病理学.水肿解析
水肿的名词解释病理学
水肿的名词解释病理学
水肿的病理学解释
水肿（Edema）是指一种病理改变的结果，一般不存在损伤的表皮，这是一种轻微的疾病，可以在某些情况下变得很严重，可能会危及患者的生命。
水肿的病理学解释主要有：由于淋巴或其他液体中的增加所引起的水分非正常渗入体内组织，导致组织水分升高而产生的组织水肿。
水肿可以由一种或多种机制引起，比如肾脏功能不全、心、肝、肾疾病、甲状腺疾病、遗传性水肿性疾病、营养不良、急性或慢性炎症等。
此外，病理学的角度还可以是由于多种原因造成的组织不正常状态，例如细胞存在不规则增殖、衰老、凋亡，也可能与衰老有关；机体内多种不同细胞因子和激素、血清及单核细胞等细胞相关因子的改变也可能引起水肿。
总而言之，水肿是多种因素引起的病理变化，可以视作一种疾病，而且可能有很严重的治疗后果。
因此，如果发现身边有人出现了水肿的现象，应及早就医，以及起到把水肿的病理状况控制在一定程度上，以确保患者的身体健康。
病理学常考名词解释
1.病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。
其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
2.适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
3.萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
4.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。
5.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。
细胞增生也常伴发细胞肥大。
6.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
7.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。
8.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。
其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使A TP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。
病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。
肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。
去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。
11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。
病理学名词解释
病理学名词解释1:栓塞：在循环着的血流中出现不溶于血液的异常物质，其随血流运行至某组织或器官，而引起相应大小血管腔阻塞的过程。
2:渗出：炎症灶内血管中的血液成分（液体和细胞成分）通过血管壁进入周围组织的过程。
3:癌：是指起源于上皮组织的恶性肿瘤。
4、MSOF:即多系统器官功能衰竭，主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，在短时间内，出现2个或2个以上系统、器官相继或同时发生功能衰竭。
5、结核结节：由中央的干酪样坏死物，周围大量类上皮细胞和朗罕氏巨细胞，外周少量成纤维细胞和淋巴细胞构成的境界清楚的结节样病灶6:机化：由肉芽组织取代坏死组织和其它异物的过程。
7:梗死：由于动脉血流迅速中断而引起的缺血性坏死。
8:肉瘤：是指起源于间叶组织的恶性肿瘤。
9:冠心病：由于冠状动脉粥样硬化引起的缺血性心脏病。
10:桥接坏死：相邻的两个肝小叶之间或肝小叶与中央静脉之间出现的相互连接的坏死带。
1;淤血：由于静脉回流受阻，使静脉血淤积在毛细血管和小静脉内，而使局部组织和器官内静脉血含量增多。
2:肉芽组织：由大量新生的毛细血管，大量的成纤维细胞所构成的，其间含有不等量炎细胞的幼稚的结缔组织。
3:癌前病变：指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，若久治不愈则可能转变为癌。
4;肺心病：由各种严重肺疾病、胸廓畸形或肺血管病变所引起的一种以肺动脉高压和右心室肥大为主的心脏病。
5:应激：机体受到各种强烈或有害的刺激后出现的非特异性全身反应，称为应激。
1、梗死：机体局部组织或器官由于动脉血流阻断而引起的缺血性坏死，称为梗死。
2、蜂窝织炎：为发生于疏松结缔组织的一种弥漫性化脓性炎。
3、转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
4、风湿小体：为由中央的纤维素样坏死物；周围成团的风湿细胞及数量不等的成纤维细胞和少量淋巴细胞所构成的一种梭形小体。
5:氮质血症：是指肾小球病变使肾小球滤过率下降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高。
病理学名词解释
病理学(pathology)是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科，为认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，为疾病的诊治和预防提供理论依据，因此病理学也属于临床医学。
萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
化生(metaplasia)是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。
变性(degeneration)细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。
细胞水肿(cellular swelling)又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。
脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（或甘油三酯）的异常蓄积称为脂肪变性。
坏死(necrosis)活体内局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。
凝固性坏死(coagulative necrosis)坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影，这可能是由于坏死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。
机化(organization)由新生薄壁的肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液或其他异物的过程。
再生(regeneration)可分为生理性再生和病理性再生：生理性再生是指在生理过程中，有些细胞组织不断老化消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持其原有的结构和功能。
病理状态下，组织缺损后发生的再生为病理性再生。
肉芽组织(granulation tissue)①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
水肿名词解释病理学
水肿名词解释病理学水肿是指体内液体（水分）过多而导致体重增加，肢体，面部和其他部位出现肿胀的病理学表现。
水肿可以由多种原因引起，包括心血管疾病、肾脏疾病、心力衰竭、贫血、肝脏疾病、肿瘤以及药物。
若未及时确诊和治疗，水肿可能会引发严重的后果，甚至危及生命。
水肿可分为四类：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿和腹水。
肾性水肿是水肿最常见的类型，可分为原发性和继发性两种，它们发病机制是不同的。
原发性肾小球肿病（肾病综合征）和肾小球肿病变等原发性肾性疾病是其重要的原发性肾性水肿的原因。
继发性肾性水肿主要由肾功能障碍导致，如肾动脉硬化、肾血管瘤和肾衰竭等。
心性水肿是心脏衰竭导致的水肿，它是由于心脏功能减退，导致血液循环改变，从而造成体液分析紊乱，使得体内液体堆积而发生水肿。
肝性水肿是由肝功能障碍引起的水肿，它是一种特殊的肝硬化导致的肝脏功能障碍。
肝性水肿的发病机制主要是肝细胞功能受损，从而影响液体的吸收，导致体液的高积放，从而发生水肿。
腹水又称腹腔积液是体内囊肿、腹膜炎、多发丙种球蛋白血症等疾病紊乱囊腔内循环造成的体液的堆积，从而发生水肿。
水肿可以从外观来判断，当患者体重出现突然增加，皮肤及淋巴结出现肿胀状时，均可怀疑是水肿。
检查应从心、肾、肝及肿瘤方面开始，通过血液常规分析、肾功能分析、肝功能分析及肿瘤标志物检测等来确定水肿的出现原因。
水肿的治疗主要是对原发病进行治疗，以减少液体堆积。
对肾性水肿，可以采用激素类药物或尿毒素调节器类药物，以减少体液的堆积；对心性水肿，可以采用心脏药物改善心脏功能，减少水肿；对肝性水肿，可以采用处理肝脏病变或抗炎药物，以减少体液的堆积；对腹水，常规采用引流技术，以减少体内液体的堆积，同时可以采用激素类药物或抗炎药物治疗肿瘤，使病情得到控制。
总之，水肿是一种常见的病理学症状，可能有多种原因导致。
为了及时发现并治疗水肿，必须从心、肝、肾及肿瘤方面开展检查，并采取相应的措施治疗。
治疗效果良好，为患者带来安全可靠的健康状况。
水肿的名词解释病理学
水肿的名词解释病理学
水肿是一种常见的病理学表现，其定义为在身体组织中有过多的液体聚集，导致该区域的体积增大。
水肿通常由于局部或全身的病理状态引起，包括心脏疾病、肾脏疾病、肝脏疾病、淋巴系统疾病、过敏反应、营养不良等。
水肿可出现在身体的各个部位，如脚踝、腿部、手臂、面部等，也可以是全身性的。
水肿的形成是由于液体从血管系统中渗出到周围组织间隙，并被组织细胞或淋巴系统吸收和排泄的失衡。
这导致了液体聚集和体积增大的现象。
水肿的严重程度取决于液体聚集的程度和部位。
在轻度水肿时，体积增大可能只是轻微的，但在严重水肿时，身体某些部位可能会显著肿胀，甚至可能会引起疼痛、压迫感或功能障碍。
水肿的治疗取决于水肿的原因。
如果水肿是由其他病理状况引起的，则需要治疗基础病状。
例如，如果水肿是由心脏病引起的，则需要治疗心脏病。
在某些情
况下，药物治疗可能有助于减轻水肿。
对于严重的水肿，可能需要使用压缩治疗、利尿剂、抽出液体或手术等方法。
预防水肿的最佳方法是保持健康的生活方式，包括适当的饮食、运动和控制基础疾病。
病理名词解释
家畜病理学：研究患病动物各器官系统的代谢变化，金恩改变和形态变化规律的一门学科。
疾病：指机体在一定条件下，由病因和动物机体相互作用产生的一个损伤与抗损伤的斗争过程。
