第六章 外科休克1

2.动静脉短路和直捷通路大量开放 扩血管物质↑：组胺、腺苷、K+ 1.“自身输血”停止，血液大量淤滞于内脏器官 影响： 3.灌流特点 内毒素作用 : LPS 激活 Marophage，NO : 只进不出，灌大于流（灌 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩 4.而少流，灌大于流） 血液流变性质改变：RBC聚集、WBC贴壁嵌塞、 3. 血压进行性↓，心、脑缺血
收缩血管活性物质--多在休克早期发挥作用 ATⅡ：肾缺血激活RAS ADH：有效循环血量降低和血浆晶体渗透 压升高刺激下丘脑释放ADH TXA2 ：血小板内合成,强烈缩血管和促血 小板聚集 LTs ：可使肺、肠 、心血管收缩 ET：缩血管作用强大,尤对小动脉有选择性
舒张血管体液因子--多在休克期发挥作用
少尿、无尿
皮肤淤血
脑缺血
神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
(三) 微循环衰竭期
(Microcirculation failure stage)
休克难治期 （休克晚期，微循环衰竭期）
特点： 微循环血管麻痹扩张 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、 血细胞黏附聚集加重， DIC形成机制： 微血栓形成 缺氧、H+） 无复流现象 2.组织因子入血（创伤、烧伤、内 影响： 休克期的影响更为严重
肝：肝解毒和代谢能力↓；
弥散性血管内凝血（DIC）
多系统器官功能衰竭
(一) 肾功能障碍
(renal failure) 肾血流灌注↓
GFR↓
肾血流减少，引起肾间 质水肿、肾小管扩张
1.组胺：缺氧、酸中毒 、速发型变态反应时,肥 大细胞脱颗粒产生 H1受体---微静脉收缩,血管通透性增加---休克 H2受体---扩张微血管,增强心肌收缩力--抗休克 2.激肽：扩张血管,增加毛细血管通透性 3.EDRF(NO)：内皮细胞等合成，扩血管 4.内啡肽： 使血压下降 5.TNF：单核-巨噬细胞产生,能使血管扩张,在感 染性休克中重要
细胞生物膜损伤
膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降
损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成 功能损害： ATP合 成减少 形态改变： 肿胀， 嵴消失， 崩解
1.细胞因子网络平衡紊乱
(network disturbance of cytokines)
2.自由基生成增多
(increase in free radical production)
依赖于：（1）充足的血容量
（2）有效的心排血量 （3）良好的周围血管张力
微循环的概念
微循环是指微动脉与微静脉之间微血管 中的血液循环，是血液与组织细胞进行 物质交换的场所。一般由微动脉、后微 动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、 通血毛细血管、动-静脉吻合枝和微静脉 七部分组成，是心血管系统与组织细胞 直接接触的部分。微循环基本功能是实 现物质交换，向各组织细胞输送养料和 运走代谢产物。
二、按休克始动环节分类
低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock)
血管源性休克 (Vasogenic shock)
源自文库
三、按血流动力学特点分类
类型
低动力型休克 (低排高阻型休克) 高动力型休克 (高排低阻型休克)
特点
心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓
血小板粘附聚集、血浆粘度↑
2. 微循环淤血的机制
组织灌注不足加重→细胞严重缺氧 无氧代谢→能量不足 乳酸类产物蓄积→酸中毒 局部舒血管介质释放
3.微循环淤血对机体的影响
有效循环血量进行性↓
血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙
血流阻力进行性增大↑
血细胞黏附、聚集、血液浓缩
BP进行性↓
回心血量↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
细胞凋亡
3 细胞和细胞器皱缩，胞质致 密，核染色质边集 4 胞质分叶状突起并形成多个 凋亡小体，并与胞体分离 5 邻近巨噬细胞等包裹、吞噬 凋亡小体
休克发生的分子机制
