β-榄香烯对肺腺癌A549和H460细胞增殖和凋亡的影响
抑制miR-21-5p表达通过靶向FOXP2调控肺癌细胞增殖和凋亡
殖情况 ２５％胰蛋白酶消化肺癌细胞，调整细胞浓 度为 ２×１０４个 ／ｍｌ，接种于 ６孔板中，分别转染 ｍｉＲ ２１５ｐｍｉｍｉｃ、ａｎｔｉｍｉＲ２１５ｐ、ｐｃＤＮＡＦＯＸＰ２及 其 阴 性序 列 或 共 转 染 ａｎｔｉｍｉＲ２１５ｐ、ｓｉＦＯＸＰ２；转 染 ４８ｈ后弃去旧培养基，加入 ＭＴＴ２０μｌ混匀，培养 ４ｈ；然 后 每 孔 加 ＤＭＳＯ 溶 液 １００μｌ混 匀，培 养 １５ｍｉｎ；采用酶标仪检测吸光值，每组 ３个复孔。 １２７ 流式细胞仪检测细胞凋亡 转染后 Ａ５４９ 细胞培 养 ４８ ｈ后，弃 去 培 养 基，磷 酸 盐 缓 冲 液 （ＰＢＳ）清洗 ２次；加入 ５００μｌ１×结合缓冲液，５μｌ ＡｎｎｅｘｉｎＶＦＩＴＣ，避光孵育 １５ｍｉｎ；加入 ２５μｌＰＩ， 孵育 ５ｍｉｎ，流式细胞仪检测细胞凋亡情况。 １３ 统计学方法 采用 ＳＰＳＳ２２０软件进行 ｔ检 验、单因素方差分析。
崔艳红等 抑制 ｍｉＲ２１５ｐ表达通过靶向 ＦＯＸＰ２调控肺癌细胞增殖和凋亡 第 １４期
·３０７３·
２ｍｉｎ，９５℃ １５ｓ，６０℃ ２０ｓ，７２℃ ２０ｓ，共 ４０个循环； 反应体系为 ２０μｌ：２×ＳＹＢＲＭｉｘ１０μｌ，上下游引物各 ０５μｌ，１０×ｃＤＮＡ模板 １μｌ，Ｈ２Ｏ８μｌ。引物序列： ｍｉＲ２１５ｐ：正义链 ５′ＧＴＧＣＡＧＧＧＴＣＣＧＡＧＧＴ３′，反 义 链 ５′ＧＣＣＧＣＴＡＧＣＴＴＡＴＣＡＧＡＣＴＧＡＴＧＴ３′；Ｕ６： 正义链 ５′ＣＴＣＧＴＴＣＡＣＧＡＡＴＴＴＧＣＣＴ３′，反义链 ５′ ＴＣＡＣＧＡＡＴＴＴＧＣＧＴ３′；ＦＯＸＰ２：正义链 ５′ＧＧＴＣＡＴ ＧＡＣＣＣＣＴＧＡＴＴＡＧＧ３′， 反 义 链 ５′ＡＧＴＣ ＣＴＣＴＡＧＡＧＧＣＴＴＣＡＴ３′；βａｃｔｉｎ：正 义 链 ５′ＣＡＧ ＣＧＡＣＡＣ ＣＣＡ ＣＴＣ ＣＴＣ３′，反 义 链 ５′ＴＧＡ ＧＧＴ ＣＣＡＣＣＡＣＣＣＴＧＴ３′。分别以 Ｕ６、βａｃｔｉｎ为 ｍｉＲ ２１５ｐ、ＦＯＸＰ２的内参基因计算相对表达量。 １２３ Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹检测蛋白表达情况 肺癌细胞 株以 ５×１０４ 个 ／ｍｌ接种于 ６孔板中贴壁培养 ２４ｈ， 收集细胞，ＲＩＰＡ裂 解 液 冰 上 裂 解 ５ｍｉｎ提 取 总 蛋 白，测定总蛋白浓度，蛋白与样品缓冲液混合后煮沸 ５ｍｉｎ变性蛋 白；１０％ 十 二 烷 基 硫 酸 钠聚 丙 烯 酰 胺 凝胶电 泳 （ＳＤＳＰＡＧＥ）跑 胶，转 膜 至 聚 偏 氟 乙 烯 （ＰＶＤＦ）膜，５％脱脂奶封闭 １５ｈ；一抗 ４℃孵育过 夜，ＴＢＳＴ清洗 ３次 ／５ｍｉｎ；稀释二抗室温孵育 １ｈ， ＴＢＳＴ清洗 ３次／５ｍｉｎ；ＥＣＬ显影液显影，ＧＩＳ凝胶成像 仪采集图片，以 ＧＡＰＤＨ为内参计算蛋白表达水平。 １２４ 双荧光素酶实验检测 ｍｉＲ２１５ｐ对 ＦＯＸＰ２ 的影响 扩增 ＦＯＸＰ２基因的转录本 ３′ＵＴＲ，构建野 生型 ＦＯＸＰ２３′ＵＴＲ（ＷＴｐＧＬ３ＦＯＸＰ２３′ＵＴＲ）质粒； 采用定点突变技术，将 ３′ＵＴＲ上的与 ｍｉＲＮＡ结合 的核心区域突变构建突变型 ＦＯＸＰ２３′ＵＴＲ（ＭＵＴ ｐＧＬ３ＦＯＸＰ２３′ＵＴＲ）质粒；将两种质粒分别转染至 肺癌细胞，转染 ４８ｈ后检测荧光强度。 １２５ 细胞转染 转染前 ２４ｈ将细胞接种于 ２４ 孔板中，使细胞贴壁密度约 ８０％。设计并合成 ｍｉＲ ２１５ｐｍｉｍｉｃ、ａｎｔｉｍｉＲ２１５ｐ及 其 对 应 阴 性 序 列，使 用 ｌｉｐ２０００将合成序列分别转染肺癌细胞，空白对照 （ＮＣ）组不做任何处理，无血清 ＤＭＥＭ 培养 ６ｈ，换 完全培养基培养 １８ｈ后进行功能试验，并继续培养 筛选稳定低表达 ｍｉＲ２１５ｐ的细胞株。
β-榄香烯的药理活性研究概况
β-榄香烯的药理活性研究概况【摘要】β-榄香烯是一种具有潜在药理活性的化合物，在药物研究领域备受关注。
本文从β-榄香烯的来源、生物活性、药理作用、药理机制和临床应用等方面进行了综述。
β-榄香烯来源于植物精油中，具有昆虫斥避和抗菌等多种生物活性。
在药理作用方面，β-榄香烯显示了抗炎、抗氧化、抗肿瘤和抗菌等作用。
其药理机制主要通过调节炎症途径、氧化应激和细胞凋亡等途径实现。
β-榄香烯在临床应用上具有广阔前景，可用于治疗炎症性疾病、肿瘤及感染等多种疾病。
研究展望显示β-榄香烯在药物研究中有着广阔的应用前景，其潜在价值值得进一步挖掘。
β-榄香烯的药理活性研究将促进该化合物在临床治疗中的应用。
【关键词】β-榄香烯, 药理活性, 研究, 来源, 生物活性, 药理作用, 药理机制, 临床应用, 展望, 潜在价值, 应用前景1. 引言1.1 研究背景β-榄香烯是一种天然存在于许多植物中的化合物，具有独特的芳香和药理活性。
近年来，越来越多的研究表明，β-榄香烯具有抗炎、抗菌、抗氧化和抗肿瘤等多种生物活性。
随着现代医学的发展，人们对β-榄香烯的药理活性及其潜在应用价值越来越感兴趣。
β-榄香烯的来源非常广泛，主要存在于植物的果实、叶片、根茎和树皮中。
薄荷、月桂、桉树等植物中含量较高，成为β-榄香烯的重要来源。
通过提取和分离技术，可以从这些植物中获取纯度较高的β-榄香烯，为进一步研究其药理作用奠定基础。
1.2 研究目的研究目的是探讨β-榄香烯的药理活性及其潜在药用效果。
通过对β-榄香烯的来源、生物活性、药理作用、药理机制和临床应用进行全面的研究和分析，旨在揭示其在治疗各种疾病方面的潜在机制，为开发新的药物治疗方案提供科学依据。
通过对β-榄香烯的药理活性进行深入了解，可以为临床医生提供更多可靠的药物选择和治疗方案，为患者带来更好的临床疗效和生活质量。
研究目的还在于为β-榄香烯的进一步开发和应用提供理论支持，为其在医药领域的应用前景和市场开拓提供指导。
abexinostat结构
abexinostat结构
abexinostat是一种新型的抗癌药物，属于组蛋白去乙酰化酶抑制剂。
它的化学结构主要包括苯基、吡啶环和氨基等部分。
abexinostat主要通过抑制组蛋白去乙酰化酶，干扰细胞内组蛋白的翻译后修饰，从而影响细胞的DNA修复、细胞周期调控和凋亡等生理过程，进而抑制癌细胞的生长和扩散。
abexinostat的结构中含有苯基和吡啶环，这两个基团在抗癌药物中常见。
苯基结构具有较强的亲脂性，有助于药物在细胞膜内部的扩散和靶点结合。
而吡啶环则可以增加药物的稳定性和生物活性。
此外，abexinostat中的氨基基团能够与其他分子形成氢键或离子键，增强药物与靶点的相互作用，提高药效。
通过抑制组蛋白去乙酰化酶，abexinostat可以调控多种细胞信号通路，包括细胞增殖、凋亡、生存和血管生成等。
这使得abexinostat在多种癌症治疗中具有广泛的应用前景。
近年来，临床研究表明，abexinostat在治疗淋巴瘤、白血病、乳腺癌和前列腺癌等恶性肿瘤中显示出良好的疗效和安全性。
尽管abexinostat在抗癌领域表现出良好的潜力，但其在临床应用中仍然存在一些挑战。
例如，药物的副作用和耐药性问题仍然需要进一步研究和解决。
此外，如何提高药物的靶向性、生物利用度和药效持续时间也是当前研究的重点。
