北大内科学笔记
北医西医综合辅导班内科学笔记四
北医内科学考研专业课辅导笔记 19结肠镜检查特征性病变：1、粘膜上有多发性浅溃疡，其大小及形态不一，散在分布，亦可融合，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血、水肿；2、粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物；3、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形态、大小、色泽呈多样性，有时呈桥状增生，结肠袋往往变钝或消失。
结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。
治疗：柳氮磺胺吡啶（简称 SASP）是治疗本病的常用药物。
该药在结肠经肠菌分解为 5—氨基水杨酸（5 —ASA）与磺胺吡啶，前者是主要成分，其滞留在结肠内与结肠上皮接触而发挥抗炎作用。
副作用是皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。
功能性胃肠病功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）在过去一年里，持续或间断出现具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐等上腹不适症状超过 3 个月，经检查排除引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征。
发病机制：可能与内脏的感觉和运动的异常有关。
分型：三个亚型溃疡样 FD：上腹痛、空腹加重动力障碍样 FD：上腹胀满、早饱、嗳气原因不明FD：治疗主要是对症治疗。
IBS 肠易激综合征—过去一年中，间断或连续出现腹疼和腹部不适为主的伴有大便性状和排便频率改变（每天大于三次或每周小于 3 次，可附有粘液，一定没有脓血）的 3 个月，除外器质性疾病。
治疗：对症处理高选择性的胃肠道的钙离子拮抗剂——匹维溴胺肝硬化病理：定义：一种或多种原因长期反复地作用于肝组织，使肝组织使病因：我国—乙型肝炎；失代偿期：一般症状（门脉高压，化验室检查，侧枝循环开放的标准—食管胃底静脉曲张腹水产生的机制合并症：上消化道出血、肝性脑病、感染（自发性腹膜炎）、出血、原发性肝癌（肝硬变的病人突然腹水增、电解质紊乱加、肝变大、AFP）治疗：对症处理利尿剂的用法经颈动脉肝内门体动脉分流术自发性腹膜炎的治疗：抗厌氧菌、革兰氏阴性杆菌的抗生素，CHILD 分级，判断愈后和免疫球蛋白原发性肝癌重点是病理分型肝性脑病：又称肝昏迷严重肝病时出现中枢门体分流性脑病—门脉高压亚临床肝性脑病（隐性）包括生理和心理智能的检测临床表现分期北医内科学考研专业课辅导笔记20一期：行为改变（原来快乐的变的抑郁了）、扑翼振颤、脑电图可能有改变二期：定向力障碍，脑电图特征性改变三期：昏睡，可叫醒，有扑翼振颤、脑电图改变四期：脑电图明显异常治疗：乳果糖，改变肠道酸碱环境，减少毒物吸收支链氨基酸（降氨）胰腺炎急性：病因和发病机制：出血坏死型公式：肌酐清除与淀粉酶的比率诊断和鉴别诊断（对重症胰腺炎的早期诊断）内科 7 22：00呼吸系统疾病COPD：慢性阻塞肺气肿是一种功能不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多与肺部对有害颗粒与气体的异常炎症反应有关。
内科学笔记
内科学笔记（学习不能没有方法、生活不能没有乐趣、考试不能没有智慧）肺炎肺炎球菌最常见，铁锈色痰为特点，高热胸痛咳脓痰，叩诊浊音强语颤，白细胞高痰有菌，致密阴影一大片。
肺炎的治疗肺球首选青霉素，阴杆休克宜相联，胸痛剧烈患侧卧，胶布固定痛可消。
肺脓肿寒热胸痛加咳嗽，大量脓痰味恶臭，脓腔液平影浓厚，白球增高有细菌，青红灭滴或头孢，雾化祛痰加引流。
支气管扩张长期咳嗽多脓痰，间歇咯血肺感染，局限湿音杵状指，阴影卷发呈囊环，抗菌祛痰加止血，体位引流病可缓。
肺结核表现无力消瘦起病慢，午后潮热咳血痰，涂片培养结核菌，OT强阳帮诊断，浸润干酪或空洞，纤维钙化X线见。
肺结核分型Ⅰ型原发哑铃灶，肺门淋巴见幼年，Ⅱ型血行播撒型，粟粒阴影肺满点，Ⅲ型浸润干酪性，絮状阴影尤肺尖，Ⅳ型空洞气管移，肺纹柳状症明显，Ⅴ型胸水胸膜厚，另名结核胸膜炎。
肺结核治疗异烟利福链霉素，乙胺吡嗪在一线，半至两年日顿服，妙定联数和时间。
支气管哮喘胸闷并咳重气喘，缓时正常发突然，过敏感染是诱因，满肺哮鸣高嗜酸，解痉抗菌抗过敏，减敏有效先找原。
支气管哮喘支哮反复因过敏，冬春多见时不定，终末咳出少粘痰，双肺布满干啰音，肺野清晰或气肿，有效平喘有疗效。
心源性哮喘心喘阵发是心病，常在夜间阵发性，重者发绀红泡痰，肺底较多湿啰音，左心增大肺淤血，治疗关键应强心。
慢性肺源性心脏病肺气肿征之病史，右心增大肺性P，肝大脚肿颈脉张，右心衰竭三提示，抗菌给氧通气道，扩管利尿强心剂。
急性左心衰突发气促红泡痰，两肺啰音唇发绀，心快音弱伴喘息，肺门模糊蝶形斑，坐位垂腿减回流，吸氧经醇泡沫散，静推速尿注吗啡，毒K激素氨茶碱。
窦性心动过速100-160律整齐，心电显示窦性P，P-P小于0.6，，缓起缓退因不一，功能性用心得安，去除病因症消失。
慢性心衰左衰主症肺淤血，咳嗽气短有缺氧，右衰影响体循环，肝大水肿颈脉张，限盐利尿扩血管，强心毒K洋地黄，限制体力和过饱，呕吐黄视中毒量。
期前收缩早搏之后长间歇，房性P早形异常，逆行P波交界性，室性QRS波宽长，代偿间歇可完全，利多卡因心得安，安定用于治紧张。
内科学笔记整理(全)
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。
发病机制先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。
导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。
