病理学第四章 炎症
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病理学第四章-炎症ppt课件
②纤维素机化，造成 组织的粘连和硬化， 如肺肉质变、心包粘 连、胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
病理学第四章 炎症
粘附机理
3.游出emigration 以阿米巴方式游出，需2~12分。各种白细
胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一
4.趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定
向移动。速度为5~20um/分
①诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性（C5a LTB4 IL-8）
吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最 重要过程。
吞噬细胞的种类： 小噬细胞——嗜中性粒细胞 巨噬细胞——单核细胞
胞浆内含 多种酶类颗 粒，是杀灭、 消化和降解 病原物和组 织碎片的重 要场所。
嗜中性粒细胞
溶酶体 富含酸 性磷酸 酶和过 氧化物 酶。
巨噬细胞
吞噬过程包括以下三个阶段:
①识别及附着: 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接
的杀菌系统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理: 溶菌酶、阳离子蛋白.
酸性水解酶进行降解
免疫作用
抗原呈递
组织损伤作用 白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、
前列腺素和白细胞三烯产物，能引起内皮细胞 和组织损伤。
单核细胞也能产生组织损伤因子。
6.白细胞功能缺陷（自学）
三、增生
限制炎症扩散及修复
一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬 细胞为主。
病理学第四章 炎症
炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到 达血管外的过程称白细胞渗出；其出现在 局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。
炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎 症灶，吞噬降解细菌、异物，其为炎症防 御反应的最重要特征和关键环节。
是一个主动过程。包括以下步骤：
1.边集margination
白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称 边集；
触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 调理素(opsonin) 调理素化 非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖 ）
病理学(多图预警)：4. 炎症
• 分类：
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
三基练习-病理学-第4章 炎症+答案+完整解析
三基练习-病理学-第4章炎症+答案+完整解析1、下列有关炎症的描述，正确的是（）A、炎症是一种疾病B、炎症均对机体有利C、凡是炎症都运用抗生素治疗D、炎症的本质是以防御为主E、炎症的基本病理变化为红、肿、热、痛、功能障碍解析：炎症不属于独立的疾病，炎症是以防御为主的全身性病理过程。
炎症虽然是机体的抗损伤反应，但是在一定条件下也会对机体造成不利的影响。
炎症的基本病理变化是变质、渗出和增生。
正确答案:D2、炎症反应的中心环节是（）A、白细胞的渗出B、液体的渗出C、血管反应D、组织的损伤E、免疫反应解析：渗出是炎症的标志，渗出的发生以血管反应为中心环节。
正确答案:C3、渗出液的特点是（）A、液体中蛋白质含量较少B、比重小于1.018C、液体澄清D、静置时液体不出现自凝E、液体中细胞数量较多解析：渗出液多由炎症引起，渗出液中细胞数量多、比重大、蛋白含量高、静置后可发生自凝，外观多浑浊。
正确答案:E4、具有高比重、静置凝固、黄色浑浊等性状的腹腔积液见于（）A、门脉性肝硬化B、右心衰竭C、严重营养不良D、低蛋白血症E、胸膜炎解析：题干描述腹腔积液的特点符合渗出液，原因可以由腹膜炎引起，其余四选项主要形成漏出液。
正确答案:E5、在炎症过程中，最早出现的血管反应是（）A、细动脉扩张、充血B、细动脉收缩C、毛细血管扩张D、细动脉和毛细血管扩张E、细静脉和毛细血管扩张解析：炎症损伤发生后立即出现细动脉短暂收缩，仅持续几秒，主要由神经调节和化学介质引起。
正确答案:B6、炎症时，液体渗出的最主要原因是（）A、血管内流体静压升高B、血浆胶体渗透压降低C、血管通透性升高D、组织静水压升高E、组织胶体渗透压升高解析：液体渗出的原因有血管通透性增加、组织胶体渗透压增高、微血管流体静压升高，其中主要原因是血管通透性增加。
正确答案:C7、链球菌感染引起的炎症反应中浸润炎细胞主要是（）A、淋巴细胞B、单核细胞C、嗜酸性粒细胞D、嗜碱性粒细胞E、中性粒细胞解析：葡萄球菌和链球菌感染引起的炎症以中性粒细胞浸润为主。
病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
病理学第四章炎症
