病毒性肺炎疾病病理、流行病学、发病机制、临床特征、实验室检查、影像学检查及流感病毒、腺病毒等鉴别诊断

临床病毒性肺炎疾病病理、流行病学、发病机制、