1．肺动脉高压的形成2．心脏病变和心力衰竭3．其他重要器官的损害临床表现1．肺、心功能代偿期（包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。
①症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降.②体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音，次晨消失。
心浊音界常因肺气肿而不易叩出。
心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压.三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心室肥厚,扩张。
部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流,可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移.肺心病患者常有营养不良的表现.2．肺、心功能失代偿期(包括急性加重期）临床主要以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。
诊断患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现,再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
(X 线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点,多为论述大题和病例分析题)。
鉴别诊断1．冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现,若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。
体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。
但当肺心病合并冠心病时鉴别困难,常需综合分析。
2．风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史,风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别.其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
内科学笔记整理(全)
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。
发病机制先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。
导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。
1．肺动脉高压的形成2．心脏病变和心力衰竭3．其他重要器官的损害临床表现1．肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。
①症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
②体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，次晨消失。
心浊音界常因肺气肿而不易叩出。
心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。
部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移。
肺心病患者常有营养不良的表现。
2．肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。
诊断患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
(X 线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点，多为论述大题和病例分析题)。
鉴别诊断1．冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。
体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。
但当肺心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合分析。
2．风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。
内科学读书笔记
内科学读书笔记内科学是一门涉及人体各个系统疾病的诊断、治疗和预防的医学学科，它涵盖了广泛的知识领域，对于医学生和临床医生来说都是至关重要的。
最近，我深入学习了内科学的相关知识，并将一些重要的内容整理成了读书笔记，希望能与大家分享。
首先，让我们来谈谈呼吸系统疾病。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统中的常见病症之一。
其主要特征是持续存在的气流受限，这通常与气道和肺对有害颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
COPD 的症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等。
诊断主要依靠肺功能检查，其中第一秒用力呼气容积（FEV1）与用力肺活量（FVC）的比值降低是关键指标。
治疗方面，除了戒烟这一重要措施外，还包括使用支气管扩张剂、糖皮质激素等药物，以及氧疗、康复治疗等。
另一个常见的呼吸系统疾病是肺炎。
肺炎可以由细菌、病毒、支原体等多种病原体引起。
