急性血管药物扩张试验
肺动脉高压
3. 与肺疾病或缺氧相关的肺动脉高压 • 慢性阻塞性肺疾病 • 肺间质疾病 • 睡眠呼吸障碍 • 肺泡-毛细血管发育不良 4. 慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压 • 血栓栓塞近端肺动脉 • 血栓栓塞远端肺动脉 • 非血栓性肺栓塞
5. 混合性肺动脉高压
• 肺血管压迫，淋巴血管瘤病……
非特异的，早期可无症状，随病情进展可有如下表现： 1.呼吸困难:最早出现，也最常见。 2.疲劳、乏力、运动耐量减低. 3.晕 厥. 4.心绞痛或胸痛. 5.咯血. 6.声音嘶哑:肺动脉扩张压迫喉返神经所致. 7.右心衰的症状. 8.原发病的症状:如结缔组织病相关性肺动脉高压可有 脱发、光敏、口腔溃疡、关节炎等。 二、体征: 1.多与右心衰竭有关 ：紫绀 、颈静脉充盈或怒张 、P2亢进、 S3 ; 2.肺动脉高压特殊体征：上下肢的差异性紫绀（单独下肢出现杵 状趾而手指正常）。往往是诊断动脉导管未闭的重要线索 ；如果上下肢 均存在杵状指/趾往往提示已可诊断艾森曼格综合征。 3.鼻衄：往往提示 患者合并遗传性出血性毛细血管扩张症 ; 4.杂音：胸骨左缘喷射性杂 音并向右侧传导往往提示室间隔缺损等畸形的存在; 5.面部红斑，关节 畸形，外周血管杂音都是提示患者结缔组织疾病的征象 ; 5下肢静脉 血栓栓塞往往有腓肠肌压痛，且病侧下肢周径一般比对侧粗1厘米以上 •
肺高压的诊断分类
(2003年第三次WHO PAH工作组会议，威尼斯)
1. 肺动脉高压 • 特发性肺动脉高压 • 家族性肺动脉高压 • 相关因素所致 – 胶原血管病 – HIV 感染 – 门静脉高压 – 药物和毒物 – 先天性心脏病…… • 因肺静脉或毛细血管 • 病变导致的肺动脉高压 2. 主要累及左心的肺动脉高压 • 主要累及左房或左室的心脏疾病 • 左心瓣膜病
肺动脉高压治疗指南
肺动脉高压治疗指南肺动脉收缩压（pulmonary arterial systolic pressure，PASP）超过30mmHg或肺动脉平均压（pulmonary arterial mean pres-sure，PAMP）超过20mmHg时，即表示有肺动脉高压存在。
肺动脉高压治疗指南为2007年美国呼吸学会（ATS）会议上进行修订完成。
肺动脉高压（PAH）属于肺循环疾病中的一个重要类别。
肺动脉高压的临床分类标准于2003年威尼斯第三届世界肺动脉高压会议上进行了修订；美国胸科医师协会（ACCP）和欧洲心脏病协会（ESC）分别于2004年7月和12月制定了肺动脉高压的诊断和治疗指南。
2007年6月ACCP专家委员会在《Chest》上更新了肺动脉高压内科治疗指南，对加用原则和联合治疗提出了一些新观念。
2007年美国呼吸学会（ATS）会议进一步阐述了肺动脉高压2003年修订后的内容，现对肺动脉高压治疗指南作一解读。
肺动脉高压治疗指南可分为一般治疗、药物治疗、介入及手术治疗。
肺动脉高压治疗指南:一般治疗活动和旅行适当调整日常活动，可提高生活质量，减少症状。
体力活动强度不应过强。
避免在餐后、气温过高及过低情况下进行活动。
预防感染肺动脉高压易发生肺部感染，肺炎占总死亡原因的7%，因此应及早诊断、积极治疗。
推荐使用流感和肺炎球菌疫苗。
避孕、绝经期后激素替代治疗怀孕和分娩会使患者病情恶化。
育龄期妇女应采取适宜方法避孕。
若怀孕应及时终止妊娠。
降低血液黏度肺动脉高压患者长期处于低氧血症，往往出现红细胞增多症，红细胞比积升高。
当患者出现头痛、注意力不集中等症状，伴有红细胞比积超过65%时，可考虑放血疗法以降低血液黏度，增加血液向组织释放氧的能力。
肺动脉高压治疗指南抗凝治疗肺动脉高压患者容易发生肺动脉原位血栓形成，加重肺动脉高压，需要抗凝治疗。
常用口服抗凝剂华法林，一般认为国际化标准比值INR目标值为1.5～2.5。
利多卡因红花液外用对血管扩张效果研究
利多卡因红花液外用对血管扩张效果研究【摘要】目的:探讨利多卡因红花液外用对浅静脉的扩张作用。