病理学第四章炎症第四章炎症第⼀节概述⼀、炎症的概念炎症：具有⾎管系统的活体组织对各种损伤因⼦的刺激所发⽣以防御反应为主的基本病理过程。
·并⾮所有活体动物都能发⽣炎症反应·炎症是损伤、抗损伤和修复三位⼀体的综合过程。
⼆、炎症的原因——1物理性因⼦2化学性因⼦3⽣物性因⼦4坏死组织5变态反应6异物三、炎症的基本病理变化——（变质、渗出、增⽣）·病变的早期以变质或渗出为主，后期以增⽣为主。
1.变质：炎症局部组织发⽣的变性和坏死。
2.渗出：炎症局部组织⾎管内的液体成分、纤维素等蛋⽩质和各种炎细胞经⾎管壁进⼊到⾎管外组织、体腔、体表、粘膜表⾯的过程。
·渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中⼼环节。
3.增⽣：间质细胞、实质细胞在炎症时会增⽣，与细胞⽣长因⼦有关。
·增⽣主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。
·炎症增⽣具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作⽤。
四、炎症的局部与全⾝反应1.局部表现红：局部充⾎，最初动脉性充⾎，鲜红(氧合⾎红蛋⽩多)以后⾎流变慢淤⾎暗红⾊(脱氧⾎红蛋⽩多)。
肿：局部肿胀，充⾎和炎性渗出物。
热：动脉性充⾎，⾎流量多，流速快，代谢增强，产热增多。
痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。
功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本⾝也影响功能。
2.全⾝反应——发热、末梢⾎⽩细胞数⽬改变、⼼率加快、⾎压升⾼，寒战、厌⾷。
（1）发热：外源性和内源性致热原共同作⽤的结果1) 外源性致热原：2内源性致热原：主要由⽩细胞产⽣的IL-1和TNF。
能作⽤下丘脑体温调节中枢，在局部产⽣PGE2引起发热。
·⼀定程度发热对提⾼机体免疫⼒有好处，不可⼀发热就退烧。
（2）末梢⾎⽩细胞计数升⾼、核左移。
机理：①⾻髓中动员出来的⽩细胞进⼊⾎循环。
②集落刺激因⼦(CSF，主要来⾃淋巴细胞、巨噬C)能促⾻髓造⾎前体细胞增殖。
病理学 第四章 炎症
功能
血管扩张
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代 谢产物、P物质
C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（ IL-8和TNF等）、IL-1、TNF 细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
血管通透 性升高
2
炎 症
概念： 指具有血 管系统的活体 组织对损伤因 子所发生的防 御反应。
本质：以防御为主。 病理变化：变质、渗出和 增生 临床表现：红、肿、热、 痛、功能障碍。 全身反应：发热、白细胞 增多等。
3
概念——3个结论：
1.炎症——具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防 御反应。 2.炎症过程的主要特征和防御 的中心环节——血管反应。 3.炎症是损伤和抗损伤的统一 过程。
53
蜂窝织炎指的是 A.以淋巴细胞渗出为主的炎症 B.一种弥漫性化脓性炎症 C.发生于皮下组织及阑尾的炎症 D.由链球菌感染引起的局限性化 脓性炎症 E.没有明显坏死的渗出性炎症
B
54
关于蜂窝织炎的描述不正确的是 A.病变弥漫与细菌透明质酸酶和 链激酶有关 B.皮肤、肌肉和阑尾是好发部位 C.主要由溶血性链球菌引起 D.病变组织呈马蜂窝状 E.淋巴细胞弥漫浸润
34
一、一般慢性炎症的病理变化和特点
慢性炎症时纤维结缔组织增生，伴有瘢痕形成， 可造成： （1）管道性脏器狭窄：如克罗恩病，可致肠 腔狭窄，甚至肠梗阻。 （2）黏膜息肉：如鼻息肉。 （3）肺：炎性假瘤（由纤维结缔组织、肺泡 上皮和血管等组织在局部增生而形成的瘤样病 变，不是真性肿瘤）。
35
二、慢性肉芽肿性炎（特异性炎症）
二、慢性肉芽肿性炎（特异性炎症）
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
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渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架， 有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面： ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发
生机化，可引起浆膜粘连。
④粘膜：如感冒初期的鼻炎。
3、结局： （1）浆液性炎一般较轻，易 于消退。 （2）但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
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（二）纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状 物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾；
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②浆膜：发生于心包膜的纤 维蛋白性炎，心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状，称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
