心肌肥厚与心功能不全时冠脉微循环障碍
临床执业医师考前培训病理生理学讲座——心功能不全
心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因 （二）心室负荷过度 2、后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。
后负荷过度：高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣 膜狭窄
特点：射血阻力↑
心核功心能知不识全点—1—— 病因一与、诱炎因症的概念
一、心功能不全的病因 （三）心室舒张及充盈受限 在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病 变引起的心脏舒张和充盈障碍。
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
三、按心排血量分类 1、低输出量性心力衰竭：常见于冠心病、高血压病及心 肌炎等 2、高输出量性心力衰竭：主要见于严重贫血、妊娠、甲 状腺功能亢进、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
四、按病变程度分类
1、心功能不全分级 Ⅰ级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限 Ⅱ级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常活动可 引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状 Ⅲ级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体力活动 明显受限 Ⅳ级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限
心核功心能知不识全点时1临—床—表一现、的炎病症理的生概理念基础
一、心排血量减少 （三）心排血量减少的竭时，由于交感神经兴奋，体内血流重新分 布，使脑血流仍保持在正常水平。机体的代偿失调后，脑血 流量下降。脑缺血的病人容易疲劳、虚弱，可出现头痛、眩 晕、失眠、烦躁不安等症状。严重的病人可以意识模糊、嗜 睡甚至昏迷。
D期：难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性心脏病， 虽经积极的内科治疗，患者仍表现出心力衰竭的症状
心核功心能知不识全点—1—— 分类一、炎症的概念
五、 根据心力衰竭的发生速度 1、急性心力衰竭：主要由急性心肌梗死、严重的心肌炎 等疾病引起。 2、慢性心力衰竭：临床上常见于原发性高血压、心瓣膜 病和肺动脉高压等。
冠脉微循环疾病的诊治(完整版)
冠脉微循环疾病的诊治（完整版）1.概述2013年ESC指南表明心肌缺血的三种发病机制，包括：心外膜冠状动脉狭窄、微血管功能障碍、心外膜冠脉痉挛。
可以发现冠脉微循环病变是稳定性冠状动脉疾病的基本发病机制之一。
1.1冠脉微循环定义冠脉微循环由直径<300μm的微动脉、5－8μm的毛细血管和<500μm的微静脉构成,占冠脉树的95％以及冠脉阻力的75％，是冠脉系统主要阻力血管床和心肌代谢的场所，决定心肌血流灌注及氧供[1]。
1.2 冠脉微循环疾病定义冠脉微循环疾病（coronary microcirculatory diseases，CMD）诊断和治疗的中国专家共识将CMD定义为多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或具有心肌缺血客观证据的临床综合征。
这类患者有明显的冠心病心绞痛症状但冠脉造影结果正常。
1.3 CMD按发病机理分类（1）无冠脉疾病和心肌病的CMD，见于吸烟、高脂血症、糖尿病、微血管型心绞痛等。
（2）存在心肌病的CMD，见于肥厚型心肌病、扩张型心肌病、高血压病、主动脉瓣狭窄和浸润性心肌病等。
（3）存在阻塞性心外膜冠状动脉疾病的CMD，见于稳定型冠心病、非ST段抬高型急性冠脉综合征和ST段抬高型急性心肌梗死。
（4）医源性CMD，见于经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）或冠状动脉搭桥术（coronary artery bypass grafting,CABG）后的冠脉无复流。
2.常见CMD患者的临床特点2.1 阻塞性冠脉疾病PCI后阻塞性冠脉疾病患者直接PCI后可出现冠脉微循环障碍，表现为心外膜冠脉再通，但心肌再灌注未恢复，即无复流。
对于PCI后无复流，可使用血栓抽吸或保护装置，同时可应用尼可地尔、腺苷、CCB、硝普钠、硝酸酯类等药物治疗[2,6]。
2.2 非阻塞性冠心病是指具有明确的心肌缺血证据，但冠脉造影发现冠脉无明显狭窄或狭窄小于50％的冠心病类型。
病理生理学试题库-12心功能不全-史满金
心力衰竭试题一、选择题A型题1．下述哪项最符合心力衰竭的概念?（）A．心输出量低于正常B．心脏每搏输出量降低C．心脏指数低于正常D．由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭E．心输出量绝对或相对减少，难以满足全身组织代谢需要答案：E2．能引起原发性心肌收缩、舒张功能障碍的原因是：（）A．心肌炎B．严重贫血C．严重维生素B1缺乏D．冠状动脉硬化E．以上都是答案：E3．关于心脏前负荷，下面哪项叙述是正确的?（）A．指心室射血所要克服的张力B．又称压力负荷C．指心脏收缩前所承受的容量负荷D．指循环血量E．前负荷过度可导致心肌向心性肥大C答案：4．关于心脏后负荷，下面哪项叙述不正确?（）A．又称压力负荷B．决定心肌收缩的初长度C．指心脏收缩时所遇到的负荷D．肺动脉高压可导致右室后负荷增加E．高血压可导致左室后负荷增加答案：B5．下列疾病中哪一种伴有左心室压力负荷增加?（）A．甲状腺功能亢进B．高血压病C．肺动脉高压D．心室间隔缺损E．心肌炎答案：B6．下述疾病中哪一种不是由于心室容量负荷（）过度而导致心力衰竭?A．主动脉瓣关闭不全B．二尖瓣关闭不全C．三尖瓣关闭不全D．主动脉瓣狭窄E．高动力循环状态答案：D7．容量负荷过重损害心功能的机制中下列哪一项是错误的?（）A．容易发生心室过度扩张B．心室壁静息张力增加C．心肌耗氧量增加D．心输出量增加E．心室舒张末期压力增加答案：D8．阻力负荷过重损害心功能的机制中下列哪一项是错误的?（）A．心脏每搏输出量减少B．心室壁活动张力增加C．心肌耗氧量增加D．心室壁收缩不协调E．冠脉血流量减少答案：D9．下列哪项可用于判断心功能不全的严重程度?（）A．发病的缓急B．休息和负荷情况下的症状和体征C．左心衰竭还是右心衰竭．D．病因是压力负荷过度还是容量负荷过度E．心输出量是否低于正常水平答案：B10．低输出量性心力衰竭时，下列哪种变化不可能发生？（）A．外周血管阻力降低B．心肌收缩性减弱C．心室残余血量增多D．循环时间延长E．休息时心率加快答案：A11．高输出量性心力衰竭病人的血液动力学特点是：（）A．心输出量比心力衰竭前有所增加，可稍高于正常水平B．心输出量比心力衰竭前有所降低，但可高于正常水平Ｃ．心输出量比心力衰竭前有所增加，但低于正常水平D．心输出量比心力衰竭前有所降低，可低于正常水平E．心输出量比心力衰竭前增加答案：B12．下述哪项原因不会引起高输出量性心力衰竭?（）A．甲亢B．贫血C．维生素B1缺乏D．动静脉瘘E．二尖瓣狭窄答案：E13．