水肿
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隙的凝胶基质等固态成分中，1%为游离液 体，具有流动性，当游离液在10%以下， 即在出现凹陷性水肿之前，称为隐性水肿。
3. 全身水肿的分布特点 特点： 心性水肿首先出现在下垂部位。 肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿。 肝性水肿以腹水多见。
影响因素 重力效应：
毛细血管流体静压受重力影响，距心 脏 水平面向下垂直距离越远的部位，外周静 脉压和毛细血管流体静压越高。
渗出液（Exudates)
特点 1.水肿液比重＞1.018 2.蛋白质含量达3g%~5g% 3.可见多数的白细胞
2. 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿： 皮下水肿是全身及躯体局部水肿的重
要 体征，当皮下组织有过多的液体积聚时， 皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按 压后不能立即平复。
隐性水肿： 正常组织间隙的液体99%存在组织间
水肿 Edema
炎性水肿
淋巴性水肿
凹陷性水肿
肾脏的泌尿活动
肾小球的滤过功能 滤过膜的通透性 滤过膜的面积 有效滤过压 肾小球血浆流量
肾小管和集合管的重吸收功能 肾小管和集合管的分泌及排泄功能
决定组织液生成的因素
毛细血管血压 组织间液胶体渗透压 血浆胶体渗透压 组织间液流体静压
一、 定义
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积 聚。
积水（hydrops）:体液积聚在体腔。
二、 分类
1. 按发病原因： 心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水 肿、淋巴性水肿、营养不良性水肿等。
2 .按累及范围： 局部水肿、全身水肿。
3. 按水肿发生的器官组织：皮下水肿、脑 水肿、肺水肿。
三、 发病机制
2） 血浆胶体渗透压降低
机制：血浆白蛋白含量降低，血浆胶体渗 透压下降，组织液生成大于回流。
血浆白蛋白降低的原因：
A. 蛋白质入量不足：长期禁食、严重营养 不良。
B. 蛋白质合成障碍：如肝硬化引起的肝功 能障碍。
C. 蛋白质丢失过多：肾病综合症
D. 蛋白质分解代谢增强：见于慢性消耗 性疾病。
3） 微血管壁通透性增加
机制：导水管被压，脑脊液回流受阻，脑室 内压升高，脑室管膜通透性增高。
特点： 脑积水和相应脑室周围白质的间质水肿 。
正常脑矢状面
间质性脑水肿
间质性脑水肿特点
水肿液主要在脑室及脑室周围
十、 防治原则
1. 防治原发病 2. 对症处理
全身性水肿：利尿剂、限钠和水 脑水肿：甘露醇等。 3. 防并发症
1. 血管内外液体交换失衡
----- 组织液生成大于回流
1） 毛细血管内流体静压增加
机制：毛细血管有效流体静压增高，组织 液生成增多超过淋巴回流的代偿能 力，引起水肿。
常见原因： A.左心衰竭时肺静脉压增高，导致肺 水肿。
B. 右心衰竭时体静脉压增高，导致全身水肿。 C. 肿瘤压迫静脉或静脉血栓，引起局部水肿。 D. 动脉充血，炎性水肿。
肾病性水肿 肾炎性水肿
七、Hepatic edema
★肝静脉回流受阻 ★门静脉高压使肠淋巴液生成增多 ★低蛋白血症 ★钠水潴留
八、 肺水肿
图：左心衰的病人
特点:
1. 水肿液积聚在肺间质也可积聚在肺泡腔内。
2. 机制 1） 肺毛细血管流体静压增加 2）肺毛细血管壁通透性增加 3）血浆胶体渗透压下降
组织结构特点：
组织结构疏松，皮肤伸展度大的部位 易容纳水肿液。
局部血液动力学因素：
如肝硬变，肝内广泛的结缔组织增生 及再生肝细胞结节压迫，肝静脉回流受阻 使肝静脉压及毛细血管流体静压增高。
4. 水肿对机体的影响
1) 有利方面 稀释毒素、运送抗体
2) 不利方面
a. 引起细胞营养障碍 组织间隙中过量液体积聚，增大了细胞
2. 细胞毒性脑水肿
原因：急性脑缺氧：心脏停搏、窒息。 内源性中毒：糖尿病、尿毒症。
机制：能量代谢障碍，ATP产生减少， 脑细胞膜上Na+-K+ATP酶功能障碍。
特点： 水肿液主要分布在脑细胞内，包括神经细
胞、胶质细胞和血管内皮细胞。
3. 间质性脑水肿
原因：由肿瘤、炎症阻塞导水管或脑室孔道 引起的阻塞性脑室积水。
