两种 cDNA克隆,提示有不同的剪接方式,每一个亚基有2734个或2749个氨基酸,分子量260kD[4]。
受体结构含3个 cAMP依托的蛋白激酶作用的序列。
因含 iP3结合、配基门控钙通道和数个调控部位, iP3R是目前发觉的最大受体之一。
IP3R在脑 purkinje细胞、海马、脑干呈高表达,亦表达于动脉滑腻肌、子宫、膀胱和卵细胞。
iP3R散布于粗面内质网和外层核膜。
三点附着理论和过渡态互补学说
三点附着理论和过渡态互补学说
钙离子通道的化学本质是蛋白质,称为载体。
钙离子与载体结合被转运。
这种蛋白质与钙离子的结合类似酶与底物的结合。
解释酶与底物专一结合的学说。
锁钥学说特指对酶反应机制的一种描述。
底物与酶结合形成复合体,酶上的结合部位(即活性部位)在结构上与底物互补以致底物与酶吻合,正如钥匙和锁吻合一样。
它是解释酶专一性的理论,虽然已经过时,但是解释得很形象。
酶的活性中心:指酶与底物直接接触和作用的部位。
一般而言,底物比酶要小得多。
锁钥学说:酶的活性中心的构象与底物的结构(外形)正好互补,就像锁和钥匙一样是刚性匹配的,这里把酶的活性中心比作钥匙,底物比作锁。
在此理论的基础上还衍生出一个三点附着理论,专门解释酶的立体专一性。
酶的专一性主要有结构专一性和立体异构专一性。
“过渡态互补学说”可以很好解释酶的专一性,认为酶与底物在相互作用时形成的过渡态,导致酶与底物形成更好的空间互补,使酶具有高度的专一性。
蛋白质的二级结构指多肽主链具有一定周期性的,由氢键维持的局部空间结构,包括α螺旋,β折叠,β转角,β凸起和无规卷曲。
超二级结构指若干相近的二级结构中的构象单元彼此相互作用形成二级结构组合体,有αα,βαβ,ββ等。
结构域指多肽链在超二级结构基础上进一步盘曲折叠成的近似球体的紧密结构。
球状蛋白质的多肽链在二级结构,超二级结构,结构域的基础上组装而成的完整结构单元称三级结构(还有种说法是所有原子在三维上的分布)。
蛋白质四级结构指分子中亚基的种类数量以及相互关系。
细菌钙离子通道-概述说明以及解释
细菌钙离子通道-概述说明以及解释1.引言1.1 概述细菌钙离子通道是一类新颖的膜蛋白通道,它们在细菌体内起着重要的生理活动调控和信号传导的功能。
细菌钙离子通道是通过离子选择性通道蛋白质实现对钙离子的传输调节的,在细菌的生长、分裂、运动、感知环境等方面起到了至关重要的作用。
细菌钙离子通道的发现可追溯到20世纪70年代,当时科学家通过电生理与离子敏感荧光探针等技术手段,首次观察和证明了细菌细胞存在钙离子通道。
此后,随着研究的不断深入和技术的不断进步,越来越多的细菌钙离子通道被分离和鉴定。
这些通道具有高度的保守性和种类的多样性,发现的通道亚型涵盖了多种细菌,包括但不限于大肠杆菌、枯草杆菌和拟杆菌等。
细菌钙离子通道的最显著特点是它们对钙离子的拮抗选择性,即只允许钙离子通过,而对其他离子不具有通透性。
这种拮抗选择性保证了细菌细胞内外钙离子浓度的动态平衡,并参与了许多生理过程的调节。
此外,细菌钙离子通道的活性也受到多种调控因子的影响,包括温度、pH值、压力等。
这使得细菌能够适应不同的环境条件,并做出相应的反应。
综上所述,细菌钙离子通道作为细菌细胞内钙离子传输的主要机制,对细菌的生理调控起到了重要的作用。
研究细菌钙离子通道的功能和调控机制,对于深入理解细菌的生命活动以及治疗细菌相关疾病具有重要的意义。
未来,进一步的研究将有助于揭示细菌钙离子通道的结构与功能关系,为开发新型的抗菌药物提供理论基础和科学依据。
文章结构部分是用来介绍整篇文章的结构和组织安排的部分。
在这篇文章中,我们按照以下结构进行组织和阐述:1. 引言1.1 概述1.2 文章结构1.3 目的2. 正文2.1 细菌钙离子通道的发现与特点2.2 细菌钙离子通道的功能与作用3. 结论3.1 细菌钙离子通道的研究意义3.2 未来的研究方向在引言部分,我们将首先给出关于细菌钙离子通道的基本概述,简要介绍该领域的研究现状和重要性。