关于高输出量性心力衰竭，下面哪项叙述不正确?（）A．心力衰竭时心输出量比心力衰竭前有所降低，但可高于正常水平B．回心血量增多C．组织供氧相对增加D．心脏处于高动力循环状态E．可继发于代谢增高的疾病答案：C14．下列哪项最符合心力衰竭的概念?（）Ａ．心脏每搏输出量降低Ｂ．静脉回心血量超过心输出量Ｃ．心输出量不能满足机体代谢需要Ｄ．心功能障碍引起大小循环充血Ｅ．伴有肺水肿和肝脾肿大、下肢水肿的综合征．答：Ｃ15．关于高输出量性心力衰竭的说法，下列哪点是错误的?（）A．心输出量比心力衰竭前有所降低B．心输出量可稍高于正常值C．外周血管扩张D．回心血量增多E．动一静脉血氧含量差增大答：Ｅ16．下列哪一种情况最易发生心肌向心性肥大?（）Ａ．甲亢症Ｂ．严重贫血Ｃ．维生素B１缺乏Ｄ．高血压病Ｅ．主动脉瓣关闭不全答：Ｄ17．离心性肥大的主要机制是：（）Ａ．心脏收缩期阻力过大Ｂ．冠脉血流量增加Ｃ．舒张期室壁张力增加Ｄ．心率加快Ｅ．心输出量增加答：Ｃ18．左心衰竭时左室舒张末期压力(L VEDP)一般应高于：（）A．1.3 kPa(1 0 mmHg)B．2.0 kPa(1 5 mmI-Ig)C．2.7 kPa(2 0 mmHg)D．3.3 kPa(25 mmHg)E．4.0 kPa(30 mmHg )答：Ｃ19．某心脏病患者输液后出现呼吸困难并咳出粉红泡沫痰，应考虑发生了：（）A．肺部感染B．肺血管破裂C．支气管痉挛D．急性肺水肿E．混合性酸中毒答：Ｄ20．下列疾病中最容易发生离心性肥大的疾病是：（）Ａ．高血压病Ｂ．主动脉瓣关闭不全C．主动脉瓣狭窄Ｄ．肺动脉高压Ｅ．二尖瓣狭窄答案：Ｂ21．肥大心肌由代偿转为失代偿的原因下述哪一项是错误的?（）A．心肌内去甲肾上腺素含量减少B．心肌细胞过度增生C．冠脉微循环障碍D．心肌细胞膜表面积相对减少Ｅ．肌球蛋白ATP酶活性降低答案：Ｂ22．破坏心脏各部位舒缩活动协调性最常见的原因是：（）Ａ．兴奋一收缩耦联障碍B．心律失常C．心肌顺应性下降D．心肌能量代谢紊乱Ｅ．心肌细胞凋亡、坏死答案：Ｂ23．严重贫血引起心力衰竭的主要机制是：（）A．心肌能量生成障碍B．心肌能量利用障碍C．兴奋一收缩耦联障碍D．心肌收缩蛋白破坏E．心肌能量储存障碍答案：Ａ24．心肌细胞内[Ca2+]降低的机制与下列哪一项因素无关?（）A．细胞膜钙通道障碍B．肌质网摄取Ca2+增多C．肌质网释放Ca2+减少D．钙泵功能障碍E．酸中毒答案：Ｂ25．心力衰竭时体内儿茶酚胺代谢是：（）A．血内儿茶酚胺增多B．心肌内儿茶酚胺合成减少C．心肌内儿茶酚胺消耗增多D．心肌内儿茶酚胺减少E．以上都是答案：Ｅ26．急性心力衰竭时下列哪种代偿方式不可能发生?（）A．心率加快’B．心脏紧张源性扩张C．交感神经兴奋D．心肌肥大E．血流重新分布答案：Ｄ27．心力衰竭时，有关心率加快的叙述，哪项是不正确的?（）A．无论急性或慢性心力衰竭，心率都加快B．心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动C．心率越快其代偿效果就越好D．心率加快与交感神经兴奋有关E．代偿作用有限，不太经济答案：Ｃ28．交感一肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩力增强的机制中下列哪项是错误的?（）A．激活腺苷酸环化酶B．细胞内cAMP减少C．激活蛋白激酶D．促进肌质网磷酸化作用E．增加肌质网对Ca2+的摄取和释放速度答案：Ｂ29．心功能不全发展过程中无代偿意义的变化是：（）A．心率加快B．心肌收缩力增强C．心肌肥大D．心脏肌源性扩张E．全身血流重分布答案：Ｄ30．左心衰竭病人新近出现右心衰竭，会表现出：（）A．肺淤血、水肿加重B．肺淤血、水肿减轻C．肺淤血、体循环淤血均加重D．肺淤血、体循环淤血均减轻E．肺淤血加重、体循环淤血减轻答案：Ｂ31．左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是：（）A．心肌缺血缺氧B．低血压‘C．肺淤血、肺水肿D．体循环淤血，回心血量减少E．支气管平滑肌敏感性增高答案：Ｃ32．右心衰竭不可能出现下面哪项变化?（）A．下肢水肿B．肝肿大C．少尿D．食欲不振，恶心呕吐E．心源性哮喘(两肺湿性哕音，咳粉红色泡沫痰)答案：Ｅ33．左心衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是：（）A．代谢性酸中毒B．代谢性碱中毒C．呼吸性酸中毒D．呼吸性碱中毒E．代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒答案：Ａ34．心力衰竭时血液灌注量减少最显著的器官是：（）A．心脏B．皮肤C．肾脏D．骨骼肌E．肝脏答案：Ｂ35．下列哪种疾病不引起舒张功能不全性心力衰竭?（）A．二尖瓣狭窄B．三尖瓣狭窄C．心肌缺血D．缩窄性心包炎E．高血压性心脏病答案：Ｅ36．心力衰竭发生过程中的心肌细胞凋亡与下列哪项因素无关?（）A．线粒体功能异常B．氧化应激C．钙稳态失调D．细胞因子E．蛋白水解酶释放答案：Ｅ37．代偿性心肌肥大不平衡生长的分子水平特征为（）A．肌动蛋白减少B．肌球蛋白减少C．肌钙蛋白减少D．肌球蛋白ATP酶的活性下降E．肌球蛋白ATP酶的数量减少答案：D38．急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生（）A．心肌肥大B．心率加快C．血液重新分配D．交感神经兴奋E．心脏扩张答案：A39．交感一肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩力增强的机理中下述哪一项是不恰当（）A．激活腺苷酸环化酶B．细胞内cAMP减少C．激活蛋白激酶D．促进肌质网磷酸化作用E．增加肌质网对Ca 2+的摄取和释放速度答案：B40．临床上引起心肌细胞坏死最常见的原因是（）A．病毒感染B．细菌感染C．锑中毒D．多柔比星中毒．E．急性心肌梗死答案：E41．慢性右心衰竭主要表现为（）A．心排血量绝对减少B．心排血量相对减少C．肺循环充血D．体循环静脉淤血E．肺循环充血伴有心排血量减少答案：D42．哪一项对于心肌肥大的说法是不恰当的（）A．心肌肥大主要是指心肌细胞体积增大，重量增加B．心肌肥大是一种较为经济和持久的代偿方式C．向心性肥大和离心性肥大都有重要的代偿意义D．单位重量的肥大心肌收缩力增加E．心肌肥大的代偿功能也有一定限度答案：D43．能引起原发性心肌收缩、舒张功能障碍的原因为（）A．心肌炎B．严重贫血C．严重维生素B1缺乏D．冠状动脉硬化E．以上都是答案：E44．能致左心室前负荷增加的是（）A．主动脉瓣关闭不全B．心肌梗死C．高血压病D．心肌炎E．肥厚型心肌病答案：A45．破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是（）A．各类心律失常B．心室顺应性降低C．心室舒张势能减少D．心肌能量代谢紊乱E．心肌肥大的不平衡生长．答案：Ａ46．容量负荷过重损害心功能的机理中下述哪一项是不恰当的（）A．容易发生心室过度扩张B．心室壁静息张力增加C．心肌耗氧量增加D．心排血量增加E．心室舒张末期压力增加答案：Ｄ47．下列疾病中哪一种不引起高输出量心衰（）A．维生素B1缺乏症B．恶性贫血C．动一静脉瘘D．原发性高血压E．甲状腺功能亢进症答案：Ｄ48．下列哪项指标能反映左心室的前负荷变化（）A．中心静脉B．心排出量C．平均动脉D．肺动脉楔嵌压E．以上都不是答案：Ｄ49．下列哪项最符合心力衰竭的概念（）Ａ．