第487页病毒性肝炎
合集下载
病毒性肝炎全科医学教材 ppt课件
单股线状正 双股环状有缺
链
口
负链上四个
ORF
1
10个3亚型
HCV
HDV
HEV
89年 Chroo 黄病毒科
包膜 核心 （55nm）
77年 Rizzeetto 卫星病毒科
89年
Reyes 杯状病
毒
缺陷病毒
( 同 HAV ）
(依赖HBsAg复制） (32-
（36nm）
34nm)
RNA （ 9.4 ） 单股线状正
上肝性脑病或其他重型肝炎表现，为急性肝衰 竭； • 15天至26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭； • 慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢 加急性（亚急性）肝衰竭。 • 慢性肝炎或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢 性肝衰竭。
• 慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。 • (1)慢性迁延性肝炎：急性肝炎迁延半年
以上，但总的趋势是逐渐好转；只有少数 转为慢性活动性肝炎。 • (2)慢性活动性肝炎：病程超过半年，各 项症状明显，慢性肝炎表现（肝肿大，质 地中等以上，伴肝掌、蜘蛛痣、毛细血管 扩张或肝病面容。进行性脾肿大，肝功能 持续异常，并可伴有肝外器官损害等特 征）。
大球形颗粒
管形颗粒
小球形颗粒
图 HBV三种颗粒，电镜，负染×120000
• 大球形颗粒是完整的乙型肝炎病毒（HBV）颗粒， 又称Dane颗粒。
图 HBV球型颗 粒 图 HBV三种颗粒模式图
• Dane分为包膜与核心两部分。 包膜：含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪 核心：含环状双股DNA、DNAP、HBcAg和 HBeAg，是病毒复制的主体。
（三） 重型肝炎（肝衰竭）
本型约为全部病例的0．2％-0．5％，但病死 率甚高，5型肝炎均可发展为重型肝炎。
病毒性肝炎
人抗病毒治疗效果较差；且部分病人病情
发展较快，容易发展为肝硬化或肝癌。
• 免疫反应亢进，易产生过多的抗原抗体免疫复
合物并引起shwartzman反应及产生大量肿瘤
坏死因子（TNF）等细胞因子，而致大片肝细 胞坏死，发生急性重型肝炎。
• 亚急性及慢性重型肝炎的发病机
制尚不很清楚，可能与急性重型 肝炎和慢性肝炎的发病机制有类
庚型肝炎病毒
• 为单股正链RNA病毒，其基因组全
长为9．4kb。HGV感染的血清学模
式以重叠HBV、HCV、HAV或HEV
二重感染为主，单独HGV感染者约
占30～40%。
TTV病毒
• 为单链RNA病毒。 • TTV感染后可在肝组织和血清中 检出TTV DNA，在血清中可检出 抗-TTV。 • 目前，对TTV的病原学、流行病 学及其临床意义等问题尚有待进 一步研究。
HBV的变异由于HBV DNA在复 制时，有一个逆转录过程，故较 易发生变异。
S区变异可出现HBsAg与抗-HBs共存， 或出现HBsAg阴性或抗-HBs 阳性的慢性 乙型肝炎，还可致乙肝疫苗接种免疫失 败。 前C／C区基因发生变异，能影响 HBeAg产生，故检查HBeAg时可呈阴性 结果，此时并不反映HBV复制减少和消 失，而且有可能易于引起重型肝炎。
HBV DNA和DNAP
• 两者均位于HBV的核心部分。游离型HBV DNA几乎与HBeAg同时出现在血液中，是 HBV感染最特异和直接的指标。