患者常有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状。
对于肺炎的诊断，除了临床症状和体征外，胸部 X 线或 CT 检查常常能提供重要的诊断依据。
治疗则需要根据病原体的类型选择合适的抗生素或抗病毒药物。
心血管系统疾病也是内科学的重要组成部分。
冠心病是其中较为常见且危害较大的一种。
它主要是由于冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺氧或坏死。
典型的症状包括胸痛，尤其是在体力活动或情绪激动时。
心电图、心肌酶学检查以及冠状动脉造影等是常用的诊断方法。
治疗措施包括药物治疗（如抗血小板药物、他汀类药物等）、介入治疗（如冠状动脉支架置入术）和手术治疗（冠状动脉旁路移植术）。
高血压是心血管系统中另一个常见问题。
长期的高血压会增加心、脑、肾等重要脏器的损害风险。
诊断高血压需要在不同时间多次测量血压，当收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg 时即可诊断。
治疗包括改善生活方式（如低盐饮食、适量运动、减轻体重等）和药物治疗，常用的降压药物有钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。
内科学笔记整理(全)
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。
发病机制先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。
导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。
1．肺动脉高压的形成2．心脏病变和心力衰竭3．其他重要器官的损害临床表现1．肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。
①症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
②体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，次晨消失。
心浊音界常因肺气肿而不易叩出。
心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。
部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移。
肺心病患者常有营养不良的表现。
2．肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。
诊断患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
(X 线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点，多为论述大题和病例分析题)。
鉴别诊断1．冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，假设有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。
体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。
但当肺心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合分析。
2．风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。
北医西医综合辅导班内科学笔记三
北医内科学考研专业课辅导笔记 11血小板和出血功能鉴别表血小板功能病及进一步检查血小板计数出血时间血块收缩CT （凝血时间）KPTT 或 APTTPT TT 束臂试验血管壁√√√√√√阳性血小板减少性紫癜（骨穿查巨核细胞）血小板功能不好（查血小板功能）F8.9.11.12 缺乏（纠正试验）内外源性缺因子2.5.10 或缺 VK、双香豆素DIC（3P 试验和FDP）↓延长X √√√++√延长X √√√++√√√延长√√—√√√延长延长√—↓延长X 延长延长延长+TT：主要是看纤维蛋白原的北医内科学考研专业课辅导笔记13DIC一、病因、发病机理、临床表现激活外源性凝血高凝状态血小板和凝血因子消耗DIC继发纤溶亢进（3P 阳性及 FDP）出血低血压倾向或休克激活内外源性循环淤滞 RES↓ ATII↓纤溶↓酸中毒微循环阻塞脏器受损、多脏器衰竭微血管病性溶血（黄疸、贫血、破坏红细胞增多）北医内科学考研专业课辅导笔记14临床分三期：高凝血期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期弥漫性血管内凝血四大表现：ITP一、发病机理影响巨核细胞生成血小板脾巨核细胞代偿性增生原因血小板抗体PAIgG血小板破坏增多血小板减少出血毛细血管通透性增加二、临床表现：急性型和慢性型1、出血；2、与出血量一致的贫血；3、一般脾不大，仅 10%刚及（出血与贫血不一致）三、实验室：Evans 综合征（自身免疫性血小板减少合并自免性贫血）1、血小板减少2、巨核细胞增多或不减少，伴成熟产板型减少。
4、PAIgG 增高5、血小板功能异常四、诊断1、出血倾向。
