糖尿病与骨质疏松
从代谢组学角度论糖尿病骨质疏松的中医研究
从代谢组学角度论糖尿病骨质疏松的中医研究标签：糖尿病骨质疏松症；代谢组学；中医；西医
糖尿病骨质疏松（DOP）是一种继发性骨质疏松，一旦发病，则具有高度致残致死的风险。其发病机制目前各研究报道的结果不一。笔者通过检索前人研究成果，在总结DOP的中西医发病机理研究进展的基础上，从代谢组学角度，展望DOP的诊断与治疗。
1 西医发病机理
DOP是由于糖尿病骨代谢异常，发生骨矿含量减少，骨密度降低，导致骨质疏松而出现系列临床症状。1型糖尿病引起骨密度（BMD）下降导致骨质疏松的结论较为肯定[1]。由于2型糖尿病患者骨量的变化受多种因素的影响，多数学者认为，2型糖尿病常合并BMD降低甚至发生骨质疏松[2-5]，其可能涉及的发病机理包括以下几种。
1.1 胰岛素不足或胰岛素敏感性下降
胰岛素不足或胰岛素敏感性下降对骨质疏松的发生具有重要意义。胰岛素具有调控破骨细胞的分化和控制其功能的改变的作用，胰岛素缺乏导致骨改建平衡状态的失控，破骨细胞活性增加，是多种代谢性骨病如骨质疏松症、骨硬化症、Paget’s骨病等形成的病理基础[6]。首先，胰岛素有刺激骨细胞摄取氨基酸及刺激胶原生成的作用，故胰岛素缺乏，骨蛋白分解，骨盐沉着障碍，致骨形成减低[7]。其次，胰岛素缺乏或胰岛素敏感性下降可影响维生素1-α羟化酶的活性，使1，25-（OH）2D3
合成减少，造成骨代谢异常，使尿钙排出量增加，致钙磷吸收减少，骨钙动员[8]。再次，胰岛素的缺乏还可刺激骨外组织腺苷酸环化酶的活性增高，使具有促进骨吸收的cAMP水平上升，骨吸收增强，蛋白分解亢进，骨基质合成减少[9]。
糖尿病并发骨质疏松、痛风、眼病，高血压，试试这几类饮食
糖尿病并发骨质疏松、痛风、眼病，高血压，试试这几类饮食糖尿病并发骨质疏松、痛风、眼病，高血压，试试这几类饮食
糖尿病并不可怕，可怕的是糖尿病并发症，相信这句话糖友们都听腻了，其实并发症也不可怕，可怕的是出现并发症就变得紧张，手足无措。
其实，大家不要谈并发症“色”变，只要在发生不同的并发症时对饮食有所侧重，就能简单改善症状啦。糖尿病并发骨质疏松糖尿病患者出现骨质疏松真的是困扰着老年糖友的一大麻烦，会随着年龄的增加而加重,主要表现为腰痛、易骨折。
饮食要点：
1.补充钙质可以有效预防骨质疏松, 奶制品中的乳白蛋白、蛋类中的白蛋白、骨头中的骨白蛋白都含有胶原蛋白和弹性蛋白,可以促进骨骼中钙的合成。
奶制品、豆制品是钙的良好来源，有骨质疏松的糖友可以多摄取哦，关于如何选择奶制品，可以参考：牛奶、酸奶、乳饮料，糖友应该选哪个？
2、摄入充足维生素C有利于钙的吸收。因此糖友可以多吃柚子、草莓等水果,菠菜、花椰菜等蔬菜。
需要注意的是橙子、橘子、猕猴桃虽然富含维生素C，但是它们的GI都达到45以上，糖友最好是不要吃了呢。
很多人认为蔬菜加热后会损失大量的维生素C。
其实一般蔬菜经过煮、炒等日常做法,维生素C保存率其实还是很高的，大家放心吃吧~糖尿病并发痛风(高尿酸血症)
很多人对高尿酸血症和痛风搞不清楚。其实高尿酸血症是痛风的发病基础,但尿酸高并不一定就会导致痛风,不过血尿酸水平越高,未来5年发生痛风的可能性越大!
