格林巴利综合征分型.pdf
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格林-巴利综合征参考
（1）上运动神经元性瘫痪，初期为脊髓休克 （2）典型的括约肌障碍（二便障碍:尿潴留；大、小便
失禁、便秘） （3）传导束型感觉障碍（存在感觉平面） （4）脑脊液中蛋白、细胞均增高
19
治疗
1、加强护理与一般治疗 （1）营养、水电解质平衡 （2）定时拍背吸痰，保持气道通畅 （3）勤翻身、防治褥疮 （3）观察呼吸、吞咽情况，防止意外 （4）维持肢体功能位 （5）注意防治交叉感染
10
临床表现
颅神经瘫痪
（1）对称或不对称的颅神经麻痹 （2）以后组颅神经（IX、X、XII）麻痹多见（约50%）
语音低、进食呛咳、吞咽困难 （3）面神经常受累（20%）
周围性面瘫
11
临床表现
呼吸肌麻痹：
（1）发生率约20% （2）可出现周围性呼吸困难（吸气及呼气性）
呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱 （3）肋间肌或/和膈肌麻痹
多因素诱发的周围神经的自身免疫性病变
（1）病变神经淋巴细胞浸润，淋巴细胞可致大鼠神经病变 （2）患儿血清中有抗髓鞘抗体，该抗体可致大鼠神经病变 （3）用周围神经抗原成分免疫动物，致与GBS相似
的动物模型（Experimental allergic neuritis, EAN) （4）病变神经损害成对称性
3
病因与发病机理
诱发因素(感染、疫苗接种、免疫遗传）
（1）感染：2/3患儿病前6周内有明确感染史 空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni, CJ)： 最主要前期感染病原体 通过分子模拟现象致周围神经免疫性损伤
失禁、便秘） （3）传导束型感觉障碍（存在感觉平面） （4）脑脊液中蛋白、细胞均增高
19
治疗
1、加强护理与一般治疗 （1）营养、水电解质平衡 （2）定时拍背吸痰，保持气道通畅 （3）勤翻身、防治褥疮 （3）观察呼吸、吞咽情况，防止意外 （4）维持肢体功能位 （5）注意防治交叉感染
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临床表现
颅神经瘫痪
（1）对称或不对称的颅神经麻痹 （2）以后组颅神经（IX、X、XII）麻痹多见（约50%）
语音低、进食呛咳、吞咽困难 （3）面神经常受累（20%）
周围性面瘫
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临床表现
呼吸肌麻痹：
（1）发生率约20% （2）可出现周围性呼吸困难（吸气及呼气性）
呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱 （3）肋间肌或/和膈肌麻痹
多因素诱发的周围神经的自身免疫性病变
（1）病变神经淋巴细胞浸润，淋巴细胞可致大鼠神经病变 （2）患儿血清中有抗髓鞘抗体，该抗体可致大鼠神经病变 （3）用周围神经抗原成分免疫动物，致与GBS相似
的动物模型（Experimental allergic neuritis, EAN) （4）病变神经损害成对称性
3
病因与发病机理
诱发因素(感染、疫苗接种、免疫遗传）
（1）感染：2/3患儿病前6周内有明确感染史 空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni, CJ)： 最主要前期感染病原体 通过分子模拟现象致周围神经免疫性损伤
格林巴利综合征
者相似。
第十八页，编辑于星期日：二十三点 二十分。
运动－感觉型GBS（西方国家大约占75％）
• 感觉障碍存在
1.早期难以确定感觉障碍，尤其是感觉障碍的严重程度变异很大。感觉异常并 非诊断要点，纯运动型亦可在病程中出现感觉异常。
2.可作为诊断要点的包括感觉性共济失调。 3.与纯运动型相比，无力的分布为肢体远端和近端同等或近端比远端重
l·辅助呼吸 呼吸肌麻痹是GBS的主要危险， 抢救呼吸肌麻痹是治疗重症GBS的关键。
密切观察患者呼吸困难程度，当出现缺氧症 状，肺活量降低至20-25ml/kg体重以下，血气 分析动脉氧分压低于70mmHg，应及早使用呼 吸器;通常可先行气管内插管，如1天以上无好转， 则进行气管切开，用外面围有气囊的导管插管， 外接呼吸器。
