心肌的电生理特性
心肌细胞的电生理特性5篇
心肌细胞的电生理特性5篇以下是网友分享的关于心肌细胞的电生理特性的资料5篇，希望对您有所帮助，就爱阅读感谢您的支持。
第一篇(一)心肌细胞的电生理特性心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。
1.自律性：部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极状态)，导致整个心脏的电—机械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞，称为自律细胞。
窦房结、结间束、房室交接处、束支和蒲肯野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房—结区和结区以及心室肌则无自律性。
2.兴奋性(即应激性)：心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。
不足以引起动作电位的刺激，称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激，称为阈值刺激。
心肌在发生兴奋时，首先产生电变化，并由电变化进而引起心肌的收缩反应。
心肌的兴奋性在心动周期的不同时期有很大变化，根据这一变化可将心动周期分为反应期和不应期，后者又可分为绝对不应期、有效不应期、相对不应期和超常期。
(1)绝对不应期和有效不应期：从除极开始，在一段时间内心肌细胞对任何强度的刺激均不起反应，称为绝对不应期。
有效不应期是刺激不能引起动作电位反应的时期，在时间上略长于绝对不应期。
在有效不应期的后期，刺激可引起局部兴奋，但不能传布，从而影响下一个动作电位，形成隐匿传导。
这一时期相当于QRS波群开始至接近T波顶峰这一段时间。
心肌的不应期可保护心肌不至于因接受过频的刺激而发生频繁收缩。
房室结不应期最长，心室肌次之，心房肌最短。
心肌不应期的长短与其前一个搏动的心动周期长短有关。
心动周期越长，不应期越长，反之，则短。
(2)相对不应期：对弱刺激不起反应，对较强的刺激虽可产生兴奋反应，但这种兴反应较弱而不完全，表现在对兴奋传导速度缓慢和不应期缩短，二者均容易形成单向阻滞和兴奋的折返而发生心律失常。
心肌细胞电生理特性
（五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因 从电生理角度来讲，影响自律性的因素有4相除极速度、舒张期电位水平
2、心房 心房内传导系统激动发放的频率50—60bpm， 成为心脏第二起搏点，房内起搏点自律性丧失或降低，出现 房性停搏或过缓的房性逸搏心律；自律性强度轻度增高，出 现加速的房性逸搏心律；中度增高，出现房性早搏和房性心 动过速；重度增高，出现心房扑动；极度增高，发生心房颤 动。
3、交界区 房室交界区激动发放的频率为40— 60bpm，为心脏第三级起搏点，交界区起搏点丧失， 出现交界性停搏；自律性强度降低，出现过缓的交 界性逸搏心律；自律性强度增高，出现交界性心动 过速。
2、超速抑制（overdrive suppression）窦房结发 出的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的 抑制作用，称为超速抑制。这种抑制作用以频率为 依据。频率差别愈大，对低位起搏点抑制的程度愈 严重。例如，窦房结自律性降低以后，往往出现的 是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。反过来， 异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律 失常，对窦房结也有直接的抑制作用，异位快速心 律失常的频率愈快，对窦房结的抑制作用愈明显。 如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长， 而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的 代偿间歇长（图9—3）。