• 在慢性HBV感染时HBV DNA可整合到肝 细胞基因组中，称整合型HBV DNA。 HBV DNAP具有逆转录酶活性，也是直接 反映HBV复制能力的标志。
传播途径
• 甲 进食受污染的食物或饮用受污染的水 乙 血液、体液以及母婴传播方式 丙 血液、体液以及母婴传播方式 丁 血液、体液传播（仅与HBV同时存在） 戊 饮用受感染的水 庚 血液传播 • TTV 血液、体液、母婴传播及其他不明原因。
病毒性肝炎PPT课件
-
9
流行病学特征
季节性：甲肝(秋冬)、戊肝(夏秋) 年龄：同上 流行强度：甲肝、戊肝可以暴发
-
10
第三部分 病机、病理、病理生理
-
11
HBV感染自然史 Child-Pugh如何评分？ Knodell HAI评分？
-
12
病机：尚未完全清楚，考虑乙肝可能与病毒的 直接作用及免疫损伤有关。
病因：感染性--病毒性（肝炎病毒及非肝炎病 毒）、感染中毒性肝炎
非感染性--酒精性肝病、脂肪肝、药物性 肝炎、自身免疫性肝炎、遗传 代谢性疾病、工业化学物中毒、
其他（如妊娠剧吐及肝内胆汁淤积症）
-
4
病毒性肝炎特指由嗜肝病毒引起的肝炎。
目前已知的肝炎病毒有五种：甲型肝炎病毒 （HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎 病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）和戊型 肝炎病毒（HEV）。尚有约10%的肝炎病人无 法确定其病原。近年来新发现了一些所谓的新 型肝炎病毒，如庚型肝炎病毒（HGV或GBV-C） 和TT病毒（TTV），2000年意大利学者报告了 一种新病毒(SENV) 均需进一步探讨。
病理：介绍急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、重 型肝炎
病理生理：介绍黄疸、肝性脑病、肝肾综合征、 出血
-
13
第四部分 临床表现
-
14
临床表现及临床分型
各种肝炎临床表现：乏力、消化道症状、部分 病人有黄疸
临床分型：急性肝炎（黄疸型及无黄疸型）、 慢性肝炎（轻、中、重度）、重型肝炎（肝功 能衰竭）、淤胆型肝炎、肝炎后肝硬化
注：凡是具备上述条件之一者可诊断
-
23
慢性肝炎如何临床分度？
轻度：狭义肝功单中1或2项、轻度异常 ﹤2ULN
病毒性肝炎 PPT课件
➢ C區結構基因→編碼核殼蛋白 ➢ E1、E2區→編碼包膜糖蛋白
結構蛋白
➢ NS2-NS5區→編碼功能蛋白→非結構蛋白
非編碼區
5’NCR
➢ 是整個基因組中最為保守的區段 ➢ 可作為HCV基因診斷的靶位點
3’NCR
➢ 對HCV RNA結構穩定性的維持及病毒 蛋白的翻譯有重要功能
准種 （quasispecies）
2. 合成比基因組長 的前基因組RNA （虛線，3.5kb）
3. 逆轉錄（先合成 負鏈）
4. 基因組DNA變成 雙股，再環化
HBV 分型
根據HBV全基因序列差異≥8% 或S區基因序列差異≥4%
分為A-I 9個基因型
➢ A型主要見於美國和北歐 ➢ B、C型主要在亞洲及遠東地區 ➢ D型世界各地均有，主要在地中海地區 ➢ E型僅限於非洲，G、H、I型尚不明
HDV基因型
HDV存在3種基因型
➢ 基因型Ⅰ：地理分佈最為廣泛，主要源於北美、 歐洲、非洲、東亞、西亞和南太平洋
➢ 基因型Ⅱ：東亞地區 ➢ 基因型Ⅲ：南美北部
我國HDV株屬於基因型Ⅰ
➢ ⅠA亞型：以河南株為代表 ➢ ⅠB亞型：以四川、廣西株為代表
HDV RNA滾環式複製
環狀基因組RNA
RNAP
重複抗基因組分子
（二）乙型肝炎病毒（HBV）
HBV是嗜肝DNA病毒（Hepadnavirus） 科中正嗜肝DNA病毒屬的一員