(2)多为急性或亚急性起病，部分患者在1-2天 内迅速加重，出现四肢完全性瘫痪及呼吸肌麻痹， 瘫痪可始于下肢、上肢或四肢同时发生，下肢常 较早出现，可自肢体近端或远端开始，多于数日 至2周达到高峰;肢体呈弛缓性瘫痪，腱反射减低 或消失，发病第l周可仅有踝反射消失;如对称性 肢体无力10-14天内从下肢上升到躯干、上肢或 累及脑神经，称为Landry上升性麻痹。
第二十五页，编辑于星期日：二十三点 二十分。
考虑气管插管的时机：
如果患者出现疲乏、呼吸过速和心动过速或者异 常呼吸运动（呼气时腹部外突），就应该气管插 管。这些现象通常在肺活量低于1L时出现。最好 依靠临床估计而不是血氧饱和度或动脉氧分压的 下降，因为这些是呼吸储备不足的比较晚的指征
第十八页，编辑于星期日：二十三点 二十分。
运动－感觉型GBS（西方国家大约占75％）
• 感觉障碍存在
1.早期难以确定感觉障碍，尤其是感觉障碍的严重程度变异很大。感觉异常并 非诊断要点，纯运动型亦可在病程中出现感觉异常。
2.可作为诊断要点的包括感觉性共济失调。 3.与纯运动型相比，无力的分布为肢体远端和近端同等或近端比远端重
l·辅助呼吸 呼吸肌麻痹是GBS的主要危险， 抢救呼吸肌麻痹是治疗重症GBS的关键。
密切观察患者呼吸困难程度，当出现缺氧症 状，肺活量降低至20-25ml/kg体重以下，血气 分析动脉氧分压低于70mmHg，应及早使用呼 吸器;通常可先行气管内插管，如1天以上无好转， 则进行气管切开，用外面围有气囊的导管插管， 外接呼吸器。
(2)多为急性或亚急性起病，部分患者在1-2天 内迅速加重，出现四肢完全性瘫痪及呼吸肌麻痹， 瘫痪可始于下肢、上肢或四肢同时发生，下肢常 较早出现，可自肢体近端或远端开始，多于数日 至2周达到高峰;肢体呈弛缓性瘫痪，腱反射减低 或消失，发病第l周可仅有踝反射消失;如对称性 肢体无力10-14天内从下肢上升到躯干、上肢或 累及脑神经，称为Landry上升性麻痹。
第二十五页，编辑于星期日：二十三点 二十分。
考虑气管插管的时机：
如果患者出现疲乏、呼吸过速和心动过速或者异 常呼吸运动（呼气时腹部外突），就应该气管插 管。这些现象通常在肺活量低于1L时出现。最好 依靠临床估计而不是血氧饱和度或动脉氧分压的 下降，因为这些是呼吸储备不足的比较晚的指征
格林-巴利综合征(Guillain-Barrre syndrome,GBS)
三、病因与发病机制
2、发病机制 确切发病机制不明确，是由细 胞免疫和体液免疫共同介导的自身 免疫性疾病。
四、病理改变
AIDP：周围神经组织小血管周围淋巴细 胞与巨噬细胞浸润，神经纤维阶段性脱 髓鞘，严重病历出现继发轴索变性，水 旺细胞1-2周开始增殖修复受损的髓鞘。 AMAN/AMSAN:轴索变性，继发性髓鞘 蹦解。
七、诊断要点
急性或亚急性起病,病前有感染史,四肢 对称迟缓性瘫痪,可有脑神经损害,常有 脑脊液蛋白-细胞分离现象,可诊断为本 病。
八、鉴别诊断
1、低钾性麻痹 2、重症肌无力 3、急性脊髓炎 4、脊髓灰质炎
九 分型
1、经典型GBS—AIDP 2、轴索型GBS 3、Fisher综合征 4、脑神经型GBS 5、急性感觉性多发性神经病
十、治疗
1、病因治疗：抑制免疫反应、清除致病因 子、阻止病情发展。 （1）IVIG：0.4g/kg/d,连用5天,中和致病 性自身抗体 , 抑制炎症反应 , 抑制补体结 合。 （ 2 ）血浆置换疗法 : 清除血循环中致病性 自身抗体。 （3）皮质激素。
2、呼吸肌麻痹的处理：动脉血氧分压低于 70mmHg,是施行机械通气的指征。 3、辅助治疗：维持水电解质平衡，B组维 生素营养神经。 4、预防与治疗并发症。 5、康复治疗
格林-巴利综合征（GuillainBarrre syndrome,GBS）
格林巴利综合征
AIDP诊断标准
常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周 左右达高峰。 对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力，重症者 可有呼吸肌无力，四肢腱反射减低或消失。 可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。 脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。 电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导 速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等。 病程有自限性。