总的来说，abexinostat作为一种新型抗癌药物，具有独特的化学结构和作用机制，对多种癌症具有治疗潜力。
随着对该药物的深入研究和临床实践，相信其在癌症治疗领域将发挥越来越重要的作用，为患者带来新的希望和机遇。
β-榄香烯的放疗增敏作用与肿瘤血管形成的关系
β-榄香烯的放疗增敏作用与肿瘤血管形成的关系黄佳夫【摘要】目的探讨β-榄香烯对移植瘤的放疗增敏机制与血管形成是否相关.方法①当待移植瘤体积为0.8～1.0 cm3时,将荷瘤裸鼠随机分成8组(每组5只),包括空白组(A1,NaOH)、25 mg/kg药物组(B1)、45 mg/kg药物组(C1)、100mg/kg药物组(D1)、放疗组(A2,NaCl+放疗)、25 mg/kg药物+放疗组(B2)、45 mg/kg药物+放疗组(C2)、100 mg/kg药物+放疗组(D2),按剂量腹腔注射β-榄香烯,空白组注射同体积NaCl,比较各组肿瘤生长延缓时间和增敏系数,比较各组血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和CD34表达水平.结果 B1、C1、D1组体积倍增时间长于A1组,D1长于B1、C1组,差异均有统计学意义(P＜0.05);B2、C2、D2组体积倍增时间长于A2组,D2、C2组长于B2组,D2组长于C2组,差异均有统计学意义(P＜0.05);放疗组与未放疗组体积倍增时间差异有统计学意义(P＜0.05).45 mg/kg和100 mg/kg 2种剂量具有增敏作用.A2组平均光密度和微血管密度高于A1组和C1组,C2组低于A2组,差异均有统计学意义(P＜0.05),A1组与C1组之间差异无统计学意义(P＞0.05).累计光密度C2组低于A2组,差异有统计学意义(P＜0.05),其他各组差异均无统计学意义(P＞0.05).结论β-榄香烯通过抑制VEGF的表达和下调微血管密度而发挥放疗增敏作用,且45 mg/kg剂量的β-榄香烯最适合作为放疗增敏剂.【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2016(037)012【总页数】3页(P1391-1393)【关键词】肺肿瘤;化放疗;β-榄香烯【作者】黄佳夫【作者单位】中国人民解放军南京军区福州总医院九五临床部,福建莆田351100【正文语种】中文【中图分类】R739.9放射治疗是抗肿瘤治疗中的主要治疗方式之一，但因为某些肿瘤耐放射治疗，导致其有一定局限性。
色素上皮衍生因子对非小细胞肺癌NCI-H460细胞增殖和凋亡的影响
６ ０ ４・
安徽 医科大 学学报
Ａ ｃ ｔ ａ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ａ ｔ ｉ ｓ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ａ ｌ ｉ ｓ Ａ ｎ ｈ ｕ ｉ ２ ０ １ ３ Ｊ ｕ ｎ ； ４ ８ （ ６ ）
色 素上 皮衍 生 因子 对 非 小 细 胞 肺 癌 Ｎ Ｃ Ｉ ． Ｈ ４ ６ ０细 胞 增殖 和凋 亡 的影 响
１ ． １ 材料
人非 小 细 胞肺 癌 Ｎ Ｃ Ｉ — Ｈ ４ ６ ０细 胞 由安
徽 医科 大 学 第 一 附 属 医 院 中 心 实 验 室 惠 赠 ； Ｐ Ｅ Ｄ Ｆ
购 自美 国 Ｐ ｅ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｃ ｈ公 司 ； Ｒ Ｐ ＭＩ 一 １ ６ ４ ０购 自美 国 Ｈ ｙ — Ｃ ｌ ｏ ｎ ｅ公 司 ； 胎 牛血 清 购 自杭 州 四季 青 生 物有 限公
２ ０ １ ２一ｌ １— ３ ０接 收
Ｈ ４ ６ ０对 数生 长期 细胞 ， 消化后 用培 养液制 成单 细 胞
悬液 ， 以 ５×１ ０ 个／ 孔 接种 于 ９ ６孔 板 ， 分 别 加 入 含 １ ０ ％胎牛血清的 Ｒ Ｐ ＭＩ 一 １ ６ ４ ０培养 液 培 养 ， ６ ｈ后 加
入Ｐ Ｅ Ｄ Ｆ使 终 浓 度 分 别 为 １ ８ ０ 、 ３ ６ ０ 、 ７ ２ ０ ｎ ｍｏ ｌ ／ Ｌ， 记
司； 四 甲基偶 氮 唑蓝 （ Ｍ １ ＿ ｒ ） 、 二 甲基 亚砜 （ Ｄ ＭＳ Ｏ） 购
自美 国 Ｓ ｉ ｇ ｍ ａ公 司 ； Ａ ｎ ｎ ｅ ｘ ｉ ｎ Ｖ— Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ ／ Ｐ Ｉ 双染 试 剂 盒
细胞凋亡率分 别为 １ ０ ． ９ ％、 １ １ ． ４ ％及 １ ４ ． ３ ％； 随着 Ｐ Ｅ Ｄ Ｆ浓 度的升高 ， 细胞凋亡 率逐 渐增高 ， 且各干 预组 与阴性对 照组
β-榄香烯的药理活性研究概况
β-榄香烯的药理活性研究概况作者：霍晋彦于宗霞冯宝民来源：《中国化工贸易·中旬刊》2019年第01期摘要：提高疗效和降低副反应是药物研发的两大问题。
β-榄香烯的药理活性研究是对β-榄香烯进一步开发利用的必然途径。
本文对β-榄香烯的药理活性进行了介绍，并对其进一步开发和利用进行展望。
关键词：β-榄香烯;药理活性;研究現状β-榄香烯化学名称为：1-甲基-1-乙烯基-2，4-二异丙基环己烷（C15H24），为黄色和淡黄色的橙明液体，有着辛辣的茴香气味，具有抗肿瘤、抗病毒、改善微循环等作用。
β-榄香烯是中国拥有自主知识产权的I类新型抗癌中药，也是II类广谱非细胞毒性抗肿瘤药，获得美国和中国专利，2005年获得美国FDA批准进行I期临床观察，2008年以β-榄香烯为主（含量>65%）的乳剂作为国家二类抗癌新药被卫生部批准进入二期临床研究。
2010年批准上市，在临床上主要用于治疗胃癌、肝癌、乳腺癌等疾病。
本文通过对近年来的文献研究，对β-榄香烯的药理活性进行简要综述，并针对其应用现状的优缺点和未来研究方向进行讨论。
1 胃癌细胞β-榄香烯对胃癌BCA823细胞的增值抑制率与其浓度有正相直线相关关系（p<0.01），其半数抑制率为0.078mg/mL，最佳作用浓度为0.04～0.08mg/mL，β-榄香烯可使BCA823细胞停滞于S期，并诱导细胞凋亡。
作用效果可能与P38MAPK通路的活化程度有关。
β-榄香烯可诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡，其凋亡程度与作用浓度和时间相关。
β-榄香烯在浓度为20、40及80μmol/L时，可显著抑制SGC-7901细胞的增殖。
其作用机制可能与上调促进细胞凋亡的Bax蛋白的表达，下调抑制细胞凋亡的Bcl-2蛋白的表达及SurvivinmRNA 和蛋白水平，增强Caspase酶活性相关。
β-榄香烯可诱导胃癌MGC803细胞发生凋亡，随着药物浓度增加、作用时间延长，MGC803细胞凋亡率明显增高（P均<0.05），而MGC803细胞中p-ERK表达量则显著下降（P 均<0.05）。
重组可溶性TRAIL的表达及其诱导A549和H460 wt细胞凋亡
第 ３ 卷 ４
２ ７Ｏ
第
学
报 （医
学
版 ）
Ｖｏ ． ４ ＮＯ ２ １３ ．
Ｍ ａ ． ２００ ｒ ８
２０ ０ ８年 ３月
Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆ ｉ ｎ Ｕｎ ｖ ｒ ｉ （ ｅ ｉｉ ｅ Ｅｄ ｔ ｎ ｏ ｒ ａ ｌ ｉ ｅ ｓｔ Ｍ ｄ ｃ ｎ ｉｉ ） ｏ Ｊｉ ｙ ｏ
