肝性脑病

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肝性脑病

肝性脑病

脑水肿,为继发改变
【临床表现】
一、临床分型
急性型:暴发性肝炎引起,迅速昏迷直至死亡。 慢性型:门体分流引起,多见于肝硬化,病程 慢。
二、临床分期
一期(前驱期): 轻度性格和行为异常,可有扑击样震颤,脑电图正常。 二期(昏迷前期) 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,有扑击样震颤及神经 体征,脑电图异常。 三期(昏睡期) 以昏睡和精神错乱为主,可引出扑击样震颤,脑电图异常。 四期(昏迷期) 神志完全丧失,不能唤醒。 浅昏迷:生理反射可有,肌张力增高; 深昏迷:各种反射消失,肌张力降低; 脑电图异常 亚临床或隐性肝性脑病,被视为正常人而参加正常的社会活动。 在驾驶交通工具时,有发生交通事故的危险。
三、促使有毒物质的代谢清除,纠正氨 基酸代射紊乱。
1、谷氨酸钠和谷氨酸钾。 每次4支,静滴,1~2次/日 2、精氨酸 10~20g,静滴,1次/日 3、苯甲酸钠 4、苯乙酸 5、鸟氨酸门冬氨酸 6、支链氨基酸 250~500ml,静滴,1~2次/日 7、人工肝
四、肝移植 五、其他对症处理
1、纠正水、电解质及酸碱失衡, 2、保护脑细胞 冰帽; 3、保持呼吸道通畅; 4、防治脑水肿。
【诊断】
依据为: ①严重肝病或广泛门体侧支循环 ②精神错乱,昏睡或昏迷 ③肝性脑病的诱因 ④明显肝功能损害或血氨升高 扑击样震颤和典型脑电图改变有重要参 考价值。
【鉴别诊断】
1、与精神病相鉴别 2、与引起昏迷的其他疾病鉴别:如糖尿病、 低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感 染、镇静剂过量等。 认真询问病史,仔细体检,结合实验室 检查有助诊断及鉴别诊断。
色 氨 酸↑→5-羟色氨酸↑→5-羟色胺↑(抑制性介质) 4.AAA↑·BCAA↓原因 ①AAA在肝内代谢减少,BCAA在肌内代谢不受影响。 ②肝病时,胰岛素在血内增高,并促使BCAA进肌肉。

肝性脑病2024指南

肝性脑病2024指南

定期到医院进行肝功能、神经系统等方面的 检查。
03
慢性肝性脑病管理
慢性期临床表现及评估
临床表现
慢性肝性脑病患者主要表现为智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝等,严 重者可出现意识模糊、昏迷。此外,患者还可能出现性格改变、行为异常等精神 症状。
评估方法
对于慢性肝性脑病的评估,主要包括神经心理学测试、血氨水平监测以及肝功能 评估等。神经心理学测试可以评估患者的认知功能和精神状态,血氨水平监测有 助于判断病情严重程度和治疗效果,肝功能评估则可反映肝脏损害程度。
肝肾综合征预防
注意液体出入量平衡,避免使 用肾毒性药物。
及时处理并发症
一旦发生并发症,应立即采取 相应治疗措施。
康复期管理与指导
饮食指导
生活指导
逐渐恢复蛋白质摄入,以植物蛋白为主, 保持营养均衡。
保持良好的生活习惯,避免过度劳累和情 绪波动。
用药指导
定期随访
按医嘱使用药物,注意药物副作用和相互 作用。
治疗效果有限
传统治疗方法对于肝性脑病的治疗效果有限,部 分患者病情难以控制。
复发率高
肝性脑病患者在治疗后容易出现复发,影响患者 的生活质量和预后。
新技术、新方法应用前景
人工智能辅助诊断
利用人工智能技术,提高肝性脑病的诊断准确性和效率。
药物治疗新进展
研发新型药物,针对肝性脑病的发病机制进行治疗,提高 治疗效果。
药物治疗策略选择
01
乳果糖
乳果糖可减少肠内氮源性毒物的生成与吸收,降低血氨水平,是慢性肝
性脑病的一线治疗药物。
02 03
抗生素
口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌,减少氨的生成,常用抗生素包 括新霉素、甲硝唑等。但长期使用抗生素可能导致肠道菌群失调,应谨 慎使用。

