电离辐射的生物学效应
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电离辐射的生物学效应-医学辐射防护学教学课件-精品文档
X射线或γ射线在面积 10cm2引起皮肤红斑的剂量在 一次短时间照射时约为6～ 8Gy，多次分割照射时大于 30Gy。
性腺的电离辐射效应 精原干细胞 精原细胞 初级精母细胞 次级精母细胞 精细胞 精子 10W 卵原细胞(胚胎期) 卵母细胞(静止) 未成熟的卵泡 接近成熟的卵泡 成熟的卵泡 成熟的 雌性
肿瘤的始动可通过原癌基因的激活形成癌 基因，导致过度表达，激活机制包括基因易位和 重排、基因扩增、点突变及高表达等。 促进期的重要特征是可以促进细胞的分 裂增殖，使被始动的干细胞克隆扩展成一个非 终末细胞组成的病灶—癌前病变。辐射是一种 弱的促进因子。始动后再给予，致癌后果显著 增强。在低浓度下，可起明显作用。通常可以 逆转。
电离辐射的确定性效应
受照射生物机体产生效应的严重程度在阈值以 上随剂量的增加而增加，存在剂量阈值。通常为0.10.2Gy。 确定性效应包括除了癌症、遗传和突变以外的所 有躯体效应和胚胎效应及不育症等。 出生前确定性效应 胚胎效应 自发性流产 各类畸形和脑发育异常
严重智力迟钝和智商下降
出生后的确定性效应 全身性放射损伤 皮肤的电离辐射效应 红斑 、脱毛、脱屑和表皮坏死 远期效应为表皮、汗腺、皮脂腺及毛囊 萎缩，真皮纤维化，血管扩张，皮肤溃疡和 皮肤癌等。
染色体型畸变：处于G1期或G0期的细胞受到电离 辐射作用时，因为这时染色体尚未复制，其中单根染色 丝被击断，经S期复制后，在中期分裂细胞见到的是两 条单体在同一部位显示变化，因此导致的是染色体型畸 变。按畸变在体内的转归，可以分为非稳定型畸变和稳 定型畸变两类。前者包括双着丝粒、双着色环、和无着 丝粒断片；后者包括相互易位,倒位和缺失。
电离辐射的生物效应
2, 临床潜伏期：指从受照到肿瘤被确诊的 时间；
表3-1 辐射诱发人体恶性肿瘤的潜伏期（年）
肿瘤类型 白血病 骨肉瘤 甲状腺癌 乳腺癌 其他实体瘤
最低 2～4 2～4 5～10 5～15
10
平均 10 15 20 23
20～30
全部表现期 25～30 25～30 ＞40 ＞40 ＞40
影响电离辐射致癌的因素
按效应发生规律的性质可分：
1、随机性效应stochastic effects： （理解要点）发病率与受照剂量有关，严重程度
与剂量无关、无阈值、如癌症和遗传性疾病等。 2、确定性效应deterministic effects 以前叫非 随机性效应，也有人译为肯定性效应。有阈值、不 超过阈值不会发生、剂量越大，损害越严重 如急 性放射病、皮肤放射损伤等。可制订防护标准。
4、其他因素：
辐射致癌还受遗传因素和环境因素的影响 如犹太人儿童的甲状腺癌发生率比其他少数民族 高；吸烟可使铀矿工肺癌的发生率增高。
电离辐射对染色体的损伤
电离辐射诱发染色体畸变
1、数目改变…… “多倍体”和“非整倍体”。 2、结构上的改变……断裂 。 畸变类型：见后页染色体图
应用：用染色体畸变率来估算人体接触辐射剂量大小的方 法被称为生物剂量估算法（生物剂量计）。
（2）器官形成期受照的畸型效应
受精卵植入后（小鼠为受精后5～13日，人为9 日～8周），此期对射线感受性高，其特点是新生儿 死亡和畸形，该期受照新生儿死亡率增加，严重的 畸形可能不到足月分娩便夭折。
表3-1 辐射诱发人体恶性肿瘤的潜伏期（年）
肿瘤类型 白血病 骨肉瘤 甲状腺癌 乳腺癌 其他实体瘤