所以当检测出高尿酸血症时,一定要尽快治疗,避免发展为痛风。
很遗憾的是，痛风目前还是无法治愈的疾病,只能依靠饮食和药物
糖尿病与骨质疏松症
糖尿病与骨质疏松症
近年来，随着生活水平的提高，人们饮食结构的变化，越来越多的人成为糖尿病患者，由糖尿病引发的骨质疏松症亦越来越常见。糖尿病引起的骨质疏松症主要是由于胰岛素的绝对或相对不足，人体3大营养物质糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，钙、磷、镁等微量元素代谢障碍，导致骨组织、骨量减少，甚至出现骨折。笔者从糖尿病引发骨质疏松症的病理依据及临床依据入手，阐述其如何通过影响相关细胞因子而引起骨质疏松症的发生，并从防治方面提出相关建议。
标签：糖尿病；骨质疏松症；机制；防治
骨质疏松症是一个经由诊断骨量低、骨脆性增加、骨质量下降，因而导致骨折风险增加的疾病。在美国这是最普遍的骨代谢疾病。根据世界卫生组织报告，停经后的白人妇女有34%～50%被诊断为骨质缺乏，这些人群容易因低骨量而有较高的骨折风险，这也使得骨质疏松症的医疗支出大幅增加。多年来研究分析显示，糖尿病是骨质疏松症及骨折的重要风险因子，糖尿病患者约1/2～2/3 出现骨密度减低，约1/3病患诊断为骨质疏松症，目前美国糖尿病患者约有2 100万人，每年约有300万～400万病人发生骨折。
1 糖尿病患者发生骨松性骨折的机理
针对糖尿病患者的骨松性骨折发生机率较高的情况，许多学者提出各种可能的原因。1型糖尿病患者因为胰岛素缺乏所以骨密度显著低于非糖尿病患，髋骨骨折机率可以高达6～8倍。2型糖尿病患者之骨密度并未低于非糖尿病患，甚至高于非糖尿病患，然而髋骨骨折发生率仍显著较高。研究显示曾经发生骨折的糖尿病患者之骨密度并未较低但是以跟骨超音波测量时发现其骨硬度却远低于没有骨折的糖尿病患者，进一步分析发现糖尿病人的骨强度较低。深度糖化末端产物（advanced glycation end products，AGEs）是糖尿病患者的主要代谢产物之一，与导致血管病变与肾病变等有关。AGEs会蓄积在骨骼的胶原蛋白中破坏骨胶原蛋白的连结，引发骨吸收，因此会使骨强度降低。AGEs也会影响糖尿病患者血管的通透性，造成周边微血管病变使骨骼血流量减少，影响骨生成与骨质量导致易脆性增加。糖尿病患者也容易有各类并发症，如周边神经病变，肾病变，容易有跌倒的倾向等等，因此，糖尿病患者骨松性骨折机率较高。
糖尿病骨质疏松 国家自然科学基金
导言
糖尿病（DM）和骨质疏松症（Osteoporosis）是两种常见的慢性疾病，可以显著影响个人的健康和生活质量。这两个条件都与经济负担
沉重和并发症风险增加有关。糖尿病和骨质疏松症的并存，被称为糖
尿病骨质疏松症，是一个挑战性的问题，需要进行全面的管理和治疗。近年来，我国国家自然科学基金会资助了许多研究项目，旨在了解病
理学和开发糖尿病骨质疏松症新疗法。
糖尿病骨质疏松症病理学
糖尿病骨质疏松症的病理是多因子的，涉及代谢，激素和炎症因素之
间的复杂相互作用。糖尿病患者往往由于胰岛素水平降低和胰岛素抗
药性降低而导致骨质形成受损，导致骨质矿化下降。慢性高血糖血症
可诱导形成先进的甘油最终产物（AGES），这导致骨质基质异常和骨质脆弱性增加。糖尿病还伴有慢性低级炎症，导致骨质疏松活性加剧，骨质吸收过度，骨质流失进一步加剧。
临床表现和并发症
患糖尿病骨质疏松症的患者，特别是臀部、脊椎和腕部骨折的风险增加。这些骨折可能产生破坏性后果，包括慢性疼痛、残疾和流动性下降。糖尿病的存在使治愈过程进一步复杂化，并增加了感染和不结合
等骨折后并发症的风险。患有糖尿病的骨质疏松症的人总的生活质量
可能下降，因为他们更有可能受到功能限制和独立性下降的影响。
当前管理战略
糖尿病骨质疏松症的管理需要多方面的方法，既解决糖尿病，又解决骨质疏松症相关因素。生活方式的改变，包括举重运动和戒烟，对于保持骨骼健康和代谢控制至关重要。通常还采用药理干预方法，如抗腐蚀剂和厌食疗法，以防止骨骼进一步流失和减少骨折风险。然而，这些药物在糖尿病患者中的使用需要仔细考虑，因为一些抗糖尿病药物可能影响骨代谢和骨折愈合。
糖尿病防治指南糖尿病与骨质疏松的关联与预防
糖尿病防治指南糖尿病与骨质疏松的关联与
预防
糖尿病防治指南：糖尿病与骨质疏松的关联与预防
糖尿病是一种常见的慢性疾病，全球范围内患病人数逐年增加。与
此同时，骨质疏松也是一种普遍存在的健康问题。近年来的研究发现，糖尿病与骨质疏松之间存在一定的关联。本文将探讨糖尿病与骨质疏
松的关系，并提供预防与治疗的指南。
一、糖尿病与骨质疏松的关联
不少研究表明，糖尿病患者更容易出现骨质疏松的情况。糖尿病可
能通过多种途径影响骨骼健康。首先，高血糖水平会导致尿钠排泄增加，从而引起尿钙排泄增加。这种情况会使钙负平衡，导致骨钙流失。
其次，糖尿病患者往往合并有神经病变、眼病以及肾病等并发症。
这些并发症的存在会进一步加剧骨骼问题。神经病变可能导致脚部感
觉减退，进而导致步态不稳，增加骨折的风险。眼病造成视力下降，
容易发生跌倒，增加骨折的危险。肾病可能导致体内钙磷代谢紊乱，
使骨骼失去稳定性。
此外，糖尿病患者身体中存在炎症因子的增加，炎症反应可能对骨
质产生负面影响。还有一些研究认为，糖尿病患者使用的某些药物，