肝性脑病专家共识

肝性脑病专家共识
等。
饮食调整
限制蛋白质摄入量,以低蛋白 、高碳水化合物饮食为主,避 免高脂肪食物。
维持水电解质平衡
监测并维持水电解质平衡,防 止出现低钾、低钠等。
休息与活动
根据病情轻重适当安排休息与 活动,避免过度劳累。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠或谷氨酸钾,以降 低血氨水平。
利尿剂
对于伴有腹水的患者,使用利尿剂有助于减 轻腹水。
发病机制研究
随着基础研究的深入,对肝性脑病的发病机 制有了更深入的了解。目前,研究重点主要 集中在神经传导、代谢紊乱、炎症反应等方 面,这些研究为寻找新的治疗靶点提供了依 据。
病理生理研究
肝性脑病的病理生理过程涉及到多个器官和 系统的功能异常,因此需要深入研究各器官 之间的相互作用和影响。目前,这方面的研 究已经取得了一些进展,为进一步揭示肝性 脑病的发病机制提供了新的视角。
肝性脑病专家共识
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的病理生理机制 • 肝性脑病的诊断与评估 • 肝性脑病的治疗与管理 • 肝性脑病的护理与支持 • 肝性脑病的研究进展与展望
01 肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病(HE)是一种由肝功能衰 竭或门-体静脉分流引起的中枢神经 系统功能失调综合征,临床表现为意 识障碍、行为失常和昏迷。
其他机制
• 其他机制包括氨基酸代谢紊乱、锰中毒、铁过载等也可能参与 肝性脑病的发病过程。这些因素也可能相互作用,共同促进肝 性脑病的发生和发展。
03 肝性脑病的诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
肝性脑病通常根据患者病史、体格检查、实验室检查和神经心理测试结果进行综合评估。

肝性脑病

肝性脑病

弥散入血
肠 道 氨
结 肠 pH<6
离子型NH4+
肝性脑病
随粪便排泄
正常的肝脏可将门静脉输入 的氨转变为尿素和谷氨酰胺,使 氨极少进入体循环。
肝功能衰竭 门体分流时
肝脏对氨的代谢能力 肠道氨不经肝脏代谢
发病机制 — 氨中毒学说
肝性脑病时血氨增加的原因:
生成过多:高蛋白饮食、消化道出血、氮质血症等。
其他:镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、
脑、肾的负担。
发病机制 — 氨中毒学说
氨对中枢神经的毒性作用:
干扰脑细胞三羧酸循环,使大脑细胞的能量供应不足。
增加了脑对中性氨基酸的摄取(酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸),从而
抑制脑功能。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸,谷氨酸 + NH3 形细胞、神经元细胞肿胀、脑水肿。 氨还直接干扰神经的电活动,而影响大脑的功能。
迷甚至死亡,可无前驱症状。 慢性HE:门体分流性肝性脑病,由于门体分流和慢性肝功 衰所致。肝功能受损,常见于门体分流手术后、TIPS。以 慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现,常有明显诱因。 亚临床型HE:不同程度的肝功能受损、需经心理测试。
临床表现 — HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统体征及脑电图改变,
诊断及鉴别诊断
肝性脑病诊断的主要依据:
1.有严重肝病和/或广泛门体侧支循环形成的基础;
2.精神紊乱、昏睡或昏迷,可引出扑翼样震颤; 3.有肝性脑病的诱因; 4.明显肝功异常和/或血氨增高; 5.脑电图异常;
6.心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常;
7.头部CT或MR排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。

(完整word版)肝性脑病

(完整word版)肝性脑病

肝性脑病定义:肝性脑病是严重的肝病惹起的、以代谢杂乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。

病因及诱因; 1、惹起肝性脑病的最常有原由是各样种类的肝硬化,特别是肝炎后的肝硬化。

部分肝性脑病可由门体分流术惹起。

部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或迸发性肝衰竭阶段。

2、肝性脑病特别是门体分流性脑病常有显然的诱因,常有的有高蛋白饮食、上消化道出血、大批排钾利尿和放腹水、使用催眠冷静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。

发病体制:1. 氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特点之一,肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每日从胃肠道汲取氨 4 克,肾脏和骨骼肌也产生氨。

在脑组织中大批氨与α-酮戊二酸联合成谷氨酸时,致使三羟酸循环阻碍,严重影响细胞代谢和能量根源。

影响氨中毒的要素也好多,如①血pH.NH3和 NH4+的互相转变受 pH的影响, NH3较易经过血脑屏障而惹起氨中毒,凡能惹起碱中毒的要素均能增添氨的毒性。

氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过分通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。

②血容量过低。

③缺氧。

④感染等均能增添氨的毒性。

血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到必定成效,但血氨增高与昏倒程度可不平行,有的病例血氨其实不增高,说明氨中毒不是肝性脑病的独一病因。

2.氨、硫醇和短链脂肪酸的共同毒性作用。

甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物,甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可惹起昏倒。

肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。

严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更显然。

短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸和酸楚)在肝性脑病患者血浆和脑脊液中显然增加。

在动物实验中,独自使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引起肝性脑病;若联合使用即便剂量不变,也能引脑病症状。

