间质性肺炎ppt课件
急性间质性肺炎-精美课件
透明膜的形成:血管内皮及肺泡上皮细胞 受损、坏死和脱落;肺泡腔内形成均匀粉 染的嗜酸性物质。
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晚期(约2周时): 肺泡间隔出现广泛增生的纤维母细胞和
肌纤维母细胞,而胶原沉积却较少。 毛细血管被纤维组织替代而数量减少;
肺小动脉内膜增生、管壁增厚;有时在 中小肺动脉内可见机化的栓子。
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2、免疫因素: 部 分 患 者 肺 周 边 淋 巴 细 胞、 淋 巴 滤 泡 及 浆 细 胞 中 有 自 身 抗 体, 肺 泡 壁 上 有 免 疫 复 合 物 沉 积。 血 沉、 部 分病人丙种球蛋白、抗核抗 体 滴 度 上 升, 类 风 湿 因 子、 冷 免 疫 球 蛋 白、 狼 疮 细 胞 阳 性, 补 体 水 平 降 低 ;
急性间质性肺炎
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一、 简介
肺间质主要包括结缔组织、血管和淋巴管; 解剖学分布: (1〕脉管周围的间质间隙 (2〕肺实质周围的间质间隙-又称间质
腔
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间质的组成成分
正常:少量的间质巨噬细胞、纤维母细胞 、肌纤维母细胞,以及肺基质、胶原、大 分子物质、非胶原蛋白等;
上呼吸道病毒感染的前驱症状—可持续1 天至几周;半数以上的病人突然发热, 干咳,继发感染时可有脓痰;有胸闷、 乏力、伴进行性加重的呼吸困难,可有 紫绀、喘鸣、胸部紧迫或束带感。
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体征:紫绀,杵状指( 趾),双肺底可 闻及散在的细捻发音。
部分患者可发生自发性气胸。 治疗:抗生素治疗无效,多于两周至半
Katzenstein报道8例:1986年,均有急性 呼吸衰竭,并在症状出现的1-2周内使 用机械通气;7例在半年内死亡,1例康 复。
间质性肺炎简介PPT课件
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Introduction
p 鉴别UIP/NSIP/CrHP很重要 p 早期、正确诊断显著提高PF患者预后
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Normal lung
Ø肺实质由1.7cm的次级肺小叶构成。
Ø次级肺小叶以小叶间隔为界。
Ø小叶间隔类似于肺的骨架,包含肺静脉及淋巴。
Ø正常情况下特别薄,不可见。
第二部分:进入次级肺小叶后,包绕小叶中心支 气管和肺动脉的间质称为小叶中心间质 (centrilobular intestitium)。
这两部分和在一起被定义为:中轴纤维系统。
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第一部分:在肺门区,支气管血管束间质围绕较大的支气管
202和0/7/肺14 动脉形成一个结实的结缔组织.鞘。
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第二部分:进入次级肺小叶的包绕小叶中心支气管和肺动脉的间质
称为小叶中心间质
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支气管血管周围间质
小叶中心间质
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位于脏层胸膜下,形成一个包裹肺的结缔组织“囊”,并以结缔组织把肺组织分隔
成次级肺小叶,这种结缔组织就称为小叶间隔(intalobular septa)。
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小叶内间质
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Normal lung
次20级20肺/7/小14叶结构 中央支气管血管束,周围微小小.叶间隔。 C. 微小小叶间隔正常CT图像。
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Normal lung
《间质性肺炎》课件
定义与分类
解释间质性肺炎的定义,说明 其与其它类似疾病的区别。
介绍间质性肺炎的分类标准, 包括病因、病理改变和临床表 现等方面的分类。
阐述不同类型间质性肺炎的特 点和治疗方案,帮助听众了解 不同类型间的差异。
02
病因与病理机制
病因
01
02