（2）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、 K+孔道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很 小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律 性有明显的抑制作用，而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自 律性（由快反应自律性转变为慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的 抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一致的部分机 制。因此，目前发展的治疗内容，开展了针对抑制慢反应自律性的药物的 应用。
心脏的电生理特性
⼼脏的电⽣理特性⼼脏的电⽣理特性⼼肌组织有兴奋性、⾃律性、传导性和收缩性四种⽣理特性，兴奋性、⾃律性和传导性都以⽣物电为基础，称为电⽣理特性。
⼀、⼼肌的兴奋性所有⼼肌细胞都具有兴奋性，即在受到刺激时产⽣兴奋的能⼒。
兴奋是指能引发⼀次激动或产⽣⼀个动作电位，并可向邻近组织传导形成扩布。
⼼脏兴奋性的⾼低以刺激的阈值来表⽰，阈值是指可以引发动作电位的最⼩刺激的强度。
如果刺激阈值低，则细胞的兴奋性⾼。
相反，如果刺激阈值⾼，则细胞的兴奋性低。
在⽣理状态下，⼼肌细胞的兴奋性呈周期性变化。
1．决定和影响兴奋性的因素以快反应细胞为例，兴奋产⽣的过程包括静息电位除极化达到阈电位⽔平以及Na+通道的激活这两个环节，任⼀个环节发⽣变化，兴奋性都将随之改变。
⑴静息电位⽔平静息电位（在⾃律细胞则为最⼤复极电位）绝对值增⼤时，距离阈电位的差距增⼤，引起兴奋所需的阈刺激增⼤，兴奋性降低。
反之，静息电位绝对值减少时，则和阈电位之间的差距缩⼩，兴奋性升⾼。
⑵阈电位⽔平在静息电位恒定的条件下，阈电位上移时其与静息电位之间的差距增⼤，引起兴奋所需阈刺激增⼤，兴奋性降低，反之，兴奋性升⾼。
静息电位⽔平和（或）阈电位⽔平的改变，都能影响兴奋性，但在⼼脏，以静息电位⽔平的改变为多见的原因。
⑶Na+通道的性状上述兴奋的产⽣时，都是以Na+通道能够被激活作为前提。
⽽Na+通道有三种状态：备⽤状态、激活状态和失活状态。
Na+通道的活动具有电压依从性和时间依从性。
当膜处于静息电位⽔平－90mV时，Na+通道处于备⽤状态，本⾝是关闭的，但当膜电位由静息⽔平除极达到阈电位时，就可以被激活。
Na+通道被激活时迅速开放，Na+快速跨膜内流。
Na+通道激活后就⽴即失活，此时通道关闭，Na+内流迅速中⽌。
只有在膜电位恢复到静息电位⽔平时，Na+通道才能重新恢复到备⽤状态，即恢复再次兴奋的能⼒也称复活。
因此，Na+通道是否处于备⽤状态，是该⼼肌细胞当时是否具有兴奋性的前提。
心肌电生理特性
参与维持静息电位和动作电位的平衡，在各 种类型的心肌细胞中均有分布。
心肌细胞的兴奋性与传导性
01
02
03
兴奋性
心肌细胞受到刺激后能够 产生动作电位，从而触发 肌肉收缩和传导电信号。
传导性
心肌细胞之间能够通过缝 隙连接相互传导动作电位 ，从而将电信号传导至整 个心脏。
传导速度
心肌细胞的传导速度受到 多种因素的影响，如细胞 直径、离子浓度、温度等 。
心肌电生理特性
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目录
• 心肌电生理特性概述 • 心律失常的电生理机制 • 心肌缺血与再灌注的电生理特性 • 心脏起搏与除颤的电生理基础 • 心律失常的诊断与治疗
01
心肌电生理特性概述
心肌细胞的类型与特点
心室细胞
主要负责收缩和泵血功能，分 为工作细胞和自律细胞。
心房细胞
主要负责传导和节律功能，分为传 导细胞和特殊传导细胞。
收缩力增强。
心肌再灌注后，心肌细胞内代谢 恢复正常，能量生成增加，进一
步促进心肌细胞的恢复。
心肌缺血与再灌注的损伤与保护
心肌缺血与再灌注过程中，会产生一系列损伤效应，包括氧 化应激、炎症反应、钙离子过载等，这些因素可导致心肌细 胞坏死和凋亡。