方法:选取我院门诊静脉输液2次以上并同意参加试验的100例患者为研究对象,采用自身对照的类实验性研究方法,即将第1次静脉输液设置为实验组(2%利多卡因50ml加红花饮片10 g),第2次静脉输液设置为对照组(2%利多卡因),比较两组患者静脉穿刺前血管扩张程度,以评价利多卡因红花混合液外用在浅静脉穿刺中的提高静脉穿刺一次成功率的效果。
结果:实验组血管扩张程度显著优于对照组(p<0.01),实验组静脉穿刺一次成功率高于对照组(p<0.01)。
结论:利多卡因红花液外用对血管扩张明显,静脉穿刺一次成功率高。
【关键词】利多卡因红花液;外用;血管扩张;静脉穿刺【中图分类号】r421.【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2010)011-0113-01静脉穿刺是临床上最常用的基础护理操作技术,在穿刺时如何把患者的疼痛感觉降到最低程度,争取达到无痛性静脉穿刺,是我们护理工作者应该不断探讨的一个问题。
而患者静脉穿刺时的疼痛,与许多因素有关,其中最主要的是不能一针见血,针头在皮下反复探寻,而血管是否充盈可影响静脉穿刺一次成功率和静脉穿刺的疼痛程度。
为此,我们对我院门诊静脉输液2次以上并同意参加试验的100例患者,采用自身对照的类实验性研究方法,分别采用2%利多卡因红花混合液或2%利多卡因在病人静脉穿刺前外涂穿刺局部皮肤,观察两组患者静脉穿刺前血管扩张程度和提高静脉穿刺一次成功率的效果,经临床实验,取得满意效果,现报道如下。
1 一般资料选择2010年1月~2010年6月在进行我院门诊静脉输液2次以上并同意参加试验的100例患者,患者意识清楚、语言表达能力好、血管状况佳,且均无出血性疾病及凝血功能障碍性疾病。
2 方法2.1 选择标准:为杜绝护理人员技术差异引起误差,由专人进行静脉穿刺操作,同时避免因个体差异引起误差,采用自身对照的类实验性研究方法,在同体双侧手背同部位穿刺,使用同一厂家生产的一次性输液器接51/2号头皮针。
肺动脉高压诊断与治疗
Normal
PAH
Plexiform lesion Adventitial proliferation Intimal proliferation
PAH
Medial hypertrophy
预 后
极差:预后与病因和分级有关:
SSC相关PAH存活率1年, IPAH(未经治疗)平均存活率2.8年,1年存活率 68%,3年存活 率48%,5年存活率34% 未经治疗的肺动脉高压功能分级 I级和II级:6年,IV级:6个月
临床表现-体征
–颈静脉搏动; –胸骨左缘上抬或膨隆; –胸骨左缘第二肋间可闻及收缩期喷射性杂音; –肺动脉瓣区第二心音增强(P2亢进); –由于主肺动脉扩张可闻及喷射性卡嗒音; –第四心音;吸气时第三心音(S3)增强; –肺动脉瓣区舒张早期逐渐减弱的杂音(GrahamSteel); –三尖瓣返流性杂音; –右心衰竭的体征:颈静脉充盈,肝脏肿大,外周水 肿,腹水; –肘静脉压力>12cmH2O.
活动后气短,晕厥,胸痛等症状 病史,体 检,胸片,心电图,血气
A
心超检查 PH 心超检查 左心功能,瓣膜
怀疑 PH
心超检查右心功能 心超检查分流 SPAP>40mmHg
E/B
存在PH风险
基因检查 FPAH 遗传咨询 IPAH
E/A
A
PH 存在 E/A B B B
抗核抗体, HIV 血清学检查-结缔组织病?
前列环素类似物:
依前列醇(epoprostenol,Flolan):静脉泵入.美国,欧洲获批准. IV级PAH首选 伊洛前列素(Iloprost, Ventavis):万他维.吸入用药.心功能III级(A)和IV级(B)肺动脉 高压治疗药物.剂量小,体循环副作用轻,欧洲,美国及中国获批准. 曲前列环素(treprostinil):皮下注射.2002年美国获批准. II 级和III级治疗药物. 贝前列环素钠(sodium beraprost):口服. II 级和III级治疗药物,日本获批准使用.