03
04
环境因素
长期接触有害物质,如粉尘、 化学物质等,可能导致间质性
控制策略
早期诊断和治疗
对于已经患病的患者,应尽早确诊并采 取合适的治疗方法,以控制病情的发展
。
氧疗和机械通气
对于严重缺氧的患者,可以通过吸氧 或使用机械通气设备来改善缺氧状况
。
药物治疗
根据病情需要,可以使用抗炎药、免 疫抑制剂等药物进行治疗,缓解症状 、控制病情。
康复治疗和生活指导
对患者进行康复训练和生活指导,如 呼吸锻炼、饮食调整等,帮助患者恢 复肺功能和提高生活质量。
反应。
抗纤维化药物
如吡非尼酮、尼达尼布 等,用于抑制肺组织纤 维化,减缓肺功能恶化
。
抗生素
用于治疗肺部感染,缓 解症状。
非药物治疗
氧疗
对于缺氧的患者,通过吸氧改善缺氧状况。
肺移植
对于严重肺功能丧失的患者,考虑进行肺移 植手术。
肺康复训练
包括呼吸训练、运动锻炼等,提高肺功能和 生活质量。
生活方式的调整
戒烟、避免接触有害物质、保持良好的作息 和饮食习惯。
护理与康复
日常护理
心理支持
注意保暖、预防感冒,保持室内空气清新 。
关注患者的心理健康,提供必要的心理疏 导和支持。
定期复查
监测病情变化,及时调整治疗方案。
健康教育
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NSIP影像表现
X线典型表现:以斑片状影或磨玻璃影表现为主, 两下肺分布
HRCT特征表现: 双肺下叶分布的磨玻璃影 小叶内网格影、小叶间隔增厚 牵拉性支扩 纤维化型可伴有蜂窝肺
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NSIP
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NSIP
双肺下野弥漫分布磨玻 璃影,伴有小叶间隔及 小叶内间隔增厚
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NSIP影像表现总结
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LIP影像表现
X线:有两种类型,基底部分布的肺泡实变和弥漫性分 布的蜂窝
CT: 淡薄毛玻璃影 小叶中心结节影(边界不清) 胸膜下小结节影 小叶间隔、支气管血管束增厚 少数可见大结节,肺气肿,蜂窝改变,支气管扩张,
胸膜增厚、胸腔积液
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32,F Castleman disease
根据HRCT表现分为三种类型: ①细胞型:磨玻璃样影或气腔实变影,相对较少牵引性支
气管扩张和细支气管扩张,小叶内网状影;无蜂窝肺。此 型的CT表现较有特征 ②纤维化型:磨玻璃样影伴有相对范围广的牵引性支气管 扩张和细支气管扩张,小叶内网状影;有蜂窝肺。此型不 易与IFP鉴别 ③混合型:CT表现介于上述两者之间 NSIP病例中HRCT误诊为IFP是由于HRCT上较少的磨玻璃 样密度和较高的胸膜下分布趋势 IFP病例中HRCT误诊为NSIP是由于较多的磨玻璃样密度 和较高的支气管血管束周围分布的趋势
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11 PLCH:肺朗格汉斯细胞增生症,BAL:支气管肺泡灌洗,TBLB:经支气管镜肺活检
特发性间质性肺炎(IIP)
IIP属于ILD/DPLD中一种 是一组原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊
乱最终导致肺纤维化为特征的进行性下呼吸道疾 病,半数亡以上因呼吸衰竭而死
间质性肺病PPT课件
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抗纤维化药物
用于抑制肺组织纤维化进程, 减缓肺功能恶化,如尼达尼布
和吡非尼酮等。
抗炎药物
用于减轻炎症反应和改善症状 ,如使用茶碱、色甘酸钠等。
非药物治疗
氧疗
对于缺氧的患者,通过吸氧改 善缺氧状况,提高生活质量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者,使 用机械通气辅助呼吸。
肺康复
包括呼吸锻炼、运动训练等, 帮助患者改善呼吸功能和体能 。
不良生活习惯
如长期吸烟、酗酒等不良 生活习惯可能增加患病风 险。
其他因素
如年龄、性别、种族等也 可能影响间质性肺病的患 病风险。
03
间质性肺病的治疗与护理
药物治疗
01
02
03
04
糖皮质激素
用于治疗某些类型的间质性肺 病,如特发性肺纤维化,可以 减轻炎症和抑制纤维化进程。
免疫抑制剂
用于抑制免疫系统对肺组织的 攻击,减少炎症反应,适用于 某些自身免疫性间质性肺病。
01
02
03
免疫系统异常