机制： 微血管壁损伤或炎症介质使管壁通透性 增加，血浆蛋白从毛细血管壁和微静脉 壁漏出，血浆胶体渗透压下降，组织间 胶渗压升高，组织液生成大于回流。
常见原因： 炎症性疾病：炎症灶内释放组胺、激肽、
缓激肽及5-HT。
过敏性疾病：过敏局部产生组胺、激肽等 物质。
组织缺血、缺氧及再灌后：
4） 淋巴回流受阻
九、Brain edema
（一） 定义
过多液体在脑组织间隙中聚积，脑组 织液体含量增多引起脑容积增大和重量增 加。
wk.baidu.com
(二) 分类
1. 血管源性脑水肿
原因：脑外伤、脑肿瘤、脑梗塞、脑出血。 机制：脑内毛细血管壁的通透性增高，含
蛋白的液体进入细胞间隙增多。
特点： 脑白质的细胞间隙有大量的液体积 聚，灰质无明显变化。
有效循环血量明显减少，心房的牵张感受 器兴奋性降低，ANF分泌减少。
B. 醛固酮分泌增多：分泌增加 灭活减少
C. 抗利尿激素分泌增加：
四、 水肿的特点
1. 水肿液的性状
漏出液(Transudates)
特点 1. 水肿液比重＜1.015 2. 蛋白质含量＜2.5g% 3. 细胞数＜500/100ml
与毛细血管间的距离，营养物质在细胞间弥 散的距离加大。
B. 导致组织器官功能障碍 取决于水肿发生的速度及程度
五、Cardiac edema
图：右心衰的病人
特点：
1.水肿液的分布与心力衰竭发生的部位有关 2.机制
1）心输出量降低，有效循环血量减少，钠 水潴留。
2）体静脉回流障碍
六、Renal edema
B. 有效循环血量减少： 肾血流量减少，如：充血性心力衰竭
C. 继发交感—肾上腺髓质系统兴奋及肾 素—血管紧张素系统兴奋。
2） 肾小管重吸收增加
A. 利钠激素(natriuretic hormone) ： 又称心房利钠因子
（artrial natriuretic factor ANF）分泌减少
ANF由心肌细胞释放，抑制近曲小管重吸 收钠，抑制醛固酮分泌。
常见原因：肿瘤堵塞淋巴管 手术切除淋巴管等
2. 体内外液体交换失衡
---- 钠、水潴留
球-管平衡：
肾小管重吸收率的多少随着肾小球滤 过率的高低而变化。
1) 肾小球滤过率下降
A. 广泛的肾小球病变： 急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细 胞肿胀，肾小球滤过面积减少。
慢性肾小球肾炎，肾单位大量破坏，滤 过面积明显减少，易发生水肿。
3. 全身水肿的分布特点 特点： 心性水肿首先出现在下垂部位。 肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿。 肝性水肿以腹水多见。
影响因素 重力效应：
毛细血管流体静压受重力影响，距心 脏 水平面向下垂直距离越远的部位，外周静 脉压和毛细血管流体静压越高。
渗出液（Exudates)
特点 1.水肿液比重＞1.018 2.蛋白质含量达3g%~5g% 3.可见多数的白细胞
2. 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿： 皮下水肿是全身及躯体局部水肿的重
要 体征，当皮下组织有过多的液体积聚时， 皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按 压后不能立即平复。
隐性水肿： 正常组织间隙的液体99%存在组织间
水肿 Edema
炎性水肿
淋巴性水肿
凹陷性水肿
肾脏的泌尿活动
肾小球的滤过功能 滤过膜的通透性 滤过膜的面积 有效滤过压 肾小球血浆流量
肾小管和集合管的重吸收功能 肾小管和集合管的分泌及排泄功能
决定组织液生成的因素
毛细血管血压 组织间液胶体渗透压 血浆胶体渗透压 组织间液流体静压
一、 定义
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积 聚。
积水（hydrops）:体液积聚在体腔。
二、 分类
1. 按发病原因： 心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水 肿、淋巴性水肿、营养不良性水肿等。
2 .按累及范围： 局部水肿、全身水肿。
3. 按水肿发生的器官组织：皮下水肿、脑 水肿、肺水肿。
三、 发病机制
2） 血浆胶体渗透压降低
机制：血浆白蛋白含量降低，血浆胶体渗 透压下降，组织液生成大于回流。
血浆白蛋白降低的原因：
A. 蛋白质入量不足：长期禁食、严重营养 不良。
B. 蛋白质合成障碍：如肝硬化引起的肝功 能障碍。