充血：由于小动脉扩张而使流入局部组织或器官的血量增多。
淤血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中血量增多，称为经脉性充血。
血栓：在活体的心脏活血管内，血液凝固或血液中某些成分析出、黏集形成固体物质的过程，成为血栓的形成，所形成的固体物质称为血栓。
梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生的换死。
栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程，成为栓塞。
出血：血液流出心血管或心脏之外。
弥漫性血管内凝血：是正常凝血与抗凝血机制的动态平衡遭到破坏所导致的一个病理过程。
休克：机体收到各种有害因子的作用时发生有效循环血量急剧减少、组织器官为循环血液灌流量严重不足，并由此导致各重要器官功能代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。
变性：细胞和组织损伤所引起的一类形态变化。
细胞肿胀：指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不一的水泡，分为颗粒变性和水泡变性。
颗粒变性：常见的细胞轻微变性，特征是变性细胞体积肿大，胞浆内出现细小颗粒。
水泡变性：变性细胞内水分明显增多，在胞浆形成大小不等的水泡，细胞呈空泡状，故又称空泡变性或水样变性。
脂肪变性：指细胞浆内出现脂滴或脂滴增多。
透明变性：又称玻璃变性，是指在间质或细胞内出现均质、半透明的玻璃样物质的病理变化。
坏死：活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死。
凝固性坏死：坏死组织由蛋白质凝固、水分减少而变成灰白色或黄白色比较坚实的凝固物。
细胞凋亡：是指细胞在基因调控下自主而有序的死亡过程。
适应：是指细胞、组织、器官和机体对于内外环境持续性的有害刺激所做出的应答反应，这种反应一般是非损伤性的，可复性的。
萎缩：发育正常的组织器官，由于实质细胞体积减少或数量减少而使其体积缩小、功能减退的过程。
病理名词解释
病理学名词解释（总论）l、肥大：发育正常的细胞体积长大，或发育正常的器官因实质细胞的体积长大，致器官体积增大，称为肥大。
2、增生：细胞分裂增殖，数量增多或组织器官因实质细胞数量增多，导致组织和器官体积增大，称为增生。
3、萎缩:发育正常的细胞体积缩小；发育正常的器官因实质细胞的体积缩小和/或数量减少致器官实质部分体积缩小，称为萎缩。
4、化生：一种分化成熟的组织细胞，通过增生，被另一种分化成熟的组织细胞取代的过程，称为化生。
5、变性：细胞内或细胞间质内出现异常物质，或正常有的物质数量显著增多，称为变性。
6、细胞水肿：细胞内含水量显著增多，称为细胞水肿。
7、组织水肿：组织间隙内含水量显著增多，称为组织水肿。
8、脂肪变性：除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴(中性脂肪滴)或脂滴数量明显增多。
9、玻璃样变性：结缔组织、血管壁或细胞内出现H.E.染色为均匀一致的红染的物质，称玻璃样变性。
10、纤维素样坏死：结缔组织、血管壁原有结构消失，代之以不规则的、红染的、有折光性的物质，称为纤维素样变性，也称为纤维素样坏死。
1l、黏液样变性：组织间隙内出现了类黏液(粘多糖和蛋白质)聚积，称为黏液样变性。
12、病理性钙化：除牙和骨外，机体其他组织内出现了固体钙盐沉积，称为病理性钙化。
13、营养不良性钙化：除牙和骨组织外，变性坏死组织内出现固体钙盐沉积，称为营养不良性钙化。
14、转移性钙化：因全身钙磷代谢障碍,血清中钙、磷比例失调导致牙和骨以外的正常组织内固体钙盐沉积，称这为转移性钙化。
15、坏死：局部组织细胞死亡后，经溶酶体酶的自溶作用，出现的死亡后形态改变，称为坏死。
16、凋亡：是通过机体细胞内的基因协调活化(一系列基因产物的影响)而产生的宿主细胞“自杀性"死亡，故也称程序性死亡,死亡细胞膜系统不破裂，不发生自溶，也不引起炎症反应，以单个或小团细胞死亡的形式出现，类似树叶凋枯脱落,故名。
17、坏疽：大片组织坏死后，伴腐败细菌生长，使坏死组织变黑、发臭，称为坏疽。
第四章 水肿 ppt课件
血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以 及非电解质分子所产生的渗透压的总和。血浆 渗透压正常值280-310mmol/L。
病
理
学
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研
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血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的 渗透压。特点：在维持血管内外体液交换和血 容量方面起重要作用。
血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒 所产生的渗透压
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2 肾性水肿 ——颜面部 ——组织结构特点
水肿的分布特点
右心衰竭性水肿
重力效应——身体下垂部位
肾性水肿
组织结构特点——眼睑面部
肝性水肿
局部血液动力学因素——腹水