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③肺：大叶性肺炎。
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4、结局： 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多，纤维素不可能被完全溶解
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2、 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
病理学第四章炎症
alteration
循环障碍
形态表现:
炎症反应产物
纤维素样坏死
代谢变化:
局部缺氧，酸性代 谢产物堆积，局部 组织内渗透压增高
病理学第四章炎症
21
㈡ exudation
渗出——炎症局部血管内的液体和白细胞通 过血管壁进入周围组织的过程
⒈渗出性病变——是炎症最具特征性的标志
液体渗出与血管通透性有关
轻---大量小分子蛋白质渗出
主要作用：使血管通透性升高
吸引白细胞 (趋化)
导致组织损伤
引起全身反应
病理学第四章炎症
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㈠炎症介质的一般特点
⒈来自细胞(颗粒,释放)和血浆(前体,激活) ⒉大多与靶细胞表面的特异性受体结合发挥作用 ⒊可使靶细胞产生第二级炎症介质，发生放大或拮
抗效应 ⒋一种介质可作用于一种或多种靶细胞，有时甚至
可产生不同的效应，这取决于细胞的类型 ⒌一旦被激活或由细胞释放，存时很短，迅速降解 ⒍大多数炎症介质具有潜在的致损伤作用
变质性炎 渗出性炎 增生性炎
病理学第四章炎症
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2.临床类型(炎症的经过分类)
◆ ◆慢性炎症
病理学第四章炎症
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第二节 急性炎症
一、血流动力学改变
二、血管通透性升高和液体渗出
三、白细胞渗出和作用
四、炎症介质
五、急性炎症的类型
六、急性炎症的结局
病理学第四章炎症
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一、血流动力学改变
1.细动脉短暂收缩
病理学第四章炎症
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基本病变小结
❖凡是炎症均有三种病变，只是彼此轻重不同 ❖一般，早期以变质、渗出为主，后期以增生为主 ❖通常，急性以变质、渗出为主，慢性以增生为主 ❖三者可相互转化，如结核以增生为主，当机体抵
病理学 炎症
2．体液中产生的炎症介质 （1）激肽系统:缓激肽 （2）补体系统: C3、C5 片段 （3）凝血系统：纤维蛋白多肽
炎性介质的作用
扩张血管 血管通透性增高 趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
四 急性炎症的病理学类型
白细胞游出和化学趋化作用
WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出(emigration)。 过程：WBC（N，E，B，M，L）粘附于内皮细胞 →在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴运动 (ameboid movement)方式从内皮细胞之间挤出 →穿过基底膜（分泌胶原酶，降解血管基底膜） →内皮细胞连接结构恢复正常（2-12’）
血管通透性增加
(2) 内皮细胞损伤
严重烧伤 化脓菌感染
内皮细胞损伤，坏死脱落
*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细 动脉、细静脉、毛细血管
轻、中度烧伤 ，紫外线，X线 → 内皮细胞损伤
* 迟发持续反应（2-12小时后），累及毛细血管、 细静脉
血管通透性增加
白细胞介导的内皮细胞损伤 白细胞附壁、粘附→白细胞激活→释放氧代谢产物、 蛋白水解酶→内皮细胞损伤脱落→血管通透性↑
四、炎症局部的基本病理变化
变质：alteration 渗出：exudation 增生：proliferation
三者先后发生并相互联系
（一）变质 Alteration：
概念：炎症局部组织发生的变性和坏死
表现：实质细胞： 细胞水肿 脂肪变性 坏死:液化性和凝固性
间质成份： 粘液变性 纤维素坏死 溶解坏死
运动活跃，吞噬力较强；崩 解后释放各种酶(酸性水解酶 等)和内源性致热原
急性炎症 炎症早期
运动及吞噬力很强； 吞噬中 急性炎症后期
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
第四章 炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
病理学第4章
②边集的白细胞贴附在内 皮细胞称附壁现象；黏 着在血管内皮细胞表面 上的白细胞伸出伪足， 以阿米巴运动的方式从 内皮细胞连接处的缝隙 中逸出血管外，即白细 胞游出(图4-2)。
白细胞游出
2.吞噬作用
①识别和附着。 ②吞入。 ③杀伤和降解。
3.炎细胞种类和功能
中性粒细胞 单核细胞（巨噬细胞） 嗜酸粒细胞 淋巴细胞 桨细胞 嗜碱粒细胞
（二）病理变化
特点 ①常见的变质有细胞水肿、