肺动脉高压2014.11
（一）一般治疗
7．抗心衰治疗
利尿剂可消除水肿，减少血容量，减轻右心负荷， 改善患者症状，对于存在右心功能不全的患者尤为适 用，但应避免过快，以免引起低血压、电解质紊乱及 肾功能不全；存在右心功能不全的患者可以小剂量应 用洋地黄类药物，但应注意密切监测血药浓度；多巴 胺、多巴酚丁胺能够增强心肌收缩，增加肾血流量， 增大剂量尚能够维持血压，在晚期PAH患者适当应用 有利于改善症状；血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体 阻滞剂对于PAH的疗效还没有得到证实。
（二）药物治疗
7．联合用药
长期的联合药物治疗是研究的热点。肺动脉高压联 合治疗的思维来自于肿瘤学、左心衰竭以及高血压的 联合治疗模式。当前肺动脉高压的治疗模式主要是： 前列腺素衍生物、内皮素受体的抑制剂、NO途径和抗 凝治疗。恰当的联合用药可增加疗效，减少药物剂量， 减轻毒副作用。西地那非能增强NO吸入的降压疗效， 并能防止NO突然停用时的肺血管收缩；西地那非联合 吸入依洛前列素较两者单用时肺血管阻力降低更为显 著。长期静脉应用依前列醇效果不佳者，加用西地那 非后血流动力学明显改善。更深入的多中心随机、对 照研究和系统评价仍在进行之中。
对肺动脉高压患者进行病情严重 程度的评估和动能评价
4．运动耐量
运动试验能够客观评估患者的运动耐量，对于判定病情严重程 度和治疗效果有重要意义。常用检查包括6-分钟步行试验（6-min walk test，6-MWT）和心肺运动试验。
6-MWT是评价PAH患者活动能力的客观指标，简单易行且经济， 结果与NYHA分级负相关，并能预测IPAH患者的预后。6-MWT通 常与Borg评分共同评估劳力性呼吸困难的程度。针对IPAH的研究 表明6-MWT结果与肺血管阻力显著相关，对IPAH预后的判断具 有重要意义。
欧洲心脏病学会肺动脉高压指南解读-肺动脉高压诊治规范
功 能 III/IV 级 的 患 者 在 接 受 前 列 环 素 治 疗 前 6MWT≤250米，或治疗后3月时6MWT<380米， 其预后不良。
心肺运动试验时，若峰值氧耗量低于 10.4ml/kg/min，提示预后较差。
五、病情严重程度的评估
血液学检查和免疫学检查
血常规、血生化、甲状腺功能检查应作为常规检查。 应筛查有无易栓症，包括抗磷脂抗体检查，即狼疮抗凝物
和抗心磷脂抗体。 CTD的诊断主要根据临床和实验室检查。免疫组化检查包
括抗核抗体、抗SCL70和RNP。大约1/3的IPAH患者呈 现阳性，但抗核抗体滴度低（1：80 稀释度）。抗核抗 体滴度有意义升高和/或有可疑的CTD临床征象的患者都 应进一步行血清学检查和风湿科会诊。 HIV的血清学检查。
超声心电图是一项很好的PH无创筛查方法。多项研究显示， 超声所测量的PASP与右心导管所测值具有良好的相关性 （0.57～0.93）。为减少诊断的假阳性，对PASP超声测值为 36－50mmHg的轻度肺高压患者，必须结合临床资料和其它 检查判断是否为PH。
三、PH的临床分类
肺高压的临床分类所需的基本检查包括： 肺功能检查、血液学检查、心脏超声、 肺通气/灌注显像，必要时还应进行肺部 增强CT和肺动脉造影。
遗传学进展（BMPR2基因突变等） 诊断流程 以循证医学为基础的药物治疗策略
肺循环高压临床分类－威尼斯 2003
1. 肺动脉高压（PAH） 1.1特发性（IPAH） 1.2家族性（FPAH） 1.3下列相关因素所致（APAH）
1.3.1 结缔组织病 1.3.2 先天性体－肺分流 1.3.3 门静脉高压 1.3.4 HIV感染 1.3.5 药物和毒物 1.3.6 其他（甲状腺病、糖原过多症、Gaucher’s病、遗传性出 血形毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓组织增生性疾病、脾切除术 ） 1.4 因严重的肺静脉或毛细血管病变所致 1.4.1 肺静脉闭塞症（PVOD） 1.4.2 肺毛细血管瘤(PCH) 1.5 新生儿持续性肺动脉高压（PPHN )
卡托普利试验结果解读
卡托普利试验结果解读卡托普利试验是一种常用的心血管药物治疗试验，用于评估血压药物卡托普利的疗效和安全性。
该试验的结果对于指导高血压患者的治疗方案具有重要的临床意义。
卡托普利是一种血管紧张素转化酶抑制剂，常用于治疗高血压和心力衰竭。
卡托普利通过抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管，降低血压。
卡托普利还有保护肾脏功能和预防心血管事件的作用。
卡托普利试验通常采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行。
研究对象被随机分配到接受卡托普利治疗的组或接受安慰剂治疗的组。
双盲设计意味着研究者和被试者都不知道自己处于哪个组。
试验的终点通常是观察血压的变化以及心血管事件的发生情况。
卡托普利试验的结果解读主要关注两个方面：疗效和安全性。