为此有人提出三者共同作用,可能在发病机理中据有重要地位。

肝性脑病-ppt课件

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信心。
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物,如精氨酸酶抑制剂, 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂,以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物,以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术,如RNA干扰, 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标,及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态, 给予心理支持和疏导, 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律,保 证充足的休息和睡眠时
间,避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划,保证营养摄入 均衡,避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退,对酸碱平衡的调节能力下 降,容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能,导致神经传导障碍 和意识障碍。例如,酸中毒可抑制呼吸中枢,引起呼吸衰 竭;碱中毒可导致中枢神经系统兴奋,引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响,容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子,这些物质可对大脑造成损害,加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食,控制蛋白质摄入 量,以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平,保持水电 解质平衡,防止酸碱失衡。

药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等,以 降低血氨水平。
支链氨基酸

肝性脑病

肝性脑病

疾病名:肝性脑病英文名:hepatic encephalopathy缩写:HE别名:acquired hepatocerebral degeneration syndrome;肝脑变性综合征;获得性肝脑变性综合征;慢性肝脑或脊髓变性;hepatic coma;hepatocerebral disease;肝昏迷;肝性昏迷ICD号:K76.8分类:消化科概述:肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)又称肝性昏迷,系严重肝病而引起。

本病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱,有急性与慢性脑病之分,前者多因急性肝功能衰竭后肝脏的解毒功能发生严重障碍所致;而后者多见于慢性肝功能衰竭和门体侧支循环形成或分流术后,来自肠道的有害物质,如氨、硫醇、胺、芳香族氨基酸等直接进入体循环至脑部而发病。

肝性脑病的发生机制尚未完全阐明,目前提出的假说主要有:氨毒性学说、假性神经递质学说和r-氨基丁酸(GABA)学说等。

亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现或生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。

肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段,肝性昏迷实质是肝功能衰竭的最终临床表现。

治疗肝性脑病的最基本策略是寻找、祛除或治疗诱因,避免肝性脑病的发生和发展。

诱因明确且容易消除者预后较好;肝功能较好,作过分流手术,由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病预后较好;有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差,其预后也差;暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。

流行病学:肝性脑病主要由各型肝硬化引起,而暴发性肝功能衰减、门体分流术、原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染等均可引起肝性脑病,如计入亚临床型肝性脑病,则其发病率70%~75%。

C D D C D D C D D C DD病因:引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期,而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见,约占70%。

肝性脑病

肝性脑病
高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿
毒症、外科手术及感染等
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发病机理(Pathogenesis) 肝性脑病
发病机制至今仍不清楚,现认为是多种因素共 同作用的结果:
1.肝功能损伤和/或门体侧支分流病理生理基 础存在
2.循环毒素的产生 3.突破血-脑屏障的循环毒素对脑功能的损害
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发病机理(Pathogenesis) 肝性脑病
磁共振波谱分析(MRS):检测大脑枕部灰质和顶部皮质有 机渗透物质(如胆碱、谷氨酰胺、肌酸)的含量变化
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数字连接试验A (NCT-A)
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数字符号试验(DST)
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诊断(Diagnosis)
肝性脑病
1~4期HE诊断:
1 . 有严重肝病和(或)门体分流的基础及诱因 2 . 出现精神紊乱、昏睡或昏迷,可引出扑翼样
BZ受体拮抗剂:氟马西尼(Flumazenil)用于3-4期
HE患者,0.5-1mg iv 或 1mg/h iv by drip
五、其他药物 :L-肉碱?可加强能量代谢 ( 待证实)
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治疗(Treatment)
六、保护脑细胞,避免脑损害
肝性脑病
纠正脑水肿
七、暂时性肝脏支持 非生物型人工肝支持 血浆置换 血液灌流 血液滤过 血液滤过透析 分子吸附再循环系统 部分血浆分离和吸附系统 生物人工肝支持系统 肝细胞移植
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治疗(Treatment)
肝性脑病
三、促进体内氨的代谢
1. L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 (20g/天) 2.鸟氨酸-α-酮戊二酸 3.谷氨酸钾、谷氨酸钠 (23g/天) 4.精氨酸(10-20g/天) 5.其他 乙酰谷氨酰胺(1g/天)等
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肝性脑病 Microsoft Word 文档

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肝性脑病1、概述2、病因病理病机制3、诱发因素4、诱因。

5、临床表现6、检查7、诊断8、鉴别诊断9、治疗方法10、预防常识11、并发症12、饮食注意13、护理措施14、肝性脑病的护理抢救流程肝性脑病概述肝性脑病(hepatic encepHalopathy,HE),过去称肝性昏迷(hepatic coma),是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