脂肪变性、玻璃样变、液化性坏死、 凝固性坏死和细胞凋亡等。间质可发 生纤维素样坏死等。②发生变质的组 织代谢增强，有不同程度的功能障碍。
二、渗 出
炎症组织血管中的液体和细胞 成分，通过血管壁进入组织间隙、 体腔、体表、黏膜表面的过程，称 渗出。渗出的成分称为渗出物。以 血管反应为核心的渗出现象是炎症 的重要标志，在局部具有重要的防 御作用。
①炎症介质：如缓激肽、前列 腺素刺激神经末梢
②局部压迫：如肝炎时肝大压 迫包膜引起的肝区疼痛等。
5.功能障碍
①炎症区实质细胞变性、坏 死、代谢障碍，是引起功能 障碍的主要原因。
②其次是渗出物的压迫与阻塞， 局部疼痛也可导致组织、器 官的功能障碍。
二、全身反应
1．发热 不同的炎症热型也不相同。细菌的
①渗出物主要是纤维蛋白原，继而形成 纤维素。凡是能引起血管壁通透性升高 的因素，如细菌毒素，内、外源性毒物 等都可导致纤维素渗出。
②纤维素性炎常发生黏膜、浆膜和肺。发 生在黏膜的纤维素性炎，由纤维素、坏死 组织和白细胞等在黏膜表面形成一层灰白 色膜状物，称为假膜，故又称假膜性炎。
3.化脓性炎
致病菌多为葡萄
(一)渗出的过程
渗出过程非常复杂，各种血液成分
TEXT
白细胞游出
2.吞噬作用
①识别和附着。 ②吞入。 ③杀伤和降解。
3.炎细胞种类和功能
中性粒细胞 单核细胞（巨噬细胞） 嗜酸粒细胞 淋巴细胞 桨细胞 嗜碱粒细胞
（二）病理变化
特点 ①常见的变质有细胞水肿、
脂肪变性、玻璃样变、液化性坏死、 凝固性坏死和细胞凋亡等。间质可发 生纤维素样坏死等。②发生变质的组 织代谢增强，有不同程度的功能障碍。
二、渗 出
炎症组织血管中的液体和细胞 成分，通过血管壁进入组织间隙、 体腔、体表、黏膜表面的过程，称 渗出。渗出的成分称为渗出物。以 血管反应为核心的渗出现象是炎症 的重要标志，在局部具有重要的防 御作用。
①炎症介质：如缓激肽、前列 腺素刺激神经末梢
②局部压迫：如肝炎时肝大压 迫包膜引起的肝区疼痛等。
5.功能障碍
①炎症区实质细胞变性、坏 死、代谢障碍，是引起功能 障碍的主要原因。
②其次是渗出物的压迫与阻塞， 局部疼痛也可导致组织、器 官的功能障碍。
二、全身反应
1．发热 不同的炎症热型也不相同。细菌的
①渗出物主要是纤维蛋白原，继而形成 纤维素。凡是能引起血管壁通透性升高 的因素，如细菌毒素，内、外源性毒物 等都可导致纤维素渗出。
②纤维素性炎常发生黏膜、浆膜和肺。发 生在黏膜的纤维素性炎，由纤维素、坏死 组织和白细胞等在黏膜表面形成一层灰白 色膜状物，称为假膜，故又称假膜性炎。
3.化脓性炎
致病菌多为葡萄
(一)渗出的过程
渗出过程非常复杂，各种血液成分
TEXT
炎症(病理学)
第四ห้องสมุดไป่ตู้ 炎症
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
医学病理学第4章
二、渗 出 exudation
肺炎时，肺泡内可见大量粉染的蛋白性渗 出物
大量红染的纤维素渗出，间隙内可见 少量炎性细胞
多数嗜酸性粒细胞浸润，胞浆内充满嗜酸 性颗粒
渗出的大致过程：
血流动力学改变 血管壁通透性增高 白细胞渗出和吞噬
（一）、血流动力学改变：
1 细动脉短暂收缩：神经反应为主 2 血管扩张和血流加速：
2 巨噬细胞的衍生细胞：
类上皮细胞： 泡沫细胞： 多核巨细胞：异物巨细胞、Langhans
巨细胞
3 慢性肉芽肿性炎的常见病因：
某些细菌感染：如结核、麻风 螺旋体感染：梅毒 真菌和寄生虫感染： 异物： 原因不明：
foreign body giant cells
1 白细胞边集
2 白细胞粘附：
白细胞和内皮细胞表面粘附分 子的相互作用
3 白细胞游出和化学趋化作用
阿米巴运动，集中到炎区
白细胞游出的特点：
白细胞游出是一种主动的阿米巴样运动。 游出的主要部位是疏松的内皮细胞连接
处。 所有白细胞均可游出。 致炎因子不同，游出的白细胞不同。 炎症的不同阶段，游出的白细胞不同。
形态特点： 胞浆富含中性颗粒
嗜苯胺蓝颗粒（嗜天青颗粒） 特异性颗粒
胞核呈杆状或分为2～5叶 有活跃的运动能力和较强的吞噬功能 出现在炎症早期或化脓性炎症时
巨噬细胞
形态特点：
细胞大，胞浆丰富，含细微颗粒或空泡 核呈肾形或弯曲折叠的不规则形 富含溶酶体 吞噬致炎因子后的特殊形态
肺泡腔内的巨噬细胞内可见棕黄色的颗粒 状含铁血黄素。普鲁士蓝染色呈蓝色
高度扩张的输卵管内充满淡黄、易 碎的干酪样坏死物
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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吸收回流,但液体渗出过多,可压迫脏器,引 起不良后果.渗出液与一般水肿时的漏出液不同,
其特点是蛋白含量高比重大,混浊,易于凝固,并含有较 多的细胞成分(主要是炎性细胞)
2. 细胞成分的渗出
(1).白细胞渗出
炎症时,由于血流缓慢,血液的轴流变宽/消失,白细胞 从轴流逐渐进入边流,靠近血管壁,并粘附于血管壁上, 此称为白细胞附壁。
渗出液和非炎性漏出液的区别
渗出液
漏出液
混浊
细胞成分含量高， 澄清 含红细胞、白细胞
细胞含量少
浓厚，含组织 酶含量高 碎片
稀薄入水，似淋 酶含量少 巴液，不含组织 碎片
可有臭味
可有细菌
颜色白、黄或 与炎症有关 红
酸性反应
比重1.018
蛋白质含量高 4%
在活体内外都 凝固
无臭味
无细菌
颜色浅白或淡黄 与炎症无关
血管的变化
❖ 血流动力学改变 动脉性充血 静脉性充血 血液淤滞
❖ 血管通透性升高
（二）血液成分渗出
由于血管壁通透性↑,微循环血管内的流体静压↑和 局部组织渗透压↑,血液成分透过血管壁进
入到炎症组织.分为液体渗出和细胞成分渗出。
1.液体成分的渗出 首先渗出的是水分子.
