病理2

叙述题；从生物技术角度谈谈你对动物病理学的认识和理解（这个自己写吧）第一章疾病；是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在此过程中机体对环境的适应力下降，动物的生产力降低。

死亡；机体生命活动的永久停止。

分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

1疾病发生发展的基本机制都包括哪些；1、致病因素对组织的直接作用（组织机制）直接损伤；间接作用—选择性损伤。

2、致病因素对体液的作用（体液机制）量变；质变- 体液性因子。

3、神经系统在疾病发生过程中的作用（神经机制）直接损伤；神经反射；神经营养功能障碍。

4、细胞和分子作用（分子机制）2死亡经历那三个阶段濒死期：系统机能发生严重障碍，脑干以上深度抑制。

临床死亡期：心跳、呼吸停止，反射消失，延髓深度抑制。

生物学死亡期：各器官系统代谢相继停止，并发生细胞死亡出现尸症第二章思考题：充血（动脉性充血、淤血）:器官或局部组织血液含量增多的现象，称为充血。

分为动脉性充血和静脉性充血两类。

动脉性充血: 局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。

淤血:静脉血回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内，而发生的充血，称为静脉性充血, 又称被动性充血, 简称淤血。

血栓形成（血栓）:在活体的心血管系统内，由于某种病因作用，从流动的血液中析出固体物质的过程，称为血栓形成。

所形成的固体物，称为血栓栓塞:在循环血液中不溶于血液的物质随血液运行引起血管阻塞的过程。

引起栓塞的异常物质，称为栓子。

梗死:器官或组织的血液供应减少或停止称为缺血，由于动脉血流断绝局部缺血而引起的坏死，称为梗死。

心力衰竭细胞:左心衰竭时，肺泡腔内出现的胞浆内含有含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞出血:血液流出心脏或血管之外，称为出血。

流出的血液流入体腔或组织内者，称为内出血；血液流出体外，称为外出血。

槟榔肝:慢性肝淤血时，肝细胞萎缩和脂肪变性，致肝切面呈现槟榔状花纹，称为槟榔肝DIC：（散性血管内凝血）：是指机体在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高，微循环内有广泛的微血栓形成为特征的病理过程。

休克：是指由于微循环有效灌注量不足而引起的各组织器官缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞损伤，以致严重危及生命活动的病理过程。

休克肺：（肺功能的改变）早期发生呼吸性碱中毒，后期急性呼吸衰竭而死亡。

眼观：肺体积增大，呈暗红色，切面流出多量血样液体，有时可见局灶性肺萎缩，肺胸膜下常见出血点。

镜下：肺淤血、水肿、出血，肺泡壁上皮细胞脱落，微血栓形成MOF：多器官功能衰竭（MOF）（休克致死的重要原因）指心、脑、肺、肾、肝、胃肠、胰腺及血液等器官组织中，在24小时内有两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭，又称综合器官衰竭或多系统功能衰竭二、简答题①充血和淤血的区别：动物生前或刚死不久，充血指压褪色，出血不退色，出血灶边界一般较明显②血栓形成的条件：心血管内膜损伤；血流状态改变；血液性质改变③血栓的类型：色血栓、红色血栓、混合血栓、透明血栓（微血栓）。

④休克的分类：按发生原因：失血性休克创伤性休克烧伤性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克按始动环节：低血溶量性休克心源性休克血管源性休克按血液动力学特点：低排高阻性休克高排低阻性休克⑤休克的过程：据血液动力学和微循环变化规律将休克的发展过程分为休克Ⅰ期、休克Ⅱ期和休克Ⅲ期。