心泵功能降低导致心排血量下降Ｂ．静脉回心血量多于心排血量Ｃ．心排血量不能满足机体代谢需要D．心泵功能降低导致体、肺循环血液淤滞E．心肌收缩和(或)舒张功能障碍导致心排血量下降答案：Ｃ50．下列缩血管物质中作用最强的是（）A．肾上腺素B．血管紧张素ⅡC．去甲肾上腺素D．血管升压素E．血栓素A2答案：Ｅ51．下列指标哪一项最能反映心力衰竭时心肌收缩性的降低（）A．射血分数减少B．心排血量减少C．心脏指数减少增大D．心室舒张末期压力E．肺动脉楔压升高答案：Ａ52．下述疾病中哪一种伴有左心室压力负荷增加（）A．甲状腺功能亢进B．原发性高血压C．肺动脉高压D．心室间隔缺损E．心肌炎答案：Ｃ53．下述疾病中哪一种不是由于心室容量负荷过度而导致心力衰竭（）A．主动脉瓣关闭不全B．二尖瓣关闭不全C．三尖瓣关闭不全D．主动脉瓣狭窄E．高动力循环状态答案：Ｄ54．下述疾病中最容易发生离心性肥大的疾病为（）A．原发性高血压B．主动脉瓣关闭不全C．主动脉瓣狭窄D．肺动脉高压E．二尖瓣狭窄答案：Ｂ55．下述疾病中最容易发生向心性肥大的疾病为（）A．甲亢B．严重贫血C．维生素B l缺乏D．原发性高血压E．主动脉瓣关闭不全答案：Ｄ56．对于心脏前负荷，下面哪一项说法是恰当的（）A．指心室射血所要克服的张力B．又称压力负荷C．指心脏收缩前所承受的容量负荷．D．指循环血量E．前负荷过度可导致心肌向心性肥大答案：Ｃ57．肥大心肌由代偿转为失代偿的原因下述哪一项是不恰当的（）A．心肌内去甲肾上腺素含量减少B．心肌细胞超常增生C．冠脉微循环障碍D．心肌细胞膜表面积相对减少E．肌球蛋白ATP酶活性降低答案：Ｂ58．高输出量性心力衰竭病人的血液动力学特点为（）A．心排血量比心力衰竭前有所增加，可稍高于正常水平B．心排血量比心力衰竭前有所降低，但可高于正常水平C．心排血量比心力衰竭前有所增加，但低于正常水平D．心排血量比心力衰竭前有所降低，可低于正常水平E．心排血量比心力衰竭前增加答案：Ｂ59．横桥的主要作用是（）A．与Ca2+结合产生变构效应．B．与Mg2十结合产生激活作用C．与肌动蛋白上“作用点"可逆性结合D．与肌动蛋白上“作用点”不可逆性结合E．与肌球蛋白上“作用点”可逆性结合答案：ＣB型题(1～5题)A．心肌细胞死亡B．心肌细胞不平衡生长C．心肌能量生成障碍D．心肌能量利用障碍E．心肌兴奋一收缩耦联障碍1．严重贫血导致心力衰竭的主要机制是：（）答案：C2．长期负荷过重心肌过度肥大引起ATP酶活性降低导致心力衰竭的主要机制是：（）答案：D3．大面积心肌梗死导致心力衰竭的主要机制是：（）答案：A4．肥大心肌发生衰竭的病理生理学基础是：（）答案：B5．心肌内去甲肾上腺素减少加重心力衰竭的主要机制是：（）答案：E(6～8题)A．影响冠脉灌流B．肌节过度拉长C．心肌不平衡生长D．心肌细胞坏死E．室壁张力降低6．心肌肥大从代偿转向失代偿的机制：（）答案：C7．心率加快从代偿转向失代偿的机制：（）答案：A8．心脏扩张从代偿转向失代偿的机制：（）答案：B(9～13题)A能量生成障碍B．能量储存障碍C．能量利用障碍D．心肌兴奋一收缩偶联障碍E．心肌结构破坏9．急性心肌炎主要引起：（）答：Ｅ10．维生素B１缺乏性心脏病主要引起：（）答：Ａ11．心肌梗塞主要引起：（）答案：Ｅ12．高钾血症主要引起：（）答案：Ｄ13．心肌的肌动蛋白A TP酶活性降低主要引起：（）答案：Ｃ(14～21题)Ａ．左心室前负荷过重Ｂ．右心室后负荷过重Ｃ．左心室后负荷过重Ｄ．右心室前负荷过重Ｅ．左右心室前负荷过重14．高血压病：（）答案：Ｃ15．严重贫血：（）答案：Ｄ16．主动脉瓣关闭不全：（）答案：Ａ17．肺动脉高压：（）答案：Ｂ18．主动脉瓣狭窄：（）答案：Ｃ19．输液过多：（）答案：Ｅ20．维生素B1缺乏症时：（）答案：Ｄ21．三尖瓣关闭不全时主要引起：（）答案：ＤＡ．右心室容量负荷过重Ｂ．左心室压力负荷和容量负荷均过重Ｃ．心肌结构损害Ｄ．心肌代谢障碍Ｅ．右室压力负荷过重(22～25题)22．心室间隔缺损时主要引起：（）答案：Ａ23．慢性阻塞性肺疾患主要引起：（）答案：Ｅ24．心肌炎时主要引起：（）答案：Ｃ25．主动脉瓣狭窄全并闭锁不全时主要引起（）答案：Ｂ：Ａ．严重贫血Ｂ．高血压病C．肺动脉高压D．主动脉瓣关闭不全E．心肌炎(26～29题)26．可伴有左心室后负荷加重的疾病是：（）答案：B27．可伴有左心室前负荷明显加重的疾病是：（）答案：D28．可伴有右心室前负荷明显加重的疾病是：（）答案：A29．可伴有右心室后负荷明显加重的疾病是：（）答案：C(C型题)(1～2题)A．心室舒张末期容积增大B．心肌收缩力增强C．两者均有D．两者均无１．心脏紧张源性扩张：（）答案：C２．心脏肌源性扩张：（）答案：A(3～9题)Ａ．容量负荷(前负荷)过重Ｂ．压力负荷(后负荷过重)Ｃ．两者都有关Ｄ．两者都无关３．甲状腺功能亢进心脏病发生心衰是由于：（）答案：A４．主动脉瓣关闭不全合并狭窄（）答案：D５．严重贫血发生心衰是由于：（）答案：A6．高血压心脏病：（）答案：B7．病毒性心肌炎：（）答案：D9．肺源性心脏病：（）答案：B二、名词解释1．心力衰竭(heart failure)答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的减少，即心泵功能减弱，以致不能满足全身组织代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭2．心功能不全(cardiac insufficiency)答：心功能不全指心脏受到损伤，病情由轻到重的整个过程，包括临床症状及体征不明显的心功能不全代偿期和心力衰竭期。
心内科鉴别诊断
鉴别诊断一、肥厚型心肌病1.高血压性心脏病：心肌肥厚应与肥厚性心肌病鉴别，前者有高血压病史，心肌肥厚为对称性普通性肥厚，与后者非对称性肥厚，并有SAM征及主动脉瓣早关闭现象易区别。
2.冠心病：本病大多为典型劳力性心绞痛应与肥厚性心肌病相鉴别，前者有冠心病的易患因素存在，心电图有缺血性或梗死图形，冠状动脉造影有动脉狭窄，而后者胸痛大多为非典型劳力性心绞痛，临床听诊杂音和超声心动图有特征性改变。
3.风湿性心脏病：主动脉瓣狭窄与二尖瓣关闭不全杂音应与肥厚性心肌病鉴别，前者有风湿病史，联合瓣膜病一般伴有二尖瓣狭窄，超声心动图瓣膜有炎性改变，肥厚粘连，而后者瓣膜无炎症改变，有心肌肥厚所致特征性超声心动图改变。
4.主动脉瓣狭窄：本病可有收缩期喷射性杂音及收缩期震颤，但此杂音常伴有收缩早期喀喇音并向颈部传导，杂音强度不变，主动脉瓣区第二心音减弱，X线有升主动脉狭窄后扩张、瓣膜有钙化等特点。
而肥厚性心肌病的杂音听诊位置较低，在胸骨左缘第四肋或靠心尖部，主动脉瓣区不清楚，用药物或物理学方法能使杂音强弱改变，超声心动图更有特征性改变易与主动脉瓣狭窄鉴别。
5.先天性二叶主动脉瓣：本病杂音特点应与肥厚性心肌病鉴别，本病病程长，发展慢，主动脉瓣区杂音不仅向心尖而且向颈部传导，与后者不同，另外本病超声心动图二维五室图上主动脉瓣为大小两个瓣组成，M型超声见主动脉关闭线有偏移现象，此可与后者鉴别。
6.先天性室间隔缺损：本病在胸骨左缘3、4肋间有收缩期杂音，粗糙伴有震颤应与肥厚性心肌病鉴别，但前者杂音传播范围广，有时整个胸前区均能听到。
超声心动图见有室间隔缺损，有左向右分流，易与肥厚性心肌病超声心动图特点区分之。