乙型肝炎病人或攜帶者的血清中有３種顆粒：
➢ 小球形顆粒：直徑15～25nm，數量最多 僅由HBsAg構 成的空心顆粒，
➢ 管形顆粒：直徑22nm、長50～230nm
無核酸，無傳 染性
➢ 大球形顆粒：直徑42nm，量少，完整顆粒，有傳染性
病毒性肝炎概述
病毒性肝炎疾病医学概述[定义]肝炎：即肝脏的炎症，是指累及所有肝细胞的弥漫性或片状肝细胞坏死为特征的肝内炎症过程，可以是急性，也可以是慢性的，可以是病毒性，也可以是非病毒性肝炎。
[临床分型]根据黄疸的有无、病情的轻重和病程的长短，临床上可将肝炎分为急性肝炎（可分为黄疸型和无黄疸型）、慢性肝炎（迁延性和活动性）、重症肝炎（急性和亚急性）和淤胆型肝炎。
一、急性肝炎：是病毒感染的结果，这些病毒包括甲肝、乙肝、丙肝和戊肝等病毒，还可以由药物或中毒（如酒精中毒）造成的损伤引起的。
1．病程：在6个月之内的，急性黄疸型肝炎病程约2-3个月，急性无黄疸型肝炎病程大约在3-6个月内，但部分病例转为慢性，常见于乙型肝炎和丙型肝炎。
2．临床表现：急性黄疸型肝炎有皮肤及巩膜出现黄染，以甲型肝炎多见；急性无黄疸型肝炎较黄疸型为多，大多数缓慢起病，临床表现无黄疸症状。
二、慢性肝炎：是急性肝炎发展的结果，不论病因如何，持续时间超过六个月的任何肝脏炎症均可被定义为慢性肝炎。
最常见的类型为乙型肝炎和丙型肝炎，或是自身免疫性（或狼疮性）肝炎、中毒性肝炎（药物和毒性物质）、非酒精性脂肪肝（NASH）、酒精性肝炎。
慢性肝炎中的肝脏活检表现为慢性迁延性肝炎（活动性不强且不太严重的肝炎）或预后不良的慢性活动性肝炎。
慢性肝炎又分为以下两种类型：1．慢性迁延性肝炎（CPH）：是指急性肝炎病人迁延不愈，病程超过半年，有乏力、食欲不振、肝区隐痛、腹胀等症状，肝功能轻度异常或反复波动，以上情况可持续数月至数年。
慢性迁延性肝炎常见于丙型肝炎感染。
预后通常较好，且病变没有恶化的倾向。
此病进展为慢性活动性肝炎的可能性较小。
2．慢性活动性肝炎（CAH）：指症状和体征持续1年以上，可出现肝外多脏器损害。
肝脾多肿大，常有压痛和质地改变，肝功能持续异常或有明显波动，部分病人出现皮肤黝黑，进行性脾肿大、蜘蛛痣、肝掌等表现。
慢性活动性肝炎预后不良，通常进展为肝硬化、发生肝功能衰竭和肝细胞癌的风险较高。
病毒性肝炎Ppt(共57张PPT)
散发流行——日常生活接触
第十八页，共57页。
流行病学
（二）传播途径：
乙型肝炎：
血液和血制品传播 母婴传播 日常生活密切接触传播 性接触传播
第十九页，共57页。
流行病学
（二）传播途径： 丙型肝炎 主要通过输血、注射、血液透析等传播，也可通 过接触传播和母婴传播。 丁型肝炎
传播途径与乙肝相似。
第二十页，共57页。
抵抗力很强，对低温、干燥、紫外线及一般化学消 毒剂均能耐受，煮沸10分钟，高压蒸汽、过氧乙酸、 戊二醛均可使其灭活。
第六页，共57页。
病原学
p2、HBV的形态结构 p双股DNA病毒 p三种病毒颗粒：Dane（戴恩）颗粒、管状颗
粒、小球型颗粒。 pDane颗粒为HBV有感染性的完整颗粒。
第七页，共57页。
第十五页，共57页。
流行病学
1、传染源
2、传播途径 3、易患人群
4、流行特征
第十六页，共57页。
流行病学
（一）传染源： 甲型肝炎和戊型肝炎的传染源主要是急性病人和隐性感染者。在起病
前２周至起病后１周从粪便中排出的HAV数量最多，传染性最强。 乙、丙、丁肝的传染源分别是急性和慢性病人和病毒携带者。
2.亚急性重症型（亚急性肝坏死）：起病较急，发病15 天－26周内出现肝衰竭症状。本病病程较长，常超过3周至数月，容 易转化为慢性肝炎或肝硬化。