2、血小板数小于 100X109/L3、巨核细胞多（至少不减少）4、一般脾不大5、PAIgG 升高或血小板寿命缩短或糖皮质激素治疗有效6、除外其他原因（继发于免疫性、SLE 等）五、治疗：严重者输新鲜血或血小板悬液（指征：血小板小于 1 万，2 万以上不输血，2 万以下症状重可预防性输血小板）1、糖皮质激素2、切脾3、免疫抑制剂4、其他：大剂量 IgG 静脉给，20g/天，共 5 天三联疗法：严重者输新鲜血或血小板悬液、静脉给糖皮质激素、大剂量 IgG 静脉给（内科 4—45：26）消化系统疾病西综真题讲解99 年份1、食管胃括约肌（应叫下食管括约肌）现认为确有这样的解剖结构，不单是平滑肌的增厚胃食管返流病：食管的抗返流屏障、食管的扩*作用下食管括约肌压力比胃内压高出，10—30mmHg北医内科学考研专业课辅导笔记15食管的原发蠕动和继发蠕动胃泌素刺激收缩2、胃的：实现的 N 途径—迷走 N 释放的某种肽类物质消化道兴奋：迷走 N 释放乙酰胆碱，交感 N 是抑制的壁内 N 丛释放的是乙酰胆容受性舒张是即刻发生，接下来发生的是适应性舒张，使得胃内压保持一个恒定，不会突然升高3、胆盐的生理作用：胆囊胆汁在十二指肠中和一部胃酸4、促进胃排空的因素5、大肠癌的特点，以腺癌为主，转移慢，只有到了 D 期可有远端转移类癌是内分泌癌肿在消化道，血清素和 5 羟色胺CEA 的升高，翻倍的升高对诊断大肠癌很有帮助6、恶性溃疡：粘膜集中相不能区分良恶性；大小，小于 2 公分良；整齐的是良性；质地软硬；关键看隆起还是和粘膜同一平面，即 X 线下的壁内龛影（良性）和壁外龛影（恶性）7、肝硬化失代偿期：雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、痴蛛痣）8、PH（幽门螺杆菌）阳性：DU 和 GU，DU 的愈合时间比 GU 短。
内科学读书笔记
内科学读书笔记内科学是一门涉及人体各系统疾病的诊断、治疗和预防的医学学科，它是临床医学的基础。
在学习内科学的过程中，读书笔记是帮助我整理思路、加深理解和记忆的重要工具。
以下是我在学习内科学过程中的一些笔记和心得体会。
呼吸系统疾病是内科学中的一个重要部分。
肺炎是常见的肺部感染性疾病，根据病原体的不同可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎等。
细菌性肺炎中，肺炎链球菌肺炎较为常见，患者常有高热、咳嗽、咳脓性痰等症状。
治疗上，通常会根据药敏试验结果选用敏感的抗生素。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
吸烟是COPD最重要的发病因素，长期吸入有害气体和颗粒会导致肺部炎症反应，进而引起小气道狭窄和肺实质破坏。
COPD患者的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难，病情严重时还可能出现呼吸衰竭。
治疗方面，除了戒烟、避免有害气体吸入外，还包括支气管舒张剂、糖皮质激素、祛痰药等药物治疗，以及长期家庭氧疗、康复治疗等。
呼吸系统疾病中，肺癌的发病率和死亡率也居高不下。
肺癌的病因尚不明确，但吸烟、空气污染、职业暴露、遗传等因素都与其发生有关。
肺癌的临床表现与肿瘤的部位、大小、是否侵犯周围组织以及有无转移等有关，常见症状有咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困难等。
肺癌的诊断主要依靠影像学检查（如胸部CT）、细胞学和组织学检查等。
治疗方法包括手术、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗等，治疗方案的选择取决于肿瘤的分期和患者的身体状况。
心血管系统疾病是内科学的另一个重点领域。
高血压是最常见的心血管疾病之一，它是心脑血管疾病的重要危险因素。
高血压的诊断标准是收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
长期高血压会导致心、脑、肾等重要脏器的损害，如左心室肥厚、冠心病、脑卒中和肾衰竭等。
治疗高血压的主要目标是将血压控制在目标范围内，减少心脑血管事件的发生风险。
治疗方法包括改善生活方式（如低盐饮食、适量运动、戒烟限酒、控制体重等）和药物治疗。
内科学——精心笔记
内科学——精心笔记呼吸系统1、急性气管-支气管炎病因：①感染②物理、化学刺激③变态反应症状：双呼吸道感染→干咳→咳嗽加剧，痰量增多，痰中带血检查：血象多无明显变化：涂片和培养可发现致病菌；胸部X线多表现为肺纹理增粗体征：可无明显体征或两肺呼吸音粗糙，可闻及散在的干湿罗音治疗：对症治疗①镇咳：咳嗽较剧无痰→氢溴酸右美沙芬②痰稠不易咳出→复方甘草合剂2、慢性支气管炎定义：简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床表现以反复发作性的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。
病因：①吸烟最主要发病因素②空气污染③感染：呼吸道感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素④其他：寒冷空气，过敏反应症状：主要症状是咳嗽、咳痰、喘息。
起病缓慢，病程长，反复发作①咳嗽：白天轻，早晨重，临睡前阵发性咳嗽或排痰②咳痰：清晨排痰多，白色黏液或浆液泡沫状，粘稠不宜咳出，量不多③喘息：伴有哮鸣音体征：急性发作期：飞抵不散在湿性和干性罗音；喘息型慢支：咳嗽或深吸气后哮鸣音当慢性支气管炎的炎症蔓延到支气管周围肺组织时，可并发支气管肺炎，咳嗽增剧，痰量增加呈脓性，寒颤，发热。
鉴别：支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰病史，临床上以发作性喘息为特征。
分型：①单纯型：仅咳嗽咳痰，无喘息②喘息型：伴有喘息、哮鸣音分期：①急性发作期：一周之内出现痰或咳痰喘等任何一种症状加剧②慢性迁延期：不同程度咳痰喘，一月以上③临床缓解期诊断：①慢性或反复发作的咳嗽，咳痰或伴喘息②每年≥3个月③≥两年④排除其他心肺疾患后诊断成立，或每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据，诊断成立。
治疗：急性发作期和慢性迁延期：控制感染（抗生素：阿莫西林、头孢）、祛痰、镇咳为主；喘息型慢支还需洁净平川（支气管扩张剂）。
临床缓解期：预防复发、加强锻炼、增强抵抗力3、慢性阻塞性肺病（COPD）概念：具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和肺气肿统称为COPD。
