甲状腺功能减低症PPT课件
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甲状腺功能减退症详解
第2页，共62页。
❖ 住院诊断：心功能不全，给予强心，利尿，扩血 管等药物治疗后气促，浮肿略有好转出院。但是 出院后1月患者病情再次复发住院治疗。行甲状腺 功能检查回报示：FT3 2.99pmol/l，T3 3.96nmol/l T4 2.4nmol/l TSH 97.953uIU/ml， FT4 5.34pmol/l
Company第L2o2页go，共62页。
内容简要
❖甲状腺的解剖及激素合成，贮存，转化过程 ❖甲减的临床表现，治疗原则 ❖临床特殊类型的甲减的处理原则
第23页，共62页。
简称甲减 是由于甲状腺激素合成和分泌减少 或组织利用不足 导致的全身代谢减低综合征
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Company Logo
第24页，共62页。
❖ 4.滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的 TSH的作用下，胞吞滤泡腔内的碘 化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。
❖ 5.胶质小泡与溶酶体融合，碘化 甲状腺球蛋白被水解酶分解形成 大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和 少量三碘甲状腺原氨酸（T3）， 即甲状腺素。
❖ 6.T3和T4于细胞基底部释放入血。
第14页，共62页。
甲状腺功能减退症课件
第1页，共62页。
❖ 患者女.61，主诉：活动后气促9月，水肿4月入院 ❖ 查体：BP110/80mmhg，双肺未闻及异常，心率60
次/分，心音低钝，心脏向左扩大，双下肢轻度浮 肿。 ❖ 辅助检查：血尿便常规，BNP均在正常范围内，肝 功能，肾功能电解质检查均在正常范围。血脂检 查回报示TG1.91mmol/l.TC5.94mmol/l，LDL-C 4.15mmol/l.
滤泡) interfollicular or parafollicular cells甲状
旁腺细胞 (calcitonin降钙素)
❖ 住院诊断：心功能不全，给予强心，利尿，扩血 管等药物治疗后气促，浮肿略有好转出院。但是 出院后1月患者病情再次复发住院治疗。行甲状腺 功能检查回报示：FT3 2.99pmol/l，T3 3.96nmol/l T4 2.4nmol/l TSH 97.953uIU/ml， FT4 5.34pmol/l
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内容简要
❖甲状腺的解剖及激素合成，贮存，转化过程 ❖甲减的临床表现，治疗原则 ❖临床特殊类型的甲减的处理原则
第23页，共62页。
简称甲减 是由于甲状腺激素合成和分泌减少 或组织利用不足 导致的全身代谢减低综合征
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第24页，共62页。
❖ 4.滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的 TSH的作用下，胞吞滤泡腔内的碘 化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。
❖ 5.胶质小泡与溶酶体融合，碘化 甲状腺球蛋白被水解酶分解形成 大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和 少量三碘甲状腺原氨酸（T3）， 即甲状腺素。
❖ 6.T3和T4于细胞基底部释放入血。
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甲状腺功能减退症课件
第1页，共62页。
❖ 患者女.61，主诉：活动后气促9月，水肿4月入院 ❖ 查体：BP110/80mmhg，双肺未闻及异常，心率60
次/分，心音低钝，心脏向左扩大，双下肢轻度浮 肿。 ❖ 辅助检查：血尿便常规，BNP均在正常范围内，肝 功能，肾功能电解质检查均在正常范围。血脂检 查回报示TG1.91mmol/l.TC5.94mmol/l，LDL-C 4.15mmol/l.
滤泡) interfollicular or parafollicular cells甲状
旁腺细胞 (calcitonin降钙素)
甲状腺功能减退症病例分享ppt课件
和甲状腺肿均不明显。主要表现为明显消瘦、心悸、乏 力、头晕、昏厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食。可 伴有心房额动、震颤和肌病等体征。临床中患者常因明 显消瘦而被误诊为恶性肿瘤，因心房颤动被误诊为冠心 病，所以老年人不明原因的突然消瘦、新发生心房颤动 时应考虑本病。
治疗
（一）左甲状腺素（L－T4）治疗
药膳辅助
③ 黄芪：补气健脾，升阳举陷，益卫 固表，利尿消肿。
药理作用：黄芪能促进机体代谢，能改善贫 血动物现象；能升高低血糖，降低高血糖； 能增强心肌收缩力，保护心血管系统。
④ 红景天：健脾益气，清肺止咳，活 血化瘀。
药理作用：红景天能提高脑力活动，并能增 强脑干网状系统的兴奋性，增强对光、电刺 激的应答反应。并能增强甲状腺、肾上腺、 卵巢的分泌功能，使血液中血红蛋白质和红 细胞数增加。
病例分享
1.刘某，女，31岁 2.因“脖子肿大1月余” 就诊我院门诊，无乏力、畏 寒、月经异常、体重变化等 其他不适。 3.查体：双侧甲状腺呈Ⅱ 度肿大，可随吞咽动作移动 ，质软，无压痛，边界清楚， 可闻及少许血管杂音。
病例分享
4.辅助检查： 甲功3项：FT3 2.23pmol/L，FT4 3.11pmol/L， TSH 87.230uIU/L； 抗甲状腺过氧化物酶抗体 ＞600IU/ml； 抗甲状腺球蛋白抗体 855IU/ml； 促甲状腺素受体抗体 ＜0.3IU/L； 甲状腺彩超：双侧甲状腺弥漫性病，T1－
治疗
（二）亚临床甲减的处理 近年来因为亚临床甲减引起的血脂异常可以 促进动脉粥样硬化的发生和发展，因此认 为在以下两种情况需要给予L-T4治疗： 1.高胆固醇血症 2.血清TSH＞10mU／L。
肥胖病
肥胖是由于多种原因导致体内膏脂堆积过多， 体重异常增加，并伴有头晕乏力、神疲懒言、 少动气短等症状的一类病证。 病机总属：阳气虚衰，痰湿偏盛。 《景岳全书・杂证谟・非风》认为肥人多气 虚，《丹溪心法》认为肥人多痰湿。在治疗 方面，《丹溪心法・中湿》认为肥胖应从湿 热及气虚两方面论治。
治疗
（一）左甲状腺素（L－T4）治疗
药膳辅助
③ 黄芪：补气健脾，升阳举陷，益卫 固表，利尿消肿。
药理作用：黄芪能促进机体代谢，能改善贫 血动物现象；能升高低血糖，降低高血糖； 能增强心肌收缩力，保护心血管系统。
④ 红景天：健脾益气，清肺止咳，活 血化瘀。
药理作用：红景天能提高脑力活动，并能增 强脑干网状系统的兴奋性，增强对光、电刺 激的应答反应。并能增强甲状腺、肾上腺、 卵巢的分泌功能，使血液中血红蛋白质和红 细胞数增加。