最低 2～4 2～4 5～10 5～15
10
平均 10 15 20 23
20～30
全部表现期 25～30 25～30 ＞40 ＞40 ＞40
影响电离辐射致癌的因素
按效应发生规律的性质可分：
1、随机性效应stochastic effects： （理解要点）发病率与受照剂量有关，严重程度
与剂量无关、无阈值、如癌症和遗传性疾病等。 2、确定性效应deterministic effects 以前叫非 随机性效应，也有人译为肯定性效应。有阈值、不 超过阈值不会发生、剂量越大，损害越严重 如急 性放射病、皮肤放射损伤等。可制订防护标准。
4、其他因素：
辐射致癌还受遗传因素和环境因素的影响 如犹太人儿童的甲状腺癌发生率比其他少数民族 高；吸烟可使铀矿工肺癌的发生率增高。
电离辐射对染色体的损伤
电离辐射诱发染色体畸变
1、数目改变…… “多倍体”和“非整倍体”。 2、结构上的改变……断裂 。 畸变类型：见后页染色体图
应用：用染色体畸变率来估算人体接触辐射剂量大小的方 法被称为生物剂量估算法（生物剂量计）。
（2）器官形成期受照的畸型效应
受精卵植入后（小鼠为受精后5～13日，人为9 日～8周），此期对射线感受性高，其特点是新生儿 死亡和畸形，该期受照新生儿死亡率增加，严重的 畸形可能不到足月分娩便夭折。
电离辐射的生物学效应PPT课件
全身效应
躯体效应
电 效应对象
局部效应
离 辐
遗传效应
射
生
远期效应
物 学 效 应
效应时间
近期效应
慢性效应 急性效应
分
随机效应
类 效应规律
确定效应
编辑版pppt
17
躯体效应和遗传效应
受照射个体本身发生的各种效应称为躯体效应。 如辐射所致的骨髓造血障碍、白内障等。
受照射个体生殖细胞突变，而在子代身上表现出 的效应称遗传效应。这是由于电离辐射造成受照 者生殖细胞遗传物质的损伤，引起基因突变和染 色体畸变，导致后代先天畸形、流产、死胎和某 些遗传性疾病。遗传效应严重程度的变化范围很 大，一种是导致第一代遗传疾病的显著突变, 引 起儿童的先天畸形，有时会威胁生命；另一种是 隐性突变，对最初几个子代的影响很小，但后代 遗传损伤的总数增加了。
提供适当而足够的防护与安全设施、设备、装置 和监测设备；
对工作人员提供必要的健康监护和服务；
提供适当而足够的人力资源，并根据需要定期培 训工作人员；
编辑版pppt
38
工作人员的主要责任
遵守有关防护与安全规定、规则和程序； 正确使用监测仪表和防护设备与衣具； 接受必要的防护与安全培训和指导； 发现违反或不利于遵守标准的情况，应尽
淋巴细胞和白细胞数略低于正常 值，有的下降25%左右，但较快 恢复到正常水平。
电离辐射的生物学效应
随机性效应剂量效应曲线特征
10 8
频率
6 4 2 0 0 2 剂量 4
严 重 程 度
剂量
阈值与阈剂量
阈值：一种刺激达到开始引起感觉，或者
引起受激发的组织、器官基本全身器官反 应的强度。 阈剂量：是指电离辐射的某个剂量，当低 于该剂量时不出现有害效应；从另一个角 度看，则是指至少使1%-5%的受照个体发 生特异性效应所需的辐射剂量。
ICRP(1990) 膀胱 骨髓 0.3 0.5
骨表面
乳腺 结肠 肝脏
0.05
0.20 0.85 0.15
肺脏
食管 卵巢 皮肤 胃 甲状腺 其余癌症① 癌症合计
0.85
0.30 0.10 0.02 1.10 0.08 0.50 5.00②
注：①其 余癌症包 括肾上腺、 脑、上段 大肠、小 肠、肾脏、 肌肉、胰 腺、脾脏、 胸腺和子 宫等10种 癌症； ②这一 癌症总计 值仅用于 一般公众 。用于工 作人员人 群的致死 性癌症总 危险取 4.00×102Sv-1。