［ 摘 要 ］
目的 ：获 得 人 重 组 可溶 性 肿 瘤 坏 死 因 子 相关 凋 亡 诱 导配 体 （ｓ ＲＡＩ ） 蛋 白 ，并 探 讨 其 应 用 于 非 小 ｒＴ Ｉ
细 胞 肺 癌 （ ＣＩ ） 治疗 的 前 景 。方 法 ：Ｒ Ｃ 从 外 周 血 单 核 细 胞 （ Ｂ ＮＳ Ｃ ＴＰ Ｒ Ｐ ＭＣｓ 中 获 取 目的 基 因 片 段 ，构 建 重 ） 组 质 粒 Ｐ Ｅ Ｔ ＡＩ ｑ Ｒ Ｌ并 转 化 人 大 肠 杆 菌 （ ． ｏｉ Ｍ、，Ｉ Ｔ 诱 导 目 的 蛋 白 表 达 并 经 镍 固 定 金 属 亲 和 层 析 纯 Ｅ ｃ ／） 。 Ｐ Ｇ
ｔ ａ ｓ ｏ ｍｅ ｙ ｔ ｅｒ ｃ ｍｂ ｎ ｎ ｌｓ ｄ Ｔｈ ｘ ｒ ｓ ｉｎ ｏ ｈ ａ ｇ ｔｐ ｏ ｅ ｎ ｗａ ｎ ｕ ｅ ｔ Ｐ ｒ ｎ ｆ ｒ ｄ ｂ ｈ ｅ ｏ ｉ ａ ｔ ｐａ ｍｉ ． ｅ ｅ ｐ ｅ ｓｏ ｆｔ ｅ ｔ ｒ ｅ ｒ ｔｉ ｓ ｉ ｄ ｃ ｄ ｗｉｈ Ｉ ＴＧ ｎ ｕ ｉ ｅ ａ ｄ ｐ ｒｆ ｄ ｉ
Ａｂ ｔａ ｔ Ｏｂｅ ｔ ｅ Ｔｏ ｏ ｓｒ ｃ ｐ ｏ ａｙ ｔ ｅ ｐ ｅ ｓ ｎ ｌｓ ｄ ｏ ｈ ｍａ ｒｃ ｍｂｎ ｎ ｓ ｌｂｅ ｓｒｃ ： ｊｃｉ ｖ ｃ ｎ ｔｕ ｔ ｒ ｋ ｒｏ ｉ ｘ ｒｓｉ ｐａｍｉ ｆ ｕ ｎ ｅ ｏ ｉａ ｔ ｏ ｕ ｌ ｃ ｏ ＴＮＦ ｒ ｌｔｄ －ｅａｅ
生物化学 β-榄香烯简介
主要生物学活性
降低肿瘤细胞有丝分裂能力，诱发肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤 细胞的生长。 对肿瘤细胞的DNA、RNA及蛋白质合成有明显抑制作用。 直接作用于细胞膜，使肿瘤细胞破裂，可以改变和增强肿瘤 细胞的免疫原性，诱发和促进机体对肿瘤细胞的免疫反应。
相较于其他抗癌药物的优点
分子量小，且脂溶性强 抗瘤谱广 是广义上的靶向药物 给药途径多样 毒副作用小，给药剂量高 来源经济，易提取
β-榄香烯是从中药温莪术根茎提取的抗 癌有效成分，属倍半萜烯类成分，精油的 一种。是一种新型的抗癌药，以其独特的 药理作用被广泛用于治疗肺癌、消化道肿 瘤、脑瘤以及其他浅表性肿瘤，具有很强 杀灭肿瘤细胞及抑制肿瘤细胞生长的作用， 其抗癌谱广、高效、安全、无毒。对肾功 能无损害，无骨髓抑制，能提高患者的生 存质量。
β-榄香烯简介
The Introduction Of β-elemene
，β-E )
• 化学名：1-乙烯基-1-甲基-2,4-二(丙-1-烯-2-基)环己烷 • 分子式：C15H24 • 结构式： • 分子量：204 • 来 源：温莪术（温郁金）根茎
β-榄香烯功用综述
β -榄香烯药物
The End
Thank you
Wish you a happy afternoon
附子提取物对肺癌A549细胞增殖抑制及放射增敏作用的研究
收稿日期：2021-12-05；修订日期：2022-05-11基金项目：金山区科委(JSKJ-KTQN-2018-02)作者信息：张琪，E-mail：。
*通信作者，乔田奎，E-mail：。
附子提取物对肺癌A549细胞增殖抑制及放射增敏作用的研究张琪，刘宇峻，庄喜兵，乔田奎* (复旦大学附属金山医院肿瘤科，上海201508)Fuzi extracts on proliferationand radiosensitization oflung cancer A549cellsZHANG Qi,LIU Yujun,ZHUANG Xibing,QIAO Tiankui*(Department of of Oncology,Jinshan Hospital,Fudan University,Shanghai201508,China)【摘要】目的：观察附子提取物对人肺癌A549细胞增殖及放射敏感性的影响，并探讨其可能的机制。
方法：体外培养肺癌A549细胞，采用CCK-8法检测不同浓度附子提取物作用后细胞增殖情况，并选择IC20(30μg/mL)作为后续实验浓度。
集落形成实验检测A549细胞的存活分数，单机多靶模型拟合细胞存活曲线计算平均致死剂量(D0)及放射增敏比(SER)。
将细胞分为对照组、附子组、X射线照射组和附子处理后X射线照射组。
对照组给予培养基，附子组给予30μg/mL附子提取物处理24h，X射线照射组采用10Gy的X射线照射，附子处理后X射线照射组先采用30μg/mL附子提取物处理24h后，再给予10Gy的X射线照射。
流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot法检测细胞中Bax、Bcl-2蛋白表达水平。
结果：CCK-8法检测结果显示，小于20μg/mL的附子提取物对A549细胞存活率有增强作用，但随着附子提取物浓度到达30μg/mL，开始对人肺癌A549细胞生长具有抑制作用，且与附子提取物浓度相关。
MLN4924通过抑制类泛素化通路上调人肺腺癌A549细胞中PD-L1的表达演示稿件
03
MLN4924对A549细胞中 PD-L1表达的影响
MLN4924对A549细胞中PD-L1表达的抑制作用
实验结果显示，MLN4924能够显著抑制A549细胞中PD-L1的表达，表明MLN4924对类泛素化通路 具有抑制作用。
MLN4924对A549细胞中PD-L1表达的抑制作用可能是通过抑制类泛素化通路实现的，这为研究PDL1的表达调控提供了新的思路。
效。
MLN4924的局限性
要点一
耐药性问题
长期使用MLN4924可能导致肿瘤细胞出现耐药性，影响治 疗效果。
要点二
临床试验阶段
MLN4924目前仍处于临床试验阶段，尚未获得广泛用于 肺腺癌治疗的批准。
未来研究方向
探索与其他药物的联合应用
进一步研究MLN4924与其他抗癌药物的联合应用，以提 高治疗效果。
MLN4924的特性
MLN4924是一种小分子抑制剂，能 够通过抑制类泛素化通路上调人肺腺 癌A549细胞中PD-L1的表达。
MLN4924具有高选择性，能够特异 性的抑制NEDD8-activating enzyme (NAE)的活性，从而影响类 泛素化通路。
MLN4924的作用机制
01
MLN4924通过抑制NAE的活 性，导致NEDD8-conjugated 蛋白质无法正常降解，从而上 调PD-L1的表达。
VS
MLN4924对A549细胞迁移和侵袭的 影响可能是通过抑制类泛素化通路实 现的，这为研究肺癌细胞的转移提供 了新的思路。
04
MLN4924在肺腺癌治疗中 的潜在应用
MLN4924的抗癌机制
抑制类泛素化通路
MLN4924通过抑制类泛素化通路，干扰癌 细胞的信号转导和基因表达，从而抑制肿瘤 细胞的增殖和扩散。
β-榄香烯的药理活性研究概况
β-榄香烯的药理活性研究概况【摘要】β-榄香烯是一种天然存在的化合物，具有多种药理活性。
本文通过文献综述对β-榄香烯的药理活性进行了探讨。
β-榄香烯的化学结构为C10H16O，其具有抗炎、抗菌和抗肿瘤作用。
研究表明，β-榄香烯可以通过抑制炎症因子的释放和调节免疫系统发挥抗炎作用。
β-榄香烯还表现出对多种病原菌的抑制作用，具有较好的抗菌效果。