针对心肌缺血与再灌注的损伤效应，可以采取一些保护措施 ，如使用药物（如硝酸酯类药物）、介入治疗（如经皮冠状 动脉介入治疗）等，以减轻心肌细胞的损伤和促进心肌细胞 的恢复。
窦性心律失常
由窦房结异常引起的心律 失常，包括窦性心动过速 、窦性心动过缓等。
房性心律失常
由心房肌异常引起的心律 失常，包括房性早搏、房 颤等。
室性心律失常
由心室肌异常引起的心律 失常，包括室性早搏、室 颤等。
心肌细胞的电生理特性
2．最大舒张电位水平 “4”时相舒张电位是自 动除极化而不断减小的电位，正常以其最大值为 标准，称为最大舒张电位。最大舒张电位减小(负 度)，则和阈电位的差距缩短，自律性增高；最大 舒张电位增大，达到阈电位所需时间增加，则自 律性降低。
3．阈电位水平 如果最大舒张电位和舒张期 自动除极化的速度不变，阈电位增高，则舒张除 极达到阈电位需要的时间延长，自律性降低；反 之，如阈电位水平降低(负度增大)，则从最大舒 张电位到达阈电位的差距缩小，自律性增高。
心脏内自律性最高的组织往往决定整个心脏的兴 奋节律，也即在正常情况下，窦房结自动地、有 节律地发出的兴奋向外扩散传导，依次兴奋心房、 房室交界区、房室束、束支、浦肯野纤维和心室 肌，引起整个心脏的收缩(搏动)。因此，窦房结 是心脏内发生兴奋和搏动的起点，称为心脏正常 的起搏点，其所形成的心脏节律称为窦性节律。
易颤期 在相对不应期的前半部分，心肌复极程度、兴奋 性和传导速度常有悬殊差别，处于电异步状态。在此期间 再给予刺激，容易发生多处的折返激动而引起颤动，故称 为易颤期或易损期。心房的易损期相当于R波的下降肢处， 心室的易颤期大致在T波的上升肢处。 超常期 在某些心肌细胞中，从-80mV到复极完毕的这 段期间内，兴奋性会高于该细胞动作电位的第“4”时相。 在这期间，给予阈下刺激也可引起心肌细胞兴奋，但其动 作电位的“0”时相除极化速度和幅度仍小于正常。超常期 (-80～－90mV)期间，膜电位比复极完毕更接近阈电位， 故引起兴奋所需的阈刺激较正常为小。超常期相当于心电 图中的T波末部的U波。
.1.心肌细胞自律性和各自律组织的相互关系 心脏内的特殊传导组织大都含自律细胞，为自律 组织。 自律组织包括：窦房结、心房传导组织(结间束和 房间束)、房室交界(房室结的结区除外)区和心室 内传导组织(房室束、束支及浦肯野纤维)。
第四讲 心肌的生理特性
第四讲心肌的生理特性二、心肌细胞的电生理特性——兴奋性、自律性、传导性和收缩性（一）兴奋性：●心肌细胞属于可兴奋组织，在受到适当刺激时可产生动作电位的能力，以阈值作指标。
●阈值高表示兴奋性低，阈值低表示兴奋性高。
1、兴奋性的周期性变化（1）有效不应期（effective refractory period，ERP）●心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到3期膜电位恢复到-60mV这段时期，心肌不能产生新的动作电位。
●包括绝对不应期和局部反应期。
●绝对不应期（ARP）：0期∽-55mV，兴奋性为0，膜电位负值太低，Na+通道完全失活。
●局部反应期：-55mV∽-60mV，Na+通道少量复活，引起局部去极化，不产生动作电位。
（2）相对不应期（Relative refractory period）●-60mV∽-80mV，Na+通道已逐渐复活，但开放能力尚未恢复正常，兴奋性低于正常，只有阈上刺激才能引起动作电位。
（3）超常期（Supernormal period）●-80mV∽-90mV，膜电位已基本恢复，更接近阈电位水平，Na+通道恢复到备用状态，兴奋性高于正常，阈下刺激能引起新的动作电位。
●心肌兴奋时，兴奋性周期性变化特点是有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。
这一特性是的心肌收缩和舒张活动能交替有序，在心缩期不会接受外来的兴奋而发生强直收缩。
2、决定兴奋性的因素①静息电位或最大复极电位水平：负值↑→兴奋性↓；负值↓→兴奋性↑②阈电位水平：水平↑→兴奋性↓；水平↓→兴奋性↑③引起0期去极化的离子通道性状：Na+通道和L型钙通道状态是否处于备用状态。
●Na+通道和L型钙通道活动是电压依从性和时间依从性的。
●有激活、失活和备用三种状态。