3.慢性重型肝炎：最常见，在慢性肝炎或肝炎后肝 硬化基础上发生的重型肝炎。
第三十五页，共57页。
临床表现
（四）淤胆型肝炎 长期肝内阻塞性黄疸为主要表现。 皮肤黄染、瘙痒、大便颜色变浅。
第十一页，共57页。
病原学
3.e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe） HBeAg
第十八页，共57页。
流行病学
（二）传播途径：
乙型肝炎：
血液和血制品传播 母婴传播 日常生活密切接触传播 性接触传播
第十九页，共57页。
流行病学
（二）传播途径： 丙型肝炎 主要通过输血、注射、血液透析等传播，也可通 过接触传播和母婴传播。 丁型肝炎
传播途径与乙肝相似。
第二十页，共57页。
抵抗力很强，对低温、干燥、紫外线及一般化学消 毒剂均能耐受，煮沸10分钟，高压蒸汽、过氧乙酸、 戊二醛均可使其灭活。
第六页，共57页。
病原学
p2、HBV的形态结构 p双股DNA病毒 p三种病毒颗粒：Dane（戴恩）颗粒、管状颗
粒、小球型颗粒。 pDane颗粒为HBV有感染性的完整颗粒。
第七页，共57页。
第十五页，共57页。
流行病学
1、传染源
2、传播途径 3、易患人群
4、流行特征
第十六页，共57页。
流行病学
（一）传染源： 甲型肝炎和戊型肝炎的传染源主要是急性病人和隐性感染者。在起病
前２周至起病后１周从粪便中排出的HAV数量最多，传染性最强。 乙、丙、丁肝的传染源分别是急性和慢性病人和病毒携带者。
2.亚急性重症型（亚急性肝坏死）：起病较急，发病15 天－26周内出现肝衰竭症状。本病病程较长，常超过3周至数月，容 易转化为慢性肝炎或肝硬化。
3.慢性重型肝炎：最常见，在慢性肝炎或肝炎后肝 硬化基础上发生的重型肝炎。
第三十五页，共57页。
临床表现
（四）淤胆型肝炎 长期肝内阻塞性黄疸为主要表现。 皮肤黄染、瘙痒、大便颜色变浅。
第十一页，共57页。
病原学
3.e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe） HBeAg
病毒性肝炎ppt医学课件
产后水平感染 新生儿通过母乳、母亲唾液感染。HBsAg （+）、HBeAg（+）、HbcAb（+）阳性母亲乳汁、唾液 HBV感染检出率分别为45.4%和21.05%。
为预防和减少孕妇胎儿间HBV垂直传播，应对孕妇及新生儿制定完善的围生期管理 措施。目前我国推行的乙肝免疫球蛋白（HBIG）注射和新生儿基因工程乙肝疫苗 接种联合免疫，使新生儿既能获得即刻的被动免疫，又能随后获得主动免疫，产 生HBsAb持续保护，有效的阻断HBV垂直传播。常规用法是：HBsAg阳性孕妇娩出 的新生儿，需在24小时内、1个月、6个月时，分别在在上臂三角肌肌注基因工程 乙肝疫苗10ug～20ug。HBsAg阴性孕妇娩出的新生儿，基因工程乙肝疫苗剂量为 10ug，注射时间相同。国内资料显示，单纯接种基因工程乙肝疫苗对暴露前免疫 （预防产后感染）效果达100%，对暴露后免疫（母亲HBsAg阳性新生儿分娩过程中 感染）效果可达90%，但对于HBeAg和HBV HBV都阳性的母亲所生的婴儿仍有5%～ 10%的婴儿免疫失败。这部分宫内感染的新生儿，即便出生后接种基因工程乙肝疫 苗联合使用HBIG也不能完全阻断。最近有学者报道对HBsAg（+）孕妇于妊娠20、 24、28、30、32、34、36周及37周后每周1次HBIG）200u）肌内注射直至分娩，结 果90%以上新生儿血清HBsAb（+），提示产前多次肌肉注射HBIG对预防宫内感染有 较好效果。值得提出的是，必须对HBsAg（+）孕妇血液及乳汁进行HBeAg和HBV DNA测定，对HBeAg和HBV DNA均阳性的母亲应停止母乳喂养，而对HBsAg（+）而 HBeAg和HBV DNA均阴性的母亲，应在婴儿接受联合免疫后才可以母乳喂养。乙肝 疫苗初种3～5年后，应加强注射1针，以使HbsAb持续≥10mIu/ml，才能达到有效的 免疫效果。