病例分享
1.刘某，女，31岁 2.因“脖子肿大1月余” 就诊我院门诊，无乏力、畏 寒、月经异常、体重变化等 其他不适。 3.查体：双侧甲状腺呈Ⅱ 度肿大，可随吞咽动作移动 ，质软，无压痛，边界清楚， 可闻及少许血管杂音。
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4.辅助检查： 甲功3项：FT3 2.23pmol/L，FT4 3.11pmol/L， TSH 87.230uIU/L； 抗甲状腺过氧化物酶抗体 ＞600IU/ml； 抗甲状腺球蛋白抗体 855IU/ml； 促甲状腺素受体抗体 ＜0.3IU/L； 甲状腺彩超：双侧甲状腺弥漫性病，T1－
治疗
（二）亚临床甲减的处理 近年来因为亚临床甲减引起的血脂异常可以 促进动脉粥样硬化的发生和发展，因此认 为在以下两种情况需要给予L-T4治疗： 1.高胆固醇血症 2.血清TSH＞10mU／L。
肥胖病
肥胖是由于多种原因导致体内膏脂堆积过多， 体重异常增加，并伴有头晕乏力、神疲懒言、 少动气短等症状的一类病证。 病机总属：阳气虚衰，痰湿偏盛。 《景岳全书・杂证谟・非风》认为肥人多气 虚，《丹溪心法》认为肥人多痰湿。在治疗 方面，《丹溪心法・中湿》认为肥胖应从湿 热及气虚两方面论治。
甲状腺功能减退症ppt课件
实验室检查
1. 1.T3、T4、TSH 最有用的检测项目是血清TSH 甲状腺性甲减，TSH可升高，而垂体性或下丘脑 性甲减，则偏低，不管何种类型甲减血清总T4 和FT4均多低下。
2.血浆蛋白结合碘（PBI） 甲减患者PBI测定常低于 正常，多在3～4μg/dl以下
3.甲状腺吸131碘率 明显低于正常 4.促甲状腺激素（TSH）兴奋试验 5.促甲状腺激素释放激素试验（TRH兴奋试验） 6.抗体测定 病因与自身免疫有关者，血液中可测
便秘，不耐寒，体温下降，体重增加，蛋 白质合成与分解减少，骨骼及软组织生长 缓慢。
② 面容和皮肤： 面色苍白，眼脸和颊部虚肿 ，表情淡漠，全身皮肤干燥、增厚、粗糙 多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚 掌呈萎黄色，少数病人指甲厚而脆裂。
③.神经精神系统：记忆力减退，嗜睡，反应 迟钝，头痛，耳鸣，眼球震颤，腱反射迟 钝，跟腱反射时间延长，痴呆，甚至昏睡 。
⑤遗传因素
2.继发性甲减 由于垂体或下丘脑的病变引 起，TSH不足所致的继发性甲减，垂体性常 因肿瘤、手术、放疗或产后缺血坏死所致，
下丘脑性可因下丘脑肿瘤、肉芽肿、放疗 的所致
2 .幼年粘液性水肿
随起病年龄而异，幼儿发病者除体格发育 迟缓和面容改变不如呆小病显著外，余均 和呆小病相似。较大儿童及青春期发病者， 大多似成人粘液性水肿，但伴有不同程度 的生长阻滞，青春期延迟。
④.心血管系统：心动过缓，心输出量减少， 血压低，心音低钝，心脏扩 大，可并发冠心病，粘液性 水肿性心肌病。
⑤消化系统：厌食、腹胀、重者可出现麻 痹性肠梗阻
⑥运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、强直 可伴有关节病变如慢性关节炎
⑦内分泌系统: 女性月经过多，久病闭经 ，不育症；男性阳痿,继发性垂体增大。
甲状腺功能减退症ppt课件
血红蛋白：贫血 生化：总胆固醇 CK LDH 催乳素增高 蝶鞍增大 血清甲状腺激素和TSH：TSH↑，TT4 、FT4↓。 （亚临床甲减TSH↑，TT4 、FT4 正常） １３１Ｉ摄取率：减低 甲状腺自身抗体：TPOAb TgAb X线检查：心脏增大 心电图：低电压、窦缓、T波低平 CT
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五、辅助检查
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六、诊断
1、甲减症状和体征 2、实验室检查 原发性甲减：TSH↑， TT4 、FT4↓ 3、中枢性甲减 TSH减低或正常，TT4 ↓ 、FT4↓，TRH刺激试验
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七、鉴别诊断
一． 二． 三． 四． 五．
贫血 蝶鞍增大 垂体瘤 心包积液 特发性水肿 低Ｔ３综合征（ 甲状腺功能正常的 病态综合征/ euthyroid sick syndrome , 非甲状腺病态综合征/non thyroid sick syndrome ）： TT3 ↓ 、FT3↓， rT3↑,T4、TSH水平正常。
5
一．
二．
三．
若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为 呆小症。 起病于儿童，称幼年型甲减。 起病于成年，称成年型甲减，也称粘液 性水肿。
6
二、分类
一． 根据病变部位分类：
1、原发性甲减/primary hypothyroidism：血清 TSH↑。 甲状腺腺体本身病变引起的甲减。占全部甲 减95%以上。 90%见于自身免疫、手术、甲亢放射性碘治 疗。 2、中枢性甲减/Central hypothyroidism：血清 TSH↓。 继发性甲减/secondary hypothyroidism （垂体病变 TSH缺乏）：缺血性，炎症性， 肿瘤性， 三发性甲减/tertiary hypothyroidism（下 丘脑 TRH缺乏）：肿瘤、浸润、外伤、手术
甲状腺功能减退症PPT课件【16页】
➢ TSH>10mu/L ➢ TSH 6～10mu/L，伴甲状腺自身抗体阳性或甲状腺明显肿大、甲
减症状、高脂血症 ➢ 妊娠期妇女 ➢ 医源性甲减
防治
三、黏液水肿性昏迷的治疗
补充甲状腺激素 首选L-T3静注，清醒后改口服，无注射剂亦可鼻饲
肾上腺皮质激素 氢化考的松200～300mg/日静滴 ➢ 供氧、保持呼吸道通畅补液 ➢ 保温 ➢ 适当补液及供给维生素B ➢ 抢救休克
二、根据病变的原因分类 药物性甲减、手术后甲减、131I治疗后甲减、特发性甲 减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减等
三、根据甲状腺功能减低的程度分类 临床甲减和亚临床甲减
病因和发病机制
原发性 垂体性甲减 下丘脑性
医源性甲减
病理
甲状腺 依病因不同分为甲状腺萎缩性改变，甲状腺肿
大伴结 节，药物引起者甲状腺代偿性弥漫性肿R常在—20%以下 二、T4、T3降低 三、甲状腺摄131I率显著降低 四、血清总胆固醇、甘油三酯、LDL-C增高、HDL-C降低 五、血清促甲状腺素浓度测定 六、TRH试验 七、TSH兴奋试验 八、甲状腺自身抗体测定 九、血液系统 贫血 十、心电图检查 十一、X线检查
并发症
记忆力减退、智力低下，反应迟钝、嗜睡，抑 郁。重者痴呆、昏睡
临床表现
七、肌肉与关节 肌肉乏力、进行性肌萎缩、可伴关节病变、
偶有关节腔积液 八、内分泌系统
久病者肾上腺功能减退，17-羟类固醇及儿 茶酚胺排出量降低，对胰岛素敏感，有时溢乳 九、生殖系统
性欲减退、男性阳痿、女性月经过多 十、昏迷
见于老年长期未受治疗者 ，多在寒冷季节发 病。寒冷、手术、麻醉、使用镇静药等诱发。表 现为嗜睡、低体温、呼吸缓慢、心动过缓、血压 下降、四肢松弛、昏迷、休克、肾功能不全