如胰岛素和降糖药物，也可能对骨骼产生一定的影响。
总的来说，糖尿病与骨质疏松之间存在着复杂的关联。由于糖尿病
对骨骼的影响涉及多个方面，因此预防和治疗的策略也需要综合考虑。
二、糖尿病与骨质疏松的预防
1. 维持健康的生活方式
维持适当的体重、健康的饮食和合理的运动是预防糖尿病和骨质疏松的基础。均衡的饮食结构包括摄入足够的钙和维生素D，以维持骨骼健康。适量的有氧运动，如散步、慢跑等，可以提高骨骼密度和肌肉力量，并改善血糖控制。
2. 控制血糖和血压
糖尿病骨质疏松的预防及护理
糖尿病骨质疏松的预防及护理
发表时间：2011-06-03T14:27:50.327Z 来源：《中外健康文摘》2011年第9期供稿作者：李宝兰[导读] 详细询问糖尿病的发病时间、症状、用药史以及有无糖尿病并发症等情况，加强健康教育。李宝兰（黑龙江省木兰县人民医院 151900）【中图分类号】R473.5【文献标识码】B【文章编号】1672-5085 (2011)9-0359-02
糖尿病在全世界范围内呈上升趋势，其慢性并发症严重危害着患者的健康，而骨质疏松症则是其中之一。糖尿病骨质疏松症在糖尿病患者的各种并发症中的发病率较高，同时由于骨质疏松症易致骨折，致残性高，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难，并加重了患者的经济负担，严重影响了患者的生活质量。糖尿病患者出现的骨质疏松属于继发性骨质疏松，是糖尿病在骨骼系统出现的慢性严重并发症之一。但病人对如何防治糖尿病合并骨质疏松的知识缺乏而骨质疏松重在预防，一旦发生不可逆转，因此，重在预防。
1 影响因素
1.1胰岛素缺乏
1.2高血糖
1.3甲状旁腺激素 1.4钙磷代谢异常 1.5遗传因素
有研究认为1型糖尿病患者其血浆碱性磷酸酶及骨碱性磷酸酶在糖尿病组、健康对照组以及有无股骨颈骨量减少的糖尿病患者中均无显著差异。男性糖尿病患者在50岁以后有明显骨丢失，可能与性激素降低有关，糖尿病可以导致部分男性患者性腺功能减退。也有研究认为，中年以后的体重增加可以降低，甚至消除因年龄增加而引起的骨丢失，低体重指数的个体骨折危险性增加，肥胖妇女的骨折危险性只有正常体重者的1/3。女性糖尿病患者血糖下降与雌激素水平降低及衰老有关。雌激素对骨代谢的作用主要为抑制骨吸收，雌激素缺乏可造成骨吸收增强，从而导致快速骨丢失。随着2型糖尿病病程、绝经后时间的延长以及年龄的增加，其合并骨质疏松的危险性也增加，特别是钙摄入不足可造成较低的骨峰值。营养不良、过多饮酒、光照少、高盐饮食也是骨质疏松的危险因素。
糖尿病人为什么容易缺钙？
糖尿病人为什么容易缺钙？
糖尿病患者由于血糖偏高，肾脏会排出过多的葡萄糖，同时也带走了钙，导致大量的钙从尿中流失。当大量的钙流失后，骨骼中的镁、磷等也会流失，从而刺激甲状旁腺分泌，使骨骼中的钙释放，骨质流失，骨量减少，可引发缺钙和骨质疏松。一些糖尿病患者由于代谢异常，引起降钙素的失调，也会影响骨的代谢。
严重的骨质疏松可导致骨折，甚至有生命危险，因此糖尿病患者要注意补钙、预防骨质疏松。具体措施如下：
1、每天的主食以米面、粗杂粮为主，注意粗细搭配。在面食中加入一些黑麦，可以破坏草酸等与钙的结合，可以减少钙的丢失。
2、要多吃一些含钙丰富的食物，如牛奶及奶制品、豆制品、小鱼虾、鸡蛋等，每天饮牛奶250-300毫升。此外，还可以吃点鸡鸭、瘦肉、各种海产品等，以补充优质蛋白，蛋白质能促进肠道对钙、磷的吸收。
3、多吃新鲜蔬菜，以补充丰富的维生素、矿物质和膳食纤维。糖尿病患者每天至少要吃一斤蔬菜，深色蔬菜占一半，包括绿叶菜、菌菇类蔬菜等。
4、饮食清淡易消化，不要吃高脂肪、高热量的食物。食用油选植物油，每天不超过30克，食盐每天不超过6克。
5、每天多晒太阳，可以促进维生素D合成，维生素D能促进钙的吸收，每天至少晒太阳20分钟。
6、坚持合理运动。运动可以强健骨骼，改善骨骼、关节和肌肉状态，预防骨质疏松等。可以选择快步走、慢跑、太极拳等运动，每天运动30-60分钟。
糖尿病性骨质疏松的发病机制和临床治疗
糖尿病性骨质疏松的发病机制和临床治疗
【摘要】随糖尿病患病率的逐年增加，糖尿病性骨质疏松的患病率也明显提高，严重影响患者的生活质量，给家庭和社会带来了沉重的经济负担。本文对糖尿病性骨质疏松发病机制及其临床治疗近况做一探讨。
【关键词】糖尿病；骨质疏松
临床上不论1型或2型糖尿病患者都经常性地发生骨矿含量减少、骨密度降低及出现各种骨质疏松症的临床症状，甚至可导致病理性骨折［1］。因此，糖尿病性骨质疏松症作为糖尿病的常见并发症，已成为继发性骨质疏松的研究热点。本文试对其发病机制和临床治疗近况作如下探讨。
1 发病机制
1.1 胰岛素不足和(或)敏感性下降
1.1.1 在成骨细胞膜表面存在胰岛素受体，胰岛素有促进骨细胞内氨基酸蓄积，刺激骨胶原合成和核苷酸形成的作用，胰岛素缺失成骨细胞数目减少，影响骨的形成和转化。
1.1.2 胰岛素可促进甲状旁腺激素、1，25-(OH)2D3对成骨细胞的作用，胰岛素缺乏时，成骨细胞对其敏感性降低，致成骨细胞活性降低，骨形成减少。
1.2 胰岛素样生长因子缺乏