随后,我们将详细说明本文的结构以及各个部分的内容和目的。
钙的吸收原理
钙的吸收原理
钙是人体所需的重要营养物质,其在人体内的吸收是通过肠道完成的。
钙的吸收原理主要涉及两个机制,即主动转运和被动转运。
主动转运是指钙离子通过肠道上皮细胞的活动转运进入体内。
这一过程依赖于维生素D的作用。
维生素D在肠道上皮细胞
内被激活为其活性形式,称为1,25-二羟维生素D3。
活性维生
素D会通过结合细胞内的受体,促进钙离子的吸收。
具体来说,细胞负责钙转运的膜上会产生钙离子通道蛋白,它们将钙离子从肠道腔内转运到肠道上皮细胞内。
细胞内的另一种蛋白质则将钙离子从肠道上皮细胞向血液转运。
这一主动转运机制可以使肠道对钙的吸收率增加。
被动转运是指钙离子通过肠道内的溶液扩散进入肠道上皮细胞。
这一过程主要受到钙浓度梯度的影响,即溶液中钙离子的浓度高于肠道上皮细胞内的钙离子浓度。
当肠道内钙离子浓度较高时,钙离子会自由扩散通过肠道上皮细胞。
被动转运主要发生于肠道中下段,该段肠道上皮细胞对钙的吸收能力较高。
综上所述,钙的吸收主要通过主动转运和被动转运两个机制来完成。
维生素D在钙的吸收过程中起到重要的调节作用,同时,钙浓度梯度也对被动转运起到一定的影响。
细胞内钙离子释放通道:IP3受体
细胞内钙离子释放通道:IP3受体最近几年来细胞内游离钙在信号转导中的作用日趋受到重视。
细胞钙离子的平稳,不仅通过质膜上电压和受体门控的通道入胞,还通过胞内钙释放通道介导的钙释放,形成了释放­—摄取—结合的完整进程,是阻碍或决定许多细胞反映的独立的第二信使[1]。
另外,细胞内游离钙还与胞浆和胞外钙有着及为复杂的时空动力学关系和多样的作用方式[2]。
作为钙释放通道之一的三磷酸肌醇受体( iP3R)除在兴奋收缩耦联中起关键作用外,还参与了神经释放与突触效能改善、细胞周期调控与细胞间通信、激素分泌、基因表达等活动。
钙信号失常也会致使一系列病理进程。
1分子特点与表达在克隆小鼠 iP3R cDNA的进程中,人们已了解其大致结构[3]。
该受体有一个跨膜的信点靠近 c结尾,在胞浆部份有一长的氨基结尾和短的 c结尾。
比较小鼠、大鼠和人类的 iP3R结构, iP3R 胞浆部份大约有418~650个 n结尾的氨基酸残基是高度保守的,该区域缺失任何一个片断都能取消 iP3结合活性,提示该区域是 iP3结合的关键序列。
克隆的 cDNA所编码的蛋白事实上同时具有了 iP3结合和钙通道特性,因此又可称之为 iP3门控的 ca2+通道。
iP3R的要紧序列与细胞质膜上的钙通道无同源性,但与心肌和骨骼肌肌浆网上的另一种胞内钙释放通道 ryanodine受体部份同源。
iP3R为同型四聚体,每一个亚单位结合一个 iP3分子。
大鼠 iP3R 结构存在含有或缺失45核苷序列的两种 cDNA克隆,提示有不同的剪接方式,每一个亚基有2734个或2749个氨基酸,分子量260kD[4]。
受体结构含3个 cAMP依托的蛋白激酶作用的序列。
因含 iP3结合、配基门控钙通道和数个调控部位, iP3R是目前发觉的最大受体之一。
IP3R在脑 purkinje细胞、海马、脑干呈高表达,亦表达于动脉滑腻肌、子宫、膀胱和卵细胞。
iP3R散布于粗面内质网和外层核膜。
体内钙离子代谢
体内钙离子代谢
体内钙离子代谢是指人体体内钙离子的吸收、储存、分布、转运和排泄等过程。
钙离子是维持人体骨骼和牙齿结构稳定、神经传导、肌肉收缩、细胞信号传导等生理功能所必需的重要离子。
钙离子的吸收主要通过肠道吸收和肾小管重吸收来实现。
大部分钙离子经由维生素D的作用,在肠道上皮细胞内被主动转
运进入血液循环中。
而在肾小管中,通过钙离子离子泵的作用,将过量的钙离子排出体外,以维持血液钙离子浓度的稳定。
体内钙离子主要以两种形式存在:游离态和结合态。
游离态钙离子是指未与其他分子结合的活动的钙离子,它参与了很多生理过程,如神经传导、肌肉收缩等。
结合态钙离子则与蛋白质、磷酸盐等形成复合物,储存在骨骼和牙齿中。