心症状，严重者可累及呼吸肌，出现呼
吸肌麻痹。
AIDP临床特点
部分患者可有不同程度的脑神经的运动
功能障碍。
部分患者有四肢远端感觉障碍，少数出
现神经根刺激症状。
部分患者有自主神经功能障碍。
AIDP实验室检查
脑脊液检查 脑脊液蛋白细胞分离是 GBS 的特征之一，多数 患者在发病几天内蛋白含量正常，2～4周内脑 脊液蛋白不同程度升高，但较少超过 1.0g/L ； 糖和氯化物正常；白细胞计数一般<10×106/L 。 部分患者脑脊液出现寡克隆区带。 部分患者脑脊液抗神经节苷脂抗体阳性。
急性起病，病情在数天至数周内达到高峰。 多以复视起病，也可以肌痛、四肢麻木、眩晕和共济 失调起病。相继出现对称或不对称性眼外肌麻痹，部 分患者有眼睑下垂，少数出现瞳孔散大，但瞳孔对光 反应多数正常。 可有躯干或肢体共济失调，腱反射减低或消失，肌力 正常或轻度减退，部分有延髓部肌肉和面部肌肉无力 ，四肢远端和面部麻木和感觉减退，膀胱功能障碍。
格林巴利综合征
潜伏期延长及波幅正常
鉴别诊断
1.急性脊髓灰质炎/急性脊髓灰质炎样综合征 （1）脊髓前角运动神经元病变 （2）瘫痪呈非对称性、非进行性 （3）无感觉障碍 （4）脑脊液中蛋白细胞均增加 （5）病毒分离、血清学检查
鉴别诊断
2.急性横贯性脊髓炎 （1）上运动神经元性瘫痪，初期为脊髓休克 （2）典型的括约肌障碍（二便障碍:尿潴留； 大、小便失禁、便秘） （3）传导束型感觉障碍（存在感觉平面） （4）脑脊液中蛋白细胞均增高
wenku.baidu.com
（6）尿潴留可做下腹部加压按摩，无效时则需留置 导尿，便秘者可用番泻叶代茶或肥皂水灌肠;一旦出 现肠梗阻迹象应禁食，并给予肠动力药。 （7）疼痛很常见，常用非阿片类镇痛药，或试用卡 马西平和阿米替林，有时短期应用大剂虽激素有效。 （8）对焦虑和抑郁应及早识别并适当处理，可用百 忧解每日1次口服;并应始终对患者进行鼓励。 （9）静脉血栓：皮下应用低分子肝素（每天给予 5000U两次）和弹性长袜以及给予适当的肢体被动 活动以防止。
血浆交换(PE)目的：去除致病性抗体和细胞因子，减 少对神经的损害，恢复免疫网络的平衡。
疗效和方法：通常置换的总量为200-250ml/kg体 重，分4－6次，隔日。置换液可用5％白蛋白，以减 少使用血浆的并发症。通常疗效在置换后1－2天即出 现，临床上可见肌力改善或病情发展停顿，伴有致病 性抗体水平的下降。
鉴别诊断
1.急性脊髓灰质炎/急性脊髓灰质炎样综合征 （1）脊髓前角运动神经元病变 （2）瘫痪呈非对称性、非进行性 （3）无感觉障碍 （4）脑脊液中蛋白细胞均增加 （5）病毒分离、血清学检查
鉴别诊断
2.急性横贯性脊髓炎 （1）上运动神经元性瘫痪，初期为脊髓休克 （2）典型的括约肌障碍（二便障碍:尿潴留； 大、小便失禁、便秘） （3）传导束型感觉障碍（存在感觉平面） （4）脑脊液中蛋白细胞均增高
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（6）尿潴留可做下腹部加压按摩，无效时则需留置 导尿，便秘者可用番泻叶代茶或肥皂水灌肠;一旦出 现肠梗阻迹象应禁食，并给予肠动力药。 （7）疼痛很常见，常用非阿片类镇痛药，或试用卡 马西平和阿米替林，有时短期应用大剂虽激素有效。 （8）对焦虑和抑郁应及早识别并适当处理，可用百 忧解每日1次口服;并应始终对患者进行鼓励。 （9）静脉血栓：皮下应用低分子肝素（每天给予 5000U两次）和弹性长袜以及给予适当的肢体被动 活动以防止。
血浆交换(PE)目的：去除致病性抗体和细胞因子，减 少对神经的损害，恢复免疫网络的平衡。
疗效和方法：通常置换的总量为200-250ml/kg体 重，分4－6次，隔日。置换液可用5％白蛋白，以减 少使用血浆的并发症。通常疗效在置换后1－2天即出 现，临床上可见肌力改善或病情发展停顿，伴有致病 性抗体水平的下降。
2024年格林巴利综合征诊断与治疗PPT
单击护理人员：XX 医院-XX科室-XX
Part Two
格林巴利综合征概 述
定义与发病机制