为预防和减少孕妇胎儿间HBV垂直传播，应对孕妇及新生儿制定完善的围生期管理 措施。目前我国推行的乙肝免疫球蛋白（HBIG）注射和新生儿基因工程乙肝疫苗 接种联合免疫，使新生儿既能获得即刻的被动免疫，又能随后获得主动免疫，产 生HBsAb持续保护，有效的阻断HBV垂直传播。常规用法是：HBsAg阳性孕妇娩出 的新生儿，需在24小时内、1个月、6个月时，分别在在上臂三角肌肌注基因工程 乙肝疫苗10ug～20ug。HBsAg阴性孕妇娩出的新生儿，基因工程乙肝疫苗剂量为 10ug，注射时间相同。国内资料显示，单纯接种基因工程乙肝疫苗对暴露前免疫 （预防产后感染）效果达100%，对暴露后免疫（母亲HBsAg阳性新生儿分娩过程中 感染）效果可达90%，但对于HBeAg和HBV HBV都阳性的母亲所生的婴儿仍有5%～ 10%的婴儿免疫失败。这部分宫内感染的新生儿，即便出生后接种基因工程乙肝疫 苗联合使用HBIG也不能完全阻断。最近有学者报道对HBsAg（+）孕妇于妊娠20、 24、28、30、32、34、36周及37周后每周1次HBIG）200u）肌内注射直至分娩，结 果90%以上新生儿血清HBsAb（+），提示产前多次肌肉注射HBIG对预防宫内感染有 较好效果。值得提出的是，必须对HBsAg（+）孕妇血液及乳汁进行HBeAg和HBV DNA测定，对HBeAg和HBV DNA均阳性的母亲应停止母乳喂养，而对HBsAg（+）而 HBeAg和HBV DNA均阴性的母亲，应在婴儿接受联合免疫后才可以母乳喂养。乙肝 疫苗初种3～5年后，应加强注射1针，以使HbsAb持续≥10mIu/ml，才能达到有效的 免疫效果。
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（五）病理改变
各型病毒性肝炎病理改变以弥漫性肝 细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸 润和间质增生为基本特征。
（五）病理改变
1.急性肝炎病理改变 肝细胞水肿 气球样变 嗜酸性变性
（五）病理改变
1.急性肝炎病理改变
肝细胞水肿 气球样变
嗜酸性变性 点状坏死和融合性坏死
（五）病理改变
2.慢性肝炎病理改变 间 隔 形 成
(六)实验室检查 6.肝炎病毒病原学检测
免疫学方法 抗 抗 体 原 IgM HAV HEV HBV HCV HDV
√ √ √ √ √ √
RNA
IgG
√
抗-HBs
√√
无
保护性抗体（IgG）
分子生物学方法
HBV DNA
RNA
（六）实验室检查（五种比较）
病毒性肝 炎类型 甲型 病原学检测及其临床意义
抗HAV-IgM 诊断HAV急性感染的指 标
抗-HCV为非保 护性抗体， 阳性为病毒感 染标志。 抗HDV-IgM： 是HDV早期感 染标志 抗HDV-IgG： 是HDV既往 感染的标志
丁型
乙型病毒性肝炎病原学检测及其临床意义
表面 抗体 e抗原 e抗体 抗原 HBs 抗- HBe 抗-HBe Ag HBs Ag － － － － －
＋ ＋ ＋
三、治疗要点
③ 肝肾综合症的防治
避免血容量过低 扩肾血小管
避免损肾药物
利尿剂
三、治疗要点
④ 继发感染的防治
广谱抗生 素过多
感染
二重感染
抗真菌药物
真菌感染
奥硝锉
厌氧菌感染