二、扩张型心肌病1.缺血性心肌病：患者多有典型心绞痛或心肌梗死病史，心功能不全的症状与心脏大小不相平行，①扩张型心肌病患者发病年龄偏年轻，无典型心绞痛，病情发展慢，心脏比较大时才出现心功能不全症状；②缺血性心肌病患者心电图ST－T 改变与异常Q波出现的导联与冠状动脉供血部位相一致，而扩张型心肌病的ST-T 改变比较广泛，异常Q波也不典型，且与冠状动脉供血无相应关系；③超声心动图：缺血性心肌病多以左室受累为主，缺血心肌可有局限性运动减弱，坏死心肌可有不运动或运动减弱或矛盾运动（室壁瘤），以节段性分布为特征，而扩张型心肌病则以左室左房扩大为多见，心肌运动以普遍降低为特征；④选择性冠脉造影则能肯定缺血性心肌病的诊断，而扩张型心肌病冠脉通常是正常的；⑤核素检查：冠心病有节段心肌缺血改变，扩张型心肌病呈多节段心肌花斑样改变。
心脏磁共振心肌灌注成像定量评估微循环障碍的研究进展
892心脏磁共振心肌灌注成像定量评估微循环障碍的研究进展胡瑞1，刘峰1，安小霞1，梁程1，陈梓娴2，郭顺林2*1.兰州大学第一临床医学院，甘肃 兰州 730000；2.兰州大学第一医院放射科，甘肃省智能影像医学工程研究中心，精准影像协同创新甘肃省国际科技合作基地，甘肃省放射影像医学临床医学研究中心，甘肃 兰州 730000；*通信作者 郭顺林 ******************【基金项目】兰州市科技计划项目（2020-2D-80）；兰州大学第一医院院内基金（ldyyyn2019-78，ldyyyn2015-06） 【摘要】微循环障碍是预测主要不良心血管事件的有力因素，近年来心脏磁共振心肌灌注成像评估微循环障碍发展迅速，已经实现了从定性到定量的跨越。
随着人工智能应用于定量心肌灌注，该技术的发展前景非常可观，将在微循环障碍的诊断与指导治疗中发挥更大作用。
本文对心脏磁共振心肌灌注成像定量评估微循环障碍的研究进展进行综述。
【关键词】微循环；心肌灌注显像；磁共振成像；人工智能；综述【中图分类号】R331.3+5；R540.4；R445.2 【DOI 】10.3969/j.issn.1005-5185.2023.08.020Research Progress in Quantitative Evaluation of Microvascular Dysfunction by Cardiac Magnetic Resonance Perfusion ImagingHU Rui 1, LIU Feng 1, AN Xiaoxia 1, LIANG Cheng 1, CHEN Zixian 2, GUO Shunlin 2*Department of Radiology, the First Hospital of Lanzhou University, Intelligent Imaging Medical Engineering Research Center of Gansu Province, Accurate Image Collaborative Innovation International Science and Technology Cooperation Base of Gansu Province, Radiological Clinical Medicine Research Center of Gansu Province, Lanzhou 730000, China; *Address Correspondence to: GUO Shunlin;E-mail:******************【Abstract 】Microcirculation dysfunction is a powerful factor in predicting major adverse cardiovascular events. In recent years, cardiac magnetic resonance myocardial perfusion imaging has developed rapidly in the evaluation of microcirculation dysfunction, which has achieved a leap from qualitative to quantitative. With the application of artificial intelligence in quantitative myocardial perfusion, the prospect of this technology is very promising, and it will play a greater role in the diagnosis and guidance of microvascular dysfunction in the future. This article reviews the latest developments in quantitative evaluation of microcirculation dysfunction by cardiac magnetic resonance perfusion imaging. 【Key words 】Microcirculation; Myocardial perfusion imaging; Magnetic resonance imaging; Artificial intelligence; Review Chinese Journal of Medical Imaging, 2023, 31 (8): 892-896影响心肌灌注的冠状动脉疾病是全球心血管发病率和死亡率的主要原因，心脏磁共振（cardiac magnetic resonance ，CMR ）灌注成像可以无创评估微循环障碍，对诊断和预后有重要作用。
冠状动脉微循环功能障碍临床研究进展
基金项目：大连市中心医院“登峰计划”院内自主立项（２０２２ＺＺ２２８）通信作者：郑晓群，Ｅ ｍａｉｌ：ｄｒｘｉａｏｑｕｎ＠１６３．ｃｏｍ；惠慧，Ｅ ｍａｉｌ：ｆｒｉｅｎｄａｈｕｉ＠ｑｑ．ｃｏｍ冠状动脉微循环功能障碍临床研究进展杜明亮１ 王泊然２ 惠慧１ 郑晓群１（１．大连市中心医院冠心病科，辽宁大连１１６０３２；２．大连市中心医院病案室，辽宁大连１１６０３２）【摘要】冠状动脉微循环功能障碍是缺血性心脏病的一个复杂的组成部分，随着基础研究及诊断技术的发展，该疾病受到越来越多临床医师的关注，现就该疾病的发病机制、诊断及治疗等最新观点做一综述，旨在提高临床医师对该疾病的识别和管理。
【关键词】冠状动脉微循环；内皮功能障碍；冠状动脉血流储备【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２３ ０８ ００７ＣｌｉｎｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｇｒｅｓｓｏｆＣｏｒｏｎａｒｙＭｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｒＤｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎＤＵＭｉｎｇｌｉａｎｇ１，ＷＡＮＧＢｏｒａｎ２，ＨＵＩＨｕｉ１，ＺＨＥＮＧＸｉａｏｑｕｎ１（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｏｒｏｎａｒｙＨｅａｒｔＤｉｓｅａｓｅ，ＤａｌｉａｎＣｅｎｔｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｄａｌｉａｎ１１６０３２，Ｌｉａｏｎｉｎｇ，Ｃｈｉｎａ；２．