疗效方面，研究者会观察卡托普利治疗组和安慰剂治疗组的血压变化情况。
如果卡托普利治疗组的血压明显下降，且与安慰剂组相比有统计学意义，那么可以认为卡托普利具有降低血压的效果。
此外，研究者还会观察卡托普利对心血管事件的影响，如心肌梗死、中风等。
如果卡托普利治疗组的心血管事件发生率明显低于安慰剂组，那么可以认为卡托普利具有预防心血管事件的效果。
安全性方面，研究者会观察卡托普利治疗组的不良反应情况。
卡托普利可能引起一些副作用，如咳嗽、头晕、低血压等。
如果这些副作用在卡托普利治疗组中的发生率较高，那么可能需要考虑是否适合继续使用该药物。
综合上述结果，卡托普利试验的结果解读可以得出卡托普利对降低血压和预防心血管事件具有明显效果的结论。
然而，由于个体差异和不同研究设计的影响，具体的治疗方案仍需要根据患者的情况来制定，建议在医生的指导下进行用药。
急性血管扩张实验
•急性血管扩张实验：
目前公认的理想药物是：静脉应用依前列醇或吸入一氧化氮，无上述药物，可静脉用腺苷。
•依前列醇：2.5ng/Kg/min, 每10min增加一倍，直至10ng/Kg/min；
•依洛前列素（万维它）：专用吸入装置，观察用药后30min 内肺动脉压力变化；
•腺苷：50ug/Kg/min，最大可达500ug/Kg/min。
•每１０-１５分钟监测一次血液动力学指标，单出现下列一项时要终止实验：①体循环SBP＜85mmHg或下降超过
30%,②心率增快>100次/分或增加超过40%，③HR＜65次/
分并出现低血压症状，④发生不可耐受的反应，⑤肺动脉
压下降到目标值，⑥实验药物达最大剂量。
敏感性判断：
•ACCP、ESC 标准：mPAP至少下降10mmHg,绝对值下降至≤35mmHg，伴心输出量的增加或不变。
•Groves标准：mPAP至少下降10％和肺血管阻力下降30％。
•Ricciardi标准：mPAP至少下降20％或肺血管阻力下降20％。
•Sitbon标准：mPAP和肺血管阻力至少下降20％。
药物血管功能试验(1)
阴茎药物血管功能试验一、阴茎超声血流图检查阴茎超声检查的原理采用高分辨力实时灰阶超声和彩色多普勒血流成像(CDI)技术，可用于阴茎多种疾病的检查。
目前，CDI已成为血管性阳痿诊断和鉴别诊断的重要检测方法。
阴茎超声检查的临床意义现代二维超声和CDFI(彩色多普勒血流图)是阳痿病因检测无创伤性的重要影像诊断方法。
常规超声检查阴茎(见前)有助于某些器质性病变所致的阳痿诊断；CDFI和频谱血流检查，结合扩张血管药物诱发勃起试验，对判断因血流动力学改变所致器质性阳痿的诊断有一定的帮助。
其中动脉供血不足性阳痿约占30%，静脉性约占15%，混合性约占55%。
阴茎超声检查的优势：1、无创：超声波发射是采用脉冲式的发射法，发送时间短，间歇时间长，所以能量很低，对人体无害，我们称之为“无创性”检查法。
2、无痛：超声检查时，除了涂抹一点耦合剂使患者感到有点凉外，无任何不适，我们称之为“无痛苦”检查法。
3、方便、简单、价格低廉阴茎超声检查的适应症：阴茎纤维性海绵体炎、阴茎癌、阴茎折断、老年男性性功能障碍、男性生殖器外伤、早泄、阴茎硬结症、尿道下裂、尿道狭窄、阳痿不适宜人群年老体衰行动不便的老年人。
二、阴茎海绵体药物注射疗法阴茎勃起障碍是性功能障碍疾患中较常见的一种，是指患者欲进行性交时，阴茎不能勃起或勃起硬度不足以插入阴道，亦或勃起硬度维持的时间不足以支撑患者完成一次满意的性交。
勃起障碍主要有心理性和器质性两种类型，一般行口服药物治疗，若口服药物治疗无效者可选择阴茎海绵体内注射血管活性药物治疗，但目前更多的是结合彩色多普勒用于血管性ED诊断。
药理作用：阴茎海绵体内注射血管活性药物，使药物直接作用于海绵体平滑肌，致动脉血管扩张，海绵窦血流增加，海绵体内压超过体动脉收缩压而使阴茎勃起。
适用：口服药物治疗无效的各种神经性勃起障碍、某些血管性勃起障碍和糖尿病性勃起障碍;心理性勃起障碍也往往能在注射后满意性交，从而减轻焦虑并缓解心理压力，达到痊愈。
心脏腺苷负荷试验(1)
心脏腺苷负荷试验（1）1990年韦拉尼首次将腺苷负荷试验用于201Tl心肌灌注显像(MPI),1995年美国FDA批准将腺苷用于药物负荷试验,美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会( AHA)和美国核心脏病学会(ASNC)指南对于不能运动或不宜运动的人群利用腺苷负荷替代运动负荷予以肯定和推荐。
目前,腺苷负荷MPI广泛应用于冠心病的诊断、危险分层和预后判断、治疗方案的制定以及疗效评估等领域。
一、显像原理腺苷是一种较强的血管扩张剂,静脉注射后,外源性腺苷与腺苷受体上的A2a亚基结合,可产生直接、快速、短暂的冠脉扩张作用。
狭窄的血管失去这种储备功能,不能作相应扩张。
实施负荷MPI时,由于正常冠脉血流量明显增加,而病变冠脉血流不能相应增加甚至减少,使得静息状态下显像正常的病变冠脉血流供应区得以暴露,从而达到诊断之目的。