减症状、高脂血症 ➢ 妊娠期妇女 ➢ 医源性甲减
防治
三、黏液水肿性昏迷的治疗
补充甲状腺激素 首选L-T3静注，清醒后改口服，无注射剂亦可鼻饲
肾上腺皮质激素 氢化考的松200～300mg/日静滴 ➢ 供氧、保持呼吸道通畅补液 ➢ 保温 ➢ 适当补液及供给维生素B ➢ 抢救休克
二、根据病变的原因分类 药物性甲减、手术后甲减、131I治疗后甲减、特发性甲 减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减等
三、根据甲状腺功能减低的程度分类 临床甲减和亚临床甲减
病因和发病机制
原发性 垂体性甲减 下丘脑性
医源性甲减
病理
甲状腺 依病因不同分为甲状腺萎缩性改变，甲状腺肿
大伴结 节，药物引起者甲状腺代偿性弥漫性肿R常在—20%以下 二、T4、T3降低 三、甲状腺摄131I率显著降低 四、血清总胆固醇、甘油三酯、LDL-C增高、HDL-C降低 五、血清促甲状腺素浓度测定 六、TRH试验 七、TSH兴奋试验 八、甲状腺自身抗体测定 九、血液系统 贫血 十、心电图检查 十一、X线检查
并发症
记忆力减退、智力低下，反应迟钝、嗜睡，抑 郁。重者痴呆、昏睡
临床表现
七、肌肉与关节 肌肉乏力、进行性肌萎缩、可伴关节病变、
偶有关节腔积液 八、内分泌系统
久病者肾上腺功能减退，17-羟类固醇及儿 茶酚胺排出量降低，对胰岛素敏感，有时溢乳 九、生殖系统
性欲减退、男性阳痿、女性月经过多 十、昏迷
见于老年长期未受治疗者 ，多在寒冷季节发 病。寒冷、手术、麻醉、使用镇静药等诱发。表 现为嗜睡、低体温、呼吸缓慢、心动过缓、血压 下降、四肢松弛、昏迷、休克、肾功能不全
小儿先天性甲状腺功能减低症科普宣传课件
小儿先天性甲状腺功能减低症科 普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 2. 为什么要关注这一疾病？ 3. 何时进行筛查与诊断？ 4. 如何治疗小儿先天性甲状腺功能减低症 ？ 5. 如何预防小儿先天性甲状腺功能减低症 ？
什么是小儿先天性甲状腺功能 减低症？
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 定义
提高公众对先天性甲状腺功能减低症的认知 有助于早期发现和治疗。
父母需关注孩子的生长发育情况。
何时进行筛查与诊断？
何时进行筛查与诊断？ 筛查时间
通常在新生儿出生后24至48小时内进行筛查。
筛查采用血液检测方法，检测甲状腺激素水平。
何时进行筛查与诊断？ 诊断标准
如果筛查结果异常，需进一步进行甲状腺功能检 测以确认诊断。
补充碘元素可以降低胎儿甲状腺问题的风险。
如何预防小儿先天性甲状腺功能减低症？ 健康教育
加强对家长的健康教育，提升对疾病的认知与重 视。
鼓励家长关注孩子的生长发育，及时就医。
如何预防小儿先天性甲状腺功能减低症？ 社区支持
建立社区支持体系，为家长提供相关知识与帮助 。
通过宣教活动提高公众对该疾病的认知。
小儿先天性甲状腺功能减低症是一种由于甲状腺 发育不全或功能缺失导致的内分泌疾病。
它会影响儿童的生长发育和智力水平。
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 发病机制
该疾病多由遗传因素或甲状腺发育异常引起。
在孕期，母亲的甲状腺功能异常也可能影响胎儿 。
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 流行病学
发病率约为1/2000-1/4000的新生儿。
谢谢观看
早期筛查和治疗可以有效改善预后。
为什么要关注这一疾病？
演讲人：
目录
1. 什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 2. 为什么要关注这一疾病？ 3. 何时进行筛查与诊断？ 4. 如何治疗小儿先天性甲状腺功能减低症 ？ 5. 如何预防小儿先天性甲状腺功能减低症 ？
什么是小儿先天性甲状腺功能 减低症？
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 定义
提高公众对先天性甲状腺功能减低症的认知 有助于早期发现和治疗。
父母需关注孩子的生长发育情况。
何时进行筛查与诊断？
何时进行筛查与诊断？ 筛查时间
通常在新生儿出生后24至48小时内进行筛查。
筛查采用血液检测方法，检测甲状腺激素水平。
何时进行筛查与诊断？ 诊断标准
如果筛查结果异常，需进一步进行甲状腺功能检 测以确认诊断。
补充碘元素可以降低胎儿甲状腺问题的风险。
如何预防小儿先天性甲状腺功能减低症？ 健康教育
加强对家长的健康教育，提升对疾病的认知与重 视。
鼓励家长关注孩子的生长发育，及时就医。
如何预防小儿先天性甲状腺功能减低症？ 社区支持
建立社区支持体系，为家长提供相关知识与帮助 。
通过宣教活动提高公众对该疾病的认知。
小儿先天性甲状腺功能减低症是一种由于甲状腺 发育不全或功能缺失导致的内分泌疾病。
它会影响儿童的生长发育和智力水平。
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 发病机制
该疾病多由遗传因素或甲状腺发育异常引起。
在孕期，母亲的甲状腺功能异常也可能影响胎儿 。
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 流行病学
发病率约为1/2000-1/4000的新生儿。
谢谢观看
早期筛查和治疗可以有效改善预后。
为什么要关注这一疾病？
甲状腺功能减退症的护理 ppt课件
人，使每日进食总量低于消耗量，重度肥胖者以低糖、低脂、低盐，高纤维素饮食为 宜，养成定时、定量进餐及不吃零食的习惯。而消瘦病人应增加进食，以高热量、高 蛋白、易消化饮食为主，可少量多餐。此外，对肥胖病人，还应鼓励其积极参加体力 活动，并保证足够的运动量与运动时间。
• 3．对症护理 指导病人以恰当的修饰改善自我形象，如肥胖病人选择合体的衣服，甲
• ⑴内分泌实验室检查 血TSH升高是原发性
甲减最早、最敏感的表现，T3、T4降低， 必要时可作TRH兴奋试验以判断下丘脑、垂 体性甲减，此外，抗甲状腺球蛋白抗体和 抗微粒体抗体检查有助于判断自身免疫性 甲状腺病。
• ⑵其他检查 影像学检查有助于 下丘脑、
垂体性病变的确定。
ppt课件
12
㈢治疗原则
亢突眼的病人外出时可配戴 有色眼镜既保护眼睛有改善形象。
• 4．用药护理 指导病人遵医嘱配合药物治疗，评估药物对身体外形 有无改善作用或者
加重的倾向，并注意药物的不良反应，抗甲状腺药物主要不良反应是粒细胞减少「甲 硫氧嘧啶（MTU）多见，甲硫咪唑（MM）次之，丙硫氧嘧啶（PTU）最少见」 ，如外 周血白细胞＜3 ×/L中性粒细胞＜1．5×/L，应考虑停药，试用促白细胞增生药如维生 素B4、利血生等，必要时给予泼尼松或试用粒系集落刺激因子治疗，其他不良反应可 见皮疹等。治疗过程中一般不宜中断，如治疗中症状缓解而甲状腺肿或突眼反而加重， 可酌减亢甲亢药，并同时加用甲状腺激素如干甲状腺素或左甲状腺素。
3.外周组织生物效应障碍引起，甲状腺 激素抵抗综合征。