ＭｅｄｉｃａｌＲｅｃｏｒｄＲｏｏｍ，ＤａｌｉａｎＣｅｎｔｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｄａｌｉａｎ１１６０３２，Ｌｉａｏｎｉｎｇ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｃｏｒｏｎａｒｙｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｒｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｓａｃｏｍｐｌｅｘｃｏｍｐｏｎｅｎｔｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｈｅａｒｔｄｉｓｅａｓｅ．Ｗｉｔｈｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｂａｓｉｃｒｅｓｅａｒｃｈａｎｄｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓ，ｔｈｉｓｄｉｓｅａｓｅｈａｓａｔｔｒａｃｔｅｄｍｏｒｅａｎｄｍｏｒｅｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ’ａｔｔｅｎｔｉｏｎ．Ｔｈｉｓｐａｐｅｒｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｌａｔｅｓｔｖｉｅｗｓｏｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｔｈｉｓｄｉｓｅａｓｅ，ａｉｍｉｎｇａｔｉｍｐｒｏｖｉｎｇｔｈｅｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｔｈｉｓｄｉｓｅａｓｅｂｙｃｌｉｎｉｃｉａｎｓ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｃｏｒｏｎａｒｙｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ；Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ；Ｃｏｒｏｎａｒｙｆｌｏｗｒｅｓｅｒｖｅ 目前缺血性心脏病仍是全球范围内致残和致死的主要原因之一，其表现为急性冠脉综合征和慢性冠脉综合征。
心功能不全分级
心功能不全分级心功能不全（Heart Failure）是指心脏在收缩或舒张过程中无法满足身体对血液供应的需要，导致心排血量降低或背向心脏流血。
心功能不全可分为四个级别，具体如下：一、无心脏疾病但有危险因素：指没有心脏病的人群，但存在一些危险因素，例如高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等。
这些危险因素会增加患心脏病的风险。
二、有心脏结构异常的但无功能异常的：指存在心脏病造成的结构异常，例如冠心病、高血压引起的心肌肥厚等，但没有任何心功能障碍。
三、轻度心功能不全：指心脏在活动时会出现一些功能障碍，例如呼吸急促、疲劳容易等。
这种情况下，患者需要控制危险因素，并进行一定的药物治疗来改善心功能。
四、中度、重度心功能不全：指心脏对于日常活动的耐受性非常差，患者常常出现呼吸困难、水肿、乏力等症状。
这种情况下，患者需要进行药物治疗，并可能需要进行心脏介入手术或心脏移植等治疗措施。
心功能不全的治疗主要包括以下几个方面：一、控制危险因素：例如通过饮食控制和锻炼来控制高血压、糖尿病、高血脂等病症，减少对心脏的损害。
二、药物治疗：主要包括利尿剂、β受体阻断剂、血管扩张剂等，这些药物可以帮助减轻心脏负担，改善心功能。
三、改善生活方式：例如适度锻炼、戒烟、减轻工作压力、控制体重等，这些措施可以改善心脏功能，减少心功能不全的发展。
四、手术治疗：对于中度、重度心功能不全的患者，可能需要进行心脏介入手术、心脏移植等治疗，以提高心脏功能。
总之，心功能不全是一种严重的心脏疾病，会严重影响患者的生活质量和预后。
及时采取有效的治疗措施，可以有效控制病情发展，提高患者的生活质量。
因此，对于有心脏疾病的患者，应该定期进行心脏检查，及早发现心脏问题，并采取相应的治疗措施。
此外，养成良好的生活习惯，如健康饮食、适度锻炼、戒烟限酒等，也有助于预防心脏疾病的发生。
冠状动脉微循环障碍的机制及诊断的研究进展
冠状动脉微循环障碍的机制及诊断的研究进展姜沙沙;赵婉婉;段利科;王绍欣【摘要】冠状动脉微循环障碍(CMVD)由于病变发生在微血管内,虽然其普遍存在,但又不能真正意义上的见到,其诊断有一定的困难.虽然目前对CMVD病理生理机制的认知仍处于假说阶段,但已有大量文献对其假说进行了验证.近年来一些关于冠状动脉微循环功能评估的研究使人们对CMVD有了进一步的认识,但现有的无论是有创的还是无创的评估方法均未能实现标准化,使CMVD在临床上的诊断受到一定的限制.因此,了解CMVD的机制及其诊断策略对今后开展CMVD的临床研究有一定的意义.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2019(025)012【总页数】6页(P2405-2410)【关键词】冠状动脉微循环障碍;冠状动脉微循环系统;病理生理机制;心肌声学造影;微循环阻力指数【作者】姜沙沙;赵婉婉;段利科;王绍欣【作者单位】河南科技大学临床医学院,河南洛阳 471003;河南科技大学临床医学院,河南洛阳 471003;河南科技大学第一附属医院心血管内科,河南洛阳471003;河南科技大学第一附属医院心血管内科,河南洛阳471003【正文语种】中文【中图分类】R541.4随着对微血管性心绞痛、慢血流、无复流以及射血分数保留的心力衰竭研究的深入，冠状动脉微循统受到前所未有的关注。
当冠状动脉微循环系统受到一种或多种不良因素影响后，微循环的结构或功能会发生异常，即可发生冠状动脉微循环障碍(coronary microvascular dysfunction,CMVD)。
CMVD患者可无任何临床症状，也可表现为胸闷不适或心绞痛，持续时间较长且频繁发作者可有心肌缺血表现[1]。
2013年欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南强调，CMVD是稳定性冠心病的重要发病机制之一，且CMVD不仅可以单独存在，导致患者心肌缺血，也可与心血管疾病并存，影响患者预后[2]。
目前普遍认为CMVD的发病机制复杂，内皮损伤、炎症因子、多种血管物质、微栓塞等都可能导致微血管结构和功能改变，临床上不同类型CMVD的病理生理机制不完全相同。
冠状动脉微循环障碍和心力衰竭关系的研究进展
因为各种原因导致患者出现心力衰竭之后,最先出现变化的就是肺循环和体循环灌注不足情况。
导致血管内皮出现损伤,肿胀内皮细胞和内皮突出部分会对毛细血管腔产生阻塞作用,也让患者的微循环发生障碍。
在血管内皮损伤之后,血小板会活化聚集,导致微血管痉挛,还会让毛细血管的阻力增加,减少冠状动脉血流,导致微血管灌装不足情况。
同时微循环灌注障碍区域当中,细胞移动速度放缓,甚至最终会停止,血液黏度也会增加,血流阻力不断升高,对微循环正常灌注产生不良影响。
此种由于大循环导致的微循环障碍,其病理一旦超过了某种代偿极限,便会出现恶性循环,让心力衰竭朝着不好的方向发展。
研究当中发现心室重构是心力衰竭发生的关键机制。
鉴于冠状动脉微循环障碍和心力衰竭之间呈现出的相关性,在本次研究当中对这些关系进行分析。