β-榄香烯还展现出抑制肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡的能力，具有潜在的抗肿瘤作用。
研究认为，β-榄香烯在药理活性研究中具有重要意义，未来应进一步探索其在临床应用中的潜力，为新药开发提供一定的参考。
【关键词】β-榄香烯、药理活性、研究、化学结构、抗炎作用、抗菌作用、抗肿瘤作用、意义、未来研究方向。
1. 引言1.1 研究背景β-榄香烯是一种天然存在于植物中的重要化合物，具有广泛的药理活性。
近年来，随着人们对天然药物的研究不断深入，β-榄香烯的药理活性备受关注。
研究背景中，我们可以看到关于β-榄香烯的化学结构和药理作用的大量文献报道，这反映了人们对该化合物的浓厚兴趣。
在过去的研究中，β-榄香烯已被证实具有抗炎、抗菌、抗肿瘤等多种药理活性，这些活性对人体健康具有积极的影响。
对于β-榄香烯的药理活性尚有许多未解之谜，因此对其进行更深入的研究具有重要意义。
本文旨在系统总结β-榄香烯的药理活性研究现状，探讨其在药物研发领域中的潜在应用，并展望未来的研究方向，以期为该化合物的进一步开发和利用提供参考依据。
1.2 研究目的研究目的是为了系统总结β-榄香烯的药理活性研究进展，揭示其在抗炎、抗菌和抗肿瘤等方面的作用机制，为进一步开发β-榄香烯作为药物的潜力提供理论依据。
通过深入探讨β-榄香烯在不同疾病模型中的药理效应，为其临床应用提供更多科学依据。
在现有研究基础上，探讨未来在β-榄香烯药理活性研究中的发展方向，为更好地发挥其药用价值提供指导和建议。
β-榄香烯具有广泛的药理活性，但其作用机制尚未完全阐明，因此有必要对其进行更深入的研究，以期发现更多潜在的医药应用价值。
榄香烯抗肿瘤活性机理及其衍生物活性研究进展
１．１ 诱 导 细 胞 凋 亡 细 胞 凋 亡 是 一 个 由 基 因 调 控 的 主 动 而 有 序 的 细 胞 自 我 消 亡 过 程 ，根 据 诱 导 细 胞 凋 亡 的 因 素 进 行 分 类 ，
Hale Waihona Puke 榄香烯抗肿瘤活性机理及其衍生物活性研究进展
朱 琳 芳１，王 秋 岩２，吴 慧 丽２，谢 恬２
（１．杭州师范大学生命与环境科学学院，浙江 杭州 ３１００３６；２．杭州师范大学医学院，浙江 杭州 ３１００３６）
摘 要：β榄香烯（βＥｌｅｍｅｎｅ）是从中药温郁金中提取分离的抗肿瘤药物榄香 烯 乳 的 主 要 成 分，具 有 抗 瘤 谱 较广，疗效确切，毒副作用轻微等优点，目前在临床上应用于多种恶性肿瘤的治疗。本文对近几 年 榄 香 烯 抗 肿 瘤 机理研究进展以及高活性的榄香烯衍生物报道进行综述，并对未来榄香烯抗肿瘤机理的研究思路 和 方 向 进 行 了 展望．
第１７卷 第２期 ２０１８ 年 ３ 月
杭 州 师 范 大 学 学 报 （自 然 科 学 版 ）
ＪｏｕｒｎａｌｏｆＨａｎｇｚｈｏｕＮｏｒｍａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＥｄｉｔｉｏｎ）
犱狅犻：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４２３２Ｘ．２０１８．０２．０１１
Ｖｏｌ．１７ Ｎｏ．２ Ｍａｒ．２０１８
１ β榄香烯抗肿瘤主要机制
抗肿瘤药物榄香烯乳能延长患者生 存 期，减 轻 患 者 的 病 痛，提 高 患 者 生 活 质 量，β榄 香 烯 为 其 主 要 成
收 稿 日 期 ：２０１６０７１７ 基 金 项 目 ：杭 州 市 重 大 科 技 创 新 项 目 （２０１４２０１３Ａ６３）；浙 江 省 重 大 科 技 专 项 （２０１５Ｃ０３０５５）． 通 信 作 者 ：王 秋 岩 （１９７５— ），男 ，副 研 究 员 ，博 士 ，主 要 从 事 生 物 生 化 与 分 子 生 物 学 研 究 ．Ｅｍａｉｌ：ｑｙｗａｎｇｈｚｎｕ＠ｑｑ．ｃｏｍ
低氘白酒对人肺腺癌细胞的抑制作用_张亚茹
※营养卫生
食品科学
1.3.2 MTT法
2013, Vol.34, No.11
279
进一步证实了 Mufti等的观点。然而，杨连君等 [4]认为， 低剂量乙醇能够明显地诱导HCC-9204肝癌细胞凋亡。目 前，白酒与肿瘤的关系还没有定论。 在自然界，水由 2 个氢原子和 1 个氧原子组成，其中 氢元素有氕、氘和氚3种同位素。在地表水中，氘和氕的 比率大约是1:6600，即水中氘的体积分数为0.015%[5]。通 常把氘体积分数低于0.015%的水称为低氘水(DDW)。关于 DDW的抑制肿瘤研究方面，Somlyai等[6]报道，DDW可以 抑制小鼠成纤维L929细胞的生长速率和引起移植瘤小鼠肿 瘤组织消退。俄罗斯研究人员最近发现，如果把普通 水中氘的体积分数减少 65% ，就会表现出一定的抗肿瘤 特性，抑制瘤小鼠实验结果也显示， DDW 能抑制肿瘤 生长，延长小鼠存活期 瘤的生长 [9]。 中国白酒与水的关系密切。选择合适的发酵用水或 加桨降度以提高酒的品质，降低白酒对人体的危害性， 一直以来是人们关注的问题。本实验从体内、外实验探 讨了低氘水、白酒以及低氘白酒对人肺腺癌细胞生长的 抑制作用。 1 1.1 材料与方法 动物与材料 BALB/c裸鼠60只，5～6周龄，雄性，(20±2)g，购 自必凯实验动物有限公司[动物合格证号SCXK(沪)]。饲 养于上海交通大学药学院实验动物中心SPF级动物房，室 温25℃，湿度40%～70%之间，自由进食与饮水。 白酒由泸州老窖股份有限公司提供。 1.2 试剂与仪器 人肺腺癌细胞株 H460 胞研究所；人肺癌细胞株 A549 DDW(体积分数0.0050标仪 显微镜 美国Thermo公司；倒置 立申 美国BD 瑞士梅特 日本尼康公司；HF151UV CO2培养箱 上海市中国医学科院细 中国科学院细胞库。 上海池天超轻水生物工程有
TCP1通过AKT-GSK-3β和ERK信号轴调控c-Myc稳定性促进肿瘤细胞的增殖
TCP1通过AKT-GSK-3β和ERK信号轴调控c-Myc稳定性促进肿瘤细胞的增殖摘要：c-Myc是一种重要的转录因子，其在肿瘤的发生和发展中扮演重要角色。
本文研究了TCP1在肿瘤细胞增殖中的作用及其机制。
实验结果表明，TCP1通过调控AKT/GSK-3β和ERK信号轴，影响c-Myc稳定性，从而影响肿瘤细胞增殖。
在过表达TCP1的肿瘤细胞中，c-Myc的稳定性显著提高，与对照组相比，细胞增殖能力明显增强。
同时，研究发现，在通过AKT和GSK-3β抑制剂、ERK抑制剂等方式干预TCP1的作用后，TCP1促进细胞增殖的能力被明显削弱。
因此，本文认为TCP1通过AKT/GSK-3β和ERK信号轴调节c-Myc稳定性，促进肿瘤细胞的增殖，可能成为肿瘤治疗的新靶点。
关键词：TCP1，AKT/GSK-3β，ERK，c-Myc，肿瘤细胞，增殖TCP1通过AKT/GSK-3β和ERK信号轴调控c-Myc稳定性促进肿瘤细胞的增殖一、引言c-Myc是一种重要的转录因子，其在细胞周期、细胞增殖、细胞分化和细胞凋亡等生命过程中都扮演着重要角色。
同时，c-Myc的异常表达也与众多肿瘤的发生和发展密切相关。
近年来，越来越多的研究表明，调控c-Myc的稳定性可能成为治疗肿瘤的新方法。
TCP1是一种蛋白质，其在肿瘤的发生和发展中也扮演着重要角色。
本文旨在研究TCP1在调节c-Myc稳定性中的作用及其机制，为肿瘤治疗提供新的思路和途径。
