儿童孤独症PPT课件
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2.出生前后的不利因素 有些学者报 道出生前、出生时以及出生后的有关不利 因素与脑的损伤和孤独症的病因有关。他 们提出出生前和出生时的脑损伤可使孤独 症于出生后不久即出现，而出生后脑损伤 则在1-2岁后起病。但由于缺乏统一的诊断 标准，对以上发现需持谨慎态度。作者于 1987年曾作孤独症、单纯精神发育迟滞和 正常儿童三组作对照研究，发现有关的产 科并发症与精神发育迟滞有显著性相关， 但与孤独症则无关。
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一、流行病学资料
如严格按照Kenner和Rutter所提的孤独症 诊断标准，该病的患病率为0.02％～0.05 ％。1987年DSM-III-R提出的“孤独性障 碍”的命名后诊断标准放宽，将具有孤独 性特征表现的重度精神发育迟滞等也包括 在其中，患病率有所增高。据北美、欧洲 和亚洲学者的流行病学研究，估计孤独症 患病率为0.02％～0.13％。
卵双生子的同病率为36％，而11对双卵双
生子的同病率为100％，18对双卵双生子
同病率为9％。但同样存在诊断标准和资料
来源不一致问题。至今，较多学者认为孤
独症中一亚群存在隐性基因遗传。
10
ห้องสมุดไป่ตู้
（三）实验室研究 1.神经生理学研究 （1）大脑半球一侧化障碍：大脑皮质功能失
调可引起语言、非语言沟通障碍和特定的 认知障碍，从而说明孤独症存在大脑半球 一侧化障碍，即左侧半球的信息程序紊乱。 （2）脑功能失调：根据孤独症病儿调节刺激 的反应和作出相应的动作发生障碍，可认 为孤独症原发于脑功能失调。
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(一）心因学说
Kenner最初报道孤独症时，注意到该症 的儿童与父母之间的交往存在缺陷，这 是由于父母对小儿淡漠、高傲、冷若冰 霜。但目前研究证明，对孩子照料上的 不足与孤独症的发生无关。孤独症的父 母与其他发育障碍的父母一样并不存在 照料孩子上缺陷或异常人格特征。情况 却相反，父母与小儿间相互交往的不正 常出于孩子，而不是父母。父母照料一 个异常孩子难免会出现紧张，以至焦虑、 抑郁，从而影响交往关系。
1
Rutter1968年将孤独症的主要特征归结为： 1、缺乏社会兴趣和反应；2、语言障碍： 从无言语至语言形式奇特；3、异乎寻常的 动作行为：游戏形式僵硬、局限，动作具 有刻板、重复、仪式性以及强迫性行为；4、 起病于出生后30个月内。这些特征几乎所 有孤独症概念儿童均可出现。
Kanner和Rutter提出的特征为日后ICD10和DSM-IV两大国际分类系统诊断标准 的制定奠定了基础。
11
（3）视、听通路统合缺陷：有些研究提示病 儿存在视、听通路上存在缺陷，但未能得 到视听脑干诱发电位研究的支持。
12
2. 生物化学研究 不少研究发现约 1/3孤独症病儿的周围血内5-羟色胺含量较 高，为此有人用酚弗拉明企图降低血5-HT 进行治疗，但未见效。以后有研究发现精 神发育迟滞等不少精神障碍性疾病也有此 现象，并且周围血5-HT之间的关系尚不清 楚，故这一学说未得到证实。
也有对DA、NE和脑脊液中代谢物HVA 和MHPG进行研究，结果发现这些物质与 孤独症无关。
13
Kalat等1978年的内啡肽学说认为孤独症 与吗啡成瘾后的感觉迟钝，对周围缺乏兴 趣，不乐意与人交往等有相似之处。这与 脑内吗啡含量增高有关。当前有不少临床 医师应用盐酸纳曲酮治疗孤独症，发现能 改善与外隔离、刻板重复动作和自伤伤人 行为。但怎样测定脑内吗啡含量，以及其 治疗机制如何尚待研究。
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3.免疫学研究 近年来，免疫学研究 表明一部分孤独症病儿存在T淋巴细胞数量 减少，辅助T细胞和B细胞的数量也减少， 抑制-诱导T细胞缺乏，自然杀伤细胞活性 降低等。这些发现提示孤独症与免疫系统 功能异常有关，但研究结果不一，机制也 不明。
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4.神经病理学研究 约30％～75％的 孤独症病儿有神经病理异常。表现为肌张 力减低或增强，动作笨拙，舞蹈样动作， 姿势和步态异常，斜视，颤抖，出现较多 软体征和病理反射。这些征象提示基底节 （尤其是新纹状体）、额叶中间部位以及 边缘系统的功能失调。
3
引起患病率差异的主要原因有： 1、研究的样本大小和对象不同，如有的是儿
童精神科门诊病人，有的是教育或康复机 构的儿童； 2、采用的诊断标准和执行的严格程度不同 3、孤独症研究较多，诊断标准比较明确，若 包括研究较少、从属关系尚不明确的其他 广泛性发育障碍，则患病率必然增加。
4