有一患者因突眼性甲状腺肿，用555MBq I-131
治疗，一般商用源活度为1 073MBq，医生未核 对计算，造成患者甲状腺超剂量照射达91％。
使用单位的主要责任
按照法律、法规和相关标准的要求建立防护放射
防护规章制度、程序和组织机构； 提供适当而足够的防护与安全设施、设备、装置 和监测设备； 对工作人员提供必要的健康监护和服务； 提供适当而足够的人力资源，并根据需要定期培 训工作人员；
电离辐射的生物学效应名词解释
电离辐射的生物学效应名词解释导言：
电离辐射是高能粒子或电磁波在物质中相互作用时产生的一种辐射形式。电离辐射具有较高的能量，可以从原子或分子中剥离电子，导致生物体内部的化学键的破坏和细胞变异。本文将对电离辐射的生物学效应进行深入解释。
一、电离辐射概述
电离辐射是一种高能粒子和电磁波，它可以穿透生物体并与细胞内的分子发生相互作用。这种相互作用导致原子中的电子被剥离，形成离子。电离辐射主要分为两种类型：离子辐射和非离子辐射。
二、离子辐射的生物学效应
离子辐射是一种高能量粒子，如阿尔法粒子、贝塔粒子和中子，能够与生物体内的分子碰撞，并将能量传递给它们。这些碰撞会导致分子内的化学键断裂，破坏DNA和其他细胞组分的结构。
1. DNA损伤
DNA是细胞中的遗传物质，离子辐射会导致DNA的单链和双链断裂，从而影响DNA的复制和修复能力。这些损伤可能会导致细胞死亡或癌变，增加遗传性疾病和肿瘤的风险。
2. 细胞死亡
离子辐射具有高能量，当离子辐射穿透细胞并与细胞内的分子相互作用时，可以引起细胞死亡。细胞死亡会导致组织损伤，影响生物体的正常功能。
3. 基因突变
离子辐射会导致DNA序列的改变，进而引起基因突变。这些突变可能会导致细胞功能异常，增加患某些遗传疾病的概率。
三、非离子辐射的生物学效应
非离子辐射是一种电磁波，如X射线、紫外线和无线电波。与离子辐射不同，非离子辐射没有足够的能量将电子从原子中剥离，但仍然能够对生物体产生生物学效应。
1. 紫外线引起的皮肤损伤
紫外线辐射能够穿透人体皮肤，导致DNA损伤和皮肤细胞的突变。长期暴露在紫外线下会增加患皮肤癌和衰老的风险。
电离辐射生物效应
2、继发作用，是指在细胞损伤的基础上， 引起各种组织器官和系统的变化导致临床症状 出现。 其机理有三： 1）神经体液失调。 组织 神经营养机能障碍。影响局部组织的呼吸、新 陈代谢、血管口径变化使局部组织产生变性。 2 ）细胞膜和血管壁通透 性改变，影 响组织供给营养。使损伤发展。 3 ）通过毒血症作用。细 胞产生某种有毒物质可进入血液到其它组织引 起进一步损伤。
从时间上来讲：原发作用是指射线作用于 机体之后到出现明显症状之前的一系列变化过 程；继发作用是：指症状出现后的一系列变化 过程。 从研究内容上讲：原发作用包括了机体在 射线的作用下的能量吸收、传递转化、以及与 此相应的生物分子和细胞微细结构的损伤和破 坏。继发作用则包括由原发作用后进一步引起 的生物化学变化、代谢紊乱、功能障碍、病理 形态的改变；以及临床症状的出现和发展。
三、分型
根据剂量大小、主要症状、病程特点 和严重程度可分为脑型、肠型、造血型。 其中造血型根据病情轻重，剂量大小分 为四度，即轻、中、重、极重。造血型 病程发展具有明显的阶段性 , 故又分四期 初期、假愈期、急性期、恢复期。 急性放射病分型、受照剂量、主要症 状详见表
急性放射病分型（续）
类 型 剂量 Gy 1-2 造血 1-8 型 2-4