●Na+通道：-90mV -70mV -55mV(复极）-90mV激活失活复活备用●慢反应细胞的兴奋性决定于L型钙通道的功能状态，但L型钙通道的激活、失活和复活速度均较慢，其有效不应期也很长，可持续到完全复极之后。
心肌细胞的电生理特性PPT幻灯片
2.影响正常自律性的因素
（1）自主神经及其介质 （2）电解质及其拮抗剂 （3）酸硷平衡 （4）缺血、缺氧 （5）其他
（1）自主神经及其介质 交感神经和儿茶酚胺作用于心肌细胞膜的β受体，激活腺苷环化酶形成CAMP，它在窦房结等慢反应自律组织可 激活慢Ca2+通道，促进Ca2+内流，使“4”时相除极化加速，自律性增 高，形成窦性心动过速；在浦肯野细胞等快反应自律细胞可使慢钾外 流通道失活，K+外流减慢，“4”时相除极化加速，自律性增高，故可 形成室性异位节律。 迷走神经兴奋或乙酰胆碱类药物作用于心肌细胞膜的M2－胆碱受 体可：①可激活一种称为乙酰胆碱激活性钾电流(IK.ACH)使“4”时相 和复极过程中的K+外流增加，前者使“4”时相除极速度减慢，后者使 最大复极电位绝对值增加，从而与阈电位的差距增大，两者均使自律 性降低。②抑制腺苷酸化酶，降低细胞内CAMP浓度，从而抑制钙通 道激活，Ca2+内流减少，使“4”时相自动除极化减慢，自律性降低。 因此迷走神经兴奋和拟胆碱类药物可致心动过缓，甚至心脏停搏。
1．”4”时相自动除极化的速度 在最大舒张电位和 阈电位不变的条件下，“4”时相自动除极化愈快，达到阈 电位并产生动作电位的时间愈短，自律性愈高；反之， “4”时相自动除极化速度愈慢，其自律性愈低。 “4”时相自动除极化的速度在快反应自律组织是Na+内 流超过K+外流(ik2)的结果；在慢反应自律组织是Ca2+内 流超过K+外流的结果。因此，凡能使Na+内流加速，K+ 外流减慢或Ca2+内流加速的因素，都可使”4”时相除极化 加速，自律性增高。反之则可使自律性降低。
心脏电生理
心室肌动作电位及其形成机制
0期：去极化期 1-2ms 1期：快速复极初期 10ms 2期：平台期 100-150ms 3期：快速复极末期
100-150ms 4期：静息期
12
心室肌动作电位及其形成机制
RP：钾平衡电位:-90 mV AP：特点（与骨骼肌和神经纤维比较）：
复极过程复杂，持续时间长，升支和降支不对称 0期：钠离子内流 1期：一过性外向电流（钾离子） 2期：慢钙通道（钙离子内流） 3期：钾离子外流 4期：钠泵
3
跨膜离子流
内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子 由膜内向膜外流动。内向电流造成膜去极化。 外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子 由膜外向膜内流动。外向电流导致膜复极或超 极化。
4
离子通道
★ Na+通道：激活、失活快、开放时间短 — 快(钠)通道，电压依赖性通道
*阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX) ★ Ca2+通道: 激活、失活都慢、开放时间长— —慢(钙)通道，呈电压依赖性，其阈电位高于 Na+通道
静息、激活、失活；具有电压依从性和时间依从性； 钠通道是否处于静息状态，是快反应心肌细胞在该时 刻是否具有兴奋性的前提。 L型钙通道是否处于静息状态，是慢反应心肌细胞在 该时刻是否具有兴奋性的前提。
25
钠通道的状态
(1)激活状态:开放; (2)失活状态:关闭并不能被再次激活; (3)备用状态:关闭但可被激活. *复活过程：随膜内电位的负值增大，已恢复活
15
2期
平台期，是心肌动作电位时程较长的主要原因， 也区别于骨骼肌细胞的主要特征。 这一期的离子：K+外流（Ik1)和 Ca2+内流。
Ca2+内流，抵消K+外流。 L型钙通道，可被Mn2+、维拉帕米等钙拮抗药 阻断
心肌细胞电生理特性课件