格林巴利综合征是一种自身免疫性疾病，主要影响周围神经系统 发病机制尚不明确，可能与病毒感染、遗传因素、环境因素等有关 主要症状包括四肢无力、感觉障碍、肌肉萎缩等 诊断主要依靠临床表现、神经电生理检查和实验室检查等方法
格林巴利综合征诊断与 治疗
汇报人：
目录
01 添 加 目 录 项 标 题 03 格 林 巴 利 综 合 征 诊
断方法
05 格 林 巴 利 综 合 征 预 防措施
02 格 林 巴 利 综 合 征 概 述
04 格 林 巴 利 综 合 征 治 疗方法
06 格 林 巴 利 综 合 征 护 理与注意事项
Part One
心理治疗：对 患者进行心理 疏导，减轻心
理压力
生活方式调整： 保持良好的生 活习惯，避免 过度劳累和紧
张
对症治疗
药物治疗：使 用抗炎药、免 疫抑制剂等药
物进行治疗
物理治疗：采 用电刺激、热 疗等方法进行
治疗
康复治疗：进 行康复训练， 帮助患者恢复
运动功能
心理治疗：对 患者进行心理 疏导，减轻心
理压力
临床表现与分型
临床表现：四 肢无力、麻木、 感觉异常、肌
肉萎缩等
分型：急性格 林巴利综合征、 慢性格林巴利 综合征、复发 性格林巴利综
Part Two
格林巴利综合征概 述
定义与发病机制
格林巴利综合征是一种自身免疫性疾病，主要影响周围神经系统 发病机制尚不明确，可能与病毒感染、遗传因素、环境因素等有关 主要症状包括四肢无力、感觉障碍、肌肉萎缩等 诊断主要依靠临床表现、神经电生理检查和实验室检查等方法
格林巴利综合征诊断与 治疗
汇报人：
目录
01 添 加 目 录 项 标 题 03 格 林 巴 利 综 合 征 诊
断方法
05 格 林 巴 利 综 合 征 预 防措施
02 格 林 巴 利 综 合 征 概 述
04 格 林 巴 利 综 合 征 治 疗方法
06 格 林 巴 利 综 合 征 护 理与注意事项
Part One
心理治疗：对 患者进行心理 疏导，减轻心
理压力
生活方式调整： 保持良好的生 活习惯，避免 过度劳累和紧
张
对症治疗
药物治疗：使 用抗炎药、免 疫抑制剂等药
物进行治疗
物理治疗：采 用电刺激、热 疗等方法进行
治疗
康复治疗：进 行康复训练， 帮助患者恢复
运动功能
心理治疗：对 患者进行心理 疏导，减轻心
理压力
临床表现与分型
临床表现：四 肢无力、麻木、 感觉异常、肌
肉萎缩等
分型：急性格 林巴利综合征、 慢性格林巴利 综合征、复发 性格林巴利综
格林巴利综合征(GBS)
【强烈支持诊断的特征】
Ⅰ 临床特征（按主次排列）: ①进行性：运动无力的症状和体征发展迅 速，但到4周停止； 2周50％， 3周80％， 4周90％
从下肢至上肢发展 56% 四肢同时出现 32% 从上肢至下肢发展 12%
Ⅰ 临床特征
②相对对称性；
③轻的感觉症状和体征；
Ⅰ 临床特征
④ 颅神经受累：面肌无力50%， 多为双侧；眼外肌5%； ⑤ 2～4 周后开始恢复，多数病 人功能恢复；
Hughes’ Scale
0. 健康
1. 轻微神经症状和体征，仍能够胜任日常工作 2. 能独立行走，不需要外界扶助，但不能胜任日 常工作 3. 需要在外界扶助下行走 4. 活动受限，需轮椅或卧床 5. 需要机械通气支持 6. 死亡
治疗---支持治疗
在GBS病人的治疗过程中非常重要，尤其是以运 动受累为主的病人。 呼吸情况：如果出现颈肌力弱，头不能对抗重力， 此时膈肌也通常受累；出现缺氧症状，肺活量 〈20~25ml/kg,动脉氧分压〈70mmHg,应机械通气 球部症状 自主神经的稳定性 预防深静脉血栓、肺栓塞：穿弹力袜，皮下注射 低分子肝素，2次/日
【伴随疾病】
甲状腺毒症、 HIV病、 遗传性运动感觉神经病、 CNS脱髓鞘、 慢性活动性肝炎、 肠炎。
静脉免疫球蛋白（IVIG）
IVIG的副作用〈5%) 常见：低热、寒战、肌痛、皮疹、过敏反 应、无菌性脑膜炎等。尤应注意严重并发 症：急性肾衰。其发生机制认为是造成肾 小管高容量负荷，发生ATN，尤其对患有 其他导致肾功能不全疾病的病人。为避免 少见的IgA缺乏病人发生过敏反应，使用 IVIG前应做IgA定量检测
格林巴利综合征分型
急性起病，平均6～12d到达高峰，少数患者在24～ 48h内即可到达高峰。
对称性肢体无力，部分患者有脑神经运动功效受损， 重症者可出现呼吸肌无力。腱反射减低或消失与肌力 减退程度较一致。
无显著感觉异常，无或仅有轻微自主神经功效障碍。