1、表现在受照者本人身上： 1）躯体效应 2）遗传效应 2、按其发生性质分： 1）确定性效应 2）随机性效应
电离辐射的生物学效应-医学辐射防护学教学课件
8
电离辐射的随机性效应
效应的发生机率与受照剂量的大小呈正比，但 效应的严重程度与受照剂量无关，不存在阈值剂 量。
致癌效应的基础 基因组DNA损伤时辐射致癌的分子基础
射线的直接和间接作用引起DNA断裂，导 致染色体畸变，进而诱发细胞突变。
肿瘤的单细胞起源学说
9
肿瘤发展的多阶段学说
经历“始动-促进-发展”三阶段。 肿瘤的始动可通过原癌基因的激活形成癌基
器官/组织 睪丸 卵巢 眼晶体 骨髓
皮肤
全身
产生确定性效应的近似吸收剂量阈值
效
应
暂时不育 永久不育
吸收剂量阈值（Gy）
短期照射 (单次剂量)
长期照射 (年剂量，迁延多年)
0.15
0.4
3.5～6
2
不育
2.5～6
＞0.2
可检出的混浊 视力障碍(白内障)
造血功能抑制
0.5～2 5 0.5
＞0.2 ＞0.2 ＞0.2
11
计算单位剂量照射引起的危险称为危险系数 (Risk coefficient)。EAR系数为单位剂量增加的例数， 用10-6人·年-1·Sv-1表示，即每106人·年·Sv的增加例 数。ERR系数为单位剂量的增加百分比(%/Sv)。
ICRP-60的辐射致癌危险系数是以原爆人群癌 症死亡的EAR年增加值和ERR值为基础，通过预测 模型，向5个国家进行人群转移后得到的两性平均 值。
电离辐射的随机性效应
效应的发生机率与受照剂量的大小呈正比，但 效应的严重程度与受照剂量无关，不存在阈值剂 量。
致癌效应的基础 基因组DNA损伤时辐射致癌的分子基础
射线的直接和间接作用引起DNA断裂，导 致染色体畸变，进而诱发细胞突变。
肿瘤的单细胞起源学说
9
肿瘤发展的多阶段学说
经历“始动-促进-发展”三阶段。 肿瘤的始动可通过原癌基因的激活形成癌基
器官/组织 睪丸 卵巢 眼晶体 骨髓
皮肤
全身
产生确定性效应的近似吸收剂量阈值
效
应
暂时不育 永久不育
吸收剂量阈值（Gy）
短期照射 (单次剂量)
长期照射 (年剂量，迁延多年)
0.15
0.4
3.5～6
2
不育
2.5～6
＞0.2
可检出的混浊 视力障碍(白内障)
造血功能抑制
0.5～2 5 0.5
＞0.2 ＞0.2 ＞0.2
11
计算单位剂量照射引起的危险称为危险系数 (Risk coefficient)。EAR系数为单位剂量增加的例数， 用10-6人·年-1·Sv-1表示，即每106人·年·Sv的增加例 数。ERR系数为单位剂量的增加百分比(%/Sv)。
ICRP-60的辐射致癌危险系数是以原爆人群癌 症死亡的EAR年增加值和ERR值为基础，通过预测 模型，向5个国家进行人群转移后得到的两性平均 值。
电离辐射的生物学效应
受照 组织
睾丸
卵巢
眼晶 体
有害效应
暂时不育 永久不育
不育 可查出混浊
阈剂量
一次短时间照射（Sv）多年分次照射（Sv/a）
0.15
0.4
3.5—6.0
2.0
2.5—6.0
＞0.2
0.5—2.0
＞0.1
视力障碍（白内障）
5.0
＞0.15
造血机能低下
0.5
骨髓
再生障碍性贫血
1.5
＞0.4 ＞0.1
对其它系统的确定性效应
间接作用：射线作用于体内水分 子，引起水分子活化，生成自由 基并通过自由基又间接作用于生 物大分子，造成辐射损伤。
继发作用
由于生物活性大分子的损伤，继而发生的 组织细胞代谢的变化、功能和结构的破坏 等作用。