二、MPI的适应证和禁忌证MPI的适应证包括不能运动及运动量不能达到要求,有左束支传导阻滞(LBBB)、安装起搏器等不宜行运动试验、年老体弱、下肢有疾患、冠脉手术或溶栓等治疗后的疗效观察及预后评估等。
MPI的禁忌证包括Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞或窦房结疾病(使用人工起搏器例外),支气管哮喘,低血压[收缩压<90 mmHg(12 kPa)],近期已知或估计有支气管狭窄或支气管痉挛的肺部疾患,急性心肌梗死、严重左主干病变、不稳定性心绞痛,氨茶碱过敏等。
三、MPI的显像方法MPI的显像方法为:① 检查前停用潘生丁及氨茶碱类药物,检查当日忌用咖啡、茶等饮料;② 完善心电、血压监护,建立静脉通道;③ 静脉匀速输入腺苷0.14 mg/(kg・min)共6分钟,第3分钟末时静脉注射显像剂,即为6分钟腺苷负荷方案,也可采用4分钟腺苷负荷方案,即以同样速度静脉持续输入腺苷4分钟,于第2分钟末时静脉注射显像剂;④ 滴注腺苷前后记录心电图、血压及患者出现的症状、体征。
四、注意事项腺苷的副作用包括面色潮红(37%)、胸痛(35%)、呼吸困难(35%)、胃肠不适、头痛、咽喉痛、颈部不适、头晕、房室传导阻滞等,胸痛并不是心肌缺血的表现。
肺动脉高压与肺源性心脏病
第九章肺动脉高压与肺源性心脏病肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）是一种临床常见病症，病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病引起。
PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现，病程中PH常呈进行性发展。
目前PH的诊断标准为：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure,mPAP）>25mmHg,或者运动状态下mPAP> 30mmHg。
此外，诊断动脉性肺动脉高压（pulmonary arterial hyperterision, PAH），除需满足上述标准之外，还应包括肺毛细血管楔压（pulmonary capillary wedge pressure, PCWP）或左心室舒张末压＜15mmHg。
肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”（26-35mmHg）、“中”（36-45mmHg）、“重”（>45mmHg）三度。
超声心动图是筛查PH最重要的无创性检查方法，超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。
第一节肺动脉高压的分类肺动脉高压曾经被习惯性地分为“原发性”和“继发性”两类，随着对PH认识的逐步深入，2003年世界卫生组织（WHO）“肺动脉高压会议”按照病因、病理生理、治疗方法及预后特点将PH分为五个大类，每一大类根据病因及损伤部位的不同又可分为多个亚类，该分类方法对于制定PH患者的治疗方案具有重要的指导意义：美国胸科医师学院（ACCP）和欧洲心血管病学会（ESC）2004年又对此分类法进行了修订（表2-9-1）。
肺动脉高压（PH）、尤其是动脉性肺动脉高压（PAH）具有潜在致命性，早期明确诊断、及时规范治疗是获得最佳疗效的关键，否则患者预后极差。
国外研究结果表明，特发性动脉性肺动脉高压（IPAH）多在患者出现症状后2年左右才能确诊，而确诊后的自然病程仅2.5-3.4年。
血管扩张剂的临床应用
五、与其它药物的配合（个人观点）
1、与利尿剂的配合(长时间应用导致水钠储留) 2、与白旦白及高渗盐水的配合(用白蛋白及盐水 利尿时,使用硝普钠保护) 3、与β受体阻滞剂的配合（尤其是低排高阻型患 者,即使心功能四级,有扩血管药物的保护,对心功能几 乎无影响. 曾小林等, 美多心安对高舒张压重度左 心衰患者射血分数的影响. 中国医师杂志, 2003; 5(7）:981)
血管紧张素转换酶抑制剂和咳嗽：特性
无痰的干咳，伴的咽喉部发痒 女性的咳嗽报道多于男性 不会导致肺功能不全
发生哮喘的危险性不会增加
肾脏损害患者的发生率可能会更高一些
2、对肾功能的影响
ACEI扩张肾小球出球动脉更为明显，使肾小球滤过压 下降，不利于代谢产物清除，故对有肾功能严重损害者应 慎用。 可产生高K，肌苷升高，尿素氮升高。 3、其他：首剂低血压、皮疹、白细胞减少、血管性减少、 黄疸、精神症状、男性乳房发育等。
↓血压↓ 水肿
↓呼吸困难
血管紧张素II 受体拮抗剂
鉴于此表明，无论从理论上还 是从循证医学方面考我们主张心衰患 者应使用ACEI，且其剂量应在患者能 耐受的前提下越大越好。
四、ACEI的常见付作用
1.咳嗽
血管紧张素转换酶抑制剂和咳嗽：文献回顾
普遍性：0～37%或更高 出 现：1周～6个月 消 失：停药后1～4天（最长4周） 复 发：通常在重新试用同一种或另一种 ACE抑制剂时
一、作用机制（简述）
1、肾素－血管紧张素－醛固酮系统
（包括对局部肾素－血管紧张素系统的作用）
2、使缓激汰分解↓，缓激汰↑.