格林巴利综合征分型
第12页
AMAN试验室检验
脑脊液检验：同AIDP。 血清免疫学检验 ：部分患者血清中可检
格林巴利综合征分型
第20页
MFS试验室检验
脑脊液检验：同AIDP。
血清免疫学检验 ：部分患者血清中可检测到空 肠弯曲菌抗体。大多数MFS患者血清GQ1b抗体 阳性。
电生理检验：感觉神经传导测定可见动作电位 波幅下降，传导速度减慢；脑神经受累者可出 现面神经CMAP波幅下降；瞬目反射可见R1、 R2潜伏期延长或波形消失。运动神经传导和肌 电图普通无异常。 电生理检验非诊疗MFS必需 条件。
症状，严重者可累及呼吸肌，出现呼吸 肌麻痹。
格林巴利综合征分型
第5页
AIDP临床特点
部分患者可有不一样程度脑神经运动功 效障碍。
部分患者有四肢远端感觉障碍，少数出 现神经根刺激症状。
部分患者有自主神经功效障碍。
格林巴利综合征分型
第6页
AIDP试验室检验
脑脊液检验 脑脊液蛋白细胞分离是GBS特征之一，多数患
格林巴利综合征分型
对称性肢体无力，部分患者有脑神经运动功效受损， 重症者可出现呼吸肌无力。腱反射减低或消失与肌力 减退程度较一致。
无显著感觉异常，无或仅有轻微自主神经功效障碍。
格林巴利综合征分型
第12页
AMAN试验室检验
脑脊液检验：同AIDP。 血清免疫学检验 ：部分患者血清中可检
格林巴利综合征分型
第20页
MFS试验室检验
脑脊液检验：同AIDP。
血清免疫学检验 ：部分患者血清中可检测到空 肠弯曲菌抗体。大多数MFS患者血清GQ1b抗体 阳性。
电生理检验：感觉神经传导测定可见动作电位 波幅下降，传导速度减慢；脑神经受累者可出 现面神经CMAP波幅下降；瞬目反射可见R1、 R2潜伏期延长或波形消失。运动神经传导和肌 电图普通无异常。 电生理检验非诊疗MFS必需 条件。
症状，严重者可累及呼吸肌，出现呼吸 肌麻痹。
格林巴利综合征分型
第5页
AIDP临床特点
部分患者可有不一样程度脑神经运动功 效障碍。
部分患者有四肢远端感觉障碍，少数出 现神经根刺激症状。
部分患者有自主神经功效障碍。
格林巴利综合征分型
第6页
AIDP试验室检验
脑脊液检验 脑脊液蛋白细胞分离是GBS特征之一，多数患
格林巴利综合征分型
格林-巴利综合征的临床分型与表现
格林-巴利综合征的临床分型与表现
作者：王殿华
来源：《中国社区医师》2010年第38期
格林-巴利综合征临床分型
格林-巴利综合征根据病情轻重、病程经过可分为以下几种类型。
轻型四肢肌力>Ⅲ级,可独立行走。
中型四肢肌力
重型伴Ⅸ、Ⅹ对脑神经和其他脑神经麻痹,吞咽困难,四肢无力或瘫痪,活动时有轻微呼吸困难,但不需要气管切开人工呼吸。
极重型数小时至2天内发展为四肢瘫痪,吞咽不能,呼吸肌麻痹,需行气管切开及人工辅助呼吸,伴有严重心血管功能障碍。暴发型亦列入此型。
复发型数月至10余年中可多次反复发作,复发时病情常较首次重,可由轻型直接发展为极重型。
慢性型 2个月至数月或数年缓慢起病,经久不愈,脑神经受损少,四肢肌萎缩明显,脑脊液蛋白持续增高。
变异型包括复发型AIDP、纯感觉型、多脑神经型等。
急性格林-巴利综合征(AIDP)临床表现
临床特点①发病前1～4周一般有感染史,如呼吸道、胃肠道感染史,疫苗接种史,手术史等;②急性或亚急性起病;③四肢大致呈对称性弛缓性瘫痪,腱反射减退或消失;④感觉功能多正常或轻度异常;⑤可伴有颅神经损害、呼吸肌麻痹、自主神经功能障碍,但括约肌功能多正常。
前驱症状 >50%的患者在发病前数日至数周有感染史,最常见的是喉痛、鼻塞、发热等上呼吸道感染,以及腹泻、呕吐等消化道症状,其他尚有带状疱疹、流行性感冒、水痘、腮腺炎和病毒性肝炎等,或有疫苗接种史、手术史等。
发病形式呈急性或亚急性起病,多数患者起病后症状逐渐加重,在1～2周内达到高峰,少数患者3～4周后病情仍在发展。约80%患者首先出现双下肢无力,继之瘫痪逐渐上升加重。少数患者仅以感觉异常起病或伴有肌无力。
格林巴利综合症(GBS)
(1)GBS必备诊断标准
①超过1个以上肢体出现进行性肌无力， 从轻度下肢力弱，伴或不伴共济失调， 到四肢及躯干完全性瘫，以及球麻痹、 面肌无力和眼外肌麻痹等； ②腱反射完全消失，如具备其他特征， 远端腱反射丧失，肱二头肌反射及膝腱 反射减低，诊断也可成立。
(2)高度支持诊断标准
1)按重要性排序的临床特征：
GBS的自限性