当体内钙离子浓度过高或过低时,人体会通过调节激素和骨骼的代谢来维持钙离子平衡。
甲状旁腺素、钙调素等激素通过负反馈机制,调节肠道吸收和肾小管重吸收钙离子的速率,以及骨骼释放和吸收钙离子的速率,从而维持钙离子浓度的稳定。
总之,体内钙离子代谢是一个复杂的过程,需要多个细胞、组织和激素的协同作用来维持钙离子的平衡。
细胞通道的名词解释
细胞通道的名词解释细胞通道是细胞膜上一种重要的通道蛋白,可以调控物质从细胞外部进入细胞内部或从细胞内部进出细胞外部的过程。
细胞通道的存在和功能对于维持生物体内稳定的环境以及细胞内外物质交换起到至关重要的作用。
一、细胞通道的基本结构细胞通道由膜蛋白组成,通常由多个亚基组成。
亚基包括横跨细胞膜的蛋白质链和与之相连接的细胞内和细胞外的功能区域。
这些功能区域可以是调节通道开合的磷酸化位点、与附着蛋白结合的结构域,以及特定的信号识别位点等。
二、细胞通道的作用和功能1. 保持细胞内稳态:细胞通道能够根据细胞内外环境的变化,调节物质的进出以维持细胞内稳定的环境,从而保障细胞的正常生理功能。
比如,在神经细胞中,钠离子通道参与动作电位的传递,而钾离子通道则维持细胞的静息状态。
2. 细胞间通讯:细胞通道在细胞与细胞之间的联系中起到了桥梁的作用。
许多细胞通道在细胞膜相对的位置上形成了一种连接,被称为间隙连接。
通过这种连接,细胞能够通过通道,直接传递离子、分子和细胞内信号物质,实现细胞间的信息传递和协调。
3. 营养物质运输:细胞通道在细胞摄取营养和排出废物过程中发挥重要作用。
通过细胞通道,细胞可以主动调节物质的进出,确保细胞内外物质的平衡和合理利用。
例如,肠道上皮细胞表面的葡萄糖通道能够调控葡萄糖的吸收,从而维持血糖的稳定。
4. 信号转导:部分细胞通道还能参与细胞间的信号传递。
一些细胞通道可以感知细胞外的化学信号,如激素、神经传递物质等,并通过通道蛋白内的结构变化,将这些信号转化为细胞内的反应,从而调节细胞的功能和行为。
三、细胞通道的分类根据细胞通道的特征和功能,可以将其分为多个类别。
1. 离子通道:这是最常见的一类细胞通道,主要负责离子在细胞膜中的传递和调节。
包括钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道等。
这些通道通过运输离子,影响细胞的电位和离子浓度,以调控细胞的兴奋性和应激反应。
2. 水通道:也被称为水分子门道蛋白或水孔蛋白,这类通道主要负责水分子的传递。
t型钙离子通道和l型钙离子通道
t型钙离子通道和l型钙离子通道T型钙离子通道和L型钙离子通道一、引言钙离子通道是细胞膜上的一种离子通道,可以调节细胞内外钙离子的流动。
其中,T型钙离子通道和L型钙离子通道是两种常见的钙离子通道类型。
本文将对这两种钙离子通道进行介绍和比较。
二、T型钙离子通道T型钙离子通道是一种低电压激活的钙离子通道,主要分布于心脏、脑部和内分泌组织等。
它的激活阈值相对较低,只需细胞膜的轻微去极化即可激活。
T型钙离子通道的开放时间较短,通透性较低,所以它的主要功能是调节细胞的电位变化和周期性脉冲产生。
在心脏组织中,T型钙离子通道参与调节心律的产生和传导。
三、L型钙离子通道L型钙离子通道是一种高电压激活的钙离子通道,主要分布于心脏、平滑肌和神经组织等。
它的激活阈值相对较高,需要细胞膜的较大去极化才能激活。
L型钙离子通道的开放时间较长,通透性较高,所以它的主要功能是调节细胞的兴奋性和肌肉收缩。
在心脏组织中,L型钙离子通道参与调节心肌细胞的收缩和舒张。
四、T型钙离子通道与L型钙离子通道的比较1.激活阈值:T型钙离子通道的激活阈值相对较低,而L型钙离子通道的激活阈值相对较高。
2.开放时间:T型钙离子通道的开放时间较短,而L型钙离子通道的开放时间较长。
3.通透性:T型钙离子通道的通透性较低,而L型钙离子通道的通透性较高。
4.功能:T型钙离子通道主要参与调节细胞的电位变化和周期性脉冲产生,而L型钙离子通道主要参与调节细胞的兴奋性和肌肉收缩。