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▪ 2、超速抑制（overdrive suppression）窦房结发 出的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的 抑制作用，称为超速抑制。这种抑制作用以频率为 依据。频率差别愈大，对低位起搏点抑制的程度愈 严重。例如，窦房结自律性降低以后，往往出现的 是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。反过来， 异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律 失常，对窦房结也有直接的抑制作用，异位快速心 律失常的频率愈快，对窦房结的抑制作用愈明显。 如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长， 而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的 代偿间歇长（图9—3）。
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▪ 2、自律性形成的类型 4相自动除极化的产生机制有快反应自律细胞型 和慢反应自律细胞型。
▪ （1）快反应自律细胞型：结间束、希氏束、束支及其分支和浦肯野 细胞的起搏机制是由于膜的K+电导降低所致。根据电位固定法研究证明， 这类起搏细胞的动作电位4相由if引起。
▪ （2）慢反应自律细胞型：窦房结、房室结细胞的4相开始由K+，以后 由Ca2+活动所引起。
▪ 3、自律性类型的意义 快、慢自律细胞的发现不仅有助于进一步了解 心肌电生理特性的机制，而且对某些临床现象的阐明也有一定意义。
▪ （1）自律性的转变：急性心肌梗死、心肌缺血缺氧、血钾改变、洋 地黄类药物毒性反应及心脏病变时，膜电位减小到-70mV以后，快孔道 失活，快反应自律性可以转变为慢反应自律性，产生异位心律失常。此 外，普通心房肌及心室肌细胞静息电位负值减小到一定程度时，也可出 现慢反应自律性而产生肌性心律失常。
心肌生理特性
特点和意义Physiologic importance ： a 左右心房同步收缩、左右心室同步收缩
Rapid transmission in the Purkinje fibers causes the ventricular muscle fibers to excite almost synchronously
心律失常自己看
( 二）兴奋性
1. 决定和影响兴奋性的因素
Factors affecting excitability （1）静息膜电位水平Level of resting potential （2）阈电位水平 Level of threshold potential (3) 钠通道的状况 states of ion channels
代偿间歇 Compensatory Pause
Concept : the interval间隔 between the premature contraction and the next succeeding随后的 contraction is slightly稍微的 prolonged
代偿间歇形成机制：期前兴奋本身也存在有效不应 期，期前兴奋之后紧接着窦性兴奋到达心室，正好落在 此有效不应期内，此次窦性兴奋就不能引起心室收缩而 出此，在一次期前收缩之后往往有一 次较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
心肌的电生理特性-PPT医学课件
2.窦房结对潜在起搏点控制的机制： ① 抢先占领(capture)
② 超速驱动压抑(overdrive suppression)
（二）决定和影响自律性的因素 （1）舒张去极化速率：与自律性成正变 交感N+→NE→↑If、ICa-L →4期自动去极V↑
心肌的电 生理特性
（二）兴奋性的周期性变化
1、有效不应期(effective refractory period, ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产 生AP的时期。包 含：
1）绝对不应期：AP 0期复极-55 mV 强S→无任何反应； 原因INa处于失活状态
2）局部反应期：AP复极-55 -60 mV 强S→局部去极化，不能产生AP； 原因少量INa通道复交替 进行，利于心室充 盈