无机盐,随着血管壁的通透性↑ 血浆中各种成分 相继渗出,依次为 1)白蛋白 2)血红蛋白 3)β-球蛋壁而游出到炎灶内？
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
物质,如:B.V.组织崩解产物.炎症介质等.对白细胞具有
吸引力,可吸引白细胞向炎灶集中,这种现象称为阳性趋 化性。相反,炎症灶中某些物质非但不能吸引,而且排斥 白细胞,这种现象称为阴性趋化作用。如霍乱孤菌等则
❖ 中等大小,胞浆 红染,核多分为 2~5叶。
B. 嗜酸性白细胞(Acidophilic granulocyte)
胞浆内含有嗜酸性颗粒,运动和吞噬能 力较弱,依靠其嗜酸性颗粒起作用,能吞噬 变态反应时抗原抗体复合物.
临床意义: 见于变态反应性疾病及
寄生虫感染.如支气管哮喘.过敏性鼻炎等。
嗜酸性白细胞
❖ 体积略大，胞 浆内含有许多 粗大的嗜酸性 颗粒，核分叶 或圆形
C. 嗜碱性粒细胞和肥大细胞 (Basophllic granulocyte & mast cell)
嗜碱性粒细胞,直径10U,胞浆着色浅,内含大小不等的嗜 碱性颗粒, 核分叶不清,常呈S形/T形,被嗜碱性颗粒 所覆盖,嗜碱性粒细胞存在于血液中,家畜约占血细 胞的0.5～1％，鸡占4％.
(免疫母细胞 淋巴样浆细胞 幼浆细胞 过渡型浆细胞 浆细胞）。
浆细胞无运动及吞噬能力,参与免疫反应,产生抗 体,可与相应的抗原结合。
临床主要见于慢性炎症（正常血中无浆细胞）
❖ 中等大小，椭圆 形或圆形，核圆 形，成熟浆细胞 核偏于一侧，染 色质呈车轮辐条 状分布。
浆细胞
G.红细胞 (6um )
在出血性炎时,渗出至炎灶内说明血管损伤严重。
渗出与血管壁通透性↑,组织内渗透压增强, 局部充血及血管内压增高有关
血管变化 渗出
液体渗出 血液成分渗出
细胞的游出 (血液的有形成分渗出）
二. 渗出（exudation）
(一）血管的变化
在病原因素的作用下，通过神经反射，小动脉毛细血管立即发 生数秒钟的短暂痉挛，使组织血流减少变得苍白，
瞬即通过轴突反射
质均,核仁不清;
b) 免 疫 母 细 胞 (immunoblast) 成 淋 巴 细 胞 (lymphoblast):
直径12- 20um/20-30um,胞浆嗜碱性，N/C比小, 常一端延伸呈伪足状,G.Mi发达,核大，核质疏松,核 内有数个核仁和分散的空泡 .
网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia)
功能 :T细胞参与细胞免疫，致敏后能产生
淋巴毒素,直接杀伤靶细胞; B细胞参与体液免疫, 在抗原刺激下,转变成浆细胞，产生抗体。
临床上见于慢性炎症、病毒感染及肿瘤边缘。
F.浆细胞
呈圆形/卵圆形，大小不等，直径8-20um，胞 浆丰富，嗜碱性，RER发达，核被挤于一侧，核 染色颗粒粗大、致密，呈辐射状/车轮状排列,所以 称为车轮状核,高尔基体也发达.
血中单核细胞进入结缔组织/其他器官后转变为组织巨噬细 胞)体积较大,直径25u左右,呈多形性,常有伪足样突起。有 很强的运动能力,含有多种水解酶,消化和水解异物的能力很
强,因吞噬物的不同,它的形态常有变化.其功能:
A.能吞噬大病原体.组织分解物.细胞及异物. B.可形成多核巨细胞（如结核灶处） C.能将抗原信息传给淋巴细胞而形成特异
有的基本反应是发生于局部（即炎灶内）.炎症局部 的基本病理变化或炎症反应的基本过程表现为变质.