ppt课件
3
(二.)根据病因分类
药物性甲减 手术后甲减 放射碘治疗后甲减 特发性甲减 垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减
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• 3．对症护理 指导病人以恰当的修饰改善自我形象，如肥胖病人选择合体的衣服，甲
• ⑴内分泌实验室检查 血TSH升高是原发性
甲减最早、最敏感的表现，T3、T4降低， 必要时可作TRH兴奋试验以判断下丘脑、垂 体性甲减，此外，抗甲状腺球蛋白抗体和 抗微粒体抗体检查有助于判断自身免疫性 甲状腺病。
• ⑵其他检查 影像学检查有助于 下丘脑、
垂体性病变的确定。
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㈢治疗原则
亢突眼的病人外出时可配戴 有色眼镜既保护眼睛有改善形象。
• 4．用药护理 指导病人遵医嘱配合药物治疗，评估药物对身体外形 有无改善作用或者
加重的倾向，并注意药物的不良反应，抗甲状腺药物主要不良反应是粒细胞减少「甲 硫氧嘧啶（MTU）多见，甲硫咪唑（MM）次之，丙硫氧嘧啶（PTU）最少见」 ，如外 周血白细胞＜3 ×/L中性粒细胞＜1．5×/L，应考虑停药，试用促白细胞增生药如维生 素B4、利血生等，必要时给予泼尼松或试用粒系集落刺激因子治疗，其他不良反应可 见皮疹等。治疗过程中一般不宜中断，如治疗中症状缓解而甲状腺肿或突眼反而加重， 可酌减亢甲亢药，并同时加用甲状腺激素如干甲状腺素或左甲状腺素。
3.外周组织生物效应障碍引起，甲状腺 激素抵抗综合征。
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(二.)根据病因分类
药物性甲减 手术后甲减 放射碘治疗后甲减 特发性甲减 垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减
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4
甲减ppt课件
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实验室检查
一般检查
贫血：血红蛋白轻中度降低
➢ TH不足，影响红细胞生成素合成，骨髓造 血功能减低-正常细胞型正常色素性贫血
➢ 月经量增多-小细胞低色素性贫血
➢ 胃酸减少，维生素B12或叶酸缺乏-巨幼细胞 贫血
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实验室检查
一般检查
血糖正常或偏低，糖耐量试验曲线低平 血胆固醇、甘油三酯增高
➢ 周围性甲减（甲状腺激素抵抗综合征）
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4
Hypothalamic-pituitary-thyroid feedback system
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根据病因分类
药物性 手术后 131I治疗后 特发性 垂体或下丘脑肿瘤手术后
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根据甲减程度分类
临床甲减（overt hypothyroidism) 亚临床甲减（subclinical hypothyroidism)
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鉴别诊断
早期轻症甲减或不典型甲减常伴贫血、 肥胖、水肿，需与其他原因引起的贫血、 肾病综合征或特发性水肿相鉴别
蝶鞍增大，应与垂体瘤相鉴别。伴泌乳 者需与垂体泌乳素瘤相鉴别
心包积液，需与其他原因的心包积液相 鉴别
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鉴别诊断
低T3综合征，又称正常甲状腺性病态综合征 （euthyroid sick syndrome,ESS）
加用少量皮质激素
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治疗
替代治疗的注意事项
➢ 替代治疗的目标是TSH和甲状腺激素恢复正 常，其中TSH最为重要，定期监测
《甲状腺功能减退症》PPT课件
2023最新整理收集 do something
甲状腺功能减退症
hypothyroidism
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1
概述
甲状腺功能减退症（hypothyroidism， 简称甲减）
由多种原因引起的TH合成、分泌或生物效应 不足所致的全身性低代谢综合征
病理特征:粘多糖在组织和皮肤堆积, 导致粘
液性水肿
患病率约1%
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治疗
一、替代治疗
一般需终生治疗 首选左甲状腺素，每日口服1次，25-50ug，缓 慢加量， 长期维持，剂量为50~200ug/d。 老龄、高血压、冠心病者，剂量要小，加量要 慢 要定期检查甲状腺功能
甲状腺片已趋淘汰
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治疗
注意事项
1.替代治疗以TSH为控制指标 2.替代治疗剂量差异大 3.妊娠患者TSH维持在正常上限
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•
感 谢 阅
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读
2.保暖、吸氧、通畅呼吸道等 3.氢化可的松200~300mg/d静脉滴注 4.补液 5.控制感染，纠正诱因 6.好转后转为常规治疗，不能间断
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思考题
1. 甲状腺功能减退症的临床表现有哪些？ 2. 甲状腺功能减退症的替代治疗应注意什
么问题？ 3.试述粘液水肿性昏迷的临床表现和治疗
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6
甲 减面 容
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甲减面容
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甲减皮肤改变
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甲减皮肤改变
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临床表现
3.心血管系统
甲状腺功能减退症
hypothyroidism