五、结论T型钙离子通道和L型钙离子通道是两种常见的钙离子通道类型,它们在激活阈值、开放时间、通透性和功能上有所差异。
T型钙离子通道主要参与调节细胞的电位变化和周期性脉冲产生,而L型钙离子通道主要参与调节细胞的兴奋性和肌肉收缩。
它们在不同组织中发挥着重要的生理功能,对于维持正常的细胞活动和体内稳态具有重要作用。
六、参考文献[1] Catterall, W. A. (2000). From ionic currents to molecular mechanisms: the structure and function of voltage-gated sodium channels. Neuron, 26(1), 13-25.[2] Kuo, C. C., Bean, B. P. (1994). Na+ channels must deactivate to recover from inactivation. Neuron, 12(4), 819-829.[3] Zamponi, G. W., Snutch, T. P. (1998). Modulation of voltage-dependent calcium channels by G proteins. Current Opinion in Neurobiology, 8(3), 351-356.。
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钙离子、钙离子通道与T淋巴细胞的激活于路遥121140072摘要:钙离子通过钙离子通道调节其浓度影响T淋巴细胞的激活。
关键词:钙离子钙离子通道钙离子振荡 T淋巴细胞激活Abstract:Calcium ions through calcium channels adjusting its concentration to affect the activation of T lymphocytes. Keywords:Calcium Calcium channel Calcium oscillation T lymphocyte Activation1.钙离子在这一课题下我们首先要提到的是钙离子。
钙离子【Ca2+】对维持肌体细胞正常生理功能来说非常重要,因为Ca2+可以帮助肌细胞、神经细胞等维持细胞功能。
大量的实验已经证实Ca2+是一种普遍存在的第二信使,在细胞内传递信息并调控一系列生命过程(比如基因转录、蛋白质的合成与分解、细胞的生长与凋亡等【1-3】)。
细胞内Ca2+的持续振荡(详见3.钙离子振荡)是细胞赖以生存的基础,一旦Ca2+的振荡消失,或者振幅和周期发生比较大的变化,细胞就可能发生病变,甚至死亡。
一般有两种途径可以提高细胞内Ca2+的浓度:一是通过胞内Ca2+库释放Ca2+,二是细胞外的Ca2+通过细胞膜上的Ca2+通道进入细胞。
在很多类型的细胞中,当细胞外环境的Ca2+被移除后,细胞质中Ca2+的振荡会随之消失,这表明,细胞膜上的Ca2+通道(详见2.钙离子通道)和细胞质中的Ca2+振荡有着密切的关系【4】。
对于兴奋性细胞【能够接受刺激并且产生动作电位的细胞】来说,位于细胞膜上的通过电压调控的Ca2+通道【VDCC】是细胞外Ca2+流入细胞的主要途径;但是大部分非兴奋性细胞没有VDCC,CRAC通道是迄今为止所发现的非兴奋性细胞中细胞外Ca2+流入细胞内的主要途径【5-6】◎,而细胞膜上持续的Ca2+流保证了信号的正常传播【7】。
CRAC通道的开放由细胞内部Ca2+释放所导致的细胞内内质网Ca2+浓度的降低所触发,该通道的选择透过性很高,以至于除了Ca2+以外,几乎所有的阳离子都不能由此通道进入细胞内。
在钙离子与T淋巴细胞的激活中将提到钙离子在T淋巴细胞的激活中所扮演的重要角色,而由◎可以看出钙离子通道对T细胞钙离子的调控十分重要,所以在下面一节将对钙离子通道进行描述。
2.钙离子通道◎中已经提到T 淋巴细胞膜上的CRAC ,是细胞外Ca2+进入细胞的唯一通道。