IGF是一类结构与胰岛素相似的含有70个氨基酸的单链多肽，骨组织可产生IGF-1和IGF-2。IGF与成骨细胞和破骨细胞的功能密切相关。其中IGF-1作用于骨原细胞，刺激DNA合成，增加有功能的成骨细胞数目，增加骨胶原的形成，最终促进骨基质的形成。同时IGF-1也可以调节骨吸收，抑制骨胶原降解，对于骨量的维持有重要作用［2］。
1.3 高血糖
高血糖时大量葡萄糖从尿液排出，高渗性利尿作用使大量钙、磷、镁离子排出体外，从而引起血钙、磷、镁下降，低血钙及低血镁继发甲状旁腺功能亢进，使甲状旁腺激素分泌增多，溶骨增强。
糖尿病与骨质疏松
治疗（三）
药物治疗：适应证：已有骨质疏松 症(T≤-2.5)或已发生过脆性骨折；或已 有骨量减少(-2.5<T<-1.0)并伴有骨质疏 松症危险因素者。 低骨量是指低于同性别峰值骨量1个 标准差但小于2.5SD 骨质疏松低于同性别峰值骨量2.5个 标准差
1.抗骨吸收药物：①双膦酸盐类：有效抑制破骨细胞 活性、降低骨转换。大样本的随机双盲对照临床试验研究证 据表明阿仑膦酸盐( Alendronate)(福善美或固邦)可明显提高 腰椎和髋部骨密度，显著降低椎体及髋部等部位骨折发生的 危险。国内已有阿仑膦酸盐制剂。其他双膦酸盐如羟乙基双 膦酸盐(Etidronate)也可探索性地应用(周期用药)。应用时应 根据各种制剂的特点，严格遵照正确的用药方法(如阿仑膦 酸钠应在早晨空腹时以200ml清水送服，进药后30分钟内不 能平卧和进食)，极少数病人发生药物返流或发生食道溃疡。 故有食道炎、活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎 用。目前临床上应用的阿仑磷酸钠有10mg/片(每日一次)和 70mg/片(每周1次)两种，后者服用更方便，对消化道刺激更 小，有效且安全，因而有更好的依从性。
3.雌激素类：此类药物只能用于女性患者。雌激素类 药物能抑制骨转换阻止骨丢失。临床研究已充分证明雌激素 或雌孕激素补充疗法(ERT或HRT)能降低骨质疏松性骨折的 发生危险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。基于对激素 补充治疗利与弊的全面评估，建议激素补充治疗遵循以下原 则：适应证：有绝经期症状(潮热、出汗等)及（或）骨质疏 松症及（或）骨质疏松危险因素的妇女，尤其提倡绝经早期 开始用收益更大风险更小。禁忌证：雌激素依赖性肿瘤(乳 腺癌、子宫内膜癌)、血栓性疾病、不明原因阴道出血及活 动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜 异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。 有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂，以对 抗雌激素对子宫内膜的刺激，已行子宫切除的妇女应只用雌 激素，不加孕激素。激素治疗的方案、剂量、制剂选择及治 疗期限等应根据患者情况个体化。应用最低有效剂量。
糖尿病性骨质疏松：诊断篇
糖尿病性骨质疏松：诊断篇
糖尿病性骨质疏松：诊断篇
骨质疏松症在医学上被称为「无声的杀手」，因为它的发生不知不觉，人们无法感觉到骨质的慢慢流失，早期病人常无症状，等感到腰酸背疼、腰弯驼背、身高变矮、稍遇外力即易发生骨折时，方回过神，却又常常被误认为是人老骨脆使然，因而不像那些立即危害生命的疾病受到了应有的重视。
糖尿病患者是骨质疏松的高发人群，目前我国糖尿病患者人数已超过1 亿，约1/2-1/3 糖尿病患者伴有「骨密度减低」，其中近1/3 确诊为「骨质疏松」。但临床上对糖尿病性骨质疏松的重视与认知均不够。
为此，专题文章「糖尿病性骨质疏松：诊断篇」、「糖尿病性骨质疏松：治疗篇」、「糖尿病性骨质疏松：告别误区篇」应需出炉。
骨质疏松：被忽视的糖尿病继发疾病
糖尿病患者往往不知自己已合并骨质疏松，多是出现骨折了才来医院就诊。如笔者曾接诊一位患者，50 岁出头，有10 多年糖尿病病史。患者由于平时工作较忙，饮食及用药都不规律，血糖控制得一直不太理想。一次不慎被鱼刺卡喉，一阵剧咳之后，突感腰背疼痛，并不以为然，然而一周过去，腰背疼痛非但不见好转, 似乎还有加重的趋势，于是才到医院检查。X 光片显示患者右侧第9 肋骨裂纹骨折，骨密度检测显示「重度骨质疏松症」。
话一话骨质疏松的危害
骨质疏松症的最大危害就是容易发生骨折。糖尿病患者由于存在视力下降、低血糖风险、肌力及机体平衡能力减弱等因素，使其发生骨折的风险比同龄非糖尿病人高2-6 倍。
糖尿病患者骨折后需要卧床，因而容易出现血栓、感染及心脑血管病等并发症，导致再次骨折的风险大大增加。如果糖尿病人发生骨折接受手术治疗后伤口不愈，则会增加感染的风险。据统计，发生髋部骨折的老年人约有15%-20% 在一年内死于各种并发症，存活者中
糖尿病合并骨质疏松症患者一周食谱
糖尿病合并骨质疏松症患者一周食谱周一：
早餐：燕麦粥、水煮蛋、蔬菜沙拉。
午餐：烤鸡胸肉、糙米、烤蔬菜。
下午茶：无糖酸奶、杏仁。
晚餐：炒虾仁、豆腐、西兰花。
夜宵：水果沙拉。
周二：
早餐：全麦面包、花生酱、番茄。
午餐：鳕鱼、红薯、蒸蔬菜。
下午茶：无糖酸奶、核桃。
晚餐：炖鸡汤、海带、豆腐。
夜宵：柚子。
周三：
早餐：荞麦粥、水煮鸡蛋、蔬菜沙拉。
午餐：草鱼、糙米饭、蒸蔬菜。
下午茶：无糖酸奶、葡萄干。