门体分流性脑病(porto-systemic encepHabpathy,PSE)强调门静脉高压,门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机理。

亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latentHE)指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。

病因病理病机多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因。

其机理:①氨代谢障碍说:血氨浓度增高。

②神经递质说:来自肠道的环形氨酸代谢产物,随体循环入脑内。

③其他氨基酸代谢、脂酸代谢和胺代谢等。

发病机制:肝性脑病一般认为肝性脑病的发生是毒性物质导致脑组织的代谢和功能障碍所致。

目前解释肝性脑病发生机制的主要学说有氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、γ-氨基丁酸学说。

诱发因素:1、感染:严重感染可使体内组织分解代谢增强,氨产生增多;同时,感染引起体温升高及组织缺氧,增加大脑对氨毒性的敏感性。

2、大量利尿和放腹水:可造成脱水、有效循环血量减少,血液浓缩,使微小血管收缩,肾功能进一步恶化,可出现氮质血症。

有些利尿剂因使体内的钾离子大量排出,可以造成电解质紊乱,出现低钾性碱中毒。

大量放腹水除了可有上述影响外,亦可丢失蛋白质,加重肝损害。

3、消化道出血:主要是上消化道出血,以食管、胃底曲张静脉破裂大出血多见,胃肠粘膜糜烂等均可引起消化道出血。

消化道出血后强留在肠道中的血液又是氨的重要来源。

肝性脑病

肝性脑病

氨酸。氨的转化:
NH3
H+
NH4+
OH-
肾脏:肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷
胺酰胺为氨
骨骼肌和心肌
2、氨的清除
肝脏:鸟氨酸代谢环形成尿素
脑、肝、肾:
-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺
肾脏排氨:排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排 氨。
肺:血氨过高时,肺部呼出少量
急性HE:见于急性肝功能衰竭,明显肝功能受损, 诱因不明显,无门体分流,有脑水肿和颅高压。
起病数日即昏迷甚至死亡,可无前驱症状。
HE的临床分类
慢性HE:门体分流性肝性脑病,由于门体分流和慢性 肝功衰所致。不同程度的肝功能受损,常见于LC、门 体分流手术后、TIPS。以慢性反复发作性木僵和昏迷 为突出表现,常有诱因。肝硬化终末期所见肝性脑病 起病缓慢、昏迷加深,最后死亡。
原发肝病表现
急性肝性脑病-急性肝功能衰竭表现 慢性肝性脑病-肝硬化或门体分流
主要内容
定义 •病因 发病机理 •临床表现 •实验室和其它检查 •诊断和鉴别诊断 治疗
实验室和其他检查
血氨:慢性HE60-80%↑,急性多正常。 脑电图检查:节律变慢,4~7次/秒的波或三相波,也
有1~3次/秒的波,主要对II-III期意义大。 诱发电位:有视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位
诱因
上消化道出血 大量排钾利尿、放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静药、麻醉药 便秘 尿毒症 外科手术 感染
诱因
外科手术
尿毒症
感染
催眠镇静药、麻醉药
便秘
低钾血症 碱中毒
催眠镇静药、麻醉药 氮质血症

肝性脑病

肝性脑病
促进肌肉和脂肪组 胰岛素↑ 织对支链氨基酸的 摄取和利用↑ 2.氨基酸失衡与肝性脑病 肝功 能障 碍 支链氨基酸的 氨基与α-酮戊 二酸结合生成 谷氨酸 血浆支链氨 基酸减少 谷氨酸与氨 结合生成谷 氨酰胺
三、血浆氨基酸失衡
血浆氨基酸失衡使脑内产生大量假性神经递质,同时 抑制了正常神经递质的合成,最终导致昏迷。
肝性脑病的分期
按神经精神症状分为四期: 一期又称前驱期:轻微性格行为改变、轻微扑 翼样震颤; 二期又称昏迷前期:语言和书写障碍、嗜睡、 明显的扑翼样震颤等; 三期又称昏睡期:昏睡能唤醒、语无伦次、明 显精神错乱; 四期又称昏迷期:神志丧失、昏迷不能唤醒、 对疼痛无反应、无扑翼样震颤。
肝功能不全与肝性脑病的概念
肝功能不全:指各种因素引起肝脏代谢、分泌、合成、解 毒与免疫功能障碍,机体出现黄疸、出血、继发性感染 和重要器官功能紊乱的病理生理过程。晚期主要表现为 肝性脑病和肝肾综合征 。 肝性脑病:指在排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功 能障碍的一系列严重的神经精神综合征,可表现为人格改 变、行为异常、扑翼样震颤到出现意识障碍、昏迷和死亡。
第一节
分型
A型 急性肝衰竭相关 肝性脑病
肝性脑病的分型与病因
病因 病变 预后
按肝脏病变、神经病学表现及病程将肝性脑病分为三型:
急性重症型病毒性肝炎、 因肝细胞广 原称爆发性肝性脑 急性中毒性肝病、急性 泛坏死,肝 病,起病急,病情 药物性肝病 功能急剧障 凶险,无明显诱因, 碍 可迅速昏迷,预后 差 门-体静脉分流术后 肝细胞结构 正常且无器 质性肝病 较少见
第三节
诱因和防治原则
氮负荷增加----是肝性脑病最常见的诱因
外源性氮负荷增加:肝硬化上消化道出血、过量蛋白饮食、输血等 内源性氮负荷过重:感染、碱中毒、氮质血症、尿毒症、便秘等