CRAC通道是表达于非兴奋细胞膜上的慢Ca2+通道(由于CRAC通道具有慢Ca2+通透特性,导致这一过程引发的的电流很微小,使得寻找CRAC通道的过程耗费了科学家们20多年的时间)。
1986年,Putne【8】推测T淋巴细胞胞外Ca2+通过CRAC进入细胞,后来的研究证实了这一观点(详见本节后半段)。
CRAC通道的组成和激活与两个蛋白——SrllMl【stromal interaction molecule 1】和Orail 【calci—Unl release—activated calcium modulator 1,CRACMl】密切相关。
STIM在人类有两种同源蛋白:STIMI和STIM2。
STIMI是内质网中的Ca2+感受器,它能感受Ca2+库中Ca2+的浓度,然后把信息传递给CRAC通道,从而调控通道的开启和关闭【9】。
STIM2也是内质网Ca2+感受器,能够维持细胞质的基础Ca2+浓度,但在许多细胞中无明显信号传递作用【10】。
Orai在人类有3种同源蛋白质:Orail、Orai2和Orai3,三者共同组成了杂多聚物。
其中,Orml蛋白横跨细胞膜,构成CRAC通道【11-13】。
STIMI和Orail 的共表达能够放大免疫突触局部的CRAC电流,Oral2和Orai3与STIMI共表达时也可形成CRAC样的电流【9】。
STIMl蛋白的氨基端位于内质网腔内,含有低亲和力的EF臂【14-16】。
当内质网钙离子库饱和时,EF臂与钙离子结合,Orail蛋白以单体形式游离在细胞质膜上,CRAC通道处于关闭状态【16】。
当细胞受到外界刺激,配体与免疫受体、G蛋白耦联受体等细胞膜表面的受体结合,磷脂酶C活化,磷酯酰肌醇二磷酸【PIP2】水解,产生三磷酸肌醇【IP3】,IP3与内质网上的IP3受体结合,内质网上的Ca2+通道开放【10-11】。
内质网中的Ca2+外流至胞质内,内质网钙离子库耗竭,钙离子从STIMl上解离,STIMI蛋白迁移并聚集到质膜附近的节点处【10-12】,触发细胞膜上的Orail亚基形成并开启CRAC通道【10,15】,钙离子内流。
此时细胞内Ca2+作为第二信使,激活细胞核中某些基因的表达,活化T淋巴细胞【19-20】。
T淋巴细胞活化后,CRAC通道表达水平升高,对增强钙离子信号有重要的作用【10】。
初始T细胞受体识别后.CRAC通道的组成部分STIMl、Orial、Oria2、Oria3的mRNA 水平上升,促进活化的T细胞中储存、控制的钙离子内流增强,这对于基因表达、克隆扩增和T细胞分化十分关键【21】,但Oria2和Oria3的功能尚需进一步研究。
近几年的研究表明,一些人类疾病(如重度联合免疫缺陷、过敏、血栓和乳腺癌等),与CRAC的活性异常有关。
通过选择性地抑制Omil的功能或者Orail与STIMI的偶联过程,可以选择性地抑制异常的免疫反应,而这一过程并不抑制机体正常的免疫功能。
这将会成为一种理想的治疗措施【20】,因此,靶向于CRAC 的药物具有一定的临床价值。
尽管现在还未能获得抑制CRAC的临床药物,但一些公司已经开始对此进行一些药理学研究。
一种选择性的CRAC阻断剂即将进人临床试验。
在T淋巴细胞激活过程中,首先发生的是细胞内IP3 的升高(详见5.钙离子与T淋巴细胞的激活)。
这时IP3 与内质网上的IP3 受体结合,打开内质网上的Ca2+通道,使内质网中的Ca2+外流至胞质内,这一过程一方面升高了胞质中的Ca2+浓度,另一方面使内质网中的Ca2+浓度因为消耗而降低,这可以激活细胞膜上的CRAC,使其开放 ,促使细胞外的Ca2+进入细胞内,使细胞内Ca2+的浓度进一步升高。
作为第二信使, Ca2+会激活细胞核中某些基因的表达,达到活化T 淋巴细胞的目的(详见5.钙离子与T淋巴细胞的激活)。
实验表明,因内质网中Ca2+流入胞质所增加的胞质内Ca2+浓度还不足以激活T 淋巴细胞,而Ca2+通过CRAC 进入胞质,使胞质Ca2+进一步升高,这才是激活T 淋巴细胞的原因。