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第三节 水肿的病变特点及对机体的影响
大体观察
水肿组织器官体积增大，重量增加，
29.影响血管内外液体交换的因素中不包括（ ） A.毛细血管流体静压 B.血浆晶体渗透压 C.血浆胶体渗透压 D.微血管壁通透性 E.淋巴回流
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过敏性、特发性水肿
2.按部位 皮下水肿、喉头水肿、视乳
头水肿、肺水肿、脑水肿
3.按范围 局部性水肿
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全身性水肿
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水肿的发病机制
1. 血管内外液体交换平衡--组织液的生成和回流
(1)促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量:
• *毛细血管血压 *组织液胶体渗透压
简述肺水肿的病理变化 动物病理学
简述肺水肿的病理变化动物病理学全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：肺水肿是一种严重的肺部疾病，病理变化主要由肺泡和间质水肿以及出血所引起。
在动物病理学中，肺水肿的特征性病理变化包括肺部充血、间质和肺泡水肿、以及肺泡内的渗出物质积聚等。
肺水肿的病理变化主要是由于肺部的微循环障碍所引起的。
在正常情况下，肺部的微血管网络能够维持液体和气体的平衡，但是当微循环发生障碍时，导致肺部血管通透性增加，血管内液体渗出增多，从而引起肺泡和间质的水肿。
由于肺血管内压增高，血液回流受阻，还可能导致肺部充血和出血。
在病理解剖中，肺水肿的肺组织呈现出异常充血和水肿的特点。
受影响的肺泡和间质中会积聚大量的液体，使得肺部组织肿胀，呈现出水肿的表现。
由于炎性反应的介入，肺泡内还可能有渗出物质积聚，如蛋白质、炎性细胞等，加重了肺部的病理变化。
在严重的情况下，肺泡内可能还会出现出血或渗出物质凝聚成块的现象，进一步干扰气体交换功能。
肺水肿的病理变化会导致呼吸困难、咳嗽、胸闷等临床症状，严重时甚至危及生命。
及时诊断和治疗对于肺水肿的患者至关重要。
常见的治疗方法包括利尿剂、抗炎药物、氧疗等，旨在减轻肺部的水肿和炎症反应，恢复肺部功能，帮助患者呼吸顺畅。
肺水肿是一种严重的肺部疾病，其病理变化主要包括肺泡和间质水肿、出血以及渗出物质积聚等。
通过动物病理学的研究，可以更深入地了解肺水肿的发病机制和病理变化，为其诊断和治疗提供更多的参考依据。
希望在未来的研究中能够找到更有效的治疗方法，提高肺水肿患者的生存率和生活质量。
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第二篇示例：肺水肿是一种常见的心血管疾病，其病理变化是指在肺组织中发生的异常改变。
在动物病理学中，肺水肿常常被研究并且广泛的应用于不同实验动物模型中。
肺水肿的病理变化主要包括以下几个方面：1. 血管渗漏：肺水肿的发生与血管渗漏密切相关。
当肺血管通透性增加时，血液中的液体和蛋白质就会渗漏到肺间质和泡腔中，导致肺部水肿。
水肿的名词解释病理学与病理生理学
水肿是指机体组织或器官细胞外间质内液体增加或聚集，从而使该部位组织肿胀、膨胀的一种病理现象。
水肿是许多疾病的共同表现，也是疾病进展和病情严重程度的重要指标之一。
水肿的发生与机体内液体平衡失调有关，包括体液潴留或外渗和排液减少等多种因素，常见于心血管疾病、肾脏疾病、免疫性疾病、感染和外伤等。
病理学上，水肿是细胞外间质内液体增加或聚集所致，常见于组织间隙和脏器内。
水肿的形成与体液的动力学平衡紊乱有关，即微血管内外水平衡的改变。
在正常情况下，体液平衡由血浆胶体渗透压和静脉血管内外压力平衡维持。
而当血管通透性增加或胶体渗透压下降时，组织液体就会增加，导致水肿的发生。
病理生理学上，水肿的形成不仅与血管通透性的改变有关，还与水分和电解质的代谢异常相关。
细胞呈水肿状态时，细胞内外电解质平衡和渗透压失调，细胞内钠、钾离子的浓度增加，导致细胞膜通透性的改变，细胞内外水分失衡，细胞内液体聚集增多，形成细胞水肿。
水肿的形成也与组织代谢产物的排泄和清除有关。
正常情况下，组织代谢产物通过淋巴系统和血管系统排泄，当淋巴管受阻或血管循环障碍时，产生代谢产物的清除减少，导致水肿的发生。
细胞内外液体平衡的改变和病理生理学的紊乱，不仅导致水肿的发生，还会影响机体各种代谢和功能，给机体健康带来危害。
水肿的防治和处理具有重要意义。
总结来看，水肿作为一种常见的病理现象，其形成与血管通透性的改变、水分和电解质的代谢异常、组织代谢产物的排泄和清除等多种因素有关。
对水肿的病理学和病理生理学的研究，可以为临床诊断和治疗提供参考，有助于控制和预防水肿的发生，促进患者的康复。
水肿作为一种常见的病理现象，不仅仅是外表肿胀的表现，更是一种深层次的疾病信号。
在疾病的发展过程中，水肿常常伴随着疾病的加重与恶化。
对水肿的病理学和病理生理学的研究显得格外重要。
了解水肿的病理机制，可以为医生提供更准确的诊断和治疗方案，也有助于患者有效地控制和预防水肿的发生，从而促进康复和健康。
《病理学》-水肿
3．全身性水肿的分布特点 各种水肿首先出现的部位各不相同，其分布特点与下列因素 有关 • 重力作用：距心脏水平面下垂直距离越远的部位，外周静 脉与毛细血管流体静压越高，易发生水肿； • 组织结构特点：组织结构疏松、皮肤伸展度大的部位容易 发生水肿液滞留； • 局部血液动力学：静脉回流受阻时，静脉压和毛细血管流 体静压升高，易于发生水肿。心性水肿首先出现在身体的 下垂部位（如双下肢）；肾性水肿首先发生在颜面部和眼 睑部；肝性水肿则以腹水多见。