渗出和增生。
一、变 质(alteration)
(一)定义:变质是指炎症局部组织细胞变 性→坏死的全过程,组织细胞变质的同时, 伴有组织物质代谢障碍。
(二).引起变质的原因
1)致炎因子的直接损伤作用:病原M.机械的.理化的 2)炎症应答的副作用: 微循环障碍所造成的局部组织缺氧，主要表现在微
有阴性超化作用。 此外还有人用电荷作用来解释白细胞的游出,因为炎
症时,组织中积聚许多带有正电荷的氢离子,带有负电荷
的白细胞受到吸引,而通过血管壁向炎区组织游出。
(3)炎性细胞的种类及功能
A.嗜中性粒细胞(neutrophiliu granulocyte)
或小吞噬细胞.直径8-10u,核由肾形.杆形→分
第一节 炎症的原因
➢ 一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 ➢ 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症.过敏性炎,过敏性皮
炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 ➢ 三.理化因素
（一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. （二)物理性因素：低温.高温.射线(X光.紫外线). ➢ 四.机械性因子 此外,体内某些病理过程，如组织坏死、出血、血栓形成，能组 织分解等也可导致炎症的发生。
血浆内炎症介质释放
局部组织酸中毒H+↑→促使坏死过程加剧
+水肿
变质的表现
❖ 物质代谢: 分解代谢加强,氧化不全产物堆积 ❖ 理化性质:酸中毒 碱中毒 ❖ 组织细胞形态:变性,坏死
二、渗出（exudation）
渗出——指炎症时血液成分透过血管壁到达 组织间隙的过程，渗出的液体和细胞成分称为 炎性渗出物。渗出是炎症最重要的变化。
血管扩张,血流加快,流入组
血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋 的血液增多并形成动脉性充血
❖
即炎性充血 血流逐渐减慢
静脉性充血甚至血流淤滞
炎性 介质
血管壁通透性↑
大量血浆渗出 血液浓缩粘稠
此外, 组织水肿及静脉受压, 影响静脉回流, 使微循环 毛细血管也扩张，以及血管内皮细胞肿胀和白细胞附壁, 血流阻力增加等，对血流减慢和血流淤滞的发生也有一 定的作用.
碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
不凝固
渗出液的作用
炎性水肿具有积极的意义：
一方面 渗出液中可带有抗体.溶菌酶.和药物, 可稀释.抑制、杀灭生物性病原体,中和毒素。
另一方面 纤维蛋白原在组织中可转化为纤维蛋 白,交织成网状结构,网罗病菌,有利于炎症的局 限化,并可成为组织修复的支架。
对机体不利的方面 渗出液虽可经血管和淋巴管
血栓的形成，血液停滞过程的发生。 化脓性炎症,病毒性肝炎
（三）变质的表现
❖
变性(颗粒.空泡.脂肪变性等)
形态改变
晶体渗透压↑
坏死 细胞崩解→胶体渗透压↑ 诱导炎性水肿
↓ K+ ↑
↓
细胞内炎性介质形成与释放
↓
代谢改变: 初期充血,局部 →血管运动N麻痹 → V毛细血管扩张 含氧量↑代谢↑
酸性代谢产物↑←无氧分解↑← 含氧量↓ ← 淤血
嗜碱性粒细胞和肥大细胞均存在有IgE和Fc受 体,能与IgE结合,带IgE的嗜碱性粒细胞和肥大细 胞与特异性抗原结合后,立即引起细胞脱颗粒 → 释放组织胺等介质 → 过敏反应---Ⅰ型变态反 应。多见于变态反应性炎。
嗜碱性白细胞
❖ 细胞中等大小， 核分2~3叶，胞 浆内含有粗大的 嗜碱性颗粒
D.巨噬细胞(Marcrophage)单核细胞(monocyte)
吞噬作用(phagocytosis).它是炎症防御过程的
主要组成部分.吞噬作用是一个复杂的过程.经过 附着→膜凹陷→包入.进入胞体→ 溶酶体消化。
IF 被吞噬的病原微生物毒力较强不能被消化
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜 碱性弱,带有透明感,核质呈网状,核仁明显。
淋巴细胞
❖ 细胞大小不 等，圆形， 核大深染。
c) 浆母细胞(plasmoblast) 为浆细胞的前体
细胞,呈球形,直径7-15um，N/C比小,G发达,核与 淋巴母细胞相似。
淋巴细胞运动能力弱,没有吞噬作用.
响,需辨证分析.
炎症概述
二.人类对炎症的认识有一个由浅入深，由表观 致本质的过程。
人类对炎症的认识是很早的，开始只认为是灼 热,二千多年前人们便总结出了炎症的表现:
红.肿.热痛.机能障碍,这是炎症的五大
基本症状
当显微镜出现以后即维尔肃的细胞学说提出以 后,人们对炎症的认识由宏观→微观。
这时人们认识到了炎症的三大基本特征。即局 部组织的损害(变质)局部血循障碍(渗出)及局 部组织成分增生。这才揭示了炎症的本质。
肥大细胞 存在于周围淋巴组织.皮肤的结缔 组织,特别是在小血管周围,脂肪组织和小肠粘膜 下组织,末梢神经鞘与髓鞘等组织中。胞体大小
其特点是蛋白含量高比重大,混浊,易于凝固,并含有较 多的细胞成分(主要是炎性细胞)
2. 细胞成分的渗出
(1).白细胞渗出
炎症时,由于血流缓慢,血液的轴流变宽/消失,白细胞 从轴流逐渐进入边流,靠近血管壁,并粘附于血管壁上, 此称为白细胞附壁。
渗出液和非炎性漏出液的区别
渗出液
漏出液
混浊
细胞成分含量高， 澄清 含红细胞、白细胞
细胞含量少
浓厚，含组织 酶含量高 碎片
稀薄入水，似淋 酶含量少 巴液，不含组织 碎片
可有臭味
可有细菌
颜色白、黄或 与炎症有关 红
酸性反应
比重1.018
蛋白质含量高 4%
在活体内外都 凝固
无臭味
无细菌
颜色浅白或淡黄 与炎症无关
血管的变化
❖ 血流动力学改变 动脉性充血 静脉性充血 血液淤滞
❖ 血管通透性升高
（二）血液成分渗出
由于血管壁通透性↑,微循环血管内的流体静压↑和 局部组织渗透压↑,血液成分透过血管壁进
入到炎症组织.分为液体渗出和细胞成分渗出。
1.液体成分的渗出 首先渗出的是水分子.