发病后期，由于抑制性T细胞及抑制 性CK（如IFN-b）的产生和作用，以及 巨噬细胞或施万细胞释放的前列腺素E的 免疫抑制作用，可使自身反应性T细胞通 过细胞凋亡终止免疫反应。患者多在发 病4周后症状逐渐恢复。
（二）病因
1、病原体感染 2、免疫抑制剂的使用：
白血病、淋巴瘤Biblioteka Baidu器官移植后使用免疫抑制剂的患者也可发生GBS
3、自身免疫病：
患有系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎等自身免疫病的患者GBS发生率 高于一般人群；
4、手术史、疫苗接种史 5、遗传素质
病原体感染
是GBS最常见的病因，约70%的GBS患者发病前有前驱感染史， 通常见于病前1~2周。常见病原体有： 1、空肠弯曲菌（CJ）：
最常见，以腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%，CJ感染后出现腹泻，一般初 为水样便，之后出现脓血便，约1周左右可恢复。CJ的感染常与AMAN有关。
量
格林巴利综合征
格林巴利综合征 （Guillain-Barre Snydrome,GBS）
协和医大护理学院 曹妍
• • • • • • •
概述 病因及病理改变 分类 临床表现 辅助检查 治疗 护理
概述
• 格林-巴利综合征：又叫急性感染性多神经 根炎，是以周围神经和神经根的脱髓鞘及 小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反 应为病理特点的自身免疫性疾病。 • 最早由法国医生Guillain和Barre于1916年 报道。
病因治疗Байду номын сангаас续
• 3 血浆臵换疗法(plasma exchange，PE) 与接受支持治疗的患者相比，PE可以显著降低需要辅 助通气的患者比例，缩短住院时间、机械通气时间和恢复 至可以独立行走的时间；显著减少感染和心律失常的并发 症。 PE隔日进行一次，每次按50ml／kg或1-1.5倍的血浆容 量计算，可用5％白蛋白复原血容量，减少使用血浆的并 发症。轻、中、重度病人应分别作2次、4次和6次。 禁忌症：严重感染、心律失常、心功能不全及凝血系统疾 病等
感觉障碍及脑脊膜刺激征
• 主观感觉障碍常见，如痛、酸、胀、麻等， 尤其是小腿后部疼痛和压痛明显； • 多数病例肢体或全身性肌肉的自发性疼痛， 压痛或由牵拉而诱发疼痛。
自主神经系统症状及其他
• 可见出汗增多、心动过速、血压升高或直 立性低血压，有时血压突然变化或心律失 常可导致猝死。 • 括约肌功能通常不受影响，无大小便障碍。 • 少数患者可见视乳头水肿，颅内压增高， 可能为脑脊液吸收障碍和脑水肿所致。
协和医大护理学院 曹妍
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概述 病因及病理改变 分类 临床表现 辅助检查 治疗 护理
概述
• 格林-巴利综合征：又叫急性感染性多神经 根炎，是以周围神经和神经根的脱髓鞘及 小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反 应为病理特点的自身免疫性疾病。 • 最早由法国医生Guillain和Barre于1916年 报道。
病因治疗Байду номын сангаас续
• 3 血浆臵换疗法(plasma exchange，PE) 与接受支持治疗的患者相比，PE可以显著降低需要辅 助通气的患者比例，缩短住院时间、机械通气时间和恢复 至可以独立行走的时间；显著减少感染和心律失常的并发 症。 PE隔日进行一次，每次按50ml／kg或1-1.5倍的血浆容 量计算，可用5％白蛋白复原血容量，减少使用血浆的并 发症。轻、中、重度病人应分别作2次、4次和6次。 禁忌症：严重感染、心律失常、心功能不全及凝血系统疾 病等
感觉障碍及脑脊膜刺激征
• 主观感觉障碍常见，如痛、酸、胀、麻等， 尤其是小腿后部疼痛和压痛明显； • 多数病例肢体或全身性肌肉的自发性疼痛， 压痛或由牵拉而诱发疼痛。
自主神经系统症状及其他
• 可见出汗增多、心动过速、血压升高或直 立性低血压，有时血压突然变化或心律失 常可导致猝死。 • 括约肌功能通常不受影响，无大小便障碍。 • 少数患者可见视乳头水肿，颅内压增高， 可能为脑脊液吸收障碍和脑水肿所致。
格林-巴利综合征 ppt课件