病理学基础
(第三版)
病理组织图 任玉波 丁运良 主编
第17章
水Байду номын сангаас肿
Edema
第1节 水肿发生的原因和发病机制
一. 概念（Concept）
水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。
过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops） 。 过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。
4．淋巴回流受阻（lymphatic obstruction）
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。
肿瘤压迫淋巴管、
乳腺癌大手术损伤、 丝虫的成虫阻塞淋巴管
间液胶体渗透压↑（pr = 30～50g/L）
淋巴液回流受阻 淋巴管压迫或阻塞 小分子量蛋白回流↓
（二）体内外液体交换失平衡的机制
（Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid）
• （一）概念： • 由右心衰竭引起的全身性水肿。
右心衰竭
• 先出现在下垂部位， 立位时以下肢尤以足 踝部最早出现且较明 显，然后向上扩展。 患者静脉压升高、肝 肿大、双下肢明显水 肿、腹水。
（二）水肿的分布特点： 首先出现于低垂部。
病理学 第六章 水肿、电解质代谢紊乱
水和电解质是机体重要组成成分，它们和低分子有机化 合物以及蛋白质等共同构成了分布于组织细胞内外的体液。 细胞内液(ICF)-----分布于细胞内的液体称 组织间液----浸润在细胞周围的， 细胞外液(ECF)-----组织间液与血浆共同构成。
水、钠代谢紊乱是最常见的水、电解质代谢紊乱，常常导致 体液容量和渗透压的改变，两者变化具体如表所列，其中的低渗 性脱水、高渗性脱水和水肿临床最常见。
严重脱水时，可出现程度不同的中枢神经系统功能障碍、脑静脉破裂出血和蛛网膜下腔出血。
（4）脱水热 严重脱水患者，尤其是小儿，血容量降低使皮肤血管收缩，汗腺细胞脱水使汗腺分泌
汗液减少，引起机体散热功能障碍。
高渗性脱水
• 对机体的影响：
口渴：细胞外液渗透压高，刺激下丘脑口渴中枢。 细胞外液减少，尿量减少： ADH分泌多 细胞内液向细胞外转移：细胞内液减少，细胞脱水。 中枢神经功能障碍：脑细胞严重脱水头晕，烦躁，谵妄，肌肉抽搐，
1．原因与机制
主要见于：① 水源断绝，如沙漠迷 路、海上失事等；② 饮水困难，如口腔、 咽喉和食管病症导致吞咽困难，以及严 重恶心、呕吐等；③ 丧失口渴感，如昏 迷、极度衰弱或精神病渴感丧失者。
主要见于：① 经呼吸道失水，如代 谢性酸中毒等引起的过度通气；② 经皮 肤失水，如高热和甲状腺功能亢进等；③ 经肾失水，如中枢性尿崩症时抗利尿激素 合成和释放不足，反复使用甘露醇或高渗 葡萄糖引起渗透性利尿；④ 经胃肠道失 水，如呕吐、腹泻及消化道引流等。
渗透压（血钠）
容量减少（脱水） 容量增加（请留）
细胞外液渗透压减少（低渗） 低渗性脱水
水中毒（高容量低钠）
细胞外液渗透压正常
等渗性脱水
细胞外液渗透压升高（高渗） 高渗性脱水
2024年第5章水肿病理学基础课件
2024年第5章水肿病理学基础课件一、教学内容二、教学目标1. 理解水肿的概念、分类及其病理生理机制；2. 掌握常见水肿的病因及临床表现；3. 能够运用所学知识分析、判断临床水肿病例。
三、教学难点与重点教学难点：水肿的病理生理机制及不同类型水肿的鉴别诊断。
教学重点：水肿的概念、分类、常见病因及临床表现。
四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔；五、教学过程1. 导入：通过展示一组临床水肿病例图片，引发学生思考水肿的病因及发病机制。
2. 理论讲解：（1）水肿的概念与分类；（2）水肿的病理生理机制；（3）常见水肿的病因与临床表现。
3. 例题讲解：分析一个典型水肿病例，引导学生运用所学知识进行诊断。
4. 随堂练习：设计几道选择题，检验学生对所学知识的掌握程度。
5. 小组讨论：分组讨论水肿的鉴别诊断，培养学生的团队协作能力。
六、板书设计1. 水肿的概念、分类、病理生理机制；2. 常见水肿的病因与临床表现；3. 水肿的鉴别诊断。
七、作业设计1. 作业题目：（1）简述水肿的概念、分类及其病理生理机制；（2）列举三种常见水肿的病因及临床表现；2. 答案：八、课后反思及拓展延伸1. 反思：本节课学生对于水肿的病理生理机制理解程度较高，但鉴别诊断方面还需加强练习。
2. 拓展延伸：鼓励学生阅读相关文献，了解水肿的最新研究进展，提高学生的科研素养。
重点和难点解析1. 水肿的病理生理机制；2. 常见水肿的病因及临床表现；3. 水肿的鉴别诊断；4. 教学过程中的实践情景引入、例题讲解和随堂练习；5. 作业设计中的病例分析。
一、水肿的病理生理机制1. 毛细血管内静水压升高：由于血管内外液体平衡失调，导致毛细血管内静水压升高，使液体渗出到组织间隙，形成水肿。
2. 血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白减少，使血浆胶体渗透压降低，导致液体从血管内渗出，引起水肿。