继发作用所致的细胞和组织器官的损伤可 以被机体的再生和代偿能力修复，但有时 或有的个体在修复后可在DNA中发生基 因突变，这是导致遗传效应和远期癌变的 重要原因。
基本概念
电离辐射：凡能使受作用物质发生电离现 象的辐射。
电离辐射生物学效应：电离辐射将能量传 递给有机体引起的任何改变，统称为电离 辐射生物学效应，人类的放射损伤是一种 严重的病理性辐射生物效应。
放射性危害人体的方式
内照射
外照射
混合照射
放射性核素体表污染
电离辐射的生物效应
红细胞 (400-500)×104 1.0
血小板 20 ×104
1.0
血细胞寿命
淋巴细胞 3-4天 红细胞 120天 血小板 8-9天
3.3.3 生殖系统的影响
不孕的阈值(Gy):
1次急性照射 慢性照 射
一时性不孕 永久性不孕
0.15 3.5-6
0.4/年 2.0/年
1次急性照射 慢性照 射
一时性不孕 永久性不孕
增殖死亡 间期死间亡期死亡
增殖死间亡期死亡
增殖死亡
功能障碍 结构改变
细胞水平损伤
细胞变异（modification)
变异
细胞转化
癌症
异常细胞 克隆
transformation
cancer
细胞凋亡(apoptosis)
变异细胞的程序性死亡（programmed death） 镜下表现：胞核浓缩、断裂 凋亡小体 机理：P53基因 激活自我致死程序 是变异细胞免于患癌的重要机制
电离辐射的生物效应
3.1 生物效应产生的过程和机理 3.2 电离辐射所致生物效应的分类 3.3 确定性效应 3.4 随机性效应
基本生物学概念: DNA
由两条螺旋状排列的核苷酸链组成
脱氧核糖
磷酸 硷基
腺嘌呤（A）
硷基对 A-T；C-G
硷基鸟胸嘌腺呤嘧（啶G（）T） 无穷的排列方式
电离辐射生物学效应
如果正常组织受到照射后，在数周至数月内出 现的组织损伤称为正常组织早期反应，若经数 月至数年后才表现出来的损伤称为正常组织晚 期反应；
终身危险是指在人的一生中发病或死于放射性 照射的风险。
电离辐射的细胞效应
细胞是构成机体组织、器官的基本结构单元， 电离辐射的整体效应，如急性、慢性损伤，早 期效应与迟发效应，均以辐射对细胞的作用为 基础。
确定性效应的发生基础是器官或组织的细胞死 亡，确定性效应指除了癌症、遗传和突变以外 的所有躯体效应和胚胎效应及不育症等。如果 这种效应具有致命性或威胁到生命或导致降低 生活质量的永久性伤害，则被称为严重确定性 效应。
组织反应是从组织损伤反应的动态过程等综合 因素来考虑，以前认为某种效应存在阈剂量是 确定发生或未发生，现在认为有“不确定性”， 因为有些效应临床可能还没有观察到，但已经 有了组织或细胞反应，或者临床可能有该效应 但通过治疗又可以使效应不发生，它有较多的 不确定性；
躯体效应是由体细胞损伤引起的，是指出现在 受照者本身的效应
躯体效应又可分为全身效应和局部效应 遗传效应：指生殖细胞的损伤引起、显现在受
照者后代身上的有害效应。
按效应发生规律性质划分的效应
1977年ICRP将电离辐射生物效应划分为随机性 效应和非பைடு நூலகம்机性效应。
1990年ICRP建议书又将非随机性效应改为确定 性效应
电离辐射的生物学效应
2
现在是2页\一共有81页\编辑于星期四
放射物理与防护学
第五章 电离辐射的生物学效应
1
早期效应和迟发效应
一些组织细胞
自我更新率较缓慢
某些具有分裂功能 的组织细胞群死亡
有些类型损伤
的潜伏期较长
导致迟发
效应产生 的原因
细胞之间信号传
导途径功能失调
3
现在是3页\一共有81页\编辑于星期四
放射物理与防护学
律来划分