晚餐：煎猪排、南瓜、炒青菜。
夜宵：苹果。
周四：
早餐：全麦面包、低脂奶酪、菠菜。午餐：烤鸭胸肉、糙米饭、烤蔬菜。下午茶：无糖酸奶、杏仁。
晚餐：清蒸鲈鱼、豆腐、西兰花。夜宵：无糖酸奶。
周五：
早餐：燕麦片、水煮蛋、蔬菜沙拉。午餐：炖牛肉、红薯、蒸蔬菜。
下午茶：无糖酸奶、核桃。
晚餐：清蒸虾、雪菜、豆腐。
夜宵：橙子。
周六：
早餐：全麦面包、花生酱、番茄。午餐：煎三文鱼、糙米、烤蔬菜。
下午茶：无糖酸奶、葡萄干。
晚餐：炒鸡丁、茄子、炒青菜。
夜宵：苹果。
周日：
早餐：荞麦粥、水煮鸡蛋、蔬菜沙拉。
午餐：草鱼、糙米饭、蒸蔬菜。
下午茶：无糖酸奶、杏仁。
晚餐：煎猪排、西兰花、豆腐。
夜宵：无糖酸奶。
注意事项：
1. 控制食物的总热量摄入，避免超过个人需求。
2. 增加食物中蛋白质、维生素D和钙的摄入，有益于骨质密度的提升。
3. 控制碳水化合物摄入，选择低GI（血糖指数）食物，有利于控制血糖水平。
4. 餐后血糖监测至关重要，根据实际情况进行调整。
5. 建议患者每天分餐进食，避免暴饮暴食。
以上食谱仅供参考，具体食物选择和食量可根据个人实际情况和口味偏好进行调整。在制定饮食计划前，请咨询专业营养师或医生的建议。
糖尿病性骨质疏松症PPT课件
部分患者可能出现呼吸困难、 胸闷等症状，可能与脊柱压缩
性骨折有关。
02
糖尿病性骨质疏松症的诊断 与评估
诊断标准
症状表现
糖尿病性骨质疏松症患者 通常会出现腰背疼痛、乏 力、骨折等症状。
骨密度检测
通过骨密度检测可以评估 骨量，判断是否患有骨质 疏松症。
生化指标
血液中的钙、磷、碱性磷 酸酶等生化指标可以辅助 诊断骨质疏松症。
生活方式调整包括合理饮食、适 量运动、戒烟限酒等，这些措施 有助于改善骨骼健康、增强骨骼
强度。
物理治疗主要包括康复锻炼、按 摩、针灸等，这些措施有助于缓 解疼痛、改善肌肉力量和平衡能
力，降低跌倒风险。
并发症处理
糖尿病性骨质疏松症患者容易 出现骨折等并发症，需要采取 积极措施进行处理。
对于骨折患者，需要及时就医 并进行手术治疗或保守治疗， 以促进骨折愈合、恢复骨骼功 能。
分类
糖尿病性骨质疏松症可分为原发性、 继发性、特发性等类型，其中继发性 是最常见的类型，与糖尿病病程和血 糖控制情况密切相关。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
糖尿病患者胰岛素分泌不 足或作用受损，导致骨细 胞代谢异常，骨形成减少， 骨吸收增加。
钙磷代谢紊乱
糖尿病患者钙磷代谢紊乱， 血钙降低，血磷升高，影 响骨细胞功能和骨矿化。
糖尿病骨质疏松发病机制研究进展
糖尿病骨质疏松发病机制研究进展
糖尿病是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起的以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病。骨质疏松病是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。糖尿病并发骨质疏松的机制极其复杂，糖尿病引发的葡萄糖浓度升高，胰岛素缺乏，降糖药物的应用以及糖基化终末产物对糖尿病骨质疏松的发生发展起到重要作用。通过对糖尿病性骨质疏松的深入研究。有助于在糖尿病治疗过程中对其采取适当的干预措施以及有效的治疗。
标签：糖尿病；骨质疏松；发病机制
糖尿病是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起的以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病。骨质疏松病是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病，其特点为骨吸收增多，骨形成减少。糖尿病和骨质疏松的关系复杂，本文将糖代谢影响骨质疏松的发病机制作以综述。
1糖尿病与骨质疏松的关系
研究调查显示，1型糖尿病患者骨量减少和骨质疏松发病率为48～72%，绝经前1型糖尿病女性患者的骨折发生率也较年龄校正对照组人群明显增高（37%对24%），并伴有足跟、前臂骨密度显著下降（49%对31%，DR=3.0）[1]。在2型糖尿病患者中，血糖控制较差者骨折风险较非糖尿病患者及血糖控制良好者增高47～62%[2]。由此可见，与正常人群相比，无论是1型糖尿病还是2型糖尿病患者的骨质疏松症的发病率与其带来的危险均明显升高。国外研究发现，在糖尿病患者中骨转换生物标志物均可见显著变化，l型糖尿病患者骨钙素水平下降近4倍，且与HbA1c呈负相关，血糖控制较差的1型糖尿病患者较血糖控制理想者骨脆性更明显.提示高血糖对骨形成存在损伤作用[3]。在2型糖尿病患者中观察到骨钙素[4]与硬化素[5]显著下降，这些生物标志物的异常提示，不论1型还是2型糖尿病患者均处于低骨转换率状态，从而导致骨矿物质丢失。
糖尿病与骨质疏松症
糖尿病与骨质疏松症
糖尿病（diabetes mellitus）是一种慢性代谢性疾病，主要特征是体
内胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍，导致血糖水平升高。而骨质疏