1微循环障碍的主要发病机制1.1共同机制冠状动脉微循环障碍的发病机制当前还不明朗,但是在相关的研究当中发现冠状动脉微循环障碍是多种机制和因素共同导致的,包含炎症反应、微血管病变以及血液流变异常等。
但是在不同表型当中,不同的因素起到主导作用,具体诱发的因素也是有很大差异。
1.2差异性机制:①没有复流情况:主要是认为由心肌缺血与再灌注损伤带来的无复流情况,在这个过程当中出现的血小板激活、炎症反应以及氧化应激反应之间都可以产生相互影响和促进作用。
心肌缺血和缺氧之后会导致出现心肌细胞肿胀情况,也让微血管被压迫,让微血管的血流受阻。
近几年以来,有一些研究结果发现,出现血糖升高、高胆固醇、合并心源性休克和C⁃反应蛋白等各项炎症的增高,患者出现无复流情况的概率比较高。
②冠脉慢血流现象(CSFP ):CSFP 患者,检查此种患者的左室和右室心肌功能,发现微血管纤维组织出现了内皮细胞组织退变、肿大肥厚以及内膜增生等情况。
近几年的相关研究还发现,冠状动脉解剖因素以及心外膜之下的脂肪厚度和CSFP 的发生也有一定的相关性。
1.3X 综合征:最主要的病理机制是借助于微血管功能不良以及炎症反应和内皮功能障碍等引发的,另外雌激素缺乏、冠状动脉微血管床结构异常以及交感神经的反应性不断增强,都产生了比较明显的促进作用。
肥厚型心肌病最新指南2023更新要点
HCM最新指南更新要点目录更新要点临床表现基本概念321什么是肥厚型心肌病？——基本概念肥厚型心肌病（h y p e r t r o p h i c cardiomyopathy，HCM），是由于编码肌小节相关蛋白基因致病性变异所致的、或病因不明的以心肌肥厚为特征的心肌病，左心室壁受累常见，需排除其他的心血管疾病或全身性、代谢性疾病引起的心室壁增厚。
（一）超声心动图或者磁共振检查左心室舒张末期任意部位室壁厚度≥15mm可确诊。
（二）致病基因检测阳性者或者遗传受累家系成员检查发现左心室壁厚度≥13mm也可确诊。
Ø 随着临床和分子遗传学研究的不断深入，尤其是家族谱系筛查的推广以及更敏感的心脏影像学诊断的实施，HCM的患病率据估计至少为1/200。
Ø 中国医学科学院阜外医院单中心研究发现，HCM从2016年起成为该院门诊和住院患者最常见的心肌病类型，占比45%，并且呈持续上升态势。
患者有什么不舒服？——临床表现（一）症状：HCM临床症状差异性大，有些患者可长期无症状，而有些患者首发症状就是猝死。
儿童或青少年时期确诊的HCM患者症状较多，预后可能更差。
1. 呼吸困难：是最常见的症状（劳力性呼吸困难）。
2. 胸痛：大约40%的HCM患者有胸痛不适的症状。
3. 头晕：劳力、valsalva动作、药物（利尿剂、硝酸甘油、血管扩张性药物）、低灌注等。
4. 心悸：心功能不全、心律失常。
5. 晕厥：15%-25%的HCM患者至少发生过一次晕厥，多见于活动时。
6. SCD（猝死）：HCM是青少年和运动员发生SCD最常见的病因。
（二）体征：典型体征与左心室流出道梗阻有关，无或梗阻较轻的患者可无明显的阳性体征。
最新指南有什么不同？——更新要点（一）更新了HCM的定义，拟表型疾病不再包括在HCM之中，减少临床混淆。
拟表型疾病主要包括：心肌淀粉样变、法布雷病、糖原贮积症等。
1. 心肌淀粉样变：由遗传、变性和感染等因素引起蛋白前体形成不可溶性淀粉样纤维并沉积于器官或组织细胞外，导致其结构和功能障碍的一组疾病，其中心脏是淀粉样变常累及的器官，表现为心肌肥厚和舒张功能受损。
山东省住院医师规范化培训第二阶段心血管内科真题整理
单选题共30题（30分）2007年、2010年、2011年、2012年判断题，共20题（20分）2007年、2010年、2011年、2012年名词解释（10分）2007年 1.病窦综合征：病态窦房结综合征(sick sinus syndrome，SSS)简称病窦综合征，又称窦房结功能不全。
由窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏功能和（或）窦房传导障碍，从而产生多种心律失常和临床症状。
严重的窦性心动过缓，每分钟少于50次。
窦性停搏和（或）窦房阻滞。
心动过缓与心动过速交替出现。
心动过缓为窦性心动过缓，心动过速为室上性心动过速，心房颤动或扑动。
慢性心房颤动在电复律后不能转为窦性心律。
持久的缓慢的房室交界区性逸搏节律，部分患者可合并房室传导阻滞和束支传导阻滞。
2.心肌冬眠：近年来大量研究表明，心肌缺血后心肌功能状态和心肌存活与否直接取决于心肌缺血的严重程度和持续时间：①严重、持续的心肌缺血(包括冠状动脉完全阻塞引起的)导致局部心肌收缩功能的完全丧失和心肌的坏死。
②严重短暂心肌缺血(一般＜20min)后，心肌细胞虽未发生坏死，但心肌功能延迟恢复，即使心肌血流得到有效灌注，仍需要数小时乃至数天数周才能恢复，称为心肌震荡(myocardialstunning，又有译为心肌顿抑)。
③慢性持续心肌缺血，心肌通过自身调节而使收缩功能减低，减少能量消耗，以保证心肌细胞存活，防止不可逆损伤，从而导致心功能持续降低，称为心肌冬眠(myocardialhibernation)。
3.心脏性猝死：4.急性冠脉综合征2010年（10分）1.心脏性猝死：由各种心脏原因所引起的、以急性症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的自然死亡。
心脏性猝死最可能的原因是心血管功能的障碍，使脑血供突然停止而丧失意识，最后导致生物学死亡。
2.房室传导阻滞；房室传导阻滞（atrioventricular block，AVB）简称房室阻滞。
是心脏传导阻滞中最常见的一种。
循环系统中的循环障碍和心脏病
心律失常
01
窦性心动过速
心跳过快，可能由发 热、贫血、甲亢等原 因引起。
02
窦性心动过缓
心跳过慢，可能由颅 内压增高、甲状腺功 能减退等原因引起。
03
心房颤动
心房无规律地快速颤 动，导致心室率加快 且不规则，影响心脏 泵血功能。
04
心室颤动
心室无规律地颤动， 导致心脏无法有效泵 血，是一种致命性的 心律失常。
01
02
03
泵血功能
心脏通过收缩和舒张，将 血液泵送至全身各部位。
维持血压
心脏通过调节每搏输出量 和心率，维持动脉血压在 正常范围内。
调节血流分配
心脏根据机体需要，通过 改变不同部位血管的阻力 和血流量，调节各器官的 血流分配。
02
循环障碍类型及表现
Chapter
动脉循环障碍
动脉粥样硬化
动脉壁内脂质沉积，形成 斑块，导致动脉狭窄、硬 化，影响血流。
微血管的结构或功能异常，如糖 尿病视网膜病变、肾小球硬化等
。
微血栓形成
微循环内血液凝固形成微血栓， 阻塞微血管，影响组织灌注。
微循环调节障碍
微循环的自动调节功能受损，如 雷诺氏综合征等。
03
心脏病分类与诊断方法
Chapter
冠心病
稳定性心绞痛
由于冠状动脉狭窄导致心肌缺血引起，表现为胸部压迫性疼痛。
倡导全民参与，共同促进心血管健康
01
加强宣传教育
通过媒体、社交网络等途径，广泛宣传心血管健康知识，提高公众对心
血管疾病的认知度和重视程度。
02
推广健康生活方式
倡导合理饮食、适量运动、戒烟限酒等健康生活方式，降低心血管疾病
心血管内科考试题库及答案(3)
心血管内科考试题库及答案141、下列哪项不是亚急性感染性心内膜炎的临床表现A.Roth点B.Janeways结节C.Osler结节D.指甲下出血E.蝶形红斑正确答案：E答案解析：皮肤及粘膜病损由感染毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。