免疫系统异常可能导致肺 部炎症和组织损伤,进而 引发间质性肺病。
环境因素
如空气污染、吸烟等环境 因素可能增加间质性肺病 的患病风险。
其他疾病
某些其他疾病如类风湿关 节炎、硬皮病等可能并发 间质性肺病。
诱发因素
呼吸道疾病
如感冒、支气管炎等呼吸 道疾病可能诱发或加重间 质性肺病。
肺移植
对于严重肺功能丧失的患者, 可以考虑肺移植手术。
患者自我管理与护理
健康生活方式
保持健康的生活方式,包括戒烟、避 免接触有害物质、合理饮食和适当运 动等。
定期复查
按照医生的建议定期进行复查,监测 病情变化。
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2019/11/1
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Introduction
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Introduction
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Introduction
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Introduction
放射学诊断准PF确率达到50%
理解微观病理改变对应于放射学围观表现,有助于 提升放射学医师诊断PF的能力,并提高病人预后, 早期诊断及避免活检。
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Introduction
鉴别UIP/NSIP/CrHP很重要 早期、正确诊断显著提高PF患者预后
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Normal lung
肺实质由1.7cm的次级肺小叶构成。
次级肺小叶以小叶间隔为界。
小叶间隔类似于肺的骨架,包含肺静脉及淋巴。
正常情况下特别薄,不可见。
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UIP型
UIP 病理学UIP具有位置异质性和时间异质性。位置异质性指肺纤维化区与正常 肺组织相间、分界清晰,仅以菲薄的肺泡壁相隔。时间异质性是指老瘢痕(密集 成熟的胶原瘢痕,常伴脂肪、平滑肌化生)和新瘢痕(成纤维细胞灶)共存。相 对应HRCT表现:病变区与正常肺组织相间;病变区内密度不均、分布不均。
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小叶内间质
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Normal lung
次20级19肺/11小/1叶结构 中央支气管血管束,周围微小小叶间隔。 C. 微小小叶间隔正常CT图像。
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Normal lung
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肺间质改变基本CT表现
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1、胸膜下线 2、支气管血管周围间质增厚 3、网格状改变 reticular opacity (小叶间隔增厚) 4、细网格状改变 Fine reticular opacity (小叶内间质增厚) 5、蜂窝状改变 Honeycombing opacity 6、磨玻璃密度 7、分布在间质中的结节灶
间质性肺疾病ppt课件
•
呼吸性细支气管炎并间质性肺病(RB-ILD)
•
脱屑性间质性肺炎(DIP)
•
隐源性机化性肺炎(COP)
•
急性间质性肺炎(AIP)
特发性间质性肺炎分类 (2013年)
2、罕见的特发性间质性肺炎
• 特发性淋巴细胞型间质性肺炎(LIP
)
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3、肉芽肿性ILD:结节病
4 、 其 他 罕 见 ILD : PLAM 、 PLCH 、 CEP、PAP等。
学会
2002 年 美 国 胸 科 学 会 和 欧 洲 呼 吸
特发性间质性肺炎分类 (2013年)
1、主要的特发性间质性肺炎
•
特发性肺纤维化(IPF)
•
特发性非特异性间质性肺炎(NSIP) 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品,为了您和包图网以及原创作者的利益,请勿复制、传播、销售,否则将承担法律责任!包图网将对作品进 行维权,按照传播下载次数进行十倍的索取赔偿!