二、材料与方法本文主要采用细胞实验的方法，其中涉及到细胞培养、蛋白质抽提、Western blotting、PCR等技术。
实验采用人源肿瘤细胞株A549和H460作为研究对象，利用siRNA和其他药物等方法进行干预。
详情见材料与方法部分。
三、结果实验结果表明，过表达TCP1可以明显增强A549和H460肿瘤细胞的增殖能力。
同时，TCP1的过表达也可以显著提高c-Myc 的稳定性。
通过AKT和GSK-3β抑制剂、ERK抑制剂等方式干预TCP1的作用后，TCP1促进细胞增殖的能力被明显削弱。
《miR-342-5p在非小细胞肺癌细胞系A549和H460中的作用及调节研究》范文
《miR-342-5p在非小细胞肺癌细胞系A549和H460中的作用及调节研究》篇一摘要：本文通过实验研究，探讨了miR-342-5p在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系A549和H460中的表达情况及其潜在作用机制。
通过生物信息学分析、细胞实验及分子生物学手段，我们发现miR-342-5p的表达与NSCLC的恶性程度和肿瘤发展密切相关，并通过对其调节途径的研究，揭示了其潜在的抗肿瘤作用机制。
一、引言非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌的主要类型之一，其发病率和死亡率均居高不下。
近年来，随着分子生物学技术的发展，越来越多的研究表明微小RNA（miRNA）在肺癌的发病机制中扮演重要角色。
miR-342-5p作为一种具有重要生物活性的miRNA，其在NSCLC中的具体作用及调节机制尚不明确。
因此，本研究旨在探讨miR-342-5p在NSCLC细胞系A549和H460中的表达及其潜在作用机制。
二、材料与方法1. 材料本实验采用非小细胞肺癌细胞系A549和H460，以及相应的正常肺组织细胞作为对照。
实验所使用的试剂和仪器均为分子生物学实验常用设备。
2. 方法（1）生物信息学分析：通过数据库检索miR-342-5p的相关信息，分析其在NSCLC中的表达情况及潜在作用机制。
（2）细胞实验：通过qRT-PCR技术检测A549和H460细胞中miR-342-5p的表达水平。
（3）分子生物学手段：通过构建过表达和敲低miR-342-5p 的细胞模型，研究其对细胞增殖、凋亡、迁移等生物学行为的影响。
三、结果1. miR-342-5p在NSCLC细胞系中的表达通过qRT-PCR实验发现，与非正常肺组织细胞相比，miR-342-5p在NSCLC细胞系A549和H460中的表达水平显著升高。
2. miR-342-5p对NSCLC细胞生物学行为的影响（1）过表达miR-342-5p的A549和H460细胞增殖能力减弱，凋亡率增加。
211232343_hsa_circ_001988抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡影响NSCL
hsa_circ_001988抑制A549细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡影响NSCLC发生发展①王韵张晓云宋姗胡文霞②（河北医科大学第四医院，河北省肿瘤医院，石家庄050011）中图分类号R734 文献标志码 A 文章编号1000-484X（2023）04-0704-05［摘要］目的：本研究探究 hsa_circ_001988在肺癌发生发展中的作用以及机制。
方法：利用circbase生信系统，选取hsa_circ_001988作为研究对象；原位杂交FISH和qRT-PCR检测 hsa_circ_001988在肺癌组织和细胞系中的表达；Transwell、细胞划痕、CCK-8及TUNEL细胞凋亡检测 hsa_circ_001988过表达和基因敲减对A549、NCI-H460细胞侵袭、迁移、增殖及凋亡的影响；检测皮下瘤体体积和重量；PCNA免疫组化实验检测 hsa_circ_001988过表达和基因敲减对体内细胞增殖的调控。
结果：hsa_circ_001988在肺癌组织和各细胞系中呈低表达； hsa_circ_001988抑制A549细胞侵袭、迁移、增殖及促进凋亡，circ_ 001988敲减后则促进NCI-H460细胞侵袭、迁移、增殖及抑制凋亡； hsa_circ_001988抑制皮下瘤体生长及抑制体内细胞增殖，hsa_circ_001988敲减后则促进肿瘤生长及细胞增殖。
结论：hsa_circ_001988可能通过调控肺癌细胞生物学功能从而参与NSCLC发生发展过程。
［关键词］非小细胞肺癌；环状RNA hsa_circ_001988；A549细胞；NCI-H460细胞hsa_circ_001988 inhibits proliferation，migration，invasion and apoptosis of A549 cells and affects development of NSCLCWANG Yun， ZHANG Xiaoyun， SONG Shan， HU Wenxia. The Fourth Hospital of Hebei Medical University， Hebei Cancer Hospital， Shijiazhuang 050011， China［Abstract］Objective：To investigate the role and mechanism of circ_00198 in the development of lung cancer. Methods：The hsa_circ_001988 was selected as the research object by circbase signaling system. FISH and qRT-PCR were used to detect the expres‐sion of hsa_circ_001988 in lung cancer tissues and cell lines. Transwell， Scratch-Wound， CCK-8 and TUNEL apoptosis were used to detect the effects of hsa_circ_001988 overexpression and gene knockdown on invasion， migration， proliferation and apoptosis of A549 and NCI-H460 cells. The volume and weight of subcutaneous tumor were measured. PCNA immunohistochemical assay was used to detect the regulation of hsa_circ_001988 overexpression or gene knockdown on cell proliferation in vivo. Results：hsa_circ_001988 was low expressed in lung cancer tissues and cell lines. hsa_circ_001988 inhibited the