CA：作用于受体-血管收缩；作用于受 体-动静脉吻合支开放 糖皮质激素：防御代偿意义：促进蛋白 分解及糖异生，维持机体对CA敏感性， 稳定细胞膜及溶酶体膜，抑制炎症介质 产生。 体液因子与炎症介质：
休 克（SHOCK）
天津中医药大学第一附属医院外二科 邵荣江
做学问要耐得住枯燥寂寞
伫倚危楼风细细， 望极春愁，黯黯生天际。 草色烟光残照里，无言谁会凭阑意。 拟把疏狂图一醉， 对酒当歌，强乐还无味。 衣带渐宽终不悔，为伊消得人憔悴 。
目的要求
了解休克的病因、发病机理及分类 了解休克对主要脏器功能的影响 掌握休克的临床表现和检测 掌握休克的预防和治疗 掌握外科常见休克的临床特点及其 治疗原则
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功 能障碍至衰竭的病理过程。
休克的病理生理学特点
有效循环血量不足 微循环障碍（尤其是维持生命的重要 器官），组织血液灌注不足 细胞无法有效利用氧和营养物，代谢 产物积聚 水、电解质和酸碱失衡 多器官功能损害或衰竭 弥漫性血管内凝血
有效循环血量
指单位时间内通过心血管系统进行循 环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴 血窦中或停滞于毛细血管中的血量。
休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 痉挛、收缩 特点 前阻力后阻力 缺血，少灌少流 交感-肾上腺髓 质系统兴奋 机制 缩血管体液因 子释放 休克期 微血管收缩反应 扩张，淤血 “灌”“流” H+ 扩血管物质 血液流变学改变 内毒素 休克晚期 麻痹性扩张 微血栓形成 不灌不流 内皮受损 组织因子入血 血液流变性质恶化 高凝状态 内毒素作用 休克更严重 DIC+器官功能衰竭 休克转入不可逆
皮肤苍白 四肢厥冷 精神紧张 烦躁不安 出冷汗
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
肾缺血
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 少尿
(二) 淤血缺氧期
(Stagnant hypoxic stage)
血液流变性质改变， （淤血性缺氧期） 1.休克进展期
血流阻力↑
水
特点： 扩张、淤血 毛细血管前括约肌舒张、后括约肌 微A及Caps前括约肌对CA敏感性↓ 机制：1.酸中毒： 收缩：前阻力小于后阻力
2. 微循环缺血缺氧的机制
压力感受器 有 效 循 环 血 量 BP ↑ HR↑ 儿茶酚胺↑ 毛细血管 前括约肌 回 心 血 量 外 周 阻 力
肾素-血管 紧张素↑
循环血量 重分布
3.休克早期的主要表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 心率↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑ 腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 皮肤缺血
代偿作用重要 影响 组织缺血、缺氧
失代偿：回心血量 ↓、血压进行性 ↓ 、血液浓缩
Baby在哪里？？
休克发生的细胞机制
休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全 是微循环灌流障碍的结果；可能是休克动因直 接引起的后果。如细胞因子的释放引起或加重 微循环灌流障碍。 休克时发生功能、形态、代谢改变的细胞称为 休克细胞，是休克发生、发展的基础。细胞生 物膜损伤，继之细胞器功能障碍、细胞器结构 损伤，最后细胞坏死或凋亡。
3.离子转运障碍
( disorders of ion transportation)
4.细胞信息传递障碍
(disorders of cellular signal transduction)
细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis
细胞坏死
1 细胞和细胞器肿胀、核染色 质边集 2 细胞膜、细胞器膜和核膜破 裂、崩解、自溶
灌流特点: 不灌不流，灌 + 毒素、缺氧、H ） DIC+ 器官功能急性衰竭 流停止
3.血流缓慢，血粘度↑ 休克转入不可逆 4.血液高凝状态 5.内毒素的作用
微循环衰竭期-不可逆休克
血液高凝状态
DIC
溶酶体膜破裂
细胞自溶
细胞膜结构和功能破坏
多 器 官 不 可 逆 损 伤
病理生理机制 － 分 期
真毛细血管 网血流↑
毛细血管前括约肌 与后微动脉舒张
狮子在哪里？？？
休克微循环障碍的分期及其机制
休克早期（代偿期） (缺血缺氧期)