男女发病率有明显差异，多数报道为（45）:1，而我国的报道为（6.5-9）：1。 近有证据表明本病对女孩的影响较为严重， 且有认知障碍家族史者也较多。
Kanner1943年提出孤独症在社会经济条 件较好的家庭多见。现已证明，孤独症的 患病率与家庭经济条件、父母的教育无关。 Treffert1970年曾报道该病城市与农村的 患病率无明显差异，但另有研究发现城市 的患病率较高。
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二、病因与发病机制
自从1943年Kenner提出孤独症后，很 多学者从不同科学领域进行了病因学探 讨，并提出不同的假说，主要有心源性 和生物源性两类。
Kanner1943年在“孤独性情感交往 障碍”一文中提出来“早期婴儿孤独症” 的概念，该症出生后不久即出现下列表现： 1、极度孤独；2、言语发育迟缓；3、言语 不起交流作用；4、游戏活动重复而简单； 5、孤立性才能。他认为这些特征中只有孤 独性独自活动和强迫地坚持同一格式才具 有诊断意义。
Eisenberg和Kanner1956年将以上 特征减少至两个，即极度孤独和专注于保 持同一格式，并将起病年龄延长至两岁。
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（二）生物学机制 现今多种研究结果提示神经生物学
因素在孤独症发病机制中起着重要作用。 1.出生缺陷和先天性神经异常 孤
独症病儿常表现有身体发育异常、持久 性原始反射、多种软体征以及脑电图异 常，而且发生癫痫发作的危险性较高。 先天性风疹、结节性硬化症、苯丙酮尿 症、脆性X综合症伴发孤独症较多见 。
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3.遗传因素 Rutter等1968年的研 究发现孤独症的同胞患病率为2％～3％， 高于一般人群50-100倍。August等1981 年还发现孤独症病儿的同胞中患有其他认 知障碍的人数则高达6％～24％。这些认知 障碍包括精神发育迟滞、语言发育障碍、 学习无能等。
Folstein和Rutter1977年查的21对单
2.出生前后的不利因素 有些学者报 道出生前、出生时以及出生后的有关不利 因素与脑的损伤和孤独症的病因有关。他 们提出出生前和出生时的脑损伤可使孤独 症于出生后不久即出现，而出生后脑损伤 则在1-2岁后起病。但由于缺乏统一的诊断 标准，对以上发现需持谨慎态度。作者于 1987年曾作孤独症、单纯精神发育迟滞和 正常儿童三组作对照研究，发现有关的产 科并发症与精神发育迟滞有显著性相关， 但与孤独症则无关。
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一、流行病学资料
如严格按照Kenner和Rutter所提的孤独症 诊断标准，该病的患病率为0.02％～0.05 ％。1987年DSM-III-R提出的“孤独性障 碍”的命名后诊断标准放宽，将具有孤独 性特征表现的重度精神发育迟滞等也包括 在其中，患病率有所增高。据北美、欧洲 和亚洲学者的流行病学研究，估计孤独症 患病率为0.02％～0.13％。
卵双生子的同病率为36％，而11对双卵双
生子的同病率为100％，18对双卵双生子
同病率为9％。但同样存在诊断标准和资料
来源不一致问题。至今，较多学者认为孤
独症中一亚群存在隐性基因遗传。
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ห้องสมุดไป่ตู้
（三）实验室研究 1.神经生理学研究 （1）大脑半球一侧化障碍：大脑皮质功能失
调可引起语言、非语言沟通障碍和特定的 认知障碍，从而说明孤独症存在大脑半球 一侧化障碍，即左侧半球的信息程序紊乱。 （2）脑功能失调：根据孤独症病儿调节刺激 的反应和作出相应的动作发生障碍，可认 为孤独症原发于脑功能失调。
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(一）心因学说
Kenner最初报道孤独症时，注意到该症 的儿童与父母之间的交往存在缺陷，这 是由于父母对小儿淡漠、高傲、冷若冰 霜。但目前研究证明，对孩子照料上的 不足与孤独症的发生无关。孤独症的父 母与其他发育障碍的父母一样并不存在 照料孩子上缺陷或异常人格特征。情况 却相反，父母与小儿间相互交往的不正 常出于孩子，而不是父母。父母照料一 个异常孩子难免会出现紧张，以至焦虑、 抑郁，从而影响交往关系。
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Rutter1968年将孤独症的主要特征归结为： 1、缺乏社会兴趣和反应；2、语言障碍： 从无言语至语言形式奇特；3、异乎寻常的 动作行为：游戏形式僵硬、局限，动作具 有刻板、重复、仪式性以及强迫性行为；4、 起病于出生后30个月内。这些特征几乎所 有孤独症概念儿童均可出现。