三、简述题1 如何鉴别血凝块和血栓；2 梗死类型及病理变化；贫血性梗死:梗死灶的含血量少而呈灰白色的，又称白色梗死。

眼观：1.多发生于肾、心、脑等血管吻合支较少的组织和器官；2.形态与阻塞血管所分布的区域相一致；3.梗死灶的质地决定于其坏死的类型，颜色呈灰白色。

镜检：早期的梗死灶内见核固缩、核碎裂和核溶解等变化，细胞浆则均匀一致，组织结构仅见其粗略轮廓。

晚期病灶呈均质性结构，边缘有肉芽组织和瘢痕形成。

梗死灶小者，可完全被肉芽组织和瘢痕组织所取代。

出血性梗死: 梗死灶的含血量多呈暗红色。

眼观：1.多发生于富有血管吻合枝并伴有淤血的肺、脾和肠管。

2.梗死区呈紫红色出血和硬固、肿大。

3.其他与贫血性梗死相同镜检：可见到组织坏死外，梗死灶内充满红细胞。

3 血栓形成过程。

1.形成血栓头（血小板粘集堆、白色血栓）2.形成红白相间的血栓体（混合血栓）3.形成血栓尾（红色血栓）4 DIC时主要的机体机能变化都有哪些？①微血栓形成导致缺血性器官损伤②凝血功能障碍诱发出血③DIC诱发休克④微血管病性溶血性贫血⑤器官功能障碍5 简述DIC发生原因及发病机制。

①内、外源性凝血系统激活②红细胞或血小板受损③促凝物质进入血液水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内的积聚。

积水：水肿发生于体腔内。

浮肿：水肿发生于皮下。

脱水：机体由于水的摄入不足或丧失过多，而使体液容量明显减少的现象二简答题1 水肿的类型。

①按范围：全身性水肿、局部水肿；②按原因：肾性、肝性、心性、营养性、淋巴性、炎性；③按器官：皮下、脑、肺等；④按程度：隐性、显性。

2 水肿的结局和对机体的影响。

①有利的影响：稀释毒素、运送抗体；②不利的影响：A 、器官功能障碍：脑水肿、肺水肿、急性喉粘膜水肿；B、组织营养障碍：细胞与毛细血管距离增加；引起组织营养不良；C、再生能力减弱：外伤、溃疡不易愈合。

三简述题1 水肿的发生机制。

1、血管内外液体交换平衡失调引起组织间液生成增多：1）毛细血管流体静压升高：①充血性心力衰竭；②静脉堵塞：肿瘤压迫、静脉血栓；③动脉充血：炎症性水肿；2）血浆胶体渗透压降低：（血浆白蛋白减少）①蛋白质合成障碍：肝硬变、严重的营养不良；②蛋白质丧失过多：肾病综合症；③蛋白质分解增强：慢性消耗性疾病（慢性感染、恶性肿瘤）3）微血管壁的通透性增加：组织损伤特点：水肿液含蛋白质较高。

（渗出液、漏出液）4）淋巴回流受阻：恶性肿瘤、淋巴炎特点：水肿液含蛋白质较高2、球-管平衡失调（钠、水潴留）肾脏的功能：球管平衡、ADH（1）肾小球滤过率降低：①广泛的肾小球疾病：各种肾小球肾炎导致滤过面积减少；②有效循环血量明显减少：充血性心力衰竭、肾病综合症等；（2）肾小管重吸收水钠增多：①心房肽分泌减少：有效循环血量减少；②肾小球滤过分数（肾小球滤过滤/肾血流量）增加：充血性心力衰竭；③远曲小管和集合管重吸收水钠增多：A、醛固酮增多：分泌增多（肾素-血管紧张素-醛固酮）、灭活减少（肝病变）；B、ADH分泌增加：a：充血性心力衰竭-有效循环血量减少容量感受器；b：肾素-血管紧张素-醛固酮系统-血浆渗透压增高；影响组织液生成因素：促进因素：毛细血管内压、组织胶体渗透压；抑制因素：血浆胶体渗透压、组织液净水压；3 脱水的类型及发病机理？（一）高渗性脱水饮水不足：水源断绝、食道阻塞、破伤风等。

低渗性体液丢失过多：仔猪腹泻、肾脏排水过多、大出汗（二）低渗性脱水多半体液大量丧失后，补液不当造成。

（三）等渗性脱水见于大量等渗液丢失初期。

如：急性肠炎引起的腹泻；大面积烧伤等。

4 脱水的一般治疗原则？基本原则：缺什么补什么，却多少补多少。

（1）高渗性脱水：2份5%葡萄糖溶液1份生理盐水。

（2）低渗性脱水：2份生理盐水1份5%葡萄糖溶液（3）等渗性脱水：2份5%葡萄糖溶液1份生理盐水。

第四章萎缩；是指已经发育成熟的器官，组织或者细胞，由于物质代谢障碍发生体积缩小和功能减退的过程，细胞肿胀；是指由于物质代谢障碍而在细胞内或者细胞间质出现某些异常物质或正常物质积蓄过多的现象。