缓激汰作用：扩血管、咳嗽反射
3、抗交感作用
有关局部肾素－血管紧张素系统的概念
自 分 泌 旁 分 泌
肺动脉高压病人的护理
参考文献
［1]张飞,周汝元.肺动脉高压的治疗进展[J].安徽医学,2004,25（2）:159-161.
4.急性肺血管反应性试验肺动脉高压患者如有可能在确定长期应用血管扩张药，以肺血管对药物的反应情况选择用药种类。(1)是否存在肺血管收缩。(2)是否存在固定的肺血管结构改变。(3)预后判定。(4)评估应用血管扩张药的安全性和有效性。
常用试验药物：腺苷、依前列醇、NO。
阳性标准：欧洲心脏协会指南，肺动脉平均压至少下降10mmHg，绝对值下降40mmHg。
3.预防窒息的发生及时发现有咯血倾向时备好吸引器、止血药物，如垂体后叶素、氨甲苯酸、维生素K等。咯血时注意患者体位，以半坐位头偏向一侧为宜。
二、药物治疗观察及护理
药物治疗目的：阻抑肺血管重塑，降低肺血管阻力，减轻肺动脉压力，改善心功能，增加心排血量，延长生存时间及质量。
1.常用药物及方法(1)钙离子拮抗剂代表药：合心爽，适用于急性药物试验中有血管舒张反应者，仅有少数患者经长期服用有效。(2)吸入一氧化氮NO是内皮舒张因子的活性成分，是吸人性选择性肺血管扩张剂。NO能与血红蛋白迅速结合，然后失去活性，吸入使用时则不会扩张体循环血管。吸入N0可用于围手术期肺动脉高压和新生儿持续性肺动脉高压的治疗。(3)内皮素拮抗剂代表药：波生坦。肺动脉高压的血浆内皮素水平升高-收缩血管，促增殖。内皮素作用于两种受体：内皮素-A受体，血管收缩、平滑肌生长；内皮素-β受体，产生一氧化氮、血管舒张。(4)磷酸二酯酶抑制剂பைடு நூலகம்表药：西地那非，是强力的选择性肺血管扩张药，保持甚至改善肺通气/灌注比和氧合。(5)依前列醇及其类似物依前列醇(PGI2)是花生四烯酸代谢的生理产物，主要由血管内皮合成，它扩张肺血管，抑制肺血管重塑。在肺动脉高压治疗中起重要作用。目前我国有雾化剂(万他维)。(6)抗凝药物肺动脉高压患者的肺小内动脉常有原位血栓形成，应用抗凝治疗可减少原位血栓。代表药：华法林。应用时要注意监测INR的变化，调整药物用量，以免发生出血。一般INR保持在2～3。(7)氧疗(血氧饱和度小于90%时，每日吸氧14～16小时)可扩张肺血管，改善整体器官功能，改善呼吸困难。
急性肺血管扩张试验
腺苷
用法：初始剂量50μg/（kg· min)，以后每两 分钟增加25μg/ （kg· min) ，直到停止试验， 最大剂量500μg/（kg· min)。
用药过程中每10-15分钟监测血液动力学指标
静脉应用腺苷
发生下列任何一种情况时终止试验： 1.肺动脉压下降达到目标值； 2.体循环收缩压下降30%或低于85mmHg； 3.心率增加超过40%； 4.心率低于65次/分并出现低血压症状； 5.发生不可耐受的头痛、头晕、恶心； 6.腺苷已经用到最大剂量。
部分肺动脉高压尤其是特发性肺动脉高压的发病 机制可能与肺血管痉挛有关
急性肺血管扩张试验阳性提示肺循环内有相当多 的小肺动脉处于痉挛状态 钙通道阻滞剂可使试验结果阳性患者的预后得到 显著改善 应用大量钙通道阻滞剂进行前必须进行规范的急 性肺血管扩张试验
试验对象
国内外的研究已经证实IPAH患者中仅有约10%急性 肺血管扩张试验呈阳性结果，其他类型患者阳性 率更低。 阳性患者具有心功能较好，年龄较轻的趋势。 建议对所有类型的肺动脉高压患者在行首次右心 导管检查时完成急性肺血管扩张试验，以间接判 断患者肺血管的病理改变严重程度。
急性肺血管扩张试验
肺动脉高压WHO功能级别 Ⅱ/III/IV级
常规治疗
(口服抗凝剂 ± 利尿剂 ± O2 ) (ACCP) PAH循证医学为基 础的临床实践指南
急性血管反应性试验 阳性
口服钙离子拮抗剂 (c) WHO功能分级Ⅱ/III级
阴性
WHO功能分级IV级
依前列醇 (a)
波生坦 (b) 曲前列素 (b) 静脉伊洛前列素 (c)
阳性
肺动脉平均压 下降幅度超过 10 mm Hg
药物血管功能试验的操作方法
药物血管功能试验的操作方法
药物血管功能试验是一种常用于评估血管功能的方法，常用于研究血液循环和血管疾病等方面。
以下是一般的操作方法：
1. 预备工作：患者需要在试验前进行禁食（约8小时）和戒除咖啡因等影响血液循环的物质。
试验前应向患者解释试验过程和可能的风险，并取得患者的知情同意。
2. 腕带/肢带固定：在试验开始前，将研究者需要测量的部位（如手臂）用腕带或肢带固定，保证血管不受外部干扰。
3. 测量基础血压：使用血压计和听诊器或自动测量装置，测量患者的基础血压，包括收缩压和舒张压。
4. 注射药物：根据实验设计和目的，选择特定的药物注射给患者。
常用的药物包括硝酸甘油、乙酰胆碱等，这些药物可以扩张或收缩血管。
5. 测量反应：在药物注射后，定期测量患者的血压，并记录下来。