Kanner和Rutter提出的特征为日后ICD10和DSM-IV两大国际分类系统诊断标准 的制定奠定了基础。
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（3）视、听通路统合缺陷：有些研究提示病 儿存在视、听通路上存在缺陷，但未能得 到视听脑干诱发电位研究的支持。
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2. 生物化学研究 不少研究发现约 1/3孤独症病儿的周围血内5-羟色胺含量较 高，为此有人用酚弗拉明企图降低血5-HT 进行治疗，但未见效。以后有研究发现精 神发育迟滞等不少精神障碍性疾病也有此 现象，并且周围血5-HT之间的关系尚不清 楚，故这一学说未得到证实。
也有对DA、NE和脑脊液中代谢物HVA 和MHPG进行研究，结果发现这些物质与 孤独症无关。
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Kalat等1978年的内啡肽学说认为孤独症 与吗啡成瘾后的感觉迟钝，对周围缺乏兴 趣，不乐意与人交往等有相似之处。这与 脑内吗啡含量增高有关。当前有不少临床 医师应用盐酸纳曲酮治疗孤独症，发现能 改善与外隔离、刻板重复动作和自伤伤人 行为。但怎样测定脑内吗啡含量，以及其 治疗机制如何尚待研究。
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3.免疫学研究 近年来，免疫学研究 表明一部分孤独症病儿存在T淋巴细胞数量 减少，辅助T细胞和B细胞的数量也减少， 抑制-诱导T细胞缺乏，自然杀伤细胞活性 降低等。这些发现提示孤独症与免疫系统 功能异常有关，但研究结果不一，机制也 不明。
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4.神经病理学研究 约30％～75％的 孤独症病儿有神经病理异常。表现为肌张 力减低或增强，动作笨拙，舞蹈样动作， 姿势和步态异常，斜视，颤抖，出现较多 软体征和病理反射。这些征象提示基底节 （尤其是新纹状体）、额叶中间部位以及 边缘系统的功能失调。
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引起患病率差异的主要原因有： 1、研究的样本大小和对象不同，如有的是儿
童精神科门诊病人，有的是教育或康复机 构的儿童； 2、采用的诊断标准和执行的严格程度不同 3、孤独症研究较多，诊断标准比较明确，若 包括研究较少、从属关系尚不明确的其他 广泛性发育障碍，则患病率必然增加。
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男女发病率有明显差异，多数报道为（45）:1，而我国的报道为（6.5-9）：1。 近有证据表明本病对女孩的影响较为严重， 且有认知障碍家族史者也较多。
Kanner1943年提出孤独症在社会经济条 件较好的家庭多见。现已证明，孤独症的 患病率与家庭经济条件、父母的教育无关。 Treffert1970年曾报道该病城市与农村的 患病率无明显差异，但另有研究发现城市 的患病率较高。
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二、病因与发病机制
自从1943年Kenner提出孤独症后，很 多学者从不同科学领域进行了病因学探 讨，并提出不同的假说，主要有心源性 和生物源性两类。
Kanner1943年在“孤独性情感交往 障碍”一文中提出来“早期婴儿孤独症” 的概念，该症出生后不久即出现下列表现： 1、极度孤独；2、言语发育迟缓；3、言语 不起交流作用；4、游戏活动重复而简单； 5、孤立性才能。他认为这些特征中只有孤 独性独自活动和强迫地坚持同一格式才具 有诊断意义。
Eisenberg和Kanner1956年将以上 特征减少至两个，即极度孤独和专注于保 持同一格式，并将起病年龄延长至两岁。
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（二）生物学机制 现今多种研究结果提示神经生物学
因素在孤独症发病机制中起着重要作用。 1.出生缺陷和先天性神经异常 孤
独症病儿常表现有身体发育异常、持久 性原始反射、多种软体征以及脑电图异 常，而且发生癫痫发作的危险性较高。 先天性风疹、结节性硬化症、苯丙酮尿 症、脆性X综合症伴发孤独症较多见 。
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3.遗传因素 Rutter等1968年的研 究发现孤独症的同胞患病率为2％～3％， 高于一般人群50-100倍。August等1981 年还发现孤独症病儿的同胞中患有其他认 知障碍的人数则高达6％～24％。这些认知 障碍包括精神发育迟滞、语言发育障碍、 学习无能等。
Folstein和Rutter1977年查的21对单