可在四肢以皮肤及眼睑结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点，在手指、足趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏(Osler)结节，也可在手掌或足部有小结节状出血点(Janeways结节)，无压痛。
Roth点是亚急性感染性心内膜炎由于毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血。
142、最易发生亚急性感染性心内膜炎的风湿性心瓣膜病的类型是A.显著二尖瓣狭窄B.二尖瓣轻至中度关闭不全C.肺动脉瓣狭窄D.肺动脉瓣关闭不全E.动脉导管未闭正确答案：B答案解析：亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全。
143、亚急性感染性心内膜炎具有决定诊断意义的依据是A.血沉B.血象C.尿常规D.血培养E.血清免疫学检查正确答案：D答案解析：血培养阳性可确定诊断，并为选择抗生素提供依据。
144、治疗亚急性感染性心内膜炎的首选抗生素是A.青霉素B.庆大霉素C.红霉素D.链霉素E.阿米卡星正确答案：A答案解析：青霉素是治疗亚急性感染性心内膜炎的首选抗生素。
145、亚急性感染性心内膜炎最常见的死亡原因是A.脑栓塞B.心力衰竭C.细菌性动脉瘤D.肾功能不全E.脾破裂正确答案：B答案解析：心衰是感染性心内膜炎最常见的并发症，也是致死的主要原因。
146、亚急性感染性心内膜炎的赘生物最常见的附着部位是A.三尖瓣边缘B.二尖瓣和主动脉瓣C.肺动脉瓣边缘D.三尖瓣基底部E.以上都不是正确答案：B答案解析：二尖瓣和主动脉瓣是亚急性感染性心内膜炎的赘生物最常见的附着部位。
147、以下哪项不是亚急性感染性心内膜炎的显著并发症A.冠心病B.心脏破裂C.心包炎D.房室传导阻滞E.心肌炎正确答案：A答案解析：亚急性感染性心内膜炎的常见心衰、心律失常、心肌和(或)心包脓肿及感染性动脉瘤；各脏器栓塞和神经精神方面的并发症。
心脏微循环障碍金标准
心脏微循环障碍金标准
心脏微循环障碍是指心脏微血管的功能或结构异常导致的血流障碍。
金标准是指在某一领域中公认的最佳诊断或治疗方法，是评价其他方法准确性和有效性的标准。
在诊断心脏微循环障碍方面，金标准通常包括临床症状、心电图、心肌灌注显像、心脏超声等多种检查手段的综合应用。
首先，临床症状是诊断心脏微循环障碍的重要依据之一。
患者可能出现胸痛、气短、乏力等症状，但这些症状也可能与其他心血管疾病相似，因此需要结合其他检查进行综合分析。
其次，心电图是常用的诊断手段之一。
心脏微循环障碍可能导致心电图异常，如ST段改变、T波倒置等，但心电图的特异性和敏感性有限，不能单独作为诊断的金标准。
心肌灌注显像是一种非侵入性的检查方法，可以评估心肌的灌注情况，对于诊断心脏微循环障碍具有一定的帮助。
这种方法可以通过放射性示踪剂观察心肌的血液灌注情况，但也存在一定的局限性，如对放射性物质的使用和辐射剂量的限制等。
另外，心脏超声检查可以评估心脏结构和功能，对于排除其他心脏疾病以及评估微循环障碍的影响也有一定帮助。
总的来说，目前尚无单一的金标准可以完全准确诊断心脏微循环障碍，通常需要综合运用临床症状、心电图、心肌灌注显像、心脏超声等多种检查手段进行综合分析，以达到尽可能准确的诊断。
未来，随着医学技术的发展，可能会出现更准确的金标准用于诊断心脏微循环障碍。
冠状动脉微循环疾病的病理生理机制及其治疗方法
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患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学结构有哪些
患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学结构有哪些组胚讨论课（1）患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学结构有哪些？该组织学结构的变化会导致患者产生哪些继发病变与临床症状？答：1高血压病变：小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，高血压早期阶段全身小动脉痉挛，长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变，中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重构（remoldling），最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现出不可逆病变。
急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样坏死。
各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展，周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变，但以肾脏的细小动脉最明显，病变最终导致组织器官的缺血损伤。
（一）心脏左心室肥厚是高血压病心脏最特征性的改变，长期的全身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因，但心肌肥厚冻总与血压增高的程度呈正相关。
近年来发现交感神经兴奋时释放的儿茶酚胺类物质可刺激心肌细胞蛋白质合成，而RAA系统的AngⅡ、醛固酮等除可刺激心肌细胞肥大外尚可使心肌细胞间的胶原支架增生，这亦可能是部分病人心肌肥厚的原因之一。
早期左心室以向心性肥厚为主，长期病变时心肌出现退行性变，心肌细胞萎缩间质纤维化，心室壁可由厚变薄，左室腔扩大。
心肌肥厚时冠脉血流储备下降，加之高血压时易有冠状动脉粥样硬化更促使心肌缺血而加重心脏病变，高血压时心肌的生理生化改变和心力衰竭时的变化十分相似，提示高血压时心肌肥大可能是一种心肌病的过程，如不治疗终将导致心力衰竭。
近年来发现应用某此降压药物后肥厚的心肌可能逆转，尤其是应用ACE抑制剂时。
局部神经体液因子、心肌组织的ACE在心肌的肥厚以及肥厚逆转中的作用是备受注意的问题。
老年患者由于老年性改变心肌细胞减少，而胶原组织相对增加，心脏的收缩功能和舒张功能在正常时于心肌的生理性丧失，高血压时不易出现心肌肥厚。
高血压病患者的心功能改变可出现在影像学检查发现异常之前。
CSC2023冠脉微血管功能障碍的运动康复
CSC2023 冠脉微血管功能障碍的运动康复冠脉微血管包括心外膜下前小动脉、心肌内微小动脉和毛细血管。
冠状动脉微血管功能障碍(coronary microvascular dysfunction,CMD) 是指在多种致病因素作用下，冠脉微循环小动脉发生结构和/或功能异常，导致冠脉血流储备(CFR) 降低，引发劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据。
急性冠脉综合征中，即使完全开通心外膜冠脉血管，CMD 仍可导致心肌灌注不良。
在慢性冠脉综合征中，心外膜的冠脉狭窄可以同时合并微血管障碍，导致顽固性心绞痛。
在心外膜冠脉无显著狭窄人群中，CMD 同样可以导致心绞痛、甚至心肌梗死，临床称为心肌缺血或梗死伴非阻塞性冠脉疾病(INOCA 或MINOCA) 。