C. 蛋白质丢失过多：肾病综合症
D. 蛋白质分解代谢增强：见于慢性消耗 性疾病。
3） 微血管壁通透性增加
机制：导水管被压，脑脊液回流受阻，脑室 内压升高，脑室管膜通透性增高。
特点： 脑积水和相应脑室周围白质的间质水肿 。
正常脑矢状面
间质性脑水肿
间质性脑水肿特点
水肿液主要在脑室及脑室周围
十、 防治原则
1. 防治原发病 2. 对症处理
全身性水肿：利尿剂、限钠和水 脑水肿：甘露醇等。 3. 防并发症
1. 血管内外液体交换失衡
----- 组织液生成大于回流
1） 毛细血管内流体静压增加
机制：毛细血管有效流体静压增高，组织 液生成增多超过淋巴回流的代偿能 力，引起水肿。
常见原因： A.左心衰竭时肺静脉压增高，导致肺 水肿。
B. 右心衰竭时体静脉压增高，导致全身水肿。 C. 肿瘤压迫静脉或静脉血栓，引起局部水肿。 D. 动脉充血，炎性水肿。
肾病性水肿 肾炎性水肿
七、Hepatic edema
★肝静脉回流受阻 ★门静脉高压使肠淋巴液生成增多 ★低蛋白血症 ★钠水潴留
八、 肺水肿
图：左心衰的病人
特点:
1. 水肿液积聚在肺间质也可积聚在肺泡腔内。
2. 机制 1） 肺毛细血管流体静压增加 2）肺毛细血管壁通透性增加 3）血浆胶体渗透压下降
组织结构特点：
组织结构疏松，皮肤伸展度大的部位 易容纳水肿液。
局部血液动力学因素：
如肝硬变，肝内广泛的结缔组织增生 及再生肝细胞结节压迫，肝静脉回流受阻 使肝静脉压及毛细血管流体静压增高。
4. 水肿对机体的影响
1) 有利方面 稀释毒素、运送抗体
2) 不利方面
a. 引起细胞营养障碍 组织间隙中过量液体积聚，增大了细胞
2. 细胞毒性脑水肿
原因：急性脑缺氧：心脏停搏、窒息。 内源性中毒：糖尿病、尿毒症。
机制：能量代谢障碍，ATP产生减少， 脑细胞膜上Na+-K+ATP酶功能障碍。
特点： 水肿液主要分布在脑细胞内，包括神经细
胞、胶质细胞和血管内皮细胞。
3. 间质性脑水肿
原因：由肿瘤、炎症阻塞导水管或脑室孔道 引起的阻塞性脑室积水。
机制： 微血管壁损伤或炎症介质使管壁通透性 增加，血浆蛋白从毛细血管壁和微静脉 壁漏出，血浆胶体渗透压下降，组织间 胶渗压升高，组织液生成大于回流。
常见原因： 炎症性疾病：炎症灶内释放组胺、激肽、
缓激肽及5-HT。
过敏性疾病：过敏局部产生组胺、激肽等 物质。
组织缺血、缺氧及再灌后：
4） 淋巴回流受阻
九、Brain edema
（一） 定义
过多液体在脑组织间隙中聚积，脑组 织液体含量增多引起脑容积增大和重量增 加。
wk.baidu.com
(二) 分类
1. 血管源性脑水肿
原因：脑外伤、脑肿瘤、脑梗塞、脑出血。 机制：脑内毛细血管壁的通透性增高，含
蛋白的液体进入细胞间隙增多。
特点： 脑白质的细胞间隙有大量的液体积 聚，灰质无明显变化。
有效循环血量明显减少，心房的牵张感受 器兴奋性降低，ANF分泌减少。
B. 醛固酮分泌增多：分泌增加 灭活减少
C. 抗利尿激素分泌增加：
四、 水肿的特点
1. 水肿液的性状
漏出液(Transudates)
特点 1. 水肿液比重＜1.015 2. 蛋白质含量＜2.5g% 3. 细胞数＜500/100ml
与毛细血管间的距离，营养物质在细胞间弥 散的距离加大。
B. 导致组织器官功能障碍 取决于水肿发生的速度及程度
五、Cardiac edema
图：右心衰的病人
特点：
1.水肿液的分布与心力衰竭发生的部位有关 2.机制
1）心输出量降低，有效循环血量减少，钠 水潴留。
2）体静脉回流障碍
六、Renal edema
B. 有效循环血量减少： 肾血流量减少，如：充血性心力衰竭
C. 继发交感—肾上腺髓质系统兴奋及肾 素—血管紧张素系统兴奋。
2） 肾小管重吸收增加
A. 利钠激素(natriuretic hormone) ： 又称心房利钠因子
（artrial natriuretic factor ANF）分泌减少
ANF由心肌细胞释放，抑制近曲小管重吸 收钠，抑制醛固酮分泌。
常见原因：肿瘤堵塞淋巴管 手术切除淋巴管等
2. 体内外液体交换失衡
---- 钠、水潴留
球-管平衡：
肾小管重吸收率的多少随着肾小球滤 过率的高低而变化。
1) 肾小球滤过率下降
A. 广泛的肾小球病变： 急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细 胞肿胀，肾小球滤过面积减少。
慢性肾小球肾炎，肾单位大量破坏，滤 过面积明显减少，易发生水肿。