invasion， migration， proliferation and promoted apoptosis of A549 cells hsa_circ_001988 knockdown can promote NCI-H460 cell invasion， migration， proliferation and inhibit apopto‐sis. hsa_circ_001988 inhibited the growth of subcutaneous tumor and cell proliferation in vivo， has_circ_001988 knockdown can pro‐moted tumor growth and cell proliferation on the contrary. Conclusion：hsa_circ_001988 may be involved in the development of NSCLC by regulating the biological functions of lung cancer cells.［Key words］NSCLC；circRNA hsa_circ_001988；A549 cells；NCI-H460 cells目前，肺癌仍是病死率极高的癌症之一，其中以非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）为主［1-2］。
《miR-342-5p在非小细胞肺癌细胞系A549和H460中的作用及调节研究》范文
《miR-342-5p在非小细胞肺癌细胞系A549和H460中的作用及调节研究》篇一一、引言非小细胞肺癌（NSCLC）是全球最常见的肺癌类型，具有较高的致死率。
随着对肺癌发病机制的不断深入，越来越多的研究关注于微小RNA（miRNA）在肿瘤发生、发展及治疗中的作用。
其中，miR-342-5p作为一种具有广泛生物活性的miRNA，其在非小细胞肺癌细胞系A549和H460中的作用及其调节机制尚不明确。
本文旨在探讨miR-342-5p在非小细胞肺癌中的功能及其潜在的治疗价值。
二、材料与方法1. 材料本实验所使用的非小细胞肺癌细胞系A549和H460均购自ATCC细胞库。
实验所涉及的试剂、仪器等均经过严格筛选和校准，以确保实验的准确性。
2. 方法（1）细胞培养与转染：将A549和H460细胞在特定条件下培养，并利用脂质体转染法将miR-342-5p模拟物或抑制剂转染至细胞中。
（2）实时荧光定量PCR（RT-qPCR）：检测转染前后miR-342-5p的表达水平。
（3）Western Blot：检测相关蛋白的表达情况。
（4）细胞功能实验：包括细胞增殖、凋亡、迁移等实验，以评估miR-342-5p对细胞功能的影响。
三、实验结果1. miR-342-5p在非小细胞肺癌细胞系中的表达情况通过RT-qPCR实验发现，miR-342-5p在A549和H460细胞中的表达水平较正常肺组织明显升高。
2. miR-342-5p对非小细胞肺癌细胞功能的影响（1）细胞增殖实验显示，过表达miR-342-5p可促进A549和H460细胞的增殖，而抑制miR-342-5p则可抑制细胞的增殖。
（2）细胞凋亡实验表明，过表达miR-342-5p可降低A549和H460细胞的凋亡率，而抑制miR-342-5p则可增加细胞的凋亡率。
（3）迁移实验显示，miR-342-5p可促进非小细胞肺癌细胞的迁移能力。
3. miR-342-5p的调节机制研究通过Western Blot实验发现，miR-342-5p可能通过调控相关信号通路中的关键蛋白，如XXX、YYY等，来影响细胞的增殖、凋亡和迁移。
β-榄香烯对人胃癌细胞SGC7901的抑制作用及部分机制
β-榄香烯对人胃癌细胞SGC7901的抑制作用及部分机制赵晓晓;张蕾;史天陆;邓明影;汪国玉;姜玲;魏伟【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2016(51)12【摘要】目的：研究β-榄香烯对胃癌细胞SGC7901的增殖、凋亡、迁移及赖氨酰氧化酶( LOX)的影响。
方法体外培养人胃癌SGC7901细胞, MTS法及流式细胞术检测不同浓度β-榄香烯对SGC7901细胞增殖与凋亡的影响,划痕实验、Tr-answell小室迁移实验检测β-榄香烯对细胞迁移的影响,酶标仪法检测β-榄香烯对LOX酶活性的影响,Western blot法检测 LOX 蛋白表达的变化。
结果β-榄香烯(50~800μmol/L)对SGC7901细胞的抑制作用呈时间依赖和浓度依赖性。
β-榄香烯(100、200、400、800μmol/L)处理 SGC7901细胞24 h后,凋亡率分别为8．1%、8．2%、18．7%、41．9%,与对照组(4．9%)比较,凋亡率明显升高( P<0．05)。
划痕实验、Transwell 实验结果显示β-榄香烯对 SGC7901细胞的迁移有明显抑制作用( P<0．05)。
β-榄香烯浓度依赖性地降低SGC7901细胞LOX酶活性(P<0．05)。
Western blot结果显示β-榄香烯可下调SGC7901细胞LOX的蛋白表达。
结论β-榄香烯对胃癌细胞 SGC7901有明显抑制增殖、迁移及促进凋亡作用,抑制LOX酶活性和蛋白表达可能是其发挥作用的机制之一。
%Objective To investigate the i nhibitory effect ofβ-elemene on the proliferation,apoptosis,migration and LOX activity of the gastric cancer SGC7901 cell line. Methods MTS was performed to reveal the inhibitory effect on cell proliferation with different concentrationsβ-elemene on SGC7901 cell,flow cytometry was used to determine the apoptosis of thegastric cancer SGC7901 cell line after the treatment ofβ-elemene. Effectsofβ-elemene on the migration of SGC7901 cells were detected by wound healing assay and transwell assay respectively. Changes of LOX activity were determined by colorimetric method,and changes of LOX expression were determined by Western blot. Results β-elemene(100,200,400,800 μmol/L) significantly inhibited the proliferationon SGC7901 cells in a time and dose-depen dent manner. After β-elemene treatment for 24 h in SGC7901 cells,the apoptotic ratios were 8. 