各部传导 速度不一
保证房室收缩协调、 心室同步收缩，利于 心脏射血
2、相对不应期（RRP）：AP复极-60 ～ -80 mV 阈上S→AP，兴奋性在恢复，仍＜正常。
3、超常期（SNP）AP复极-80 ～ -90 mV 阈下S→AP，兴奋性＞正常. 因Na+通道基本恢复，MP ＜正常, 与TP差值小 注：在RRP&SNP中产生的AP均＜正常. 慢反应细胞：复极后不应状态； 不存在超常期
０期去极速度快，AP幅度大→传导快 ０期去极速度慢，AP幅度小→传导慢
②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性：
部位
纤维直径μm
窦房结
5
心房肌
12
房室束
15
浦肯野细胞
40
传导速度m／s
<0.05
0.5 1～1.5 3～4
心肌电生理特性
心肌电生理特性
目 录
• 心肌电生理概述 • 心肌细胞膜离子通道 • 心肌电生理特性 • 心肌电生理作用与影响 • 心肌电生理研究方法 • 心肌电生理研究展望
01
心肌电生理概述
心肌电生理概念与特性
心肌电生理概念
心肌细胞在静息和动作状态下产生电位差的现象称为心肌电 生理。
心肌电生理特性
心肌电生理具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性四种特性 。
全细胞膜片钳
将整个细胞加以超极化，记录通过细胞的电流 ，以分析离子通道的活动。
细胞贴片膜片钳
将细胞贴附在玻璃片上，通过玻璃片上的微小 电极记录通过细胞的电流。
3
膜片钳技术的优点
能够直接检测膜通道的单个离子通道电导和动 力学参数，分辨率高。
共聚焦显微镜技术
共聚焦显微镜技术原理
利用激光扫描样品表面，通过检测器接收散射光，实现样品在二维平面上高分辨 率成像。
介导Ca²⁺内流，参与动作电位0期去极化过程。
Cl⁻通道
ClC-3通道：介导Cl⁻外流，调节动作电位复极化过程。
swelling-activated chloride channel：在细胞体积增大时 激活，介导Cl⁻外流，与细胞损伤和凋亡有关。
03
心肌电生理特性
心肌细胞膜电位及离子流
心肌细胞膜电位
心肌电生理与心肌梗死
心肌梗死引起心肌细胞缺血和代谢障碍
01
心肌梗死导致心肌细胞缺血和代谢障碍，影响心肌细胞的正常
电生理功能。
心肌梗死引起心律失常和心力衰竭
02
心肌梗死引起的心肌细胞电生理功能异常导致心律失常和心力
衰竭。
心肌梗死与再灌注治疗
03
再灌注治疗可以恢复心肌细胞的血供，减轻心肌细胞的损伤，
心肌细胞电生理
心肌细胞电生理
心肌细胞是心脏的主要组织成分之一，具有产生电信号和传递信
号的本领。
心肌细胞的电生理主要包括以下过程：
1.自律性（spontaneous depolarization）：心肌细胞具有自主
产生电信号的能力，其发生在心肌细胞的特定区域，这些区域被称为
起搏点。
其中最主要的起搏点是窦房结，它产生的电信号引起牵引心
肌细胞的传导而致心脏收缩。
2.动作电位（action potential）：动作电位是以电化学反应为
基础，通过心肌细胞细胞膜上的离子通道传播的一种电信号，其传播
过程包括快速上升 (depolarization)、平台期 (plateau phase)和快
速下降 (repolarization) 三个阶段。
3.传导（conduction）：传导是指心肌细胞之间的电信号的传递，也被称为电波。
当一个心肌细胞发生动作电位时，它会通过跨膜电势
变化影响其他相邻细胞的电位，从而通过心肌组织传导，引发心脏收缩。
4.心肌细胞复极化（repolarization）：心肌细胞复极化是指动
作电位终止和细胞膜上离子通道重新恢复到其基础状态的过程。
在复
极化期间，细胞膜上的钾离子通道打开，让钾离子从内部流出，使细
胞膜电位恢复到负电位并维持安静状态，等待下一次动作电位的产生。
总之，心肌细胞电生理是指心肌细胞产生、传导和控制电信号的过程。
正常的心肌细胞电生理有助于心脏的正常功能，而电生理的异常可能会引起各种心律失常或心脏的结构和功能异常。
心肌细胞的电生理特性
2. 心脏内兴奋传导的特点及意义