3. 淋巴液回流受阻：淋巴管阻塞或损伤，使淋巴液回流受阻，导致局部组织液体积聚，形成水肿。
病理水肿的名词解释
病理水肿的名词解释病理水肿是一种常见的临床病理现象，指的是在身体组织内出现异常的液体积聚，导致组织肿胀的状况。
病理水肿通常发生在组织细胞间隙的间质内，但也可以出现在体腔内。
病理水肿的产生原因多种多样。
最常见的原因是损伤或疾病引起的炎症反应。
炎症反应可以导致血管壁通透性的增加，使得血管内的液体渗出到组织间隙中。
此外，一些慢性疾病，如心力衰竭、肝硬化、肾功能不全等也会造成体内液体潴留，引发病理水肿的发生。
病理水肿的临床表现通常包括局部肿胀、压痛、红肿等。
如果病理水肿发生在全身，患者可能出现全身性水肿，常见于严重心脏病患者。
此外，病理水肿还可能导致组织功能障碍，影响患者的正常生活和工作。
诊断病理水肿主要依靠临床表现，结合相关检查结果进行判定。
医生通常会询问患者的病史、观察患者体征以及进行相关的实验室检查，如血尿常规、超声检查、X射线等。
特殊情况下，可能需要进一步的病理学检查来明确诊断。
治疗病理水肿的方法因病因不同而有所差异。
对于炎症引起的病理水肿，抗炎药物和局部冷敷等可以缓解症状。
对于慢性疾病引起的病理水肿，需要治疗原发疾病，如心力衰竭患者需要利尿剂和心脏内科治疗。
对于全身性水肿，还要注意控制摄入液体和盐分的量，避免进一步加重水肿。
除了治疗，预防病理水肿也非常重要。
保持良好的生活习惯和饮食习惯是预防病理水肿的基础。
避免长时间的站立或坐立不动，定期进行适当的运动，保持合理的水盐摄入量等都可以帮助预防病理水肿的发生。
总之，病理水肿是一种常见的临床病理现象，不同原因引起的病理水肿表现和治疗方法也存在差异。
及时明确诊断和采取合理有效的治疗措施，对于改善患者的症状、提高生活质量具有重要意义。
在日常生活中，保持健康的生活方式和科学的饮食习惯也是预防病理水肿的重要手段。
因此，对于病理水肿的认识和理解，对于每个人来说都具有重要的意义。
病理学重点名词解释
病理学名词讲解病理过程：是指存在于不同样疾病中可共同拥有的一组功能、代谢和形态变化，其自己不具特异性，是组成疾病的基本成分。
病理状态：是指相对牢固或发展极慢的局部形态变化，常是病理过程的结果。
脑死亡：指全脑功能不能逆的永久性停止。
一旦出现脑死亡，就意味着机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡已成为近来几年来判断死亡的一个重要标志。
萎缩：是指正常发育的器官、组织或细胞的体积减小。
脂褐素：常出现在萎缩细胞的胞浆中，呈褐色颗粒，特别常有于心肌细胞及肝细胞内。
是由于自噬泡消化萎缩细胞的细胞器碎片后形成的节余小体。
可使器官或组织的颜色变深或呈褐色。
肥大与增生：细胞、组织或器官因适应环境的改变而体积增大称为肥大，平时是由组成的细胞体积增大所致。
器官或组织内实质细胞数量增加使该组织器官增大称为增生。
化生：一种分化成熟的组织，由于适应环境改变或受理化因素刺激而转变成另一种相似性质的组织的过程称为化生。
变性：指由于物质代谢阻挡而致细胞功能下降并出现一系列形态学变化，表现为细胞或间质内出现异常物质或某些正常物质的数量显着增加。
一般为可复性变化。
细胞水肿（颗粒变性、水样变性、气球样变性）、脂肪变性（虎斑心）、玻璃样变性、纤维素样坏死、粘液样变性、病理性钙化病理性钙化：在骨和牙齿以外的组织内出现固体状钙盐沉着，称病理性钙化。
坏死：活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。
坏疽：较大面积坏死并伴不同样程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。
机化：由肉芽组织取代坏死组织( 血栓及其他异物 ) 的过程称为机化。
肉芽组织：即旺盛增加的天真结缔组织，主要由再生毛细血管和成纤维细胞以及必然量的炎细胞组成。
因肉眼形态呈鲜红色，颗粒状，质地娇嫩，似鲜嫩肉芽，故名肉芽组织。
动脉性充血：因动脉血流入过多而引起的器官或组织血管内血量增加称为动脉性充血。
静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积于静脉和毛细血管内，使局部组织或器官含血量增加，称为静脉性充血或被动性充血，简称淤血。
病理肺水肿实验报告
病理肺水肿实验报告病理肺水肿实验报告引言：病理肺水肿是一种严重的疾病，其发生机制至今尚未完全明确。
本实验旨在通过动物模型研究病理肺水肿的发生过程和相关机制，为进一步理解该疾病提供实验依据。
实验设计：本次实验选取了30只健康的小鼠，随机分为两组，分别为实验组和对照组。
实验组小鼠被注射了高剂量的肺毒素物质，而对照组则接受了生理盐水注射。
注射后的小鼠在一定时间内被观察和采样，以了解病理肺水肿的发展过程。
实验结果：1. 组织病理学观察：对照组小鼠的肺组织呈现正常的结构和形态，肺泡壁完整，没有明显的炎症细胞浸润。
而实验组小鼠的肺组织出现不同程度的损伤，肺泡壁明显增厚，炎症细胞浸润明显增加。
2. 肺组织湿重测定：实验组小鼠的肺组织湿重较对照组明显增加，表明实验组小鼠出现了肺水肿的现象。
3. 血气分析：实验组小鼠的动脉血氧饱和度明显下降，动脉血二氧化碳分压明显升高，提示肺功能受损，气体交换异常。
4. 细胞因子检测：实验组小鼠肺组织中炎症因子的表达明显上调，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些细胞因子的升高可能是导致肺水肿的重要原因之一。