休克期（进展期） (淤血缺氧期)
休克晚期（难治期） (微循环衰竭期)
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)
1.代偿期微循环变化
（休克早期，缺血性缺氧期）
休克的代谢变化和器官功能障碍
休克的代谢障碍
无氧代谢：丙酮酸→乳酸→ATP生成↓
乳酸↑、丙酮酸↓→乳酸/丙酮酸↑
乳酸生成↑→酸中毒
Na+-K+泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 细胞内Ca++↑→激活溶酶体、破坏线粒体 溶酶体膜破裂→释放水解酶、产生毒性因子 能量生成严重障碍→影响细胞某些受体的生成
直捷通路
A-V短路
迂回通路
后闸门
总闸门
分闸门
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
毛细血管前括约肌 与后微动脉收缩
真毛细血管 网血流↓
局部代谢产物 及组胺聚积
平滑肌对缩血管
平滑肌对缩血管
物质反应性增高
物质反应性降低
局部代谢产物 及组胺被清除
休克发生的始动环节
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常 血管容量正常
休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍
血管容量
休 克
休克的分类
一、按病因分类
失血性休克 (Hemorrhagic shock)
感染性休克 (Infective shock)
心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock)
器官功能障碍
肺：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤→ ARDS； 肾：肾小球滤过率↓、肾皮质肾小管坏死→急性肾衰竭； 心：缺氧、酸中毒→心脏损害； 心肌微循环内血栓形成→心肌局灶性坏死； 钾、钠、钙变化→影响心肌收缩功能；
脑：BP↓→脑灌注压↓、脑血流↓→脑缺氧；
酸中毒→脑水肿、颅内压↑ 胃肠道：肠道内细菌或其毒素移位；
水
MC特点： 痉挛、缺血 机理： 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 1.交感 -肾上腺髓质系统兴奋（最主要原因） 1. “自身输血” :肌性静脉、小静脉收缩 关闭的毛细血管增多 影响：
–静脉短路和直捷通路 2.缩血管物质释放：ATⅡ、 2. 血液经动 “自身输液” :微 VP A、后微 、TXAA 和 ET CAP 等对Ca> 微V 2、 入微静脉 ----心、脑血供正常 3. 迅速流 体内血液重分布 4. 灌流特点：只出不进、灌少于 血压下降不明显或不下降（与心率↑、心收 缩力↑ 、外周阻力↑ 及血容量↑ 有关，注意脉压） 流（少灌少流，灌少于流） 5. 组织缺血、缺氧
外科最常见的休克
低血容量性休克
– 失血、失液性休克 – 创伤性休克
– 烧伤性休克
感染性休克
休克微循环障碍的机制
微循环组成：7个部分
三条通路
总闸门
前闸门 分闸门
二个闸门
后闸门
二种调节
微循环的组成典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管 前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合支和微静脉 等部分组成
休克的认识
对休克的认识大致经历了4个阶段：
症状描述阶段
系统定位阶段：休克的关键是BP↓
微循环学说阶段：休克的关键是MC障碍
细胞与分子水平阶段：抗炎、促炎作用的
体液因子有关
休克的概念
系指各种致病因素作用引起机体有效循环血容量 急剧减少、心排血量降低、生命重要器官和组织 微循环灌注不足，致使组织细胞缺氧所引起的以 代谢紊乱、细胞受损、器官功能受损为特征的临 床综合征。 血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。
心、脑器官灌注不足
重要器官供血↓、功能障碍
4.微循环淤血期的主要表现 微循环淤血 回心血量↓ BP↓↓ 脑缺血
心输出量↓
肾血流量↓ 肾淤血
皮肤淤血
神志淡漠
少尿、无尿
发绀、花斑
4.微循环淤血期的主要表现
微循环淤血 休克综合征（ Shock syndrome) 脸色苍白或紫绀 回心血量 肾淤血四肢湿冷 脉搏细速 心输出量 少尿、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 肾血流量 BP Bp < 80mmHg