ppt课件 17
2月19日 主任查房：双侧腱反射消失，双侧腓肠肌可疑压痛，追问病史，患者 一月前有发热病史，其余病史症状同前。现诊断考虑格林巴利综合征。 治疗给予激素，营养神经等治疗，予护胃，补钾等预防激素并发症， 必要时予免疫球蛋白治疗。
ppt课件
18
2月24日：腰穿抽出脑脊液：脑脊液蛋白： 1428.2mg∕L
肌电图：异常
2月28日：患者入院后无呼吸困难和肌无力加重症 状，双侧闭目差，闭唇，鼓腮力差，有四肢远端 麻木感，2月24日出现腹部胀痛不适，加用耐心针 静滴，现腹部不适好转， 27 日口腔内出现溃疡， 予加用符合维生素B口服，锡类散治疗；患者出汗 较多，夜间睡眠差，考虑予激素使用有关。
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ppt课件
8
(3) 皮质类固醇：无条件使用血浆交换和免疫球 蛋白静脉滴注治疗者 ，可试用甲基泼尼松龙 500mg/d, i.v滴注, 连用5~7d或地塞米松10mg/d, i.v滴注,一疗程7~10d。 常规治疗给予抗炎、 B 族维生素、神经营养药 物等对症治疗.
ppt课件
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心理护 理
. 格林巴利综合征患者从一个生活完全自理的健康 人在数天之内变成卧床不起的瘫痪患者 , 而智能却 基本正常 , 因此心理负担沉重 , 情绪低落 , 甚至恐惧 , 加之咳嗽无力 , 呼吸困难 , 翻身困难 , 易烦躁不安 . 对 护理容易出现抵触情绪,不与医护人员配合.在这种 情况下,会严重影响治疗甚至加重病情,如呼吸困难 加重,甚至出现呼衰，误吸,加重肺部感染等。 因此护理人员应视患者如亲人对患者的反常态度认 真对待,以耐心和忍让的态度感化患者,并主动介绍 该病的有关知识,让患者知道该病是自限性的,是完 全可以治愈的,多鼓励患者,让患者消除疑虑和恐惧, 使其对治疗有信心,积极配合治疗护理,详细解释各 项检查操作的必要性,争取患者理解同意与配合 ,让 10 ppt课件 患者信任医护人员,并始终保持乐观积极的心态.
2月19日 主任查房：双侧腱反射消失，双侧腓肠肌可疑压痛，追问病史，患者 一月前有发热病史，其余病史症状同前。现诊断考虑格林巴利综合征。 治疗给予激素，营养神经等治疗，予护胃，补钾等预防激素并发症， 必要时予免疫球蛋白治疗。
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2月24日：腰穿抽出脑脊液：脑脊液蛋白： 1428.2mg∕L
肌电图：异常
2月28日：患者入院后无呼吸困难和肌无力加重症 状，双侧闭目差，闭唇，鼓腮力差，有四肢远端 麻木感，2月24日出现腹部胀痛不适，加用耐心针 静滴，现腹部不适好转， 27 日口腔内出现溃疡， 予加用符合维生素B口服，锡类散治疗；患者出汗 较多，夜间睡眠差，考虑予激素使用有关。
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(3) 皮质类固醇：无条件使用血浆交换和免疫球 蛋白静脉滴注治疗者 ，可试用甲基泼尼松龙 500mg/d, i.v滴注, 连用5~7d或地塞米松10mg/d, i.v滴注,一疗程7~10d。 常规治疗给予抗炎、 B 族维生素、神经营养药 物等对症治疗.
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心理护 理
. 格林巴利综合征患者从一个生活完全自理的健康 人在数天之内变成卧床不起的瘫痪患者 , 而智能却 基本正常 , 因此心理负担沉重 , 情绪低落 , 甚至恐惧 , 加之咳嗽无力 , 呼吸困难 , 翻身困难 , 易烦躁不安 . 对 护理容易出现抵触情绪,不与医护人员配合.在这种 情况下,会严重影响治疗甚至加重病情,如呼吸困难 加重,甚至出现呼衰，误吸,加重肺部感染等。 因此护理人员应视患者如亲人对患者的反常态度认 真对待,以耐心和忍让的态度感化患者,并主动介绍 该病的有关知识,让患者知道该病是自限性的,是完 全可以治愈的,多鼓励患者,让患者消除疑虑和恐惧, 使其对治疗有信心,积极配合治疗护理,详细解释各 项检查操作的必要性,争取患者理解同意与配合 ,让 10 ppt课件 患者信任医护人员,并始终保持乐观积极的心态.