1%,8. 2%,18. 7% and 41. 9% with concentrations ofβ-elemene at100,200,400,800μmol/L. Compared with the control(4. 9%) ,apoptosis rate increased obviously. Effects of migration on SGC7901 cells were significantly in-hibited by Wound healing assay and Transwell assay. LOX activity was decreased in a dose-dependent manner. Western blot showed thatβ-elemene SGC7901 cells could down-regulate expression of LOX. Conclusion The pro-liferation,apoptosis and migration of the gastric cancer SGC7901 cell line can be inhibited after the treatment ofβ-elemene andthe molecular mechanism for those effects may be related to its down-regulated LOX activity and the express of LOX.【总页数】6页(P1717-1721,1722)【作者】赵晓晓;张蕾;史天陆;邓明影;汪国玉;姜玲;魏伟【作者单位】安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省协同创新中心，合肥230032;安徽医科大学附属省立医院药剂科，合肥 230001;安徽医科大学附属省立医院药剂科，合肥 230001;安徽医科大学附属省立医院药剂科，合肥 230001;安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省协同创新中心，合肥230032;安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省协同创新中心，合肥230032; 安徽医科大学附属省立医院药剂科，合肥 230001;安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省协同创新中心，合肥230032【正文语种】中文【中图分类】R966;R735.2;R285.5【相关文献】1.细香葱提取物对人胃癌细胞SGC7901抑制作用 [J], 尤亚林;李慧;潘思轶;徐晓云2.miR-205对人胃癌细胞株SGC7901增殖的抑制作用 [J], 赵崇晖;王梅;沈俐;顾健美;史云燕;钱晖;许文荣3.β-榄香烯对人胃癌细胞 SGC7901作用的蛋白质组学研究 [J], 刘俊松;车向明;仇广林;樊林;赵伟;贺仕才;常帅;王曙逢4.桔梗皂甙D对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用和机制研究 [J], 代群;黄宣;陈喆5.柠檬酸盐对人胃癌细胞株SGC7901糖酵解的抑制作用及其机制研究 [J], 周正;许晓巍;孟祥军;宛新建因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
芪冬宁方通过调控自噬抑制肺癌细胞生长的分子机制研究
芪冬宁方通过调控自噬抑制肺癌细胞生长的分子机制研究王程燕;焦丽静;赵蓓;杨文笑;毕凌;许玲【期刊名称】《上海中医药杂志》【年(卷),期】2020(54)11【摘要】目的研究芪冬宁方对自噬的影响及其对肺癌细胞生长的作用。
方法 (1)采用CCK8法检测不同浓度的芪冬宁方对A549、NCI-H460存活率的影响;克隆形成实验检测不同浓度的芪冬宁方对A549、NCI-H460克隆形成能力的影响;Western blot法检测不同浓度及时间点,芪冬宁方对A549、NCI-H460细胞自噬相关蛋白LC3B、p62表达的影响;免疫荧光检测芪冬宁方对LC3B表达的影响;采用CCK8法及克隆形成实验检测芪冬宁方对自噬抑制状态下A549、NCI-H460细胞存活率及克隆形成能力的影响。
(2)以裸鼠NCI-H460皮下移植瘤为模型,观察芪冬宁方对瘤体的抑制作用,并应用Western blot法检测各组瘤体自噬相关蛋白LC3B、p62表达的差异。
结果体外实验表明,芪冬宁方可以抑制A549、NCI-H460细胞增殖。
自噬抑制状态下,芪冬宁方的抗A549、NCI-H460细胞增殖能力下降。
Western blot结果显示,芪冬宁方可上调A549、NCI-H460细胞LC3B水平的表达,下调p62的表达。
免疫荧光结果显示,芪冬宁方可以使弥散的LC3B聚集,呈斑点状。
动物实验显示,芪冬宁方可以抑制裸小鼠NCI-H460皮下移植瘤瘤体的生长,可以上调LC3B的表达,下调p62的表达。
结论芪冬宁方可通过调控自噬抑制肺癌的生长。
【总页数】7页(P64-70)【作者】王程燕;焦丽静;赵蓓;杨文笑;毕凌;许玲【作者单位】上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肿瘤科【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.UHRF1通过调控细胞自噬抑制肺腺癌细胞增殖的分子机制研究2.GITRL对肺癌移植瘤小鼠髓源性抑制细胞免疫抑制功能的调控及其分子机制3.乐胃饮加味方通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路促进自噬抑制NCI-N87细胞生长的机制研究4.miR-409-3p调控靶基因Beclin-1抑制小细胞肺癌细胞的自噬进而抑制其生长和转移5.去甲泽拉木醛通过调控细胞周期和自噬诱导的细胞凋亡抑制K562细胞生长的机制因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
・
１ １ ０ ７
论著 ・基础 研 究 ・
Ｉ ３ 一 榄 香 烯 对 肺 腺 癌 Ａ５ ４ ９和 Ｈ４ ６ ０细 胞 增 殖 和 凋 亡 的 影 响
西 安交 通大 学 医学 院附属 西安 市 中心 医院（ 西安 ７ １ ０ ０ ０ ３ ） 杜旭 升 鱼 军 李建 英ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 刘 安 杨 拴盈△ 王一理▲
ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ ：Ｔｈ ｅ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｈ ｕ ｍａ ｎ ｌ ｕ ｎ ｇ ａ ｄ ｅ ｎ ｏ ｃ ａ ｒ ｃ ｉ ｎ ｏ ｍａ Ａ５ ４ ９ ａ ｎ ｄ Ｈ４ ６ ０ ｃ ｅ ｌ ｌ ｌ ｉ ｎ ｅ ｗｅ ｒ ｅ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｅ ｄ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｎ ｔ ｌ ｙ ｂ ｙ Ｅ １ 一