松症（osteoporosis）则是一种以骨质数量减少、质量下降和微结构破
坏为特征的全身性骨代谢疾病。这两种疾病看似无关，但实际上存在
着一些内在的联系。本文将就糖尿病与骨质疏松症的相关性展开探讨，并介绍相关的预防和治疗方法。
首先，糖尿病与骨质疏松症之间存在着相互影响的关系。研究表明，糖尿病患者更容易患上骨质疏松症。一方面，糖尿病患者的高血糖水
平会影响骨骼的生长和形成，导致骨质减少；另一方面，胰岛素的分
泌不足会导致胰岛素样生长因子（IGF-1）的水平下降，而IGF-1在骨
骼发育中起着重要的作用。因此，糖尿病患者可能因为高血糖及胰岛
素缺乏而出现骨质疏松。
其次，骨质疏松症也会影响糖尿病的发展。骨骼是人体钙离子的重
要储存库，而钙离子的代谢与胰岛素的分泌有关。当骨骼中的钙离子
流失过多时，会影响到胰岛素的分泌和胰岛素受体的敏感性，从而对
糖尿病的发展产生不利影响。
针对糖尿病患者合并骨质疏松症的情况，我们应该采取一系列的预
防和治疗措施。首先，糖尿病患者应该保持良好的血糖控制，避免血
糖过高或过低对骨骼带来的不利影响。其次，适当增加日常饮食中的
钙质和维生素D的摄入量，以促进骨骼的健康发育。此外，对于糖尿
病患者而言，适度的运动也是非常重要的。运动可以增加骨量和密度，
并提高骨骼的强度和稳定性。最后，如果诊断出糖尿病患者确实出现了骨质疏松的情况，医生还可以根据患者的具体病情给予药物治疗，如抗骨吸收剂和骨形成剂，以达到控制骨质疏松的目的。
2型糖尿病患者合并骨质疏松的发生率及骨代谢生化指标变化分析
2型糖尿病患者合并骨质疏松的发生率及骨代谢生化指标变化分析目的分析2型糖尿病患者合并骨质疏松的发生率及骨代谢生化指标的变
化。方法选取2017年3月—2018年3月该院收治的2型糖尿病合并骨质疏松患者共50例，将其作为骨质疏松组，选取同期的50例骨量正常2型糖尿病者，设为骨量正常组，再选取50名非糖尿病体检者作为对照组，对比3组的骨质疏松发生率及骨代谢生化指标。结果糖尿病患者骨质疏松的发病率要明显高于正常人，糖尿病合并骨质疏松患者以及糖尿病骨量正常患者的血PTH值、尿CTX 值要明显高于对照组，血清骨钙素测定值均要明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），而糖尿病骨量正常患者与对照组的尿CTX数据却没有较为明显的差距，差异无统计学意义（P>0.05）。结论2型糖尿病患者的骨质疏松发病率要明显高于正常人，2型糖尿病患者合并骨质疏松患者的相关骨代谢生化指标也与正常人体生化指标不同，其骨形成出现明显下降，骨吸收明显增加。
标签：2型糖尿病；骨质疏松；骨代谢
自从学者Albright于1948年提出糖尿病可致骨改变，加之随着居民生活质量和水平不断提高，居民糖尿病的发病率不断上升，在医学领域中越来越多的学者开始研究和关注糖尿病骨改变及其机制，然而对于2型糖尿病合并骨质疏松的骨改变以及改变机制尚没有较为统一的结论。该次研究选取2017年3月—2018年3月收治的100例患者和50名体检者为研究对象，针对2型糖尿病患者合并骨质疏松的发生率及骨代谢生化指标变化进行了分析，现报道如下。
1 资料与方法
糖病患者如何预防骨骼并发症
糖病患者如何预防骨骼并发症糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，长期患病可能会对骨骼健康产生不良影响，增加骨质疏松、骨折等骨骼并发症的风险。对于糖尿病患者来说，预防骨骼并发症至关重要。以下是一些有助于预防这些并发症的方法。
一、控制血糖水平
稳定的血糖控制是预防骨骼并发症的基础。高血糖会干扰骨代谢，影响骨密度和骨质量。患者应遵循医生的建议，按时服用降糖药物或注射胰岛素，同时注意饮食控制和适量运动，以将血糖维持在正常范围内。
定期监测血糖，包括空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白等指标，以便及时调整治疗方案。此外，要注意避免血糖波动过大，因为血糖的急剧变化也可能对骨骼健康产生不利影响。
二、合理饮食
1、保证充足的钙摄入
钙是维持骨骼健康的重要元素。糖尿病患者应保证每日摄入足够的钙，富含钙的食物包括奶制品（如牛奶、酸奶、奶酪）、豆制品（如豆腐、豆浆）、绿叶蔬菜（如菠菜、小白菜）、坚果等。
2、摄入适量的维生素 D
维生素 D 有助于促进钙的吸收和利用。可以通过晒太阳、食用富含维生素 D 的食物（如鱼肝油、蛋黄）或补充维生素 D 制剂来满足身体
需求。
3、控制蛋白质摄入
适量的蛋白质对于维持肌肉和骨骼健康是必要的，但过量的蛋白质
摄入可能会增加尿钙排泄。建议选择优质蛋白质，如瘦肉、鱼类、禽类、蛋类和豆类。
4、限制盐的摄入
高盐饮食会增加钙的流失，因此糖尿病患者应尽量减少盐的摄入，
避免食用加工食品和腌制食品。
三、适度运动
1、有氧运动
如快走、慢跑、游泳等有氧运动可以增强心肺功能，提高身体代谢率，有助于维持骨骼健康。每周至少进行 150 分钟的中等强度有氧运动。
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3.6
•
2型糖尿病患者的骨形成和骨转换降低， 骨吸收增强
王永健,等. 中华内科杂志, 2004,43(1):54-55.