无机盐,随着血管壁的通透性↑ 血浆中各种成分 相继渗出,依次为 1)白蛋白 2)血红蛋白 3)β-球蛋壁而游出到炎灶内？
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
物质,如:B.V.组织崩解产物.炎症介质等.对白细胞具有
吸引力,可吸引白细胞向炎灶集中,这种现象称为阳性趋 化性。相反,炎症灶中某些物质非但不能吸引,而且排斥 白细胞,这种现象称为阴性趋化作用。如霍乱孤菌等则
❖ 中等大小,胞浆 红染,核多分为 2~5叶。
B. 嗜酸性白细胞(Acidophilic granulocyte)
胞浆内含有嗜酸性颗粒,运动和吞噬能 力较弱,依靠其嗜酸性颗粒起作用,能吞噬 变态反应时抗原抗体复合物.
临床意义: 见于变态反应性疾病及
寄生虫感染.如支气管哮喘.过敏性鼻炎等。
嗜酸性白细胞
❖ 体积略大，胞 浆内含有许多 粗大的嗜酸性 颗粒，核分叶 或圆形
C. 嗜碱性粒细胞和肥大细胞 (Basophllic granulocyte & mast cell)
嗜碱性粒细胞,直径10U,胞浆着色浅,内含大小不等的嗜 碱性颗粒, 核分叶不清,常呈S形/T形,被嗜碱性颗粒 所覆盖,嗜碱性粒细胞存在于血液中,家畜约占血细 胞的0.5～1％，鸡占4％.
(免疫母细胞 淋巴样浆细胞 幼浆细胞 过渡型浆细胞 浆细胞）。
浆细胞无运动及吞噬能力,参与免疫反应,产生抗 体,可与相应的抗原结合。
临床主要见于慢性炎症（正常血中无浆细胞）
❖ 中等大小，椭圆 形或圆形，核圆 形，成熟浆细胞 核偏于一侧，染 色质呈车轮辐条 状分布。
浆细胞
G.红细胞 (6um )
在出血性炎时,渗出至炎灶内说明血管损伤严重。
渗出与血管壁通透性↑,组织内渗透压增强, 局部充血及血管内压增高有关
血管变化 渗出
液体渗出 血液成分渗出
细胞的游出 (血液的有形成分渗出）
二. 渗出（exudation）
(一）血管的变化
在病原因素的作用下，通过神经反射，小动脉毛细血管立即发 生数秒钟的短暂痉挛，使组织血流减少变得苍白，
瞬即通过轴突反射
质均,核仁不清;
b) 免 疫 母 细 胞 (immunoblast) 成 淋 巴 细 胞 (lymphoblast):
直径12- 20um/20-30um,胞浆嗜碱性，N/C比小, 常一端延伸呈伪足状,G.Mi发达,核大，核质疏松,核 内有数个核仁和分散的空泡 .
网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia)
功能 :T细胞参与细胞免疫，致敏后能产生
淋巴毒素,直接杀伤靶细胞; B细胞参与体液免疫, 在抗原刺激下,转变成浆细胞，产生抗体。
临床上见于慢性炎症、病毒感染及肿瘤边缘。
F.浆细胞
呈圆形/卵圆形，大小不等，直径8-20um，胞 浆丰富，嗜碱性，RER发达，核被挤于一侧，核 染色颗粒粗大、致密，呈辐射状/车轮状排列,所以 称为车轮状核,高尔基体也发达.
血中单核细胞进入结缔组织/其他器官后转变为组织巨噬细 胞)体积较大,直径25u左右,呈多形性,常有伪足样突起。有 很强的运动能力,含有多种水解酶,消化和水解异物的能力很
强,因吞噬物的不同,它的形态常有变化.其功能:
A.能吞噬大病原体.组织分解物.细胞及异物. B.可形成多核巨细胞（如结核灶处） C.能将抗原信息传给淋巴细胞而形成特异
有的基本反应是发生于局部（即炎灶内）.炎症局部 的基本病理变化或炎症反应的基本过程表现为变质.