测量时间和频率根据试验的需求而定。
6. 数据分析：根据测量的数据，分析药物对血压的影响，评估血管功能的改变。
7. 结束试验：试验结束后，根据需要进行总结和报告，并对患者已知的或可能存在的不适症状进行监测和处理。
需要注意的是，药物血管功能试验涉及使用药物和对患者进行医学操作，因此必须由专业医务人员进行操作，以确保试验的安全性和准确性。
此外，试验过程中应随时监测患者的反应和症状，如出现异常情况应立即采取相应的措施。
药物涂层球囊扩张成形治疗椎动脉亚急性闭塞性卒中患者一例
•病病道告•药物涂层球囊扩张成形治疗椎动脉亚急性闭塞性卒中患者一例胡明哲乔寒子吴光亮李国铭王以舟摘要：血管内治疗是快速恢复颅内闭塞动脉支配区域的血流灌注、拯救缺血半暗带的有效方式。
笔者回顾性分析了1例应用药物涂层球囊扩张成形开通亚急性闭塞椎动脉，进而成功挽救进展性卒中患者的临床资料，对于探索药物涂层球囊扩张成形治疗颅内动脉粥样硬化性病变的潜在适应证、指导临床实践具有重要意义。
关键词：药物涂层球囊;椎动脉亚急性闭塞;进展性卒中doi：10.3969/j.issn.1672-5921.2021.01.009One case of vertebral artery subacute occlusive cerebral infarction treated with drug-coatedballoon汕胚昭zhe,Q'oo弘血'，G血昭五a昭，昭，昭Department of A^eurosu.rgery,Pro©,M,aZ弘spdtaZ前Ch^Mse,GuaegzAou510120,ChinaCorrespond加g author:Waeg FizAou,Email:a/uin/ree@Abstract:Endovascular treatment is an effective way to quickly restore blood perfusion in the areadominated by occluded intracranial artery and save the ischemic penumbra.The authors retrospectivelyanalyzed a case of using drug-coated balloon for recanalization of subacute vertebral artery occlusion tosuccessfully save progressive stroke.It is of great significance to guide clinical practice and explore thepotential indications of drug-coated balloons for the treatment of intracranial atherosclerotic diseases.Key words:Drug-coated balloon；Subacute occlusion of vertebral artery；Progressive stroke急性大动脉闭塞进展性卒中的发病机制复杂，其致残、致死率高，最佳诊疗方案尚不明确,脑组织血流灌注不足、血栓负荷量增加、侧支循环不良是导致功能恶化的主要原因。
肺动脉高压最新版
肺动脉高压的传统治疗
• 华法林 －为了对抗肺动脉原位血栓形成，一
般使INR控制在1.5-2.0之间即可。如患者为 慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者，则抗凝 强度要达2.0-3.0之间
.
肺动脉高压的传统治疗
• 多巴胺 －是重度右心衰竭（心功能IV级）和
急性右心衰竭患者首选的正性肌力药物， 一般起始剂量为3-5ug/kg/min,可逐渐加 量到10-15ug/kg/min甚至更高。
.
肺动脉高压的传统治疗
• 地高辛 －心排血量低于4L/min，或者心指数
低于2.5L/min/m2是应用地高辛的绝对指 征
－右心室明显扩张，基础心率大于100 次/分，合并心室率偏快的房颤等均是应用 地高辛的指征
.
肺动脉高压的传统治疗
• 利尿剂 －对于合并右心功能不全的肺动脉高
压患者，初始治疗应给予利尿剂
.
右心导管ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ查
• 临床诊断肺动脉高压时，肺毛细血管楔压 必须＜15mmHg。目前推荐使用带有球囊的漂 浮导管来完成右心导管检查
.
肺动能评价
• 所有肺动脉高压患者均需要完成肺功能检 查，了解患者有无各种通气障碍
.
睡眠监测
• 约有15%阻塞性睡眠障碍的患者会合并肺动 脉高压，因此应该对肺动脉高压患者常规 进行睡眠监测
.