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1
概述
甲状腺功能减退症（hypothyroidism， 简称甲减）
由多种原因引起的TH合成、分泌或生物效应 不足所致的全身性低代谢综合征
病理特征:粘多糖在组织和皮肤堆积, 导致粘
液性水肿
患病率约1%
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治疗
一、替代治疗
一般需终生治疗 首选左甲状腺素，每日口服1次，25-50ug，缓 慢加量， 长期维持，剂量为50~200ug/d。 老龄、高血压、冠心病者，剂量要小，加量要 慢 要定期检查甲状腺功能
甲状腺片已趋淘汰
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治疗
注意事项
1.替代治疗以TSH为控制指标 2.替代治疗剂量差异大 3.妊娠患者TSH维持在正常上限
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•
感 谢 阅
读感 谢 阅
读
2.保暖、吸氧、通畅呼吸道等 3.氢化可的松200~300mg/d静脉滴注 4.补液 5.控制感染，纠正诱因 6.好转后转为常规治疗，不能间断
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思考题
1. 甲状腺功能减退症的临床表现有哪些？ 2. 甲状腺功能减退症的替代治疗应注意什
么问题？ 3.试述粘液水肿性昏迷的临床表现和治疗
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甲 减面 容
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甲减面容
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甲减皮肤改变
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甲减皮肤改变
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临床表现
3.心血管系统
小儿先天性甲状腺功能减低症科普宣传PPT课件
这种疾病会影响儿童的生长发育和智力水平。
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 发病机制
先天性甲状腺功能减低症主要是由于甲状腺激素 合成或分泌的缺陷。
可能与遗传因素、环境因素等有关。
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 流行病学
该疾病在新生儿中发病率约为1/3000。
早期筛查可以有效降低病死率和并发症发生率。
为患儿及家长提供心理支持，帮助其适应治疗过 程。
可以通过专业咨询、支持小组等方式进行。
谢谢观看
坚持治疗是保障儿童健康成长的关键。
我们应该注意什么？
我们应该注意什么？ 家长的责任
家长应关注孩子的生长发育，定期带孩子进行健 康检查。
及时发现异常情况，早期就医。
我们应该注意什么？ 健康教育
提高对先天性甲状腺功能减低症的认知，了解其 影响及预防措施。
通过社区宣传、学校教育等方式普及相关知识。
我们应该注意什么？ 心理支持
定期随访对于管理疾病至关重要。
如何进行治疗？
如何进行治疗？
治疗方法
采用甲状腺激素替代疗法，通常为左甲状腺 素钠口服。
治疗方案需个性化，根据儿童的具体情况调 整剂量。
如何进行治疗？ 治疗时机
越早开始治疗，越能有效避免并发症。
建议在确诊后尽快开始治疗。
如何进行治疗？ 注意事项
治疗期间需定期监测甲状腺激素水平，调整 药物剂量。
谁会受到影响？
谁会受到影响？ 受影响人群
主要影响新生儿，尤其是有家族史的儿童。
某些特定族群可能有更高的发病率。
谁会受到影响？ 高风险因素
孕妇在妊娠期间如有甲状腺疾病、药物使用 不当等，可能增加胎儿发病的风险。
遗传学因素也起到重要作用。
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 发病机制
先天性甲状腺功能减低症主要是由于甲状腺激素 合成或分泌的缺陷。
可能与遗传因素、环境因素等有关。
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 流行病学
该疾病在新生儿中发病率约为1/3000。
早期筛查可以有效降低病死率和并发症发生率。
为患儿及家长提供心理支持，帮助其适应治疗过 程。
可以通过专业咨询、支持小组等方式进行。
谢谢观看
坚持治疗是保障儿童健康成长的关键。
我们应该注意什么？
我们应该注意什么？ 家长的责任
家长应关注孩子的生长发育，定期带孩子进行健 康检查。
及时发现异常情况，早期就医。
我们应该注意什么？ 健康教育
提高对先天性甲状腺功能减低症的认知，了解其 影响及预防措施。
通过社区宣传、学校教育等方式普及相关知识。
我们应该注意什么？ 心理支持
定期随访对于管理疾病至关重要。
如何进行治疗？
如何进行治疗？
治疗方法
采用甲状腺激素替代疗法，通常为左甲状腺 素钠口服。
治疗方案需个性化，根据儿童的具体情况调 整剂量。
如何进行治疗？ 治疗时机
越早开始治疗，越能有效避免并发症。
建议在确诊后尽快开始治疗。
如何进行治疗？ 注意事项
治疗期间需定期监测甲状腺激素水平，调整 药物剂量。
谁会受到影响？
谁会受到影响？ 受影响人群
主要影响新生儿，尤其是有家族史的儿童。
某些特定族群可能有更高的发病率。
谁会受到影响？ 高风险因素
孕妇在妊娠期间如有甲状腺疾病、药物使用 不当等，可能增加胎儿发病的风险。
遗传学因素也起到重要作用。
甲状腺功能减退PPT课件
垂体和周围组织联合不敏感型（全身性） 选择性外周对甲状腺激素不敏感型
可编辑课件PPT
6
病理
甲状腺的萎缩性病变多见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎； 呆小病者一般均呈萎缩性改变，甚而发育不全或缺如； 甲状腺肿大伴大小不等的多结节者常见于地方性甲状腺
肿，由于缺碘所致。
原发性甲减由于TH减少，对垂体的反馈抑制减弱而使 TSH细胞增生肥大，嗜碱性细胞变性，久之腺垂体增大， 甚或发生腺瘤，或同时伴高泌乳素血症。垂体性甲减患者 的垂体萎缩，但亦可发生肿瘤或肉芽肿等病变。
血胡萝卜素增高，尿17-酮类固醇、17-羟皮质类固醇 降低；糖耐量试验呈扁平曲线，胰岛素反应延迟。
甲减性心肌病变和心电图改变 心电图示低电压、窦 性心动过缓、T波低平或倒置。可有心肌收缩力下降、 射血分数减低和左室收缩可时编辑课间件PP间T 期延长。血清肌酸磷 13
（三）幼年型甲减 临床表现介于成人型与呆小病
之间。幼儿多表现为呆小病，较大儿童则与成年型
相似。
可编辑课件PPT
12
三、实验诊断
（一）一般检查 血红蛋白和红细胞 由于TH不足，影响EPO的合成而
骨髓造血功能减低，可致轻、中度正常细胞型正常色 素性贫血。
血脂 甘油三酯和LDL-胆固醇增高，HDL-胆固醇降低， 血浆脂蛋白升高，心肌梗死发病率明显升高。