三、治疗要点
4.人工肝支持系统和肝移植 人工肝支持系统(ALSS) 包括
① 血浆置换 ② 血浆吸附
肝移植包括
① 肝细胞移植 ② 整肝原位移植
抗HAV-IgG 保护性抗体，是产 生免疫力的标志
戊型
抗HEV-IgM 抗HEV-IgG 可用于急性戊肝的早期 可用作回顾性诊断 诊断。 及流行病学调查
（六）实验室检查（五种比较）
病毒性肝 炎类型 病原学检测及其临床意义
丙型
HCV RNA 是HCV感染和 有传染性的直 接证据。 HDVAg 是HDV感染的 直接标志
护肝药物
（1）
抗病毒
（1） 自限性
维生素类 （2） 葡醛内脂
（甲、戊 不用）
（2）急性丙型肝
饮食
炎（早期）
三、治疗要点
（二）慢性肝炎 一般保肝和支持治疗 降转氨酶药物
免疫调节药物
抗病毒药物 中医中药
三、治疗要点
(1)一般保肝和支持治疗
(1)维生素,如：复合维生素B
(2)解毒功能药物，如：ＴＡＤ
(3)能量代谢药物，如：肌酐、ＡＴＰ、辅酶Ａ (4)蛋白代谢药物，如：肝安 (5)微循环药物，如:山莨菪碱、低分子右旋糖肝 (6)清蛋白或血浆
（二）慢性肝炎预后
婴幼儿 近90%转为慢性
成年人
慢性乙肝
85%以上可痊愈，约10%转为慢性
肝硬化 “三部曲”
肝
癌
（三）重型肝炎
病情最重，病死率高，多有诱因
孕妇 重叠感染 过度疲劳 损肝药物 饮酒 合并其它疾病
（三）重型肝炎
2.症状与体征：主要临床表现为肝衰竭
极度乏力
黄疸进行性加深,血清胆红素>171umol/L
一、概述
(一) 概念
病毒性肝炎 多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏损伤为 主的一组全身性传染病。 临床上以疲乏、食欲减退、肝大、肝功 能异常为主要临床表现，部分病例出现黄 疸。
（二）病原学
核心病毒
HAV
HBV
抵抗力
体外抵抗力较强，低温下可长期存 活，煮沸5 分钟可灭活。 HBV抵抗力强，能耐60℃4h及一般 消毒剂，煮沸10min、65℃10h或高 压蒸汽消毒可以灭菌。 抵抗力较强，耐热，对氯仿敏感。
免疫力
感染后 耐受 较持久， 清除 非终身 复制
4.流行特征
散发性发病
甲型
乙型 丙型
流行 季节 地理分布 爆发 分布
常见 秋冬 无明显
我国为高发区 无明显
为主
为主，有家庭聚 集现象 有，与密切接触 和母婴传播有关
丁型
戊型
--散发性发病为主 常见 雨季
以南美洲，中东为高 发区
亚洲和非洲，呈地方 性流行
四、护理
（三）护理措施
3)肝硬化、重型肝炎饮食原则 按肝硬化、肝性脑病的饮食原则处理
四、护理
4)饮食禁忌
（三）护理措施
a避免高糖高热量饮食
减少产气食品
戒烟和禁饮酒
四、护理
（三）护理措施
（3）胃肠道症状的观察
消化道症状：胃纳情况，恶心、呕吐、返酸等
症状
肝衰竭表现：胃肠道症状加重，伴黄疸的
① 注射传播
② 密切接触
③医源性的传播
2.传播途径
（3）母婴传播 我国HBV感染的主要途径
胎盘
产道分娩 哺乳 喂养
3.易感性与免疫力
甲型 HAV
易感性 ＞6个 月～学 龄期
乙型 HBV
新生儿 普遍易 感
丙型 HCV
普遍易 感
丁型 HDV
普遍易 感 未发现 保护性 抗体
戊型 HEV
普遍易 感 免疫力 不持久 （孕妇 易感）
纤维 组织 增生
肝小叶 结构紊 乱或破 坏
二、临床表现
病种 HA 潜伏期 30d（ 15～45d ）
HB
HC HD HE
90d（30～180d）
50d（15-150d） 50d (28～140d) 40d（10～70d）
二、临床表现
急性无黄疸型 急性肝炎 急性黄疸型
轻度