影像学分类
HRCT诊断分为三个类型:UIP型;可能UIP 型;不符合UIP型
UIP型:
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1、病变主要位于胸膜下及肺基
肺动脉高压和肺心病体征。
影像学特点
HRCT表现为:弥漫性结节影、 磨玻璃样病变、肺泡实变、小叶间隔 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品,为了您和包图网以及原创作者的利益,请勿复制、传播、销售,否则将承担法律责任!包图网将对作品进
间质性肺炎讲课 PPT
(interstitial lung disease , ILD) ICU
现代呼吸系统疾病四大疾病谱
感染性疾病(包括结核)、支气管-肺肿瘤 性疾病、气流阻塞性疾病(包括COPD和 哮喘)和肺间质性疾病(ILD)。
前三者的临床诊断已基本解决,而ILD在 诊断与治疗方面尚存在问题,该类疾病 有很强的致纤维化倾向,贻误早期诊断, 常可致不可逆后果。
男性多于女性。本病预后不良,五年存活率低于 50%
发病机理
慢性炎症是IPF的主要病理基础 其发病过程包括肺泡炎、肺实质和肺间质 不断损伤与修复,最后形成纤维化 涉及多种细胞、细胞因子及炎症介质
病理改变
➢IPF的组织病理类型是UIP,UIP的病理诊断标准为: ①明显纤维化或结构变形,伴或不伴蜂窝肺,胸膜 下、间质分布;②斑片肺实质纤维化;③成纤维细 胞灶
细胞总数:5~10×106个/ml,
巨噬细胞85~90%, 淋巴细胞10~15%, 中性及嗜酸性占1%以下
分类:
➢ 中性粒细胞型: 中性粒细胞 ,巨噬细胞稍 ——IPF、家族性肺纤维化,胶原血管病伴肺间 质病变、石棉肺、组织细胞增多症X
➢ 淋巴细胞型: ➢ 淋巴细胞 ,巨噬细胞稍
——肺结节病,过敏性肺炎,铍中毒,肺泡蛋 白沉积症,药物性肺病
临床表现
➢体征:呼吸浅快,约50%可见杵状指
(趾),90%可闻及双肺底部吸气末细小 Velcro啰音,晚期出现明显发绀、肺动 脉高压、右心功能不全征象
检查
胸片显示双肺外带、胸膜下和基底部明显 的弥漫性网格状或网结节模糊影。病情进展, 可出现蜂窝样变和下叶肺容积减少。
HRCT的典型表现为:病变呈网格改变、蜂 窝改变伴或不伴牵拉支气管扩张;病变以外 周、基底部分布为主。
2024版间质性肺疾病PPT课件(精品医学课件)
间质性肺疾病PPT课件(精品医学课件)CONTENTS•间质性肺疾病概述•影像学检查在间质性肺疾病中应用•实验室检查与辅助诊断方法•治疗原则及药物选择策略•非药物治疗手段探讨•并发症预防与处理措施间质性肺疾病概述01定义与分类定义间质性肺疾病(Interstitial Lung Diseases,ILD)是一组以肺泡壁为主要病变,导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。
分类根据病因和临床表现,ILD可分为特发性间质性肺炎(Idiopathic Interstitial Pneumonias,IIP)、结缔组织病相关性ILD、药物性ILD、职业性ILD 等。
发病原因及机制发病原因ILD的发病原因多样,包括吸入无机粉尘如石棉、煤尘等;吸入有机粉尘如霉草尘、棉尘等;微生物感染如病毒、细菌、真菌等;药物使用如胺碘酮、博来霉素等;以及结缔组织病、遗传因素等。
发病机制ILD的发病机制复杂,涉及炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多个环节。
炎症反应是ILD的重要发病机制之一,炎症细胞浸润和炎症介质释放导致肺泡壁损伤和修复障碍。
氧化应激在ILD的发病中也起重要作用,氧化剂和抗氧化剂失衡导致肺泡上皮细胞和内皮细胞损伤。
此外,细胞凋亡和自噬等细胞死亡方式也参与ILD的发病过程。
临床表现ILD 的临床表现多样,早期可无明显症状,随着病情进展可出现进行性加重的呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状。
查体可发现双肺底闻及吸气末细小的Velcro 啰音。
晚期可出现杵状指(趾)、发绀等表现。
要点一要点二诊断ILD 的诊断需要结合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的信息。
胸部X 线或CT 检查是诊断ILD 的重要手段,可发现双肺弥漫性病变,呈网格状、结节状、磨玻璃样改变等。
实验室检查可发现血气分析异常、肺功能减退等表现。
此外,还需要排除其他可能引起类似表现的疾病如肺部感染、肺结核等。
临床表现与诊断影像学检查在间质性肺疾病中应用02X线胸片表现早期X线胸片可能无明显异常随着病情发展,可能出现双肺弥漫分布的磨玻璃样影、网格状影、小结节影等晚期可能出现蜂窝肺样改变高分辨率CT(HRCT)是评估间质性肺疾病的首选影像学检查方法HRCT能够清晰地显示肺组织的细微结构,如小叶间隔增厚、磨玻璃样影、小结节影等HRCT对于间质性肺疾病的诊断、鉴别诊断和病情评估具有重要价值CT扫描技术应用MRI可以显示肺组织的生理和病理变化,如肺水肿、肺动脉高压等MRI还可以用于评估间质性肺疾病的治疗效果和预后情况MRI对于间质性肺疾病的诊断价值相对较低,主要用于科研和临床试验以上内容仅供参考,具体医学诊断和治疗请咨询专业医生。
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节1-5mm不等 • 肺门影增浓模糊 • 婴幼儿的急性炎症引起细支气管的活瓣阻塞,
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较少。小儿较成人多见,常继发于麻疹、 百日咳或流感等急性传染病。
二、病 理 改 变
• 炎症主要累及血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、小 叶间隔等肺间质,肺泡少累及
• 肺间质内有浆液性渗出及淋巴细胞浸润,同时炎 症沿间质内淋巴管蔓延引起局限性淋巴管炎及淋 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品,为了您和包图网以及原创作者的利益,请勿复制、传播、销售,否则将承担法律责任!包图网将对作品进
间质性肺炎
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影像中心 吕王婧
什么是肺间质???