5. 肺血管通透性检测：实验组小鼠肺血管通透性明显增加，血管壁的通透性增加可能导致血浆渗出至肺间质，引起肺水肿的形成。
讨论：通过本次实验，我们观察到实验组小鼠在注射高剂量肺毒素物质后出现了明显的病理肺水肿症状。
肺组织病理学观察结果显示，实验组小鼠的肺泡壁明显增厚，炎症细胞浸润明显增加，与对照组相比具有明显的差异。
这表明肺水肿的发生与肺组织的结构和炎症反应密切相关。
此外，实验组小鼠的肺组织湿重明显增加，血气分析结果显示肺功能受损，气体交换异常。
这与病理肺水肿的特点相符，即肺泡腔内液体积聚，导致肺功能下降。
进一步的细胞因子检测结果显示，实验组小鼠肺组织中炎症因子的表达明显上调，如TNF-α、IL-6等。
这些细胞因子的升高可能是导致肺水肿的重要原因之一。
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GFR 肾血流量
肝、肠淋巴 生成大于回流
血容量 腹水
水钠潴留
㈢ 脑水肿
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血管源性脑水肿
脑外伤、肿瘤、 出血、炎症性疾 病
脑内微血管壁通 透性增加含蛋白 质的液体进入细 胞间隙增多
水肿液含蛋白质 较多，主要分布
在细胞间隙中
细胞毒性脑水肿
急性脑缺氧、内 源性毒物、水中 毒等
细胞膜钠泵功能 障碍，细胞内钠 离子增加，水进 入细胞内增多
出球小动脉细而长，收缩+++
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GFR(125) FF = 肾血浆流量 (300)
ECBV↓
交感神经兴奋↑
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GFR(100) FF =
肾血浆流量(300)
33%
ECBV↓
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交感神经兴奋↑
出球小动脉 明显收缩
肾血流量↓
GFR轻度↓ FF =
肾血浆流量
FF
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二、常见水肿发生机制
水肿
Edema
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水肿
概念 病因与发病机制 水肿的特征及对机体的影响 常见水肿的特点
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概念与分类
水肿：过多液体积聚在组织间隙或体 腔中。
分类： 可按分布范围、发生部位、发生原
因等进行分类。
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水肿发生的原因及发生机制
组织间液的量保持相对平衡，它是通 过血管内外和机体内外液体交换的动态平 衡来维持的
水肿液主分布在 细胞内
间质性脑水肿
脑肿瘤、 炎症性疾病等
大脑导水管受压
或阻塞脑室孔道，水肿液主要分布
使脑脊液循环障 在脑室及脑室周
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致密斑
远曲小管 • 醛固酮 ↑
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基本机制
• ADH ↑
刺激因素：渗透压、血容量、血管紧张素
ECBV↓ 醛固酮 ↑
血渗透压↑
ADH ↑
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⑵肾血流重分布—导致髓袢重吸收↑
正常时：血流量 (90％)分布于肾皮质
（髓袢较短、重吸收弱）
(10％) 分布于髓质
（髓袢较长、重吸收强）
组织液生成过多
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
综合分析
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ECBV↓ 心 源 性 水 肿
静脉回流↓
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㈡ 肾性水肿
1．肾病综合征：
长期大量蛋白尿→血浆胶体渗透压↓→ 组织间液生成↑
2．急性肾小球肾炎
肾小球增生性病变→GFR↓→钠水潴留
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2. 肾小管重吸收增加
⑴ 醛固酮和ADH分泌增多—导致远曲小 管、集合管重吸收增多
肾素-血管紧张素- 醛固酮↑
当有效循环血容量↓
ADH↑
入球小动脉 近球细胞
Na+
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致密斑
ECBV↓
交感兴奋
入球小动脉 牵张↓
Na+↓
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致密斑
ECBV↓
交感兴奋
入球小动脉 牵张↓
肾素↑
Na+↓
病理情况下：( 如：有效循环血容量 ↓ ）
皮质血流量↓
髓 质血流量↑→肾小管重吸收↑
90% 10%
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交感神经末梢
近 髓 肾 单 位
重吸收强