肝性脑病

肝性脑病

患者可出现不随意运动及运动失调。
• 三期(昏睡期)
①以昏睡和精神错乱为主 ②各种神经体征加重,扑翼样震颤仍可引出 ③脑电图有异常波形
常有神志不清和幻觉
• 四期(昏迷期)
①神志完全丧失,不能够唤醒 ②由于患者不能合作,扑翼样震颤无法引出 ③脑电图明显异常
肌张力降低、瞳孔散大,可出现阵发性惊厥和 换气过度。
肝对苯乙胺的清除发生障碍,在脑内形成苯乙醇,导 致神经传导发生障碍。
苯乙胺 酪胺
苯乙醇胺 胺
苯丙AA
苯乙胺
酪胺
酪AA
发病机理(四):色氨酸
• 游离的色氨酸可通过血脑屏障,在大脑中 代谢生成:5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸,此两 者都是抑制性的神经递质。 • 与早期睡眠方式及日夜节律改变有关
神志清楚后:
逐渐增加蛋白质饮食,20g/d,每3-5日增加10g,短期内不 超过40-50g/d
护理措施:
病情观察:
注意密切观察早期征象。 观察病人思维和认知的改变。 监测并记录生命体征。 定期复查血氨和肝肾功能等。
护理措施:
对症护理:
昏迷:取仰卧位头略偏向一侧防止舌后坠,注意保持呼吸 道通畅。 脑水肿:用冰帽降低颅内温度,以减少能量消耗。 兴奋、烦躁不安或抽搐:注意安全保护,取下患者义齿, 加床档,必要时使用约束带。
下腔静脉 门体侧支血管
肝细胞病变 氨的来源
食物蛋白 摄入的血液 药物 + 细菌的作用
发病机理(一):氨中毒学说
• 氨对中枢神经系统的毒性作用
氨干扰脑的能量代谢
从而使大脑抑制增加。
NH3
干扰能量代谢 改变神经递质 抑制神经细胞膜
NH3 侧 支 循 环
脑 体循环

肝性脑病(内科学)

肝性脑病(内科学)
适用于急性肝衰竭的患者,可暂时缓解肝性脑病症状
六、肝移植
是治疗各种终末期肝病的有效措施
七、其他对症治疗
纠正水、电解质和酸碱平衡失调;输注血制品;保护 脑细胞功能,防治脑水肿;保持呼吸道通畅
实验室检查和其他检查
➢ 诱发电位:可用于轻微肝性脑病的诊断和研究 ➢ 心理智能测验:可用于诊断早期肝性脑病包括轻微肝 性脑病,常用数字链接试验、数字符号试验、木块图试 验 ➢ 影像学检查:急性者可有脑水肿;慢性者可有脑萎缩
诊断和鉴别诊断
➢ 主要诊断依据
(1)严重肝病和(或)广泛门-体侧支循环建立 (2)存在肝性脑病的诱因 (3)出现精神紊乱、意识障碍、昏睡或昏迷 (4)引出扑翼样震颤、神经系统异常体征 (5)明显肝功能损害、血氨增高、脑电图异常改变
(2)抑制性神经递质增多:酪氨酸→酪胺→ -羟酪胺 苯丙氨酸→苯乙胺 →苯乙醇胺
-羟酪胺、苯乙醇胺化学结构与正常递质去甲肾上腺素 相似,但传递神经冲动的作用很弱,竞争性抑制正常神 经递质。使兴奋冲动无法传至大脑皮质而出现异常的抑 制,表现为意识障碍与昏迷
发病机制——γ-氨基丁酸/苯二氮卓 艹 学说
➢ 4期(昏迷期):神志完全丧失,不能唤醒。浅昏迷、深昏 迷。扑翼样震颤无法引出,EGG明显异常
➢ 临床上肝性脑病患者各期分界不很清楚,临床表现常存在 重叠现象
实验室检查和其他检查
➢ 血氨:慢性肝性脑病尤其门体分流性脑病患者多出 现血氨增高,急性肝性脑病患者血氨可正常 ➢ 脑电图检查:其特异性不强,对0期和1期肝性脑病 的诊断价值较小。但可提示较明显的脑功能改变,对 患者预后的判断有一定价值
3.抑制细菌生长&口服不吸收双糖 抗生素、乳 果糖或乳梨醇口服
治疗
三、促进氨的代谢清除,纠正氨基酸代谢紊乱