改为确定性效应是 由于在成因上是由 放射线能量沉积事 件决定的
随机效应 stochastic effect
非随机性应 non-stochastic effect
当照射的剂量达到一定水平后，细
胞死亡>细胞增殖补充或代偿能力， 必然性效应
1990年 ICPR改为
此时确定性效应必然会出现，故必 然性效应。
辐射诱发巨细胞死亡是增殖死亡的变形，它可能是细胞融合后核内 分裂的结果。
增殖死亡的分子基础可能是DNA的双链断裂、碱基损伤和错误修 复引起遗传密码改变，影响蛋白质和酶的正常合成。
3.细胞凋亡(Apoptosis) ：细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理 条件下，受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程。
被细胞内一系列 相关的分子所调 控，并伴随有典 型的形态学改变
细胞凋亡是以细胞核浓缩、染色体DNA被以核小体为单位切成梯 状片段（ladder）、细胞缩小，最终形成细胞凋亡小体等形态变化为特 征，不引起周围细胞的溶解。
电离辐射的生物学作用
电离辐射的生物学作用
一、辐射损伤作用的基本原理
电离辐射作用于人体，可在分子、细胞、组织、器官及整体水平上产生各种效应。轻者对生命活动无影响或仅引起某种功能性反应，重者造成可逆性或不可逆性损伤，严重者可导致死亡。机体各部分之间的变化和整体变化是一个十分复杂的过程。
电离辐射作用于机体后，在照射的瞬间发生辐射能传递和吸收、分子产生电离或激发。当带电粒子直接射在生物大分子上，沉积能量并引起物理和化学变化，如DNA和RNA可发生单链断裂、双链断裂及碱基损伤等，这称为直接作用。当带电粒子与生物体内的水分子（H
2
O）作用时，会产生各种自由基和活化分子（如H+、
OH－、H
2O
2
、H
2
O+等）。这些辐射产物，再与生物大分子作用，使大分子遭到损伤和
破坏，称为间接作用。
由于生物代谢的变化，有些细胞的损伤得到修复，有的可停止分裂而陷入死亡，也有的无限制地分裂，导致癌症。射线虽可能对人体造成损伤，但在某些剂量下机体能通过自身的代谢过程对受损伤的细胞、组织和器官进行修复。这种修复能力的大小与原始损伤的程度有关，也与个体的差异有关。
二、影响电离辐射生物学作用的主要因素
辐射生物学作用受很多因素的影响，基本上可以归纳为2个方面，一是与辐射有关的因素，二是与机体有关的因素。
（一）与辐射有关的因素
1．辐射种类
不同种类的辐射所产生的生物效应不同，总的来说，这两者正好成反比关系。α射线的电离密度较大，但穿透能力很弱，因此，外照射时，对机体的损伤很小，而发射α射线的放射性核素进入体内时，则对机体的损伤作用很大。β射线的电离能力较α射线小，但穿透能力较强，外照射时可引起皮肤表层的损伤，内照射时亦可引起明显的生物效应。高能X射线和γ射线穿透能力很强，与机体内物质作用时产生次级电子，后者引起电离效应，其电离密度较α射线β射线小，但X 射线和γ射线能穿透深层组织，外照射时易引起严重损伤。快中子和各种高能重
电离辐射的生物学效应讲解
低剂量辐射对生物体效应展现多样 性
适应性反应或兴奋效应 低剂量辐射的超敏感性 旁效应
适应性反应或兴奋效应
适应性反应或兴奋效应是指细胞预先接受低剂量刺激后， 随后一定时间内能够对大剂量辐照产生一定的保护作用， 主要表现在遗传损伤和基因突变，诱导这种适应性反应的 剂量一般是在几个cGy的范围。
症状不断加重，意识未能恢复，导致死亡。