阻塞性肺气肿：简称肺气肿，指中魔的支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、重启和肺容积增大，同时伴有气道周围的肺泡壁的破坏，是慢性支气管炎最常见的并发症，也是肺气肿最常见的一种。
内科学重点-内科笔记(考试专用)
内科学重点（考试专用）1. 慢性阻塞性肺病的临表：起病缓慢，病程长，反复急性发作而加重。
症状：慢性咳嗽，咳痰，喘息，气短，并发阻塞性肺气肿后，可出现轻重不等的气短，逐渐加重，是COPD的标志性症状，还可有体重减轻，食欲减退。
体征：早期多无异常体征。
随病情进展可出现视诊：桶状胸，，呼吸浅快；触诊：语颤减弱；叩诊：肺部过清音，肺下界下移，心界缩小；听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，在背部或肺底可闻及干，湿性啰音。
2.肺炎球菌肺炎症状：发病前常有受凉，疲劳，病毒感染史。
起病多急骤，高热，寒战，全身肌肉酸痛，体温常在39-40度，呈稽留热。
患侧胸痛，咳嗽加剧。
痰少，可带血或呈铁锈色，偶有恶心呕吐腹痛腹泻。
体征：患者呈急性病容，口周有单纯疱疹。
早期体征可无明显异常，呼吸音减低及胸膜摩擦音。
肺实变时叩诊呈浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音，严重感染时，可伴休克昏迷等。
3.心力衰竭的诱因：①感染；②心律失常；③血容量增加，④过度体力劳累或情绪激动；⑤治疗不当；⑥合并其他疾病或原有疾病加重。
4.慢性心力衰竭的治疗原则：①防治引起心力衰竭的基本病因和诱因；②改善血流动力学，减轻心脏的前后负荷。
③拮抗过度启动的神经内分泌系统，调节心力衰竭的代偿机制④改善心肌的能量代谢，保护心肌细胞5.典型心绞痛的胸痛特点：①部位：疼痛多发生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前区。
常向左肩，左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质：多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛，常伴濒死样恐惧；③持续时间：大多3～5分钟，不少1不多15分钟；④诱因:劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施：停止活动后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常2-3min完全缓解。
6.临床上根除幽门螺杆菌多采用三联治疗方案包括兰索拉唑或果胶铋（铝碳酸镁）、克拉霉素或阿莫西林、甲硝唑或地硝唑。
7.慢性肾衰竭常见的原因有：慢性肾小球肾炎；糖尿病肾病；高血压肾病；狼疮肾炎；多囊肾；梗阻性肾病。
8.肝硬化腹水的治疗措施：①限制钠、水的摄入；②利尿剂的应用；③放腹水加输注白蛋白；④提高血浆胶体渗透压⑤腹水浓缩回输；⑥经颈静脉肝内门体静脉分流术。
内科学读书笔记
内科学读书笔记内科学是医学的重要分支，涵盖了人体各个系统的疾病诊断、治疗和预防。
通过对内科学的学习，我收获颇丰，以下是我整理的一些读书笔记。
一、呼吸系统疾病呼吸系统疾病在临床上十分常见，其中肺炎是一种较为典型的病症。
肺炎可由细菌、病毒、支原体等多种病原体引起，患者往往会出现发热、咳嗽、咳痰等症状。
诊断肺炎需要结合临床表现、胸部影像学检查（如 X 光或 CT）以及实验室检查（如血常规、痰培养等）。
治疗方面，根据病原体的不同选择合适的抗生素或抗病毒药物至关重要。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）也是呼吸系统的一大难题。
它主要与吸烟、空气污染、遗传等因素有关。
患者会有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难等表现，且病情呈进行性发展。
治疗包括戒烟、长期氧疗、吸入支气管扩张剂和糖皮质激素等。
此外，预防急性加重也是 COPD 管理的重要环节，如预防呼吸道感染、加强锻炼、接种疫苗等。
二、循环系统疾病循环系统中的冠心病是威胁人类健康的主要疾病之一。
冠心病是由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧甚至坏死引起的。
常见的症状有心绞痛和心肌梗死。
心绞痛多在劳累或情绪激动时发作，休息或含服硝酸甘油后可缓解；心肌梗死则疼痛剧烈，持续时间长，常伴有心律失常、心力衰竭等并发症。
诊断冠心病主要依靠心电图、心肌酶学检查以及冠状动脉造影等。
治疗方法包括药物治疗（如抗血小板药物、他汀类药物）、介入治疗（如冠状动脉支架置入术）和外科手术治疗（冠状动脉旁路移植术）。
心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段，其主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留。
心力衰竭的治疗原则是减轻心脏负荷、增强心肌收缩力和改善心室重构。
常用的药物有利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）／血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂等。
同时，患者还需要注意饮食，限制钠盐摄入，适当运动，定期随访。
三、消化系统疾病消化性溃疡是消化系统的常见病之一，包括胃溃疡和十二指肠溃疡。
其发病与幽门螺杆菌感染、胃酸分泌过多、非甾体类抗炎药的使用等因素有关。
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中医内科学精华笔记一、感冒感冒是感受触冒风邪而导致的常见外感疾病，病情轻者多为感受当令之气，称为伤风、冒风、冒寒；病情重者多为感受非时之邪，称为重伤风。