肝性脑病名词解释释

肝性脑病名词解释释

肝性脑病名词解释释肝性脑病(hepatic encephalopathy)是由肝功能衰竭导致的一种严重的神经系统并发症。

肝性脑病主要通过肝脏对毒素和代谢产物的清除能力下降,导致毒素在血液中累积,进而影响大脑的正常功能。

肝性脑病通常发生在肝硬化患者身上,但也可能发生在其他肝病患者中。

肝性脑病的病因复杂,但主要原因是肝脏对血液中的氨、芳香族氨基酸、低聚肽等毒素的清除能力下降。

正常情况下,肝脏通过分解氨为尿素,将其排除体外,以维持体内氨平衡。

然而,当肝脏功能受损时,氨在血液中积累,通过血脑屏障进入大脑。

氨在大脑中转化为毒性物质,干扰神经递质的合成和释放,从而导致大脑功能异常。

肝性脑病的症状各异,从轻度认知功能障碍到昏迷不等。

早期症状包括行为和思维的改变,注意力不集中,反应迟钝,记忆力减退等。

随着病情恶化,患者可能出现运动协调障碍,扑翼样震颤,口吃,意识障碍等症状。

最严重的情况下,患者可能进入肝昏迷状态,需要紧急治疗。

肝性脑病的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。

常用的实验室检查包括血氨测定、血肌酐测定、肝功能检查、腹腔穿刺等。

MRI扫描和脑电图也可辅助诊断。

治疗肝性脑病的首要目标是清除体内毒素,并恢复肝功能。

常用的治疗措施包括限制蛋白摄入、使用抗生素清除肠道中的细菌,以减少氨的产生,以及使用轻泻剂促进氨的排除。

对于肝功能衰竭较为严重的患者,可能需要进行肝移植。

预防肝性脑病的方法主要是治疗原发性肝病,及时控制疾病的发展。

对于已经发生肝性脑病的患者,应遵循医生的建议,限制蛋白摄入,定期进行肝功能检查,并遵循药物治疗方案,以控制病情的发展。

总的来说,肝性脑病是一种由肝功能衰竭引起的严重神经系统并发症,其主要病因是肝脏对血液中毒素的清除能力下降,导致毒素在体内积累。

肝性脑病的治疗主要是清除体内毒素,并恢复肝功能,预防方法主要是治疗原发性肝病。

肝性脑病

肝性脑病

HE再分型
突发性HE 自发性HE 复发性HE 轻度HE 重度HE 治疗依赖性 HE
肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)

定义
肝性脑病是由严重的肝脏功能失调或障碍 引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系 统功能失调综合征。其主要临床表现为意
识障碍.行为失常和昏迷。
亚临床肝性脑病
又称隐性肝性脑病:是指无明显临 床表现和生化异常,仅能用精细的 心理智能试验和(或)电生理测试才 能作出诊断的肝性脑病.
(三) 血浆氨基酸失衡学说
血浆芳香族氨基酸(AAA)升高 支链氨基酸(BCAA)减少
• 芳香族氨基酸在肝脏代谢清除 • 而支链氨基酸在肌肉组织代谢
胰岛素促进支链氨基酸进入肌肉组 织
(四) γ- 氨基丁酸学说
谷氨酸脱羧酶
谷氨酸
γ-氨基丁酸 (GABA)
大脑皮层浅层和小脑皮 层浦氏细胞层含量较高
返回
②兴奋性递质谷氨酸增多
高浓度氨 星形细胞摄 取谷氨酸
脑细胞外 谷氨酸
细胞外谷氨酸增多可激活
突触后谷氨酸离子型受体,特 别是NMDA型受体,NMDA受
体介导脑细胞损伤。
突触前 谷氨酸 升高
Na+
Glutamate
Ca2+
突触后
细胞内Na+ 增多
Na+、K+-ATP酶
ATP消耗
细胞内Ca2+增多

Ⅲ期(昏睡期)
–昏睡及严重精神错乱 –典型的扑翼样震颤,肌张力增加 –锥体束征常呈阳性 –脑电图有异常发现
•Ⅳ期(昏迷期)
•神志完全丧失,不能被唤醒 •脑电图有明显异常 •此期又可分为昏迷期和深昏迷期