有一患者因突眼性甲状腺肿，用555MBq I-131 治疗，一般商用源活度为1 073MBq，医生未核 对计算，造成患者甲状腺超剂量照射达91％。
使用单位的主要责任
按照法律、法规和相关标准的要求建立防护放射 防护规章制度、程序和组织机构；
提供适当而足够的防护与安全设施、设备、装置 和监测设备；
受照剂量（Gy）
临床症状
＜0.10
无明显变化
0.10～0.25 无明显变化
血液学变化
— 淋巴细胞数略降后升高，逐渐恢复，
白细胞数变化不明显。
0.26～0.50
个别人（约2%）出现轻微症状：头 晕、乏力、食欲下降、睡眠障碍 等
淋巴细胞和白细胞数略低于正常 值，有的下降25%左右，但较快 恢复到正常水平。
电离辐射所致健康效应的定量评价
不同照射剂量的、射线对人体损伤估计
剂量Gy <0.25 0.25—0.50 0.50—1.0 1.0—2.0 2.0—10.0 10.0—50.0 >50.0
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甲状腺癌：20年；
乳腺癌：23年；
一般潜伏期取25年。
第二节 电离辐射生物效应的基本规律及机制
一、电离辐射生物效应的基本规律 （一）辐射种类及其生物效应 辐射种类不同，其生物效应也不同。从辐 射的物理特性来看，射线的电离密度越大、穿 透力越强，生物效应越显著。
外照射 ： 内照射 : g＞b＞a (危害程度) a＞b＞g (危害程度)
5、照射方式
外照射：是指辐射源位于人体外对人体造成的辐射照射，包 括均匀全身照射、局部受照。多方向照射的生物效应大
于单向照射。
内照射：存在于人体内的放射性核素对人体造成的辐射照 射 称为内照射。内照射的生物效应则受到放射性核素的
理 化特性、侵入途径、分布和排出特点等多种因素影响。 混合照射：是指内、外照射二者兼有的照射。 当条件相同
按剂量-效应关系
躯体效应
—受照射远期发生的效应
— 白血病 — 癌症 — 白内障 — 不育
确定性效应
特殊的躯体效应—宫内受照后
随机性效应
胚胎和胎儿的效应：致死性效应 先天性畸形 生长发育缺陷 远期恶性疾病的诱发
遗传效应
—基因突变—发生在性细胞：遗传性疾病
先天性畸形 生长发育障碍
辐射致癌的潜伏期
白血病：10～13年；
不敏感: 肌肉组织、软骨组织、结缔组织
不同组织和器官对辐射致癌作用的敏感性
癌的部位和类型 癌的自发 程度 非常高 低 很高 中等 高 辐射致癌的 相对敏感性 备 注
1.较高的辐射致癌率 乳腺 甲状腺 肺（支气管） 白血病 消化道 2.较低的辐射致癌率 咽 肝和胆道 胰腺 淋巴瘤 肾和膀胱 大脑和神经系统
第一节 电离辐射生物效应类型及其特点
一、确定性效应
确定性效应(Deterministic effect)：是指辐射效应的严 重程度取决于所受剂量的大小。这种效应有一个明确的 剂量阈值，在阈值以下不会见到有害效应，如放射性皮
肤损伤、 生育障碍。
二、随机性效应
随机性效应(Stochastic effect)：是指辐射效应的发生 几率(而非其严重程度)与剂量相关的效应，不存在剂量的 阈值。主要指致癌效应和遗传效应。
时，混合照射的效应较单一照射的效应更显著。
6、放射敏感性
放射敏感性，即当一切照射条件完全严格一致时，
机体或其组织、器官对辐射作用的反应强弱或速度快慢 不同，若反应强、速度快，其敏感性就高，反之则低。
（1）种系和品系的放射敏感性
不同种系的成年动物对射线的敏感性是不一样的， 演化越高、机体组织结构越复杂，则放射敏感性就越高。