在一个时期内广泛流行、证候相类似者，称为时行感冒。
临床表现以鼻塞、流涕、喷嚏、咳嗽、头痛、恶寒、发热、全身不适、脉浮为其特征。
1. 风寒证：辛温解表－荆防达表汤或荆防败毒散2. 风热证：辛凉解表－银翘散、葱豉桔梗汤3. 暑湿证：清暑祛湿解表－新加香薷饮4. 气虚感冒：益气解表－参苏饮5. 阴虚感冒：滋阴解表－加减葳蕤汤二、咳嗽是指肺失宣降，肺气上逆作声，咯吐痰涎而言，为肺系的主要证候之一。
病因外感六淫，内邪干肺。
病位在肺，与肝脾有关，久则及肾。
主要病机为邪犯于肺，肺气上逆。
辨证 1 辨外感内伤，2 辨证候虚实。
1. 风寒袭肺：疏风散寒、宣肺止咳－三拗汤、止咳散2. 风热犯肺：疏风清热、宣肺止咳－桑菊饮3. 风燥伤肺：疏风清肺、润肺止咳－桑杏汤（凉燥证—杏苏散加减）4. 痰湿蕴肺：健脾燥湿、化痰止咳－二陈平胃散合三子养亲汤5. 痰热郁肺：清热肃肺，豁痰止咳－清金化痰汤6. 肝火犯肺：清肺平肝、顺气降火－泻白散合黛蛤散7. 肺阴亏耗：滋阴润肺、止咳化痰－沙参麦冬汤三、哮证哮病是一种反复发作性的痰鸣气喘疾患。
发时喉中有哮鸣声，呼吸气促困难，甚者不能平卧。
病因是外邪侵袭，饮食不当，体虚病后三种。
病机病理因素以痰为主。
总属邪实正虚。
发时邪实，平时正虚。
治则为发时治标，平时治本。
1. 发作期1）内停：活血化瘀，和络止痛。
少腹逐瘀汤6）中虚脏寒：温中补虚、缓急止痛－小建中汤七二十一，泄泻泄泻是以大便次数增多，粪质稀薄，甚至泻出如水样为临床特征的一种脾胃肠病证。
泄与泻在病情上有一定区别，大便溏薄而势缓者为泄；大便清稀如水而势急者为泻，临床统称为泄泻。
病因是多方面的，主要有感受外邪，饮食所伤，情志失调，病后体虚。
禀赋不足。
本病的基本病机是脾虚湿盛致使脾失健运，大小肠传化失常，升降失调，清浊不分。
内科学笔记整理(全)
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。
发病机制先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。
导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。
1．肺动脉高压的形成2．心脏病变和心力衰竭3．其他重要器官的损害临床表现1．肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。
①病症：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
②体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，次晨消失。
心浊音界常因肺气肿而不易叩出。
心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。
三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。
局部病例因胸腔内压升高，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移。
肺心病患者常有营养不良的表现。
2．肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。
诊断患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
(X 线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点，多为论述大题和病例分析题)。
鉴别诊断1．冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，假设有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。
体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。
但当肺心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合分析。
2．风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。
内科学重点笔记
内科笔记呼吸系统1、试述肺结核的化学治疗原则。
肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合1、早期早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。
2、规律严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。
3、全程保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。
4、适量严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。
5、联合联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。
2、试述COPD的病程分期和严重程度。
病程分期：1、急性加重期：疾病过程中，短期内症状加重。
2、稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气促等症状稳定或较轻。
3、支气管哮喘的诊断标准是什么？1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因。
2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼吸相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