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皮 质 肾 单 位
重吸收弱
ECBV↓ 交感神经兴奋↑ 肾血流重分布
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重吸Байду номын сангаас明显↑
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⑶肾小球滤过分数增加—导致近曲小管 重吸收↑
肾性水肿 1.肾病性水肿 以肾病综合征为例
血浆容量
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蛋白尿
低蛋白血症
组织液生成大于回流
ADH
肾血流灌注压
RAA
GFR
肾小管重吸收
水钠潴留
水肿
肾性水肿
2.肾炎性水肿
GFR下降
球-
管
失
滤过面积减少
衡
肾小管重吸收增加
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水肿
肝性水肿
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肝硬化
ADH RAA
肝静脉回流受阻 门静脉高压
㈠ 血管内外液体交换失衡导致组织间 液增多
组织间液的量取决于有效滤过压的高低
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19:46
16 6.5
22.5 血管内压 组织胶渗压
0.5
28 -6
22.0mmHg 血浆胶渗压
组织静水压
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1. 毛细血管内压增高
① 淤血（淤血性水肿） ② 心力衰竭
1) 右心衰竭：全身性水肿 2) 左心衰竭：肺水肿 ③ 肝硬化导致门脉高压：腹水
①淋巴管阻塞：如丝虫病、淋巴管炎症 ②淋巴回流受阻：如乳腺癌根治术周围 淋巴结广泛摘除。
3. 微血管壁通透性↑
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基本机制Ⅱ
机制 通透性↑
蛋白漏出
血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑
原因
各种 炎症
损伤微血管壁 释放炎症介质
通透性↑
血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高
4. 淋巴回流受阻
机制 淋巴回流↓
原因
蛋白性液滞 留组织间隙
瘤细胞 淋巴转移
丝虫病
淋巴道 受阻
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基本机制
组织胶渗压↑
淋巴性水肿
水肿液蛋白含量高
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㈡ 体内外液体交换失平衡—钠水潴留
球-管失平衡是导致钠水潴留主要原 因
1. 肾小球滤过率下降（GFR↓）
⑴ 广泛肾小球病变：如急、慢性肾小球肾 炎
⑵ 肾血流量下降：见于全身性有效循环血 容量下降，如：充血性心衰、肝硬化、 肾病综合征等
GFR(125) FF =
肾血浆流量(600)
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当有效循环血量下降时，由于 出球小动脉比入球小动脉收缩明显， 导致滤过分数升高→近曲小管周围 毛细血管血浆胶体渗透压↑、流体 静压↓→近曲小管重吸收↑
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GFR(125)
FF =
20%
肾血浆流量(600)
ECBV↓
交感神经兴奋↑
入球小动脉粗而短，收缩+
2. 血浆胶体渗透压↓
机制
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基本机制
血浆胶渗压↓
原因
有效滤过压↑
血浆 白蛋白
↓
白蛋白合成↓(肝脏病) 白蛋白丢失↑(肾病) 白蛋白消耗↑(肿瘤等)
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3. 微血管壁通透性增高
常见于：变态反应、烧伤、各种炎症和 缺氧、酸中毒等与血管直接损伤和炎症 介质作用有关
4. 淋巴回流受阻 主要见于：
1. 毛细血管内压↑
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基本机制
机制 内压↑
原因 右心衰竭 局部受压
有效滤过压↑ 组织液生成↑
静脉回 流受阻 淤血
静脉 压↑
全身性水肿 局部水肿
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2. 血浆胶体渗透压降低
引起血浆白蛋白下降的原因： ① 摄入不足：见于禁食、胃肠吸收障碍 ② 合成障碍：见于肝硬变、营养不良 ③ 丧失过多：如，肾病综合征 ④ 分解代谢增强：见于晚期恶性肿瘤、 慢性感染病人
㈠ 心性水肿
主要是指右心衰竭和全心衰竭所引起的 水肿. 1. 心排血量减少，有效循环血量下降，导 致：
a.肾血流量减少，肾小球滤过率下降. b. 钠水潴留(与肾小营重吸收增加有关). 2. 静脉回流受阻,毛细血管内压增加
钠水潴留
1. 肾小球滤过↓ • 原发性GFR↓ • 继发性GFR↓
2. 肾小管重吸收↑ • FF↑ • 肾血流重分布 • 醛固酮、ADH