临 床 分 型 慢性肝炎 中度 重度
5.病毒性肝炎的转归
痊愈
痊愈
静止性肝硬化 死 亡
急性感染
慢性肝炎
肝硬化
肝癌 死亡 死亡
慢性携带者
肝硬化
（四）发病机制
HAV/HEV HBV HCV HDV 直接作用和免疫反应。 急性以细胞免疫介导的肝损伤为主。 慢性与免疫耐受有关
急性与HCV的直接致病作用有关。 相似 慢性以免疫介导的肝损伤为主。 可能既有病毒的直接作用，也有宿 主免疫反应介导。
三、治疗要点
2.促进肝细胞的再生 肝细胞生长因子 胰高血糖素-胰岛素（G-I）
三、治疗要点
3.并发症的防治
① 出血 ② 肝性脑病 ③ 肝肾综合症 ④ 继发感染
三、治疗要点
① 防治出血
止血
输血 H2受体拮抗剂
生长抑素
三、治疗要点
② 肝性脑病的防治 A氨中毒 低蛋白饮食
B神经递质左旋多巴保留 灌肠 C氨基酸比例 肝安 D脑水肿 甘露 醇呋塞米
慢性及 携带者
无
有
抗HCV HCV RNA 无
无
抗 抗HDV HEVIgM， IgG 同HBV 预防为主
HBVM 实验室 抗HAV IgM 检查 HBV DNA 预防 疫苗
三、治疗要点
治疗原则
ห้องสมุดไป่ตู้
足够休息 合理营养 适当用药 避免损肝
三、治疗要点
（一）急性肝炎 支持治疗
隔离 （2） 卧床休息
（1） （3）
＋
－ － －
－
－ － ＋
－
－ ＋ －
核心 临床意义 抗体 抗HBc ＋ 曾经感染，急性感 染恢复期 － 感染已恢复
＋ ＋ ＋ 急性肝炎 慢性携带者 小三阳，急性肝炎， 趋向恢复 急性或慢性感染者， 传染性强，大三阳
小结
HAV 病毒结构 传播途径 病情 +ssRNA 粪-口 轻 HBV HCV HDV HEV dsDNA +ssRNA -ssRNA +ssRNA 血液、性、垂直传播 粪-口 急性、慢性 孕妇重
HDV为缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA 病毒才能复制。
+ssRNA
dsDNA
HCV HDV
+ssRNA -ssRNA
HEV
+ssRNA
HEV碱性情况下较稳定，对高热、 氯仿、氯化铯敏感。
病毒性肝炎分布概况
世界上流行最广的传染病，无明显地域界限
甲型、戊型肝炎是发展中国家的传染病
乙型肝炎3亿，1.3亿在中国。每年近 30万人 死于肝炎或肝癌。 丙型肝炎1亿，美国和西欧36万，日本35万， 中国3.2%（4千万左右）。
2.
营养失调
低于机体需要量 与食欲下降、呕吐、腹泻、消 化和吸收功能障碍有关。
3. 潜在并发症
干扰素的不良反应
四、护理
（三）护理措施
1.
活动无耐力
（1）休息与活动 应卧床休息。 肝功能正常3个月后可恢复日常活动及工作 ，但仍应避免过度劳累和重体力劳动。 （2）生活护理
四、护理
（三）护理措施
出血倾向，凝血酶原活动度<40% 腹水、中毒性鼓肠 肝进行性缩小，肝臭 肝性脑病 肝肾综合症
（四）淤胆型肝炎
起病类似急性黄疸型肝炎，症 状较轻 三分离特征：黄疸深，但消化系 统症状轻，ALT升高不明显， PAT下降不明显 梗阻性特征：皮肤痒，大便色 变浅,ALP、r-GT和胆固醇
3.恢复期： 平均4周
症状减轻
（二）慢性肝炎
慢性 全身及消 体征 肝炎 化道症状 轻度 较轻,肝 区不适 肝大 可有脾大 实验室检查 血清转氨酶
中度
介于两者之间
ALT 、A /G异常 血清胆红素 >85.5μmol/L PTA:40%-60%
重度 明显持续 慢性体征明显 面色灰暗 蜘蛛痣 肝掌或肝脾大
丁型肝炎高流行于地中海沿岸，意大利南部， 当地HDV感染率40-50%，中国各地报告差别较 大，抗原携带者0-26%。