2） 浦肯野纤维传导速度最快 （4 m/s）
生理意义：保证心室同步 兴奋和收缩，有利于心 室射血。
窦房结的兴奋传导心肌各部所需实用时文档间
影响传导性的因素
1.结构因素：兴奋传导速度与细胞直径呈正变关系。
2.生理因素
（1）动作电位0期除极速度和幅度
0期除极速度快 → 局部电流形成快 0期除极幅度大→与未兴奋部位→局部电流强
膜 电 位
实用文档
随着时间的推移，一直要等到膜电位复极重新达到 -90 mV时，Na+通道才全部恢复至备用状态。
膜 电 位
实用文档
2. 心肌细胞兴奋性的周期性变化
（1）绝对不应期 （2）有效不应期 （3）相对不应期 （4）超常期
实用文档
2. 心肌细胞兴奋性的周期性变化
（1）绝对不应期 （2）有效不应期 （3）相对不应期 （4）超常期
窦房结兴奋驱动→潜在起搏点的兴奋不 易出现。
• 超速驱动抑制（overdrie suppression):
– 长期超速驱动→潜在起搏点被抑制 – 窦房结驱动中断→潜在起搏点恢复自身
节律 ①窦性心律：由窦房结为起搏点的心脏节律性活动 ②异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的
心脏节律性活实动用文档
3. 影响自律性的因素
实用文档
2. 心脏的起搏点
正常情况下:
①正常起搏点：
窦房结的自律性最高，心脏按 窦房结的节律活动，。
②潜在起搏点：
窦房结以外的其他自律组织并 不表现出其自身的自律性，只 起兴奋传导作用，故称之为潜 在起搏点。
心脏整体只能由一个起搏实用点文档主宰
窦房结（正常起搏点）控制心律的机制
心肌的电生理特性
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0.4 ～ 0.5m/S
④ 房室交界区最慢 0.02 ～ 0.05m／S
约需0.1秒。 （房–室延搁）
2）过滤保护作用：房室交界慢反应细胞 有效不应期长
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（3）意义：
①保证心房收缩完毕后心室才收缩，有利于心 室的充盈和射血
②保证心房、心室收缩的协调性，有利于心脏 充盈、射血。
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1）绝对不应期：AP 0期 复极-55 mV 强S→无任何反应； 原因INa处于失活状态
2）局部反应期：AP复极-55 -60 mV 强S→局部去极化，不能产生AP； 原因少量INa通道复ppt课活件完，整 其开放不足以引起2AP.
2、相对不应期（RRP）：AP复极-60 ～ -80 mV 阈上S→AP，兴奋性在恢复，仍＜正常。
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（三）兴奋性变化的特点
与神经或骨骼肌细胞相比，ERP特别长，一直持续至机 械反应的舒张早期。
1、意义：使收缩与舒张交替进行，不发生强直收缩, 保证射血。
2、期前收缩与代偿间歇（extrasystole and compensatory pause）
概念：
产生机制:
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4、影响因素
心肌细胞直径 ⑴结构因素：
细胞间连接（缝隙连接）
⑵生理因素：
﹡ ①０期去极速度和AP幅度:
０期去极速度快，AP幅度大→传导快 ０期去极速度慢，AP幅度小→传导慢
②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性：
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部位
纤维直径μm
窦房结
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生AP的时期。包 含： 1）绝对不应期：AP 0期复极-55 mV
强S→无任何反应；
原因INa处于失活状态 2）局部反应期：AP复极-55 -60 mV 强S→局部去极化，不能产生AP；
原因少量INa通道复活，其开放不足以引起AP.