肝性脑病

肝性脑病

发病机制-氨中毒学说
正常血氨的主要来源

肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮 物质(尿素、蛋白质)而产生氨,正常人每天从 胃肠道吸收氨4克,肾脏和骨骼肌也产生氨。
正常对氨的处理,绝大部分在肝脏通过鸟氨酸循 环形成尿素,再从肾脏排出和经肠壁渗入肠腔, 部分氨与谷氨酸合成谷氨酰胺。

发病机制-氨中毒学说

病理(脑)
急性肝功能衰竭
无明显解剖异常,主要是脑水肿。
慢性肝性脑病
脑皮质变薄,神经细胞和神经纤维消失,
皮质深层有片状坏死,小脑和基底节也
可波及。
临床表现
急性肝性脑病
急、肝衰、诱因不明显、可无前驱症状。
慢性肝性脑病
慢、病史长、有门体分流、常反复发作、 常有诱因。
亚临床或隐性肝性脑病

发病机制
锰的毒性
锰具有神经毒性。 正常时由肝胆道分泌至肠道后排出体外。 肝病时,锰不能排出,流入血循环,在
大脑中积聚产生毒性。
如肝硬化患者。
发病机制

氨中毒学说(ammonia intoxication )
假神经递质学说(False neurotransmitters)
Toxic N2 metabolites From Intestines
概述
门体分流性脑病(porto-systemic
encephalopathy,PSE):强调门静脉高压、肝门 静脉与腔静脉间有侧支循环存在,从而使大 量门静脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发 生的主要机制。 亚临床性或隐性肝性脑病(subclinical or latent HE):指无明显肝性脑病的临床表 现和生化异常,唯精细的心理智能试验和 (或)电生理检测才能作出诊断的肝性脑病。

第九章肝性脑病

第九章肝性脑病

第九章肝性脑病【知识结构提要】概念:指肝衰竭所致的神经精神综合征病因:肝硬化晚期、急性重症肝炎、急性肝中毒、药物性肝炎、肝癌晚期、门-体分流手术后内源性肝性脑病机制:肝功能衰竭,有毒代谢产物不能解毒根据病因分诱因与发生速度:无诱因、迅速发生-体分流手术后分类外源性肝性脑病机制:有毒代谢产物经门体侧支绕过肝脏直接进入体循环根据发生速度分:急性肝性脑病和慢性肝性脑病氨生成过多:消化道出血、氮质血症、高蛋白饮食等血氨升高原因氨清除不足:鸟氨酸循环障碍、侧支循环开放等氨中毒学说干扰脑细胞能量代谢使抑制性递质增多、兴奋性递质减少氨对脑的毒性作用干扰神经细胞膜的离子转运刺激大脑边缘系统发病机制苯乙醇胺、羟苯乙醇胺假性神经递质学说来源:肠道苯乙胺和酪胺不能经肝解毒或经门体侧支绕过肝脏来源:肝功能障碍→支链氨基酸减少,芳香氨基酸及色氨酸增多血浆氨基酸失衡学说正常神经递质(去甲肾上腺素和多巴胺)减少作用假性神经递质(苯乙醇胺、羟苯乙醇胺)增多消化道出血:肠道产氨增多;出血→血容量减少,血压降低、组织缺血缺氧高蛋白饮食:肠道产氨增多低钾和呼吸性碱中毒(碱中毒→NH4+→NH3)诱发因素感染:细菌毒素损害肝脏;发热→组织分解代谢增强→产氨增多;血脑屏障通透性↑氮质血症:血氨升高镇静剂、麻醉剂等使用不当放腹水过多过快,酒精中毒,便秘等消除诱因:限制蛋白质,预防消化道出血及感染,慎用药物,保持大便通畅口服抗生素→抑制肠道细菌→减少氨的生成防治原则降低血氨口服乳果糖或弱酸液体灌肠→降低肠道pH值→减少氨的生成应用谷氨酸、精氨酸等药物恢复神经传导功能:补充正常神经递质恢复血浆氨基酸平衡:应用富含支链氨基酸及精氨酸的复方氨基酸溶液【目的要求】1. 掌握肝性脑病的概念。

2. 掌握氨中毒学说和假性神经递质学说。

3. 熟悉肝性脑病的诱因和防治原则。

4. 了解肝性脑病的病因和分类。

【自测题】一、名词解释1.肠源性内毒素血症2.肝性脑病3.假性神经递质4.肝肾综合征二、填空题1.引起肝性脑病的假性神经递质主要是指____________和____________两种生物胺。