高 青春期增加敏感性 非常高特别是女性 低死亡率 中等 吸烟的定量影响不确知 很高 尤其骨髓性白血病 中到低 特别是在结肠发生
低 低 中 中 中 低
中 中 中 中 低 低
— — — 淋巴肉瘤和多发性骨髓 瘤可致何杰金氏病 —
唾液腺 骨 皮肤 3.辐射致癌率不确 知的部位和组织 喉 鼻窦 副甲状腺 卵巢 结缔组织 4.未观察到辐射致 癌的部位和组织 前列腺 子宫和子宫颈 睾丸 系膜和间皮 慢性淋巴性白血病
不同生物种系对辐射的敏感性不同
大肠杆 菌
生物种系
Fra Baidu bibliotek
人
猴
大鼠
鸡
龟
病毒
LD50 （Gy）
4.0
6.0
7.0
7.1 5
15. 0
56.0
210
4
（2）个体发育的放射敏感性
哺乳动物：胚胎→幼年→少年→青年→老年→成年 植入前期(0—8天) 孕体发育： 主要器官发生时期 (9—60天) 胎儿发育时期(60—270天) 自受精卵至孕龄8周前称为胚胎， 8周以后称 为胎儿。
胚胎不同发育阶段，2Gy X射线照射下死胎或畸形的发生率
（3）组织与细胞的放射敏感性
不同的组织与细胞的辐射的敏感性不同，一
般分裂旺盛的细胞，以及那些比别的细胞需要更
多营养的细胞，对射线更为敏感。
不同组织或器官对辐射的敏感性不同
高度敏感: 淋巴组织、 胸腺、骨髓、性腺、胚胎、 肠胃上皮 中度敏感: 感觉器官（角膜、晶状体、结膜）、内皮 细胞、皮肤上皮、唾液腺、肾、肝等 轻度敏感: 中枢神经系统、内分泌腺、心脏
第五章 电离辐射的生物学效应
辐射生物学效应（ionizing radiation biological effect）是指在一定条件下, 射线作用于生物机体, 从机体吸收辐射能量开始, 引起机体电离或激发， 引发体内的各种变化及其转归，使人体中生物 大分子(如蛋白质分子，DNA分子和酶) 的结构 破坏，进一步影响组织或器官的正常功能，严 重时导致机体死亡。
辐射对人体的作用 ——辐射效应
随机性效应和确定性效应
（Stochastic effect ， Deterministic effects ）
躯体效应和遗传效应
（ Somatic effect ， Hereditary effects ）
辐射效应的分类
按效应发生的个体
按效应表现情况
—大剂量照射的
急性效应—急性放射病
很低 很低 高
低 低 低
— — 低死亡率，需很高剂 量
中 很低 很低 中 很低
低 低 低 低 低
（二）影响电离辐射生物效应的主要因素
1、照射剂量 照射剂量是影响辐射生物效应的主要因素。一 般剂量越大，生物效应越严重。 2、剂量率 是指单位时间内机体所接受的照射剂量。一般情 况下，剂量率越高生物效应越显著。
剂量率、受照时间间隔
剂量率 生物效应 时间间隔 生物效应
3、分次照射
同一剂量的照射，在分次给予的情况下，其 生物效应低于一次给予的效应，分次越多，各次间 隔时间越长，其生物效应越小。
4、照射部位与面积
机体受照的部位不同，其损伤的严重程度也 不同。在同一剂量和剂量率情况下，损伤严重程度 依次为：
腹部→盆腔→头颈→胸部→四肢
照射部位与面积 ： 不同部位 不同的敏感度 面积 生物效应 几何条件 ：不同的几何条件 不同的生物效应
躯体效应
躯体效应是指辐射在受到照射的个体本身诱发 出的各种效应（包括癌症），是生物体的体细胞受到
照射后产生的后果，因而不具有遗传性，受影响的只
是受到照射的个体本身。在辐射防护中提到效应时，
多指这类效应。
遗传效应
遗传效应是某个生物体在受到电离 辐射照射时其生殖细胞也受到照射，而
且受照射的生殖细胞内已产生了发生突 变的基因。