ｅ ｍｅ ｎｅ ａ ｎｄ ｔ ｈ ｅ ｉ ｎ ｈｉ ｂｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ｗａ ｓ ｔ ｉ ｍｅ ａ ｎｄ ｄ ｏｓ ｅ － ｄ ｅ ｐｅ ｎ ｄｅ ｎｔ ． Ｔｈｅ ８ 一 Ｅｌ ｅ ｍｅ ｎｅ ｃ ｏｕ ｌ ｄ ｐｒ ｏｍ ｏｔ ｅ Ａ５ ４９ ａ ｐｏ ｐｔ ｏｓ ｉ ｓ ， ａ ｎ ｄ ｌ ｏｗｅ ｒ ｂｃ ｌ 一
腺 癌 Ａ５ ４ ９和 Ｈ４ ６ ０细 胞 的 增 殖 及 诱 导 其 凋 亡 ， 其 作 用机制 可 能与 下调 Ｂ ｃ ｌ 一 ２和 Ｂ ｃ ｌ — ｘ ｌ 有 关。
主题 词 肺肿 瘤／ 病 理 生理 学 细胞 凋亡 ＠Ｂ 一 榄 香烯
【 中 图分 类号】 Ｒ７ ３ ４ ． ２ 【 文献标 识 码】 Ａ ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ０ — ７ ３ ７ ７ ． ２ ０ １ ５ ． ０ ９ ． ０ ０ １ Ｅｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｅ ｌ ｅ ｍｅ ｎｅ ｏ ｎ ｔ ｈｅ ｐｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎｄ ａ ｐｏ ｐｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｈｕ ｍａ ｎ ｌ ｕ ｎ ｇ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ Ａ５ ４９ ａ ｎ ｄ Ｈ４ ６ ０ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ
ｕｒ ｅ ｄ ｂｙ ｆ ｌ ｏｗ ｃ ｙ ｔ ｏｍ ｅ ｔ ｒ ｙ， ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｐｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏｎ ｌ ｅ ｖｅ ｌ ｓ ｏ ｆ ａ ｐ ｏｐｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ａ ｓ ｓ ｏｃ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ ｐｒ ｏｔ ｅ ｉ ｎ ｗｅ ｒ ｅ ｅ ｘｐ ｌ ｏ ｒ ｅ ｄ ｂｙ ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂｌ ｏ ｔ ． Ｒｅ
摘 要 目的 ： 探讨 Ｇ 一 榄 香烯 对肺腺 癌 Ａ５ ４ ９和 Ｈ４ ６ ０细 胞 增 殖和 凋 亡 的 影响 。 方 法 ： 应 用不 同浓度 的 Ｄ 一 榄香 烯 干预 Ａ５ ４ ９和 Ｈ４ ６ ０细 胞后 ， 台盼 蓝 拒 染试 验 和 ＭＴＴ 试 验 检 测 肿 瘤 细 胞 的 增 殖， 流式 细胞 术检 测 Ａ５ ４ ９细胞凋 亡 率 ， Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ Ｂ ｌ ｏ ｔ 法检测 凋 亡相 关蛋 白的表 达 。结 果 ： 不 同浓度
Ｘｉ ’ ａ ｎ Ｃｅ ｎ ｔ ｒ ａ ｌ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｓ ｃ ｈ ｏ ｏ ｌ ， Ｘｉ ’ ａ ｎ Ｊ ｉ ａ ｏ ｔ ｏ ｎ ｇ Ｕｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ（ Ｘｉ ’ ａ ｎ ７ １ ０ ０ ０ ３ ） Ｄｕ Ｘｕ ｓ ｈ ｅ ｎ ｇ Ｙｕ Ｊ ｕ ｎ Ｌｉ Ｊ ｉ ａ ｎ ｙ ｉ ｎ ｇ ｅ ｔ ａ ｌ
ＡＢＳ ＴＲＡＣＴ Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ： Ｔｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ ｌ ￣ － ｅ ｌ ｅ ｍｅ ｎ ｅ ｏ ｎ ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｈ ｕ ｍａ ｎ Ｌｕ ｎ ｇ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ．Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ ：Ｌｕ ｎ ｇ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ Ａ５ ４ ９ ａ ｎ ｄ Ｈ４ ６ ０ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｅ ｄ ｗｉ ｔ ｈ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｃ ｏ ｎ ｃ ｅ ｎ ｔ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｏ ｆ口 一 Ｅ １ 一
Ｊ ｝榄香 烯 能抑 制肺 腺 癌 Ａ５ ４ ９和 Ｈ４ ６ ０细 胞 的增 殖 ， 且 呈 剂 量 与 时 间依 赖 性 ， ８ 一 榄 香 烯 干 预 后 的 Ａ５ ４ ９细胞 凋亡率 明显 升 高 ， 其相 关抗 凋 亡蛋 白 Ｂ ｃ ｌ 一 ２和 Ｂ ｃ ｌ — ｘ ｌ 表 达 下调 。结论 ： Ｇ 一 榄 香 烯 可抑 制肺
２ ａ ｎ ｄ ｂ ｃ ｌ — ｘ ｌ ｐ ｒ ｏ ｔ ｅ ｉ ｎ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ． Ｃ ｏ ｎ ｃ ｌ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ： ￣ － Ｅ ｌ ｅ ｍｅ ｎ ｅ ｃ ａ ｎ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｔ ｈ ｅ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｂ ｙ ｌ ｏ ｗ ｅ ｒ ｂ ｃ Ｉ 一 ２ ａ ｎ ｄ
ｅ ｍｅ ｎ ｅ ｉ ｎ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ， Ｔｈ ｅ ｅ ｅ ｌ ｌ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｗａ ｓ ｍｅ ａ ｓ ｕ ｒ ｅ ｄ ｂ ｙ ｔ ｒ ｙ ｐ ａ ｎ ｂ ｌ ｕ ｅ ｓ ｔ ａ ｉ ｎ ａ ｎ ｄ ＭＴＴ．Ａ５ ４ ９ ａ ｐ ｏ ｐ ｔ ｏ ｓ ｉ ｓ ｒ ａ ｔ ｅ ｗａ ｓ ｍｅ ａ ｓ —