循环血压增高
• 在海平面状态下，静息时，右心导管检查 肺动脉收缩压>30mmHg，和/或肺动脉平均 压>25mmHg，或者运动时肺动脉平均压 >30mmHg
• 肺毛细血管嵌顿压（PCWP）<15 mmHg
• 上述标准为右心导管数据，并非无创检查 手段估测的数据
.
症状
药物治疗心脑血管疾病的最新研究
药物治疗心脑血管疾病的最新研究心脑血管疾病作为一类常见且严重的疾病，对人们的健康构成了重要威胁。
随着医学科技的不断进步，药物治疗心脑血管疾病的研究也取得了新的突破。
本文将重点介绍心脑血管疾病药物治疗的最新研究成果。
一、血管扩张药物的研究血管扩张药物被用于治疗心脑血管疾病的广泛应用，它通过扩张血管，改善血液流动，从而减轻心脑血管负担。
最新的研究表明，一种名为“X药”的新型血管扩张药物，具有更高的效果和更少的副作用。
该药物具有多种作用机制，能够放松血管壁，增加血管内皮细胞产生的一氧化氮，扩张血管，降低血压，形成稳定的血流，并具有抑制血栓形成的作用。
二、脂质调节药物的研究高血脂是心脑血管疾病的重要危险因素之一。
研究人员通过针对脂质调节的药物研发，力求有效降低血脂水平，预防心脑血管疾病的进展。
近期的研究揭示了一种新型脂质调节药物“Y药”的潜力。
该药物通过调节胆固醇和甘油三酯的代谢，有效降低血液中的脂质含量，减轻血管炎症反应，并具有抗血小板聚集的作用。
此外，这种药物还可改善血管内皮功能，抑制动脉粥样硬化的发展。
三、抗凝药物的研究抗凝药物在心脑血管疾病的治疗中扮演着重要角色，可以预防血栓形成和心脑血管事件的发生。
近年来，研究人员聚焦于发展更有效和安全的抗凝药物。
其中，一种名为“Z药”的新型抗凝药物备受关注。
该药物具有调节凝血因子的独特作用机制，可减少血栓形成的风险，同时不增加出血的风险。
临床试验结果显示，使用这种药物的患者在心脑血管事件的预防方面表现显著优于传统抗凝药物。
四、抗氧化药物的研究氧化应激是心脑血管疾病的重要发病机制之一。
目前，研究人员正在致力于寻找具有强抗氧化作用的药物，以延缓或逆转心脑血管疾病的发展。
最新的研究发现，一种名为“W药”的抗氧化药物可以显著减轻心脑血管疾病相关损伤。
该药物能有效清除自由基，改善内皮功能，减少动脉粥样硬化的形成，从而保护心脑血管的正常功能。
综上所述，近年来药物治疗心脑血管疾病的研究取得了许多新的突破。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性血管药物扩张试验
发表日期：2006年12月1日【编辑录入：zsw】
急性血管药物扩张试验
对于各类肺动脉高压患者，尤其是特发性肺动脉高压患者，肺血管痉挛可能参与了肺动脉高压的形成。
急性血管扩张药物试验是筛选这些患者的有效手段，所以急性血管扩张药物试验阳性的患者，提示该患者肺循环内有相当多的小肺动脉处于痉挛状态。
在最近的很多研究中证实，对于试验结果阳性的患者，使用钙离子拮抗剂治疗可以使患者的预后得到显著的改善。
另外，首次入院进行急性血管扩张药物试验后总肺阻力指数下降大于50％的患者比反应较低的
患者预后好。
由于以上这些原因，在为患者进行第一次心导管检查时，评价急性血管扩张试验就变得非常重要。
试验材料与方法
目前在国内主要有两种药物可用来进行急性血管扩张药物试验。
第一种药物伊洛前列素（商品名万他维，德国先灵公司），试验方法：在右心导管检查获取了基线血流动力学资料之后，开始进行药物试验。
吸入伊洛前列素（万他维），剂量是10μg，持续吸入药物10分钟，吸入结束立即重复测定肺动脉平均压，心排血量等参数，观察治疗前后患者的血流动力学变化，判断患者是否试验阳性。
第二种药物是腺苷（商品名艾朵，辽宁诺康医药有限公司），也是国际公认急性血管扩张药物试验用药。
具体试验方法：在右心导管检查获取了基线血流动力学资料之后，开始静脉泵入腺苷，起始剂量为50μg/（kg.min)，如：果患者无明显不良反应，或者心率，血压无明显变化，可每两分钟递增剂量，每次递增剂量为25μg／（kg.min)，直至试验结果阳性或者患者出现不良反应和／或系统血压下降，停止试验。
试验阳性标准
患者平均肺动脉压力下降到40mmHg之内；平均肺动脉压力下降幅度超过l0mmHg；心排血量不变或者增加。
必须满足此三项标准，才可将患者诊断为试验结果阳性。
阳性患者可以口服钙离子拮抗剂治疗，治疗之后患者心电图会有规律的演变，多在治疗6个月或者12个月的时候重复急性药物试验，来判断患者是否持续敏感。