5、临床症状不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发实验或运动试验阳性②支气管舒张试验阳性。
③昼夜PEF变异率>=20%。
符合1~4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。
4、40岁以上男性长期重度吸烟者，出现哪些情况应警惕肺癌。
1、无明显诱因的刺激性咳嗽持续2~3周，治疗无效。
2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变。
3、短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因可解释。
4、反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎。
5、原因不明的肺脓肿，无中毒症状、大量浓痰、异物吸入史，抗炎治疗效果不显著。
6、原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）。
7、影像学提示局限性肺气肿或段、叶性肺不张。
8、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大。
9、原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变。
10、无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性、进行性增加者。
北大内科学笔记
甲亢一、甲状腺功能亢进症定义：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。
甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的病因（一）甲状腺性甲亢Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症，不是一个病）Graves 病（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见甲亢的病因（参照课本第731 页的那张表）Graves 病（每年必考的内容）遗传和环境因素（外界刺激、紧张）共同作用使T 淋巴细胞功能紊乱，继而 B 细胞功能紊乱，甲状腺抗体产生（TSH 受体抗体：TRAb）临床表现：高代谢症状特征性表现：弥漫性肿大，振颤、杂音；突眼（两侧对称）；胫前粘液水肿诊断：甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为Graves 病特殊类型甲亢：淡漠甲亢：老年多见甲亢危象的定义：心率大于160 次每分、体温大于39 度、大汗淋漓、谵妄、呕吐实验室检查：总T3、总T4、游离T3、游离T4 升高；大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白影响TBG 的因素：（重要考点）妊娠、病毒性肝炎，TBG 升高肾上腺皮质激素使TBG 降低反T3：T4 在血液中形成T3 和反T3，反T3 起调节杠杆的作用反T3 升高的情况见于：全身疾病、病危（恶液质），系机体保护作用，低代谢Graves 病TSH 显著减少（T3T4 的抑制）实验室检查：TRAb（有两种成分）诊断要点：1)功能诊断，确定有无甲亢2)部分诊断，3)病因诊断治疗：药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症）他巴唑：丙基硫氧嘧啶起始足量，不良反应：粒细胞减少或缺乏妊娠期检查要测游离T3 和游离T4，治疗甲功不能过低，保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘TRAb 强阳性，因其可通过胎盘，造成新生儿甲亢北医内科学考研专业课辅导笔记2糖尿病概念共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷、作用异常分类：I 型：（自身免疫介导的胰岛β细胞损毁）胰岛素绝对缺乏，易酮中毒多见于青少年相关抗体：ICA、IAA、DADAB 胰岛素是用来维持生命II 型：目前人数最多、病因最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏III 型：确定病因：B 细胞基因缺陷MODY（青年人的成年发病的糖尿病）胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病内分泌疾病（Cushing、肢端肥大症）药物和化学品（噻嗪类利尿剂）特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病IV 型：妊娠期糖尿病II 型以遗传因素为主，I 型环境因素起重要作用临床表现：1、三多一少：（要理解其发生机制）2、实验室检查糖化血红蛋白：8－12 周血糖水平糖化血清蛋白：2－4 周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断）诊断标准：1、FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖大于6.0 小于7.0 空腹血糖受损(IFG) 大于7.0 需另一天证实2、OGTT，75 克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于7.8 为正常大于7.8 小于11.1 称为糖耐量受损IGT大于11.1 诊断糖尿病，需另一天证实3、诊断标准症状加随机血糖大于11.1FPG 大于7.0OGTT2 小时大于11.1症状不典型者需等第二天证实I 型和II 