患儿体格、智力发育迟缓、表情呆钝，发音低哑、 颜面苍白、眶周浮肿、眼距增宽、鼻梁扁塌、唇厚 流涎、舌大外伸、前后囟增大、关闭延迟、四肢粗 短、出牙、换牙延迟、骨龄延迟、行走晚且呈鸭步、 心率慢、心浊音区扩大，腹饱满膨大伴脐疝，性器 官发育延迟。
可分为三型：①神经型，由于脑发育障碍，智力 低下伴有聋哑，年长时生活仍不能自理；②粘液性 水肿型，以代谢障碍为主；③混合型，兼有前两型 表现。
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病理
甲状腺的萎缩性病变多见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎； 呆小病者一般均呈萎缩性改变，甚而发育不全或缺如； 甲状腺肿大伴大小不等的多结节者常见于地方性甲状腺
肿，由于缺碘所致。
原发性甲减由于TH减少，对垂体的反馈抑制减弱而使 TSH细胞增生肥大，嗜碱性细胞变性，久之腺垂体增大， 甚或发生腺瘤，或同时伴高泌乳素血症。垂体性甲减患者 的垂体萎缩，但亦可发生肿瘤或肉芽肿等病变。
血胡萝卜素增高，尿17-酮类固醇、17-羟皮质类固醇 降低；糖耐量试验呈扁平曲线，胰岛素反应延迟。
甲减性心肌病变和心电图改变 心电图示低电压、窦 性心动过缓、T波低平或倒置。可有心肌收缩力下降、 射血分数减低和左室收缩可时编辑课间件PP间T 期延长。血清肌酸磷 13
（三）幼年型甲减 临床表现介于成人型与呆小病
之间。幼儿多表现为呆小病，较大儿童则与成年型
相似。
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三、实验诊断
（一）一般检查 血红蛋白和红细胞 由于TH不足，影响EPO的合成而
骨髓造血功能减低，可致轻、中度正常细胞型正常色 素性贫血。
血脂 甘油三酯和LDL-胆固醇增高，HDL-胆固醇降低， 血浆脂蛋白升高，心肌梗死发病率明显升高。
患儿体格、智力发育迟缓、表情呆钝，发音低哑、 颜面苍白、眶周浮肿、眼距增宽、鼻梁扁塌、唇厚 流涎、舌大外伸、前后囟增大、关闭延迟、四肢粗 短、出牙、换牙延迟、骨龄延迟、行走晚且呈鸭步、 心率慢、心浊音区扩大，腹饱满膨大伴脐疝，性器 官发育延迟。
可分为三型：①神经型，由于脑发育障碍，智力 低下伴有聋哑，年长时生活仍不能自理；②粘液性 水肿型，以代谢障碍为主；③混合型，兼有前两型 表现。
小儿先天性甲状腺功能减低症健康教育PPT课件
主要采用甲状腺激素替代疗法，如左甲状腺 素钠。
治疗开始后应定期监测激素水平，以调整剂 量。
如何治疗小儿先天性甲状腺功能减低症？ 定期随访
患儿需要定期复查，以评估治疗效果和调整 治疗方案。
医生会根据生长发育情况和实验室检查结果 来制定随访计划。
如何治疗小儿先天性甲状腺功能减低症？ 家庭支持
家长的积极配合和支持对患儿的康复至关重 要。
小儿先天性甲状腺功能减低 症健康教育
演讲人：
目录
1. 什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 2. 为什么要关注小儿先天性甲状腺功能减 低症？
3. 如何诊断小儿先天性甲状腺功能减低症 ？ 4. 如何治疗小儿先天性甲状腺功能减低症 ？ 5. 如何提高对小儿先天性甲状腺功能减低
什么是小儿先天性甲状腺功 能减低症？
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 定义
小儿先天性甲状腺功能减低症是一种由于甲状腺 发育不良或功能不足导致的内分泌疾病。
该病主要影响新生儿和婴儿，可能导致生长发育 迟缓和智力障碍。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 病因
该病的病因包括遗传因素、甲状腺发育异常等。
约有80%的病例与遗传有关，且在某些地区的发 病率更高。
与卫生部门合作，分发宣传材料。
如何提高对小儿先天性甲状腺功能减低症的认识？ 医务人员培训
加强对医务人员的培训，提高早期诊断和治疗的 能力。
确保医疗人员了解最新的筛查和治疗指南。
谢谢观看
提高公众的认知有助于减少病症的发生率。
如何诊断小儿先天性甲状腺 功能减低症？
如何诊断小儿先天性甲状腺功能减低症？ 筛查方法
新生儿筛查是目前最有效的诊断方法，通常在出 生后24-72小时内进行。
治疗开始后应定期监测激素水平，以调整剂 量。
如何治疗小儿先天性甲状腺功能减低症？ 定期随访
患儿需要定期复查，以评估治疗效果和调整 治疗方案。
医生会根据生长发育情况和实验室检查结果 来制定随访计划。
如何治疗小儿先天性甲状腺功能减低症？ 家庭支持
家长的积极配合和支持对患儿的康复至关重 要。
小儿先天性甲状腺功能减低 症健康教育
演讲人：
目录
1. 什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 2. 为什么要关注小儿先天性甲状腺功能减 低症？
3. 如何诊断小儿先天性甲状腺功能减低症 ？ 4. 如何治疗小儿先天性甲状腺功能减低症 ？ 5. 如何提高对小儿先天性甲状腺功能减低
什么是小儿先天性甲状腺功 能减低症？
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 定义
小儿先天性甲状腺功能减低症是一种由于甲状腺 发育不良或功能不足导致的内分泌疾病。
该病主要影响新生儿和婴儿，可能导致生长发育 迟缓和智力障碍。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
什么是小儿先天性甲状腺功能减低症？ 病因
该病的病因包括遗传因素、甲状腺发育异常等。
约有80%的病例与遗传有关，且在某些地区的发 病率更高。
与卫生部门合作，分发宣传材料。
如何提高对小儿先天性甲状腺功能减低症的认识？ 医务人员培训
加强对医务人员的培训，提高早期诊断和治疗的 能力。
确保医疗人员了解最新的筛查和治疗指南。
谢谢观看
提高公众的认知有助于减少病症的发生率。
如何诊断小儿先天性甲状腺 功能减低症？
如何诊断小儿先天性甲状腺功能减低症？ 筛查方法
新生儿筛查是目前最有效的诊断方法，通常在出 生后24-72小时内进行。
甲状腺功能减退症ppt课件【35页】
监测指标
➢ 治疗初期，每间隔4-6周测定激素指标 ➢ 治疗达标后，需要每6-12个月复查一次
激素指标
碘摄入量
碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关
➢ 碘超足量（MUI 201-300μg/L）和碘过量（MUI ＞300μg/L）
•可以导致自身免疫甲状腺炎和甲减的患病率和发病率显著增 •促进甲状腺自身抗体阳性人群发生甲减 •碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲减发展为临床甲减
血清TSH可以增高至5-20mU/L，可能是机体对应激的一种调整
➢ 中枢性甲减
中枢性甲减的25%病例表现为轻度TSH增高（5-10mU/L）
其它原因引起的血清TSH增高
➢ 肾功能不全 ➢ 糖皮质激素缺乏
糖皮质激素缺乏可以导致轻度TSH增高
➢ 生理适应
暴露于寒冷9个月，血清TSH升高30-50%
主要危害
谢谢 ! !