2、相对不应期（RRP）：AP复极-60 ～ -80 mV
2.窦房结对潜在起搏点控制的机制： ① 抢先占领(capture)
② 超速驱动压抑(overdrive suppression)
（二）决定和影响自律性的因素 （1）舒张去极化速率：与自律性成正变 交感N+→NE→↑If、ICa-L →4期自动去极V↑ 抑制 迷走N
+
→Ach→↑K+外流→ 4期自动去极V↓ IK衰减↓
2）过滤保护作用：房室交界慢反应细胞 有效不应期长
（3）意义：
①保证心房收缩完毕后心室才收缩，有利于心 室的充盈和射血
②保证心房、心室收缩的协调性，有利于心脏 充盈、射血。
4、影响因素
⑴结构因素： ⑵生理因素：
心肌细胞直径 细胞间连接（缝隙连接）
﹡ ①０期去极速度和AP幅度: ０期去极速度快，AP幅度大→传导快 ０期去极速度慢，AP幅度小→传导慢
“优势传导通路”
房室交界
房室束 左、右束支
左、右心室
浦肯野纤维网
（2）特点：
1）各部分传播速度不同
① ② ③ ④ 优势传导通路 1.0 ～ 1.2m/S 浦氏纤维速度最快 2 ～ 4m／S 心室肌 0.4 ～ 0.5m/S 房室交界区最慢 0.02 ～ 0.05m／S 约需0.1秒。 （房–室延搁）
心肌的电生理特性 一、兴奋性（excitability）
（一）决定兴奋性的因素
1、离子通道的性状 1）备用状态，兴奋性正常 2）激活或失活状态，兴奋性↓或消失
2、RP或最大复极电位与TP之差
该差值小→兴奋性↑，反之则↓。
（二）兴奋性的周期性变化
1、有效不应期(effective refractory period, ERP) :
②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性：
部位 窦房结
纤维直径μm 5
传导速度m／s
<0.05
0.5
1～1.5 3～4
心房肌
房室束 浦肯野细胞
12
15 40
小结 电生理特性 自律性 兴奋性 特点
各部高低不一 （窦房结最高）
意义
保证心脏以窦性 节律活动 保证心脏舒缩交替 进行，利于心室充 盈
有效不应期 特别长 各部传导 速度不一
阈上S→AP，兴奋性在恢复，仍＜正常。 3、超常期（SNP）AP复极-80 ～ -90 mV 阈下S→AP，兴奋性＞正常. 因Na+通道基本恢复，MP ＜正常, 与TP差值小 注：在RRP&SNP中产生的AP均＜正常. 慢反应细胞：复极后不应状态； 不存在超常期
相对不应期
超
常
期
局部反应期
（三）兴奋性变化的特点
（2）最大舒张电位与TP之间的差距 与自律性成反变
三、传导性（conducti激” 2. 心肌细胞间的兴奋传导： “闰盘”---心房或心室成为功能合胞体。
“全或无式收缩”
3.兴奋在心脏内的传播
（1）途径：
左、右心房
窦房结
传导性
保证房室收缩协调、 心室同步收缩，利于 心脏射血
与神经或骨骼肌细胞相比，ERP特别长，一直持续至
机械反应的舒张早期。 1、意义：使收缩与舒张交替进行，不发生强直收缩,
保证射血。
2、期前收缩与代偿间歇（extrasystole and compensatory pause）
概念：
产生机制:
临床意义：
二、自动节律性（自律性）(autorhythmicity) 概念：指组织、细胞在无外来刺激的条件下， 能自动地发生节律性兴奋的特性。 衡量指标：自动兴奋频率 （一）心脏的起搏点 特殊传导系统各部分的自律性高低不一。 正常起搏点(normal pacemaker)： 窦性心律(sinus rhythm)： 潜在起搏点(latent pacemaker)： 异位起搏点(ectopic pacemaker)：