第六章 外科休克1
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2.动静脉短路和直捷通路大量开放 扩血管物质↑:组胺、腺苷、K+ 1.“自身输血”停止,血液大量淤滞于内脏器官 影响: 3.灌流特点 内毒素作用 : LPS 激活 Marophage,NO : 只进不出,灌大于流(灌 2.“自身输液”停止,组织液生成,血液浓缩 4.而少流,灌大于流) 血液流变性质改变:RBC聚集、WBC贴壁嵌塞、 3. 血压进行性↓,心、脑缺血
收缩血管活性物质--多在休克早期发挥作用 ATⅡ:肾缺血激活RAS ADH:有效循环血量降低和血浆晶体渗透 压升高刺激下丘脑释放ADH TXA2 :血小板内合成,强烈缩血管和促血 小板聚集 LTs :可使肺、肠 、心血管收缩 ET:缩血管作用强大,尤对小动脉有选择性
舒张血管体液因子--多在休克期发挥作用
少尿、无尿
皮肤淤血
脑缺血
神志淡 漠昏迷 皮肤紫 绀,出 现花纹
(三) 微循环衰竭期
(Microcirculation failure stage)
休克难治期 (休克晚期,微循环衰竭期)
特点: 微循环血管麻痹扩张 1.内皮细胞损伤(感染、内毒素、 血细胞黏附聚集加重, DIC形成机制: 微血栓形成 缺氧、H+) 无复流现象 2.组织因子入血(创伤、烧伤、内 影响: 休克期的影响更为严重
肝:肝解毒和代谢能力↓;
弥散性血管内凝血(DIC)
多系统器官功能衰竭
(一) 肾功能障碍
(renal failure) 肾血流灌注↓
GFR↓
肾血流减少,引起肾间 质水肿、肾小管扩张
1.组胺:缺氧、酸中毒 、速发型变态反应时,肥 大细胞脱颗粒产生 H1受体---微静脉收缩,血管通透性增加---休克 H2受体---扩张微血管,增强心肌收缩力--抗休克 2.激肽:扩张血管,增加毛细血管通透性 3.EDRF(NO):内皮细胞等合成,扩血管 4.内啡肽: 使血压下降 5.TNF:单核-巨噬细胞产生,能使血管扩张,在感 染性休克中重要
细胞生物膜损伤
膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降
损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成 功能损害: ATP合 成减少 形态改变: 肿胀, 嵴消失, 崩解
1.细胞因子网络平衡紊乱
(network disturbance of cytokines)
2.自由基生成增多
(increase in free radical production)
依赖于:(1)充足的血容量
(2)有效的心排血量 (3)良好的周围血管张力
微循环的概念
微循环是指微动脉与微静脉之间微血管 中的血液循环,是血液与组织细胞进行 物质交换的场所。一般由微动脉、后微 动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、 通血毛细血管、动-静脉吻合枝和微静脉 七部分组成,是心血管系统与组织细胞 直接接触的部分。微循环基本功能是实 现物质交换,向各组织细胞输送养料和 运走代谢产物。
二、按休克始动环节分类
低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock)
血管源性休克 (Vasogenic shock)
源自文库
三、按血流动力学特点分类
类型
低动力型休克 (低排高阻型休克) 高动力型休克 (高排低阻型休克)
特点
心输出量↓,外周阻力↑,BP ↓ 心输出量↑,外周阻力↓,BP ↓
血小板粘附聚集、血浆粘度↑
2. 微循环淤血的机制
组织灌注不足加重→细胞严重缺氧 无氧代谢→能量不足 乳酸类产物蓄积→酸中毒 局部舒血管介质释放
3.微循环淤血对机体的影响
有效循环血量进行性↓
血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙
血流阻力进行性增大↑
血细胞黏附、聚集、血液浓缩
BP进行性↓
回心血量↓ 心肌舒缩功能障碍,心输出量↓
细胞凋亡
3 细胞和细胞器皱缩,胞质致 密,核染色质边集 4 胞质分叶状突起并形成多个 凋亡小体,并与胞体分离 5 邻近巨噬细胞等包裹、吞噬 凋亡小体
休克发生的分子机制
CA:作用于受体-血管收缩;作用于受 体-动静脉吻合支开放 糖皮质激素:防御代偿意义:促进蛋白 分解及糖异生,维持机体对CA敏感性, 稳定细胞膜及溶酶体膜,抑制炎症介质 产生。 体液因子与炎症介质:
休 克(SHOCK)