渗出和增生。
一、变 质(alteration)
(一)定义:变质是指炎症局部组织细胞变 性→坏死的全过程,组织细胞变质的同时, 伴有组织物质代谢障碍。
(二).引起变质的原因
1)致炎因子的直接损伤作用:病原M.机械的.理化的 2)炎症应答的副作用: 微循环障碍所造成的局部组织缺氧，主要表现在微
有阴性超化作用。 此外还有人用电荷作用来解释白细胞的游出,因为炎
症时,组织中积聚许多带有正电荷的氢离子,带有负电荷
的白细胞受到吸引,而通过血管壁向炎区组织游出。
(3)炎性细胞的种类及功能
A.嗜中性粒细胞(neutrophiliu granulocyte)
或小吞噬细胞.直径8-10u,核由肾形.杆形→分
第一节 炎症的原因
➢ 一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 ➢ 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症.过敏性炎,过敏性皮
炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 ➢ 三.理化因素
（一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. （二)物理性因素：低温.高温.射线(X光.紫外线). ➢ 四.机械性因子 此外,体内某些病理过程，如组织坏死、出血、血栓形成，能组 织分解等也可导致炎症的发生。
血浆内炎症介质释放
局部组织酸中毒H+↑→促使坏死过程加剧
+水肿
变质的表现
❖ 物质代谢: 分解代谢加强,氧化不全产物堆积 ❖ 理化性质:酸中毒 碱中毒 ❖ 组织细胞形态:变性,坏死
二、渗出（exudation）
渗出——指炎症时血液成分透过血管壁到达 组织间隙的过程，渗出的液体和细胞成分称为 炎性渗出物。渗出是炎症最重要的变化。
血管扩张,血流加快,流入组
血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋 的血液增多并形成动脉性充血
❖
即炎性充血 血流逐渐减慢
静脉性充血甚至血流淤滞
炎性 介质
血管壁通透性↑
大量血浆渗出 血液浓缩粘稠
此外, 组织水肿及静脉受压, 影响静脉回流, 使微循环 毛细血管也扩张，以及血管内皮细胞肿胀和白细胞附壁, 血流阻力增加等，对血流减慢和血流淤滞的发生也有一 定的作用.
碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
不凝固
渗出液的作用
炎性水肿具有积极的意义：
一方面 渗出液中可带有抗体.溶菌酶.和药物, 可稀释.抑制、杀灭生物性病原体,中和毒素。
另一方面 纤维蛋白原在组织中可转化为纤维蛋 白,交织成网状结构,网罗病菌,有利于炎症的局 限化,并可成为组织修复的支架。
对机体不利的方面 渗出液虽可经血管和淋巴管
血栓的形成，血液停滞过程的发生。 化脓性炎症,病毒性肝炎
（三）变质的表现
❖
变性(颗粒.空泡.脂肪变性等)
形态改变
晶体渗透压↑
坏死 细胞崩解→胶体渗透压↑ 诱导炎性水肿
↓ K+ ↑
↓
细胞内炎性介质形成与释放
↓
代谢改变: 初期充血,局部 →血管运动N麻痹 → V毛细血管扩张 含氧量↑代谢↑
酸性代谢产物↑←无氧分解↑← 含氧量↓ ← 淤血
嗜碱性粒细胞和肥大细胞均存在有IgE和Fc受 体,能与IgE结合,带IgE的嗜碱性粒细胞和肥大细 胞与特异性抗原结合后,立即引起细胞脱颗粒 → 释放组织胺等介质 → 过敏反应---Ⅰ型变态反 应。多见于变态反应性炎。
嗜碱性白细胞
❖ 细胞中等大小， 核分2~3叶，胞 浆内含有粗大的 嗜碱性颗粒
D.巨噬细胞(Marcrophage)单核细胞(monocyte)
吞噬作用(phagocytosis).它是炎症防御过程的
主要组成部分.吞噬作用是一个复杂的过程.经过 附着→膜凹陷→包入.进入胞体→ 溶酶体消化。
IF 被吞噬的病原微生物毒力较强不能被消化
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜 碱性弱,带有透明感,核质呈网状,核仁明显。
淋巴细胞
❖ 细胞大小不 等，圆形， 核大深染。
c) 浆母细胞(plasmoblast) 为浆细胞的前体
细胞,呈球形,直径7-15um，N/C比小,G发达,核与 淋巴母细胞相似。
淋巴细胞运动能力弱,没有吞噬作用.
响,需辨证分析.
炎症概述
二.人类对炎症的认识有一个由浅入深，由表观 致本质的过程。
人类对炎症的认识是很早的，开始只认为是灼 热,二千多年前人们便总结出了炎症的表现:
红.肿.热痛.机能障碍,这是炎症的五大
基本症状
当显微镜出现以后即维尔肃的细胞学说提出以 后,人们对炎症的认识由宏观→微观。
这时人们认识到了炎症的三大基本特征。即局 部组织的损害(变质)局部血循障碍(渗出)及局 部组织成分增生。这才揭示了炎症的本质。
肥大细胞 存在于周围淋巴组织.皮肤的结缔 组织,特别是在小血管周围,脂肪组织和小肠粘膜 下组织,末梢神经鞘与髓鞘等组织中。胞体大小