型糖尿病的曲别发病年龄家族史肥胖北医内科学考研专业课辅导笔记3三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮证的发生率治疗：1、饮食治疗：控制总热量；合理分配营养素：碳水化物50－55％；脂肪20－30％；蛋白质15－20％规律分餐2、运动3、药物：磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛β细胞，促其释放胰岛素共有三代：I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲II 代：格列本脲III 代格列美脲特点：作用时间最长、作用最强的是：格列本脲作用时间最短：格列喹酮、格列吡嗪很少从肾排泄：格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列丙嗪、格列齐特、格列美脲肝代谢产物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲（优降糖）最易引起低血糖最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平双胍类机制：减少肝糖输出，增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用血糖下降：不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖最常见的不良反应是：胃肠道反应最严重的不良反应：乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物糖苷酶抑制剂：延缓碳水化合物吸收假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产气，腹胀、排气恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR）恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢复了对胰岛素的敏感性起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功胰岛素：原则：I 型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效、模仿基础胰岛素分泌II 型是补充治疗，与口服药结合使用急性代谢并发病：DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒北医内科学考研专业课辅导笔记4DKA：诱因（要掌握）感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状况胰岛素拮抗激素DKA 临床表现1、糖尿病症状加重2、DKA 症状：恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变3、诱发疾病表现：血酮体成分增加尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）PH 下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加治疗原则：DKA－胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷－水缺乏1、补充胰岛素：小剂量持续静脉点滴2、纠正水电解质紊乱、补水量10％左右3、消除诱因北医内科学考研专业课辅导笔记5血液病（主讲：马明信）贫血一、概念贫血：多种不同途径引起的同一病理概况二、病因分类生成减少：缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用）；再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延缓；慢性疾病；破坏过多：红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷）；细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性；脾亢；慢性失血性贫血＝缺铁贫三、形态学分类（参考诊断学）缺铁贫一、铁含量骨髓铁―――>RBC―――>储存铁―――>血清铁―――>骨髓铁★铁在体内是在一个闭合的环路利用；所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂，因为铁剂口服后机体可以根据需要吸收。
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目录分析
全国高等学历继续 教育规划教材临床 医学专业第四轮教
内科学（第4版）
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01 思维导图
03 读书笔记 05 精彩摘录
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内容摘要
本套教材的编写体现国家关于住院医师规范化培训的相关政策，遵从国家卫生健康委员会颁布的“住院医师 规范化培训标准（试行）”的总则与细则，结合住培考核大纲（理论和临床实践），精益求精，打造具有中国特 色的毕业后医学教育培训国家精品教材；凸现毕业后教育特色，打造我国毕业后医学教育的“干细胞教材”；体 现全面性和规范性，打造具有针对性、实用性、适用性的培训教材。强调创新性、兼顾性，提高可读性，树立大 教材观，使教材建设成为推动住培发展的重要动力。
第一章总论 第二章心力衰竭 第三章心律失常 第四章人工心脏起搏与心脏电复律 第五章心脏骤停与心脏性猝死 第六章高血压 第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病 第八章心脏瓣膜病 第九章感染性心内膜炎
第一章总论 第二章胃食管反流病 第三章胃炎 第四章消化性溃疡 第五章胃癌 第六章结直肠癌 第七章肠结核和结核性腹膜炎 第八章炎症性肠病 第九章功能性胃肠病