天津中医药大学第一附属医院外二科 邵荣江
做学问要耐得住枯燥寂寞
伫倚危楼风细细, 望极春愁,黯黯生天际。 草色烟光残照里,无言谁会凭阑意。 拟把疏狂图一醉, 对酒当歌,强乐还无味。 衣带渐宽终不悔,为伊消得人憔悴 。
目的要求
了解休克的病因、发病机理及分类 了解休克对主要脏器功能的影响 掌握休克的临床表现和检测 掌握休克的预防和治疗 掌握外科常见休克的临床特点及其 治疗原则
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功 能障碍至衰竭的病理过程。
休克的病理生理学特点
有效循环血量不足 微循环障碍(尤其是维持生命的重要 器官),组织血液灌注不足 细胞无法有效利用氧和营养物,代谢 产物积聚 水、电解质和酸碱失衡 多器官功能损害或衰竭 弥漫性血管内凝血
有效循环血量
指单位时间内通过心血管系统进行循 环的血量,不包括贮存于肝、脾和淋巴 血窦中或停滞于毛细血管中的血量。
休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 痉挛、收缩 特点 前阻力后阻力 缺血,少灌少流 交感-肾上腺髓 质系统兴奋 机制 缩血管体液因 子释放 休克期 微血管收缩反应 扩张,淤血 “灌”“流” H+ 扩血管物质 血液流变学改变 内毒素 休克晚期 麻痹性扩张 微血栓形成 不灌不流 内皮受损 组织因子入血 血液流变性质恶化 高凝状态 内毒素作用 休克更严重 DIC+器官功能衰竭 休克转入不可逆
皮肤苍白 四肢厥冷 精神紧张 烦躁不安 出冷汗
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
肾缺血
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 少尿
(二) 淤血缺氧期
(Stagnant hypoxic stage)
血液流变性质改变, (淤血性缺氧期) 1.休克进展期
血流阻力↑
水
特点: 扩张、淤血 毛细血管前括约肌舒张、后括约肌 微A及Caps前括约肌对CA敏感性↓ 机制:1.酸中毒: 收缩:前阻力小于后阻力
2. 微循环缺血缺氧的机制
压力感受器 有 效 循 环 血 量 BP ↑ HR↑ 儿茶酚胺↑ 毛细血管 前括约肌 回 心 血 量 外 周 阻 力
肾素-血管 紧张素↑
循环血量 重分布
3.休克早期的主要表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 心率↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑ 腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 皮肤缺血
代偿作用重要 影响 组织缺血、缺氧
失代偿:回心血量 ↓、血压进行性 ↓ 、血液浓缩
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休克发生的细胞机制
休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全 是微循环灌流障碍的结果;可能是休克动因直 接引起的后果。如细胞因子的释放引起或加重 微循环灌流障碍。 休克时发生功能、形态、代谢改变的细胞称为 休克细胞,是休克发生、发展的基础。细胞生 物膜损伤,继之细胞器功能障碍、细胞器结构 损伤,最后细胞坏死或凋亡。
3.离子转运障碍
( disorders of ion transportation)
4.细胞信息传递障碍
(disorders of cellular signal transduction)
细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis
细胞坏死
1 细胞和细胞器肿胀、核染色 质边集 2 细胞膜、细胞器膜和核膜破 裂、崩解、自溶
灌流特点: 不灌不流,灌 + 毒素、缺氧、H ) DIC+ 器官功能急性衰竭 流停止
3.血流缓慢,血粘度↑ 休克转入不可逆 4.血液高凝状态 5.内毒素的作用
微循环衰竭期-不可逆休克
血液高凝状态
DIC
溶酶体膜破裂
细胞自溶
细胞膜结构和功能破坏
多 器 官 不 可 逆 损 伤
病理生理机制 - 分 期
真毛细血管 网血流↑
毛细血管前括约肌 与后微动脉舒张
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休克微循环障碍的分期及其机制