实验室诊断
➢ 血清促甲状腺激素（TSH）
• 原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关 • 亚临床甲减仅有TSH增高
➢ 血清TT4、FT4、TT3、FT3 ➢ 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白
抗体（TgAb）
• 诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标 • TPOAb的意义较为肯定
其它检查
服药方法
➢ 一般从25-50μg/天开始，每1-2周增加25µg， 直到达到治疗目标
➢ 缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢， 防止诱发和加重心脏病
影响因素
➢影响L-T4的吸收的因素
肠道吸收不良、氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、 硫酸亚铁、食物纤维添加剂等
➢加速L-T4的清除的药物
苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、雷米封、 洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物
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5
病因
▪ 在非碘缺乏地区，以慢性淋巴细胞性甲状腺 炎最为多见；在碘缺乏区，碘缺乏是甲减的 最常见病因。
▪ 原发性甲减 （1）自身免疫性疾病 如桥 本氏病、特发性甲减（2）医源性甲减如药物、 同位素I、手术（3）地方性I缺乏或者I过多 （4）酶合成障碍（5）先天性甲状腺缺如 或 发育不良
6
▪ 一过性甲减 亚急性甲状腺炎 、产后甲状腺炎、无痛性甲 状腺炎
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▪ 血ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ系统： 约25%甲减病人表现贫血，多数为轻度或中度
正色素或低色素小细胞贫血，少数为大细胞贫血。 红细胞生成减少原因为：(1)由于代谢减低，氧
耗量减少，导致肾脏红细胞生成素减少，(2)甲减对 红细胞前体的影响，(3)甲减患者多为女性，月经量 增多，(4)胃酸缺乏，胃肠道吸收障碍。
也有部分甲减病人(约12%)表现大细胞贫血， 胃壁细胞抗体或内因子抗体阳性，维生素B12或叶 酸缺乏，表现大细胞贫血。
2
一般情况
▪ 甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以 发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年 人都可发生甲减，以老年为多见。非缺碘地 区甲减患病率0.3%～1.0%，60岁以上可达 2%，新生儿甲减患病率1/3000～1/7000。 甲减在男女都可发病，但女性多见，男： 女＝1：4～5，临床甲减的患病率男性为 0.1%，女性为1.9%。
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甲减性心脏病
▪ (1)甲状腺功能低减； (2)除外其他原因引起的心脏扩大(心电图
表现心动过缓、低电压、T波低平和/或倒置)； (3)甲状腺激素替代治疗后心脏病变好转
或消失。 如果病人有心包积液或心脏收缩时间间
隔(STI)延长则更有利于甲减性心脏病诊断。
11
▪ 消化系统 食道、胃、胆囊、小肠和结肠的 平滑肌张力减弱，胃肠蠕动缓慢，排空时间 延长，胃酸分泌减少，血清抗胃壁细胞抗体 阳性。病人表现食欲减退、腹胀、恶心、胃 酸少、排便困难。 半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。
继发性甲减 垂体 性下丘脑 、下丘脑 性下丘脑
7
临床表现
▪ 1.一般情况： 病人表现多种多样，缺乏特异性，主要表现以
代谢减低和交感兴奋减低为突出，病情轻的早期甲 减病人可以完全没有症状。典型病人往往感觉乏力、 怕冷、少汗、表情呆滞、反应迟钝、动作迟缓、声 音嘶哑、面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、鼻翼宽大、 唇厚舌大，皮肤角质层过度角化。皮肤呈现浅黄色， 毛发生长减慢。外周血管收缩，表现皮肤苍白，发 凉，干燥，粗厚，脱屑，缺乏弹性，毛囊角化，毛 发稀疏脱落，眉毛外1/3脱落，指(趾)甲脆而增厚。
4
▪ 2.继发性甲减 继发性甲减是由于垂体和/或下丘脑病变导致促
甲状腺激素(TSH)和/或促甲状腺激素释放激素(TRH) 减少，包括席汉(Sheehan)病，自身免疫性垂体炎、 垂体肿瘤，放射性垂体炎和下丘脑及其周围组织的 肿瘤、炎症、变性和出血等。 3.周围性甲减
周围性甲减包括甲状腺激素受体和受体后缺陷。 少见，为家庭遗传性疾病
3
分型
▪ 1.原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致 ▪ ①先天性甲状腺缺如；
②甲状腺萎缩； ③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎； ④亚急性甲状腺炎； ⑤甲状腺破坏性治疗（放射性碘，手术）后,放 射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、 甲减（主要指永久性甲低、甲减）。 ⑥甲状腺激素合成障碍（先天性酶缺陷，缺碘 或碘过量）； ⑦药物抑制； ⑧浸润性损害（淋巴性癌，淀粉样变性等）。
8
▪ 2.心血管系统： 甲状腺激素低下时，体检发现病人心搏缓慢而
弱、心音低钝、心脏扩大、心动过缓、下肢浮肿、 血压升高、脉压差减低。心肌假性肥大，心电图示 低电压，窦性心动过缓。约30%的病人有心包积液， 严重者还会出现胸腔或腹腔积液。也有久病后心肌 纤维肿胀，粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以 及间质纤维化，称甲减性心肌病变。患者可出现明 显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血 症以及高β－脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症， 冠心病发病率高于
12
▪ 呼吸系统： 甲减病人安静时肺功能多为正常，少数
病人通气功能受损，严重者可以引起睡眠呼 吸暂停综合征。甲减合并肥胖者常常有肺泡 低通气障碍，脑缺氧是粘液性水肿发生昏迷 的一个重要原因。
13
▪ 神经精神系统： 由于代谢低减和交感兴奋性减低，病人
表现记忆力减退、尤其是近事遗忘十分显著， 注意力不能集中，理解和计算能力减低。老 年甲减病人常常有抑郁症，轻者为表情淡漠、 抑郁不语；重者表现为精神失常，妄想、幻 视、违拗、甚至木僵、痴呆和癫痫样发作， 应该引起注意。
甲状腺功能减低症
甲减
1
定义
▪ 甲状腺功能低减症是由各种原因引起血清甲状腺激 素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合 病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐 代谢等障碍。
▪ 临床上可分为呆小病、幼年甲低、成人甲低。若功 能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病；始于性 发育前儿童称幼年型甲减；始于成人称成年型甲减。
9
▪ 一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减 低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。 有时血压偏高，但多见于舒张压。
▪ 在脂质代谢方面，用同位素追踪法研究胆固醇的结 果证明，T3、T4虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆 固醇的合成，但更明显的作用是，增强胆固醇的降 解，因此，当甲状腺机能减退时，T3、T4分泌减少， 病久后出现明显的脂质代谢紊乱，降解胆固醇的作 用减弱，进而出现高胆固醇血症。
15
老年甲减
▪ 老年甲减的特征： 老年甲减的发病常比较隐匿，症状常不
典型，粘液性水肿和便秘常常是甲减病人的 主诉，引起体重增加，四肢肿胀，声带水肿 会造成声音嘶哑、低沉，厌食和便秘在老年 甲减十分常见。
16
亚临床甲减
▪ 亚临床甲减： 血清甲状腺激素(T4、T3、FT4、FT3)正常，