格林巴利综合征分型通用课件
临床表现
前驱感染史后急性起病，多在2周左右达高峰；首发症状多为 肢体对称性迟缓性肌无力，感觉缺失较轻，呈手套-袜套样分 布；急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)为GBS 最常见亚型，主要累及四肢远端肌。
病理机制
周围神经近端脱髓鞘、结缔组织增生、血管周围淋巴细胞浸润。
04
实验室检查及辅助
可出现感觉异常和感觉传导障碍。
急性免疫性多发性神经根神经病（AIDP）
常有前驱感染史，如上呼吸道或消化道 感染。
可出现感觉异常和感觉传导障碍。 可伴有脑神经支配肌肉受损。
急性起病，多在数天至数周内达高峰。
主要累及周围神经，表现为四肢对称性 无力，从远端向近端加重，四肢腱反射 减弱或消失。
03
分型临床表现及病
01
02
急性起病，多在2周内达高峰。
主要累及运动系统，表现为四肢对称性无 力，从远端向近端加重，肌肉萎缩少见。
03
04
多数患者脑神经支配肌肉受损轻，面肌、 舌肌受累较常见。
感觉系统一般不受累。
05
06
严重病例可出现呼吸肌麻痹，需要机械通 气辅助呼吸。
急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN）
01
02
03
病情监测
定期检查病情，注意自身症状 变化，如出现呼吸困难、四肢
无力加重等应及时就医。
心理调适
前驱感染史后急性起病，多在2周左右达高峰；首发症状多为 肢体对称性迟缓性肌无力，感觉缺失较轻，呈手套-袜套样分 布；急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)为GBS 最常见亚型，主要累及四肢远端肌。
病理机制
周围神经近端脱髓鞘、结缔组织增生、血管周围淋巴细胞浸润。
04
实验室检查及辅助
可出现感觉异常和感觉传导障碍。
急性免疫性多发性神经根神经病（AIDP）
常有前驱感染史，如上呼吸道或消化道 感染。
可出现感觉异常和感觉传导障碍。 可伴有脑神经支配肌肉受损。
急性起病，多在数天至数周内达高峰。
主要累及周围神经，表现为四肢对称性 无力，从远端向近端加重，四肢腱反射 减弱或消失。
03
分型临床表现及病
01
02
急性起病，多在2周内达高峰。
主要累及运动系统，表现为四肢对称性无 力，从远端向近端加重，肌肉萎缩少见。
03
04
多数患者脑神经支配肌肉受损轻，面肌、 舌肌受累较常见。
感觉系统一般不受累。
05
06
严重病例可出现呼吸肌麻痹，需要机械通 气辅助呼吸。
急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN）
01
02
03
病情监测
定期检查病情，注意自身症状 变化，如出现呼吸困难、四肢
无力加重等应及时就医。
心理调适
格林巴利综合征
必须诊断标准
1、双侧受累，有较强的对称性； 2、腱反射减低，通常完全消失。 3、亚急性发病的软瘫； 4、通过病史和辅助检查除外急性软
瘫的其他疾病：急性皮肌炎；重症肌 无力危象；周期性麻痹；肉毒中毒； 脊髓灰质炎；卟啉病、白喉和药物毒 物中毒所致的神经病。 5、发病时即有发热、明显的不对称 和前驱植物神经功能障碍者应该怀疑 GBS的诊断。
心电图：严重病例可出现心电图异常，以窦性心动过 速和T波改变最常见。如T波低平，QRS波电压增高， 可能是自主神经功能异常所致。
肌电图：神经传导速度（NCV）和EMG检查对GBS 的诊断及确定原发性脱髓鞘很重要；
腓肠肌神经活检：脱髓鞘及炎性细胞浸润可提示 GBS，但腓肠神经是感觉神经，GBS以运动神经受 累为主，因此活检结果仅可作为诊断参考。
格林巴利综合征
某某某
目录
概述 流行病学 病史及发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 康复 预后
概述
格林-巴利综合征（GBS）：又名 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经 根神经病，是以周围神经和神经 根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细 胞及巨噬细胞的炎性反应为病理 特点的自身免疫病。
流行病学
1、GBS的年发病男性略高于女 性；
应在出现呼吸肌麻痹前尽早施行，1g/kg*2 或2g/kg*1适用于儿童和青少年，且疗效优 于400mg/kg/d*5；总剂量可高达2g/kg/d。
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