休克早期(代偿期) (缺血缺氧期)
休克期(进展期) (淤血缺氧期)
休克晚期(难治期) (微循环衰竭期)
(一) 缺血缺氧期 (Ischemic hypoxic stage)
1.代偿期微循环变化
(休克早期,缺血性缺氧期)
休克的代谢变化和器官功能障碍
休克的代谢障碍
无氧代谢:丙酮酸→乳酸→ATP生成↓
乳酸↑、丙酮酸↓→乳酸/丙酮酸↑
乳酸生成↑→酸中毒
Na+-K+泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 细胞内Ca++↑→激活溶酶体、破坏线粒体 溶酶体膜破裂→释放水解酶、产生毒性因子 能量生成严重障碍→影响细胞某些受体的生成
直捷通路
A-V短路
迂回通路
后闸门
总闸门
分闸门
微循环
调节: 神经因素--交感,受体 体液因素(收缩,舒张) 代谢因素(腺苷、K+、H+等)----舒张
毛细血管前括约肌 与后微动脉收缩
真毛细血管 网血流↓
局部代谢产物 及组胺聚积
平滑肌对缩血管
平滑肌对缩血管
物质反应性增高
物质反应性降低
局部代谢产物 及组胺被清除
休克发生的始动环节
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常 血管容量正常
休克发生的始动环节
血容量
心泵功能障碍
血管容量
休 克
休克的分类
一、按病因分类
失血性休克 (Hemorrhagic shock)
感染性休克 (Infective shock)
心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock)
器官功能障碍
肺:肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤→ ARDS; 肾:肾小球滤过率↓、肾皮质肾小管坏死→急性肾衰竭; 心:缺氧、酸中毒→心脏损害; 心肌微循环内血栓形成→心肌局灶性坏死; 钾、钠、钙变化→影响心肌收缩功能;
脑:BP↓→脑灌注压↓、脑血流↓→脑缺氧;
酸中毒→脑水肿、颅内压↑ 胃肠道:肠道内细菌或其毒素移位;
水
MC特点: 痉挛、缺血 机理: 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 1.交感 -肾上腺髓质系统兴奋(最主要原因) 1. “自身输血” :肌性静脉、小静脉收缩 关闭的毛细血管增多 影响:
–静脉短路和直捷通路 2.缩血管物质释放:ATⅡ、 2. 血液经动 “自身输液” :微 VP A、后微 、TXAA 和 ET CAP 等对Ca> 微V 2、 入微静脉 ----心、脑血供正常 3. 迅速流 体内血液重分布 4. 灌流特点:只出不进、灌少于 血压下降不明显或不下降(与心率↑、心收 缩力↑ 、外周阻力↑ 及血容量↑ 有关,注意脉压) 流(少灌少流,灌少于流) 5. 组织缺血、缺氧
外科最常见的休克
低血容量性休克
– 失血、失液性休克 – 创伤性休克
– 烧伤性休克
感染性休克
休克微循环障碍的机制
微循环组成:7个部分
三条通路
总闸门
前闸门 分闸门
二个闸门
后闸门
二种调节
微循环的组成典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管 前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合支和微静脉 等部分组成
休克的认识
对休克的认识大致经历了4个阶段:
症状描述阶段
系统定位阶段:休克的关键是BP↓
微循环学说阶段:休克的关键是MC障碍
细胞与分子水平阶段:抗炎、促炎作用的
体液因子有关
休克的概念
系指各种致病因素作用引起机体有效循环血容量 急剧减少、心排血量降低、生命重要器官和组织 微循环灌注不足,致使组织细胞缺氧所引起的以 代谢紊乱、细胞受损、器官功能受损为特征的临 床综合征。 血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。
心、脑器官灌注不足
重要器官供血↓、功能障碍
4.微循环淤血期的主要表现 微循环淤血 回心血量↓ BP↓↓ 脑缺血
心输出量↓
肾血流量↓ 肾淤血
皮肤淤血
神志淡漠
少尿、无尿
发绀、花斑
4.微循环淤血期的主要表现
微循环淤血 休克综合征( Shock syndrome) 脸色苍白或紫绀 回心血量 肾淤血四肢湿冷 脉搏细速 心输出量 少尿、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 肾血流量 BP Bp < 80mmHg