Adapted from Bone HG et al. N Eng J Med 2004;350:xx-xx.
23
2型糖尿病患者的骨密度显著降低
1.2 1.1 1 0.9 0.8 L2-4 股骨颈 0.988
167例糖尿病患者（1型62 例，2型105例）行定量超 声骨量（QUS）测试，并与 健康人群超声传导速度 （SOS）正常值比较，骨密 度比同性别峰值下降2.5标 准差以上诊断为骨质疏松 症
1型糖尿病（n=62）
2型糖尿病(n=105)
董进,等. 中国骨质疏松杂志.1997;3(3):78-80.
Adapted from Bone HG et al. N Eng J Med 2004;350:xx-xx.
Adapted from Bone HG et al. N Eng J Med 2004;350:xx-xx.
6
Prevalences of Diabetes and Prediabetes and Absolute Numbers of Cases among Chinese Adults 20 Years of Age or Older, According to Urban or Rural Residence
1.张晓君,等.现代中西医结合杂志,2001,10(20):2010－2013. 2.郭世绂,等.骨质疏松基础与临床.天津科学技术出版社.2001,391-398.
15
荷兰研究显示： 1型糖尿病存在骨量减少
股骨颈和/或腰椎T≤-1SD患者（％）
68 66 64 62 60 58 56 54 52
67
12
糖尿病性骨质疏松症为一种继发性骨质 疏松
继发性骨质疏松症—许多疾病与骨质疏松症相关，并且提高了 骨折发生危险，包括：遗传性疾病、内分泌疾病、胃肠道疾病、
营养性疾病，药物等以及各种常见的慢性严重的系统性疾病如
充血性心衰、终末期肾病和酒精中毒[1]
糖尿病性骨质疏松症属于继发性骨质疏松，是糖尿病在人体骨
Adapted from Bone HG et al. N Eng J Med 2004;350:xx-xx.
3
加强对糖尿病性骨质疏松重视
对该类患者做好思想教育：
默默发生 > 严重骨松 > 如梦初醒 > 亡羊补牢 医生重视： 单纯控制血糖，监测血糖变化，很少检测骨密度 体育锻炼、户外活动、晒太阳、营养因素及药物应用 减少骨质疏松的危害
8
关
注
医学界已将这三种疾病放在同样 重 要 位 置 防治 骨质疏松症 预防骨折
治疗高血脂 预防心肌梗塞
治疗高血压 预防中风
9
Adapted from Bone HG et al. N Eng J Med 2004;350:xx-xx.
糖尿病导致多种慢性并发症
糖尿病作为一种全身代谢性疾病，其引起的并发症几乎累及机体各部位组织
Med 2004;350:xx-xx.
19
糖尿病性骨质疏松症的流行病学研究 国内研究
国内研究显示：糖尿病患者普遍存在骨密度降低、骨
质疏松发病率升高[1-2]
因此多数学者认为：骨质疏松为糖尿病患者的常见并 发症[2]
1.郭世绂,等.骨质疏松基础与临床.天津科学技术出版社. 2001,391-398. Adapted from Bone HG et al. N Eng J 2. 张晓君 ,等.现代中西医结合杂志,2001,10(20): Med 2004;350:xx-xx. 2010－2013.
1927年，Morrison等发现病程较长的糖尿病患儿会出现骨生
长发育迟缓和骨萎缩[1]
1948年，Albright首先提出Diabetes osteopenia概念[1-2] 随着骨矿含量检测技术的进展，糖尿病性骨质疏松症得到了 广泛的研究[1]
1.郭英,等.临床荟萃,2004,11（20）:1312-1314. 2.Takamoto I,et al. Kadowaki T Clin Calcium， 2004,14(2):255-61. Adapted from Bone HG et al. N Eng J
2型糖尿病
Adapted from Bone HG et al. N Eng J 国外医学内分泌分册 , Med 2004;350:xx-xx.
2003,23(5):358-359.
18
国外研究：
2型糖尿病性骨质疏松症的发病率结果不一
Wakasugi
M等研究显示2型糖尿病患者的腰椎BMD与 健康对照组相比分别为男性100％，女性96％ [1] F等研究显示2型糖尿病患者BMC下降，血糖 控制不佳的患者降低更为显著[2]
* * 0.805
1.081 2型糖尿病(n=182) 健康对照组(n=120) 0.866
骨密度（g/cm2）
* P<0.01
王永健,等. 中华内科杂志, 2004,43(1):54-55.
Adapted from Bone HG et al. N Eng J Med 2004;350:xx-xx.
13
糖尿病性骨质疏松症 流行病学研究进展
14
糖尿病性骨质疏松症的流行病学研究国 外研究
多项研究显示，1型糖尿病患者骨量减少显著[1] 对2型糖尿病与骨量减少的关系研究结果不一：骨 密度较正常人相似、降低或增高[2]
Adapted from Bone HG et al. N Eng J Med 2004;350:xx-xx.