前述IP3 与其受体结合可打开细胞膜上CRAC。
研究表明,这种作用持续的时间,只有约十分钟。
但细胞膜Ca2+通道的开放可以持续约一小时之久。
说明还有另外一种机制延续了细胞膜上CRAC 的开放。
Guse 等的研究表明【21】,抗原与TCR 的结合可以促进胞内生成另一种第二信使, cyclic ADP2ribose 【cADPR】,它可以与内质网上的相应受体【 ryanodinereceptor , RyR】相结合,促进内质网中的Ca2+继续外流至胞质。
而这一作用可以持续一个小时以上。
这样一来,淋巴细胞Ca2+的内流可以通过内质网上的至少两种受体的开放,促进内质网中的Ca2+流入胞质。
关于cADPR ,究竟抗原与TCR 结合后是如何激活cAD2PR 酶,从而达到增加胞内cADPR 浓度目的,其作用机理目前还不清楚。
另外还存在一个问题,就是这些研究主要是在Jurkat cell 中发现的,究竟正常T 淋巴细胞是否存在这种机制还没有定论。
前面已经提到,细胞膜上Ca2+通道具有一个特点,它对Ca2+的选择性很高【22】,以至于CRAC对其它的阳离子,如Na+等,几乎是不通透的。
因此,在它开放时,只有Ca2+通过电位梯度和浓度梯度的作用进入胞质。
这种极强的选择性,保证了在它开放时只有Ca2+进入胞内,其它阳离子不能进入。
由于Ca2+无论是在细胞内还是在细胞外,它的浓度的绝对值都很低,所以通过CRAC 进入细胞内的Ca2+不致于影响细胞膜的电位梯度,这使得Ca2+可以顺电位梯度持续内流。
从膜片钳研究结果来看,Jurkat cell 上的CRAC受体的数量是很少的,估计每一个Jurkat cell 上只有100~400 个。
(而且研究发现,它的开放是全或无的【23】。
)受体数量少增加了克隆CRAC 基因的难度。
由于CRAC 尚未克隆成功,因此对它的一些特性还不十分了解。
近年来的研究证明,胞质Ca2+浓度的升高,不仅其绝对值有意义,Ca2+升高的不同类型【pattern】或不同Ca2+的振荡【oscillation】可以具有不同的信号意义。
现在Ca2+的振荡已经作为一种振荡密码【encoding】而引起了大家的注意。
3.细胞内钙离子振荡前面已经提到,细胞内Ca2+浓度升高,可以作为第二信使通过对细胞核DNA 转录进行调节,进而影响细胞的功能,包括粘附性、细胞迁移、基因表达、细胞增殖等等。
实验表明,细胞内Ca2+浓度的升高可以分别调节不同的转录因子,从而影响不同的细胞功能。
细胞内的Ca2 +浓度的升高,可以是单次的上升,也可以是反复的振荡或持续升高的平台期等等不同的型式【pattern】或振荡【oscillation】。
这些不同的型式或振荡是否可以产生不同的生物学效应? 对啮齿类B 淋巴细胞的一项研究可以说明Ca2+振荡的作用。
Dolmetsch【24】的研究证明,Ca2+在B 细胞内升高的幅度和持续的时间与一些促炎性转录因子,包括NF2κB , c2Jun N2terminal kinase 【JNK】和NFAT等的活化有关。
NF2κB 和JNK的活化可以由细胞内Ca2+的单次升高所引起。
但NFAT 活化只能由Ca2 +的低升高平台期【a low , sustained Ca2+plateau】所活化。
T 淋巴细胞的激活同样受到Ca2+振荡的调节。
Dolmetsch 等【25】发现,在Jurkat cell 中,如果造成细胞内Ca2+振荡, Ca2+浓度低于200nmol/ L 即可激活NFAT依赖的转录因子。
如果不造成Ca2+振荡,激活同样程度的NFAT 依赖转录因子,则需要更高的细胞内Ca2+浓度。
因此,Ca2+振荡可以提高细胞对刺激的敏感性。
提高细胞对刺激的敏感性,可以使T 淋巴细胞在受到较弱的抗原刺激时就被激活。
他们的研究还表明,Ca2+振荡的频率大于每400秒一次的振荡,配合每30 分钟振荡一次的频率,可以激活白细胞介素2的基因表达;而单纯的每30 分钟一次的振荡,可以激活白细胞介素8 的基因表达。