而促甲状腺激素(TSH)升高的病人称为亚临床甲减。 由于甲状腺激素在正常水平，所以临床上除了甲状 腺肿大与TSH升高外，没有其他甲减症状和体症。 亚临床甲减一般不需治疗，甲状腺激素制剂替代治 疗对甲状腺肿大治疗是有效的，但停药后甲状腺肿 大又会复发。亚临床甲减病人每年有5%发生临床甲 减。
病因
▪ 在非碘缺乏地区，以慢性淋巴细胞性甲状腺 炎最为多见；在碘缺乏区，碘缺乏是甲减的 最常见病因。
▪ 原发性甲减 （1）自身免疫性疾病 如桥 本氏病、特发性甲减（2）医源性甲减如药物、 同位素I、手术（3）地方性I缺乏或者I过多 （4）酶合成障碍（5）先天性甲状腺缺如 或 发育不良
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▪ 一过性甲减 亚急性甲状腺炎 、产后甲状腺炎、无痛性甲 状腺炎
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▪ 血ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ系统： 约25%甲减病人表现贫血，多数为轻度或中度
正色素或低色素小细胞贫血，少数为大细胞贫血。 红细胞生成减少原因为：(1)由于代谢减低，氧
耗量减少，导致肾脏红细胞生成素减少，(2)甲减对 红细胞前体的影响，(3)甲减患者多为女性，月经量 增多，(4)胃酸缺乏，胃肠道吸收障碍。
也有部分甲减病人(约12%)表现大细胞贫血， 胃壁细胞抗体或内因子抗体阳性，维生素B12或叶 酸缺乏，表现大细胞贫血。
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一般情况
▪ 甲减是内分泌疾病中比较常见的疾病，可以 发生在各个年龄，从刚出生的新生儿至老年 人都可发生甲减，以老年为多见。非缺碘地 区甲减患病率0.3%～1.0%，60岁以上可达 2%，新生儿甲减患病率1/3000～1/7000。 甲减在男女都可发病，但女性多见，男： 女＝1：4～5，临床甲减的患病率男性为 0.1%，女性为1.9%。
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甲减性心脏病
▪ (1)甲状腺功能低减； (2)除外其他原因引起的心脏扩大(心电图
表现心动过缓、低电压、T波低平和/或倒置)； (3)甲状腺激素替代治疗后心脏病变好转
或消失。 如果病人有心包积液或心脏收缩时间间
隔(STI)延长则更有利于甲减性心脏病诊断。
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▪ 消化系统 食道、胃、胆囊、小肠和结肠的 平滑肌张力减弱，胃肠蠕动缓慢，排空时间 延长，胃酸分泌减少，血清抗胃壁细胞抗体 阳性。病人表现食欲减退、腹胀、恶心、胃 酸少、排便困难。 半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。
继发性甲减 垂体 性下丘脑 、下丘脑 性下丘脑
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临床表现
▪ 1.一般情况： 病人表现多种多样，缺乏特异性，主要表现以
代谢减低和交感兴奋减低为突出，病情轻的早期甲 减病人可以完全没有症状。典型病人往往感觉乏力、 怕冷、少汗、表情呆滞、反应迟钝、动作迟缓、声 音嘶哑、面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、鼻翼宽大、 唇厚舌大，皮肤角质层过度角化。皮肤呈现浅黄色， 毛发生长减慢。外周血管收缩，表现皮肤苍白，发 凉，干燥，粗厚，脱屑，缺乏弹性，毛囊角化，毛 发稀疏脱落，眉毛外1/3脱落，指(趾)甲脆而增厚。
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▪ 2.继发性甲减 继发性甲减是由于垂体和/或下丘脑病变导致促
甲状腺激素(TSH)和/或促甲状腺激素释放激素(TRH) 减少，包括席汉(Sheehan)病，自身免疫性垂体炎、 垂体肿瘤，放射性垂体炎和下丘脑及其周围组织的 肿瘤、炎症、变性和出血等。 3.周围性甲减
周围性甲减包括甲状腺激素受体和受体后缺陷。 少见，为家庭遗传性疾病
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分型
▪ 1.原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致 ▪ ①先天性甲状腺缺如；
②甲状腺萎缩； ③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎； ④亚急性甲状腺炎； ⑤甲状腺破坏性治疗（放射性碘，手术）后,放 射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、 甲减（主要指永久性甲低、甲减）。 ⑥甲状腺激素合成障碍（先天性酶缺陷，缺碘 或碘过量）； ⑦药物抑制； ⑧浸润性损害（淋巴性癌，淀粉样变性等）。
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▪ 2.心血管系统： 甲状腺激素低下时，体检发现病人心搏缓慢而
弱、心音低钝、心脏扩大、心动过缓、下肢浮肿、 血压升高、脉压差减低。心肌假性肥大，心电图示 低电压，窦性心动过缓。约30%的病人有心包积液， 严重者还会出现胸腔或腹腔积液。也有久病后心肌 纤维肿胀，粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以 及间质纤维化，称甲减性心肌病变。患者可出现明 显脂代谢紊乱，呈现高胆固醇血症，高甘油三酯血 症以及高β－脂蛋白血症，常伴有动脉粥样硬化症， 冠心病发病率高于
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▪ 呼吸系统： 甲减病人安静时肺功能多为正常，少数
病人通气功能受损，严重者可以引起睡眠呼 吸暂停综合征。甲减合并肥胖者常常有肺泡 低通气障碍，脑缺氧是粘液性水肿发生昏迷 的一个重要原因。
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▪ 神经精神系统： 由于代谢低减和交感兴奋性减低，病人
表现记忆力减退、尤其是近事遗忘十分显著， 注意力不能集中，理解和计算能力减低。老 年甲减病人常常有抑郁症，轻者为表情淡漠、 抑郁不语；重者表现为精神失常，妄想、幻 视、违拗、甚至木僵、痴呆和癫痫样发作， 应该引起注意。
甲状腺功能减低症
甲减
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定义
▪ 甲状腺功能低减症是由各种原因引起血清甲状腺激 素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合 病征，包括机体代谢、各个系统的功能低减和水盐 代谢等障碍。
▪ 临床上可分为呆小病、幼年甲低、成人甲低。若功 能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病；始于性 发育前儿童称幼年型甲减；始于成人称成年型甲减。
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▪ 一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减 低，心肌氧耗减少，故很少发生心绞痛与心力衰竭。 有时血压偏高，但多见于舒张压。
▪ 在脂质代谢方面，用同位素追踪法研究胆固醇的结 果证明，T3、T4虽然促进肝组织摄取乙酸，加速胆 固醇的合成，但更明显的作用是，增强胆固醇的降 解，因此，当甲状腺机能减退时，T3、T4分泌减少， 病久后出现明显的脂质代谢紊乱，降解胆固醇的作 用减弱，进而出现高胆固醇血症。
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老年甲减
▪ 老年甲减的特征： 老年甲减的发病常比较隐匿，症状常不
典型，粘液性水肿和便秘常常是甲减病人的 主诉，引起体重增加，四肢肿胀，声带水肿 会造成声音嘶哑、低沉，厌食和便秘在老年 甲减十分常见。
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亚临床甲减
▪ 亚临床甲减： 血清甲状腺激素(T4、T3、FT4、FT3)正常，
而促甲状腺激素(TSH)升高的病人称为亚临床甲减。 由于甲状腺激素在正常水平，所以临床上除了甲状 腺肿大与TSH升高外，没有其他甲减症状和体症。 亚临床甲减一般不需治疗，甲状腺激素制剂替代治 疗对甲状腺肿大治疗是有效的，但停药后甲状腺肿 大又会复发。亚临床甲减病人每年有5%发生临床甲 减。