肺组织是由肺实质与肺间质组成。
肺实质——肺部具有交换功能的含 气间隙及结构,包括各级支气管 及肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺 泡壁。 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品,为了您和包图网以及原创作者的利益,请勿复制、传播、销售,否则将承担法律责任!包图网将对作品进
双肺出现弥漫性肺气肿 • 周围肺泡内有炎症改变
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间质性肺炎
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病理基础为较小的空腔为肺泡管及呼吸性细支气 管的扩张,有的为肺泡性气肿所致。
3)胸膜下弧线状影
胸膜下 0.5 cm 以内的于胸壁内面弧度一致的曲 线形影,长5-10 cm,边缘较清楚。
病理基础为支气管周围纤维性改变及周围肺泡萎 缩。
(4)线状影 胸膜面垂直的细线形影,长1-2 cm,宽1 mm, 两下叶多见。双肺中内带的分支状线形阴影, 病理基础为肺内小叶间隔增厚所致。
(6)肺气肿:病理基础炎症引起细支气管的活瓣阻塞。
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两肺间质性肺炎伴肺纤维化;
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间质性肺炎早期主要症状为咳嗽,不易发觉病因, 因而易被耽误,且此病只能稳定无法根治。中药 调理有一定疗效。后期肺部纤维化,出现裂缝。 最后导致呼吸困难。纤维化过程不可逆,晚期基 本不治。
四、影 像 学 表 现
X线 • 病变分布广泛,以双肺门区及两中下肺野多见 • 早期双下肺模糊阴影,密度增高如磨玻璃样;
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肺间质——肺泡间及终末气道上皮 以外的支架和间隙,包括血管及 淋巴管组织。
ILD的病变已非解剖学的肺间质,还包括肺 泡上皮细胞、血管内皮细胞等肺实质。
一、概 述
间质性肺炎(Interstitial lung Disease,简 称ILD)以肺间质为主的炎症,主要由病毒, 支原体,衣原体,病毒,肺孢子菌引起。 病变只在肺间质,呼吸道症状轻,异常体征 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品,为了您和包图网以及原创作者的利益,请勿复制、传播、销售,否则将承担法律责任!包图网将对作品进
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巴炎;终末细支气管炎可引起细支气管部分及完全 阻塞,导致局限性肺气肿及肺不张 • 慢性者有不同程度纤维结缔组织增生
三、临 床 表 现
小儿多见,发热、咳嗽、气急、紫绀,临床症状 明显而体征少。根据病人病史、病程长短、临床 表现及X线表现及肺功能、肺活检可诊断。 感谢您下载包图网平台上提供的PPT作品,为了您和包图网以及原创作者的利益,请勿复制、传播、销售,否则将承担法律责任!包图网将对作品进
肺纹理增多、紊 乱,呈网状。
散在小斑点状密 影。
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二、ILD 的 基础上可见小结节影,边缘较清楚。
病理基础为条索状纤维病变的轴位象。
(2)蜂窝状影:两肺下叶膈面和背面多见,边缘清
楚的空腔。
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(5)实变影:病变早期有小叶状影,边缘不规则,中 行维权,按照传播下载次数进行十倍的索取赔偿!
间可见含气支气管影。
病理基础为支气管周围肺泡萎缩及纤维增生。多 见于双下肺外,后基底段。
两肺间质性肺炎,肺气肿;
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胸膜下弧形线影
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