Gregorio
Kwon
DJ等的研究却显示2型糖尿病女性的BMD略高 于对照者[3]
1. Wakasugi M,et al. Bone. 1993;14(1):29-33. 2. Gregorio F,et al. Diabetes Res Clin Pract,1994, 23(1):43-54. Adapted from Bone HG et al. N Eng J 3. Kwon DJ,et al.J Obstet Gynaecol Res, 1996,22(2):157-62.
Med 2004;350:xx-xx.
11
DM合并钙磷代谢紊乱和骨质疏松亦被多数学者所共认。 国外文献报道约50%DM患者可发生OP。 随着DM患者的寿命和病程延长，DO的发病率将有着增多的趋势。
Adapted from Bone HG et al. N Eng J Med 2004;350:xx-xx.
17
澳大利亚的研究表明： 糖尿病患者普遍存在骨质疏松
至少一处T评分< -2.5的患者比例（%）
35 30 25 20 15 10 5 0 1型糖尿病
n=35
31
所有受试者均无骨质疏松病 史或应用抗骨质疏松药物进 行治疗，接受髋部、脊柱、 及前臂的双能X线吸收测定 （DEXA）扫描
16
研究显示，T评分与BMI和年龄 一致且独立相关，与性别、病 程及糖尿病类型无相关性，消 瘦的1型糖尿病患者骨质疏松风 险明显升高 n=189
20
糖尿病患者的骨密度显著降低
1型和2型糖尿病
正常男性
2型DM男性 2型DM女性 正常女性
患者的各年龄段 SOS值均显著低 于正常组 （P<0.01）
2型DM女性 1型DM女性
167例糖尿病患者 （1型62例，2型 105例）行定量超 声骨（QUS）测试， 并与健康人群超声 传导速度（SOS） 正常值比较
糖尿病与骨质疏松
成金罗
1
我国糖尿病患病率迅速上升
近几年多项调查结果显示，我国糖尿病患者约有4000多万，另有 4000万人糖调节受损
7 6 6.4
20岁以上
患 病 率 （ % ）
5 4 3 2 1 0
4.6 3.4 3.9 1996 2002
大城市
中小城市
来源: :http://news.xinhuanet.com/video/2004-10/12/content_2080855.htm.
22
2型糖尿病患者存在骨代谢异常
尿吡啶啉-D（nmol/mmol.Cr）
P<0.01 骨钙素水平（μg/L） P<0.01
8 7 6 5 4 3 2 1 0 2型糖尿病(n=182) 健康对照组(n=120) 3.3 7.9
5 4 3 2 1 0 2型糖尿病(n=182) 健康对照组(n=120) 4.8
57
Kemink等对35例 无并发症的1型 糖尿病的研究
男性
女性
Kemink SA,et al.J Endocrinol Invest, 2000,23(5):295-303.
Adapted from Bone HG et al. N Eng J Med 2004;350:xx-xx.
16
1型糖尿病患儿骨密度显著降低
Adapted from Bone HG et al. N Eng J Med 2004;350:xx-xx.
4
“中国人的糖尿 病患病率”
Wengying Yang et al. N ENGL J MED 362 ;12 NEJM.ORG March 25. 2010
Adapted from Bone HG et al. N Eng J Med 2004;350:xx-xx.
病变部位
大血管 微血管
疾 病
冠心病、脑血管病… 糖尿病肾病
糖尿病性视网膜病变
糖尿病心肌病 神经 足部 周围神经病变 糖尿病足
傅祖植等,北京:人民卫生出版社,2004,787-813.
Adapted from Bone HG et al. N Eng J Med 2004;350:xx-xx.
10
糖尿病引起的骨骼系统病变越来越受到 重视
24
2型糖尿病患者骨质疏松发病率 显著升高
骨质疏松发生率（％）
60 50 40 30 20 44.26
*
Wengying Yang et al. N ENGL J MED 362 ;12 NEJM.ORG March 25. 2010
Adapted from Bone HG et al. N Eng J Med 2004;350:xx-xx.
7
骨质疏松症的流行病学
• 全球约有2亿女性患有骨质疏松症1 - 60-70岁之间的女性约1/3患有骨质疏松症 - 80岁或以上的女性约2/3患有骨质疏松症 • 约有30%的50岁以上的妇女伴有一处或多处椎体骨折
董进,等. 中国骨质疏松杂志.1997;3(3):78-80.
Adapted from Bone HG et al. N Eng J Med 2004;350:xx-xx.
21
糖尿病患者的骨质疏松症发生率高
60
骨质疏松发病率（％）
52.3 46.3 30 32.5
50 40 30 20 10 0
男性 女性
2
• 约1/5的50岁以上的男性会在余生发生骨质疏松性骨 折1
Adapted from2005 Bone (www.osteofound.org) HG et al. N Eng J 1. IOF, 2. Med Dennison E & Cooper C, Horm Res, 2000;54 suppl 1:58-63 2004;350:xx-xx.
0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14 -16 皮质
骨小梁
骨密度降低％
-8
-14
1型糖尿病儿童与同年龄对照组儿童相比，前臂骨密度降低
郭世绂,等.骨质疏松基础与临床.天津科学技术出版社.2001,391.
Adapted from Bone HG et al. N Eng J Med 2004;350:xx-xx.
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Age-Specific Prevalences of Diabetes and Prediabetes among Chinese Adults 20 Years of Age or Older
Wengying Yang et al. N ENGL J MED 362 ;12 NEJM.ORG March 25. 2010
骼系统出现的严重并发症，对患者、家庭和社会带来沉重负担
[2]
1.NIH. JAMA, 2001, 285(6):785-95.
Adapted from Bone HG et al. Eng , J等.中国骨质疏松杂志, 2004,10（1）:106-108. 2.N 时照明 Med 2004;350:xx-xx.