CMD约占INOCA 患者人群的30-50%; MINOCA 约占急性心肌梗死的6-14%,其中20%可能源于CMD。
由于无法直观评估冠脉微血管，CMD 常被误认为是非心源性因素所致，从而导致误诊及治疗不足。
目前CMD 的有创诊断和评估指标主要是在冠脉造影排除心外膜冠脉明显狭窄(>50%)或血流储备分数减低(FFR<0.8) 的基础上，检测冠脉血流储备(CFR) 减低(≤2.0)和微循环阻力指数(IMR≥25)增高，激发试验可以评估冠脉痉挛。
近年来一些无创评估方法越来越受到青睐，如经胸超声冠脉(前降支)血流显像、超声心肌造影、单光子发射计算机断层成像(SPECT)、正电子发射计算机断层扫描(PET)、心脏磁共振成像(CMR)、CT 灌注定量检测等技术，通过对比静息和最大充血状态下冠脉血流量比值而获得CFR。
我们国内目前推荐以运动或药物负荷试验进行初评；当存在心肌缺血客观证据时，进一步行有创冠脉造影/功能性(FFR) 评估排除阻塞性冠脉疾病，并进一步测评微血管功能(CFR 和IMR); 若负荷试验无明确缺血证据或存在试验禁忌时，可通过无创功能性成像(PET/CMR) 评估决定是否进一步行有创评估。
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肌肥厚 成因的一个 部分 。 因此 ， 测与交感 神经 系统 和 推 肾索血 管紧张素等神 经体 液 因素相关 。长期 以来对 由
压力 负荷增 大产生心 肌肥 大的冠 脉血流调 节进 行 了基
础和临床方面的许多研究。 ａｈ 等对狗大动脉狭窄而 Ｂｃｅ
产生压 力负荷性 心肌肥 厚模 型的研究 结果显 示 ，肥厚 的心肌 在一般安静 状态 下是 能够保持 单位平 均心 肌 的 血流灌 注的 。 但在起 搏或运 动时却 引起血液灌 注 降低 ， 特别 是心 内膜下 ，同时也可见 到 高能磷 酸化合 物减 少 和乳 酸生成 。 同一动物模 型试验 中 ， 在 还可看 到 心内 膜 下心 肌缺血可 引起 收缩 功 能不全 ，以及负 荷 时 的心 肌灌 注低 下 （ 冠脉储备 降低 ） 使肥厚 心肌收缩机 能产 生 障碍 。由此可得 出肥厚性心 肌 的冠 脉 血流调 节异常 与 心功 能不 全的发生 、甚至 与心 内膜 下梗塞 引起 的心肌 细胞 的丧失有 着密 切的相关性 。 】众所 周知 ， 临床上 有 高血压 性 左 室肥厚 的 同时又有 心 绞痛症 状 的病 例 中 ， 有很多冠状动脉造影上看不到大的冠状血管 的狭窄 ，
血流 的增加 程度 比正常 人 明显 低下 。 因此 ， 认为这 是 因 心脏冠 脉血 流量不 能随心 肌 氧的需求 增 加 而增加 导致 的心肌 缺血 一般认 为在心 肌肥 厚 时冠 脉储 备降 低的 机 理为 ： ①没 有伴 随心 肌肥 大而产 生新 生毛细 血管 ， 单 位心 肌平 均血管床 减少 。② 由于 冠脉微 小 血管 中膜肥 厚 而致血 管扩 张机能 障碍 。③ 由于肥厚 心 肌 的扩 张机 能低 下而致冠 脉血 流阻力 增加 。④ 伴 随舒 张机 能障碍 和后 负荷增加 ， 内膜下 的氧需 求量 增大等 。 心 这些 机理 主要 还 是从解 剖学及 血流 动力 学角 度来 分 析的 。近年 日本 学 者 Ｅａｈｒ ｇｓｉ ａ等通 过 给予 高 血压 病人 乙酰 胆碱 和
孙 游涛， 郭翼茹 ， 国芬 粱
中图分类号 ：Ｒ ３ ３ １３ ４ 文献标识码 ： Ａ
我们 已经 知道在 心肌肥厚 和扩张型心 肌病 的动物 模 型上 ， 过快 速起搏 负荷等 即可诱发 心肌缺血 通 在这 些疾病 当中 ，一般在 心脏表面 大 的冠状动 脉并没 有发 现狭窄性病 变 。 以 ， 所 人们 把 目光转移 到管理和调节 冠 脉 血流的微小 血管 的机 能上 本 文就是基 于基 础实验 结果 和近年 大量 的临床实 验观察 ，对在 心肌肥 厚 和心 功能不 全时 的冠脉血 流调节异 常进行 阐述 ｌ 心肌肥 厚时 的冠 脉循环调节 异常 高血压是 引起左 室肥大 的最主要 原 因 如果 对高 血压性心 肌肥 大 不进行 治疗 ， 即可 引起 心室扩 大 、 室 左
样， 也是 由于单位 心肌平 均血 管床减 少 引起 。 ２ 扩 张型心 肌病 （ Ｃ 的冠脉循 环 调节异 常 Ｄ Ｍ） 在 引起显 著 心功能不 全 的非 冠脉 性疾 病 中 ，应 首
数扩张型心肌病。 虽其病因尚不明确 ， 但它的冠脉微循 环 异常早 已引 起很 多学 者 的注意 。Ｐｓ ｍａ 等 首次 对 ａｔ ｅ ｅ
维普资讯
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文章 编 号 ：１０ ０７—８６ （０２ ０ —０ ２ —０ ５８２０ ２ １０ ２ Ｊ
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综述
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心 肌肥厚与心功能不全时 冠脉微循环障碍
Ｄ Ｍ 病人 快 速起 搏 刺激 而得 到 Ｄ Ｍ 冠 脉血 流储 备 低 Ｃ Ｃ 下 的证据 。 后 又有 报告 Ｄ Ｍ对 潘生 丁和罂粟 碱这些 之 Ｃ 非特异性血管 扩张 剂的反 氐 …， 下 及对 Ｉ ｐｏ ｒ ｏ的 ｓ ｒｅ ｎｌ ｏ ｔｅ
冠脉扩张反应低下的研究结果。 从冠脉储备能力低下与 左室舒 张末压上升相关联这 一点看来 ， 管扩张机能障 血 碍至少一部分是由血流动力学因素引起 的。 利用慢性长
收缩及舒张功能的进行性障碍。实际上，临床资料证 明， 高血压 是心 功 能不 全最重要 的病 因之 一 ， 是预后 且
的决 定因素 。 厚 的原因在这 里不详述 ， 从 高血压 和 肥 但 肥厚 的程度上 只是存 在 “ 并不 紧密 ”的相关 这 一点上 ，
可 以认 为 由血压 升高 而引起 的血流 动力 学 因素 只是 心
Ｐ物质来观察冠脉血流增加反应，实验得到了高血压 病人 冠脉 血流增加 反应 明 显低于 非高 血压对 照 组 的结
果 ，明确 了高血压 病人也 存在 着 冠脉微 小 血管 内皮机
能异常 。这一结果也提示 内皮依赖性微小血管舒张机
能障碍 可能 也是 高 血压性 心脏 病时心 肌缺 血 的一 个原 因 。容量负荷 增大 也可 产生左 室肥 大 ， 临床 上经常 在 可 以见 到返 流性瓣膜病 （ 主动脉瓣 或 二尖瓣关 闭不 全 ） 时伴有 左室 腔扩 大 的心 肌肥厚 ，也常见 冠 脉造影 未发 现有 意义 的狭窄 而主诉心 绞痛 的病 人 ，由主动 脉瓣关 闭不全 产生 的心肌 肥大也 对血管 扩 张剂 的冠 脉血 流增 加 反应低 下 一般认 为这 与压力 负 荷引 起 的心肌肥 大
期 起搏 刺激狗而得到 的与 Ｄ Ｍ相似 的狗心功 不全模 型 Ｃ 中。观 察到 了对代谢性 冠脉扩张反应 ， 特别是 心内膜下 的冠脉 扩张反应 出现 明显 障碍 ， 通过 降低 左室舒 张压 且 可以使心 内膜 的血流灌注改善 。
对这些病人给予起搏刺激或使用血管扩张剂后，冠脉
作者单位 ： Ｏ 内蒙古 民旗大学 附属 医院心 内科 （ Ｏ Ｏ ￣０ 孙洪薅 ） ： 沈阳铁路局通辽 医院 内科 ｆ 郭翼茹） 武扳 同薪医科大学附属 和医院 ； 心血管府研究所 ｆ 粱国芽） 第 一作 者简介 ： 洪诗 （ ６ 一）男 ， 孙 １ ４ ， 扳族 ， ９ 江宁藉 ， 副教授 ， 主 副 任医师 ． 从事冠脉微小血管病变研究。