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Hepatic Encephalopathy 肝性脑病
问题: 1 本病例完整诊断是什么? 2 进一步明确诊断还需做那些检查? 3 如何治疗?
认识事物的规律
请不要盲人摸象,要从总体上把握整个事物
肝性脑病的认识思路
什么是肝性脑病?(定义) 什么情况下应考虑肝性脑病的可能(临床表现) 怎样明确是肝性脑病(诊断和排除/鉴别诊断,
Evoked potentials ❖ Variation, lack of specificity and sensitivity
Diagnosis & differential diagnosis
Programme of diagnosis
❖ the clues for the diagnosis ❖ supportive Proof for the diagnosis ❖ Exclusion of other similar diseases(differential
Pathogenesis
Postulated factors/mechanisms:
Ammonnia neurotoxicity Synergistic neurotoxins Excitatory inhibitory neurotransmitters plasma amino acid imbalance hypothesis γ-Aminobutyric acid hypothesis
A patient with severe and dysfunctional liver disease or /and portal hypertension in the conditions as: ➢ Disturbed consciousness/coma/death ➢ Personality changes ➢ Intellectual deterioration ➢ Speech ➢ Flapping tremor (asterixis) ➢ Fetor hepaticus ➢ Increased serum ammonia level
Identification and Removal of Precipitating Factors
➢A vigorous search to identify and eliminate a precipitating factor or factors should be immediately instituted.
Clinical manifestation
❖ Disturbed consciousness
➢ Slowness, ➢ Somnolence ➢ Disorientation ➢ Confusion ➢ deep coma ➢ Death
❖ Personality changes
➢ childishness ➢ irritability
Treatment
TREATMENT GOALS
Provision of Supportive Care ➢Adequate supportive care is critical during all stages of HE and may involve other professionals in the provision of patient care.
diagnosis ❖ complete diagnosis(including etiology, stage,
subtype, precipitating factors,and other complications of cirrhosis
Clues for the diagnosis of HE
Incidence/prevalence
❖ Universal feature of acute liver failure ❖ 50%~70% in chronic hepatic failure ❖ Difficult tatic failure --Due to acute hepatocellular necrosis ❖ acute severe viral hepatitis, drug/toxin ❖ acute fatty liver of pregnancy
HE---common precipitating
factors
Nitrogenous
Non-Nitrogenous
Encephalopathy
Encephalopathy
Uremia/azotemia Gastrointestinal bleeding Dehydration Metabolic alkalosis Hypokalemia Constipation Excessive dietary protein Infection
Clinical manifestation
In chronic liver disease ❖ Insidious onset ❖ Characterized by subtle and/or intermittent changes in
➢ consciousness ➢ Personality ➢ intelligence ➢ speech
Supportive proof for the Diagnosis
Patients with severe liver disease and/or portal hypertension, portosystemic shunting
Factors precipitating or aggravating HE exist Mental changes: confusion, somnolence, coma Flapping tremor Severely impaired liver function and/or
Reduction of Nitrogenous Load From the Gut ➢Measures to reduce the nitrogenous load from the gut should be implemented.
Assessment of the Need for Long Term Therapy Patients with cirrhosis are at risk of developing new episodes of encephalopathy . At discharge, three factors need to be considered: ➢Control of potential precipitating factors ➢Higher likelihood of recurrent encephalopathy ➢Assessment of the need for liver transplantation
Ammonia neurotoxicity
Ammonia elimination ❖ Transfer to the liver ❖ Metabolized by series of urea cycle enzymes ❖ Consumpted by brain, liver, kidney: to synthesize glutamic acid and glutamine ❖ Excreted into the urine ❖ Eliminated by lung (trace amounts)
Differential diagnosis
Hypoglycemia Uremia Diabetic ketoacidosis Nonketotic hyperosmolar syndrome Subdural hematoma Cerebrospinal infection Others: lupus encephalopathy, alcoholic encephalopahty
Clinical manifestation
Criteria for clinical stages ➢ Personality and mental changes ➢ Abnormal EEG patterns ➢ Asterixis
Clinical stages of HE
Clinical stages of HE
Definition (2)
“Portal-systemic encephalopathy” patients with portal hypertension abnormal shunting of blood
“Subclinical or latent HE” diagnosed only by using precise mental tests or EEG
hyperammonemia typical EEG changes
Diagnosis
latent and/or subclinical HE In the absence of characteristic features ❖ Abnormal neuropsychiatric function: ❖ Reitan trial test ❖ Digit symbol tests ❖ Block design ❖ Visual reaction times
肝性脑病的完整诊断思路) 如何治疗肝性脑病?
Definition (1)
Hepatic encephalopathy (HE) It represents a reversible decrease in
neurologic function, based upon the disorder of metabolism which are caused by severe decompensated liver disease
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