脂肪变性；是指器官实质细胞的胞浆里有大小不等的游离脂肪小蓄积，简称脂变透明变性；是指间质或细胞内出现一种光镜下呈均质无结构，半透明的玻璃样物质的现象淀粉变性；是指淀粉样物质，在某些器官的网状纤维，血管壁或组织间沉着得一种病理过程西米脾；若淀粉样物质沉着在淋巴滤泡部位时呈透明灰白色颗粒状，外观如煮熟的西米，故称西米脾火腿脾；若淀粉样物质弥漫地沉积于红髓部位，则呈不规则的灰白色区，未沉着区仍保留脾髓固有的暗红色，二者互相织成火腿样火纹，所以叫火腿脾坏死；是指活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡1萎缩的病理变化病理变化大体：小、轻、色深或褐色、质韧、包膜稍厚。

镜下：实质细胞缩小或兼数目减少，间质结缔组织略有增生。

萎缩细胞浆中常可见褐色颗粒(脂褐素)，如心肌褐色萎缩。

2变形的类型及病理变化变形可以分为两大类，细胞含水异常和细胞及间质内物质的异常沉积，常见的细胞变性有1，细胞肿胀（病理变化；颗粒变化，水泡变性, 2，脂肪变性（病理变化；肝脂肪变性，肾脏脂肪变性，心肌脂肪变性）3玻璃样变性；细胞内透明滴状变，血管壁玻璃样变，纤维结缔组织玻璃样变性4淀粉样变性；肝脏淀粉样变性，脾脏淀粉样变性，肾脏淀粉样变性，淋巴结淀粉样变性5粘液样变性6纤维素样变性3坏死的类型及病理变化（书本89）1凝固性坏死（干酪样坏死，贫血性梗死，腊样坏死，脂肪坏死）2液化性坏死3坏疽；坏疽（干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽）病理变化1细胞核的变化（核浓缩核破裂核溶解）2细胞浆的变化（胞浆内的糖原和核糖核酸减少）3间质的变化第六章代偿；是指在致病因素作用下，体内出现代谢，功能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应器官的代谢改变，机能加强或形态结构结构变化来补偿的过程化生；已分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态和功能上转变为另一种组织的过程。

多发生于上皮和结缔组织。

肥大；组织，器官因其实质细胞体积增大而使整个组织，器官体积增大并伴有功能的增高，称为肥大。

再生；机体内死亡的细胞和组织可由邻近健康的细胞的分裂新生而修复，这种细胞的分裂新生称为再生肉芽组织；组织损伤后的修复过程中，由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的富有毛细血管的幼稚的结缔组织。

简述创伤愈合的基本过程（皮肤为例）书本118一，出血和渗出二，伤口收缩三，肉芽组织增生四，瘢痕形成五，表皮及其它组织再生创伤发生第七章炎症；是动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御性反应变质；是指炎灶局部组织，细胞发生变性，坏死和物质代谢障碍渗出；是指血液中的血浆成分，细胞成分从血管内逸出到炎症区中（组织间隙，体内管腔体表等）的过程增生；在致因子或组织崩解产物的刺激下，炎症局部细胞分裂增殖的现象菌生症；是指细菌从感染灶或创伤灶进入血液中的现象毒血症；是指细菌的毒素或其他毒性产物被吸收入血而引起机体中毒的现象败血症；是指病原微生物侵入机体，在入侵局部组织和血液中持续繁殖并产生大量毒性产物，造成广泛的组织损伤，使机体处于严重中毒状态的全身性病理过程1.细胞源性炎症介质都有哪些（一）血管活性胺主要是组胺和5-羟色胺。

（二）花生四烯酸的代谢产物包括前列腺素、白细胞三烯和脂质素等。

（三）细胞因子包括淋巴因子和单核因子（四）白细胞产物活化氧代谢产物和中性粒细胞溶酶体成分（五）血小板活化因子由中性粒细胞、单核-巨噬细胞、嗜碱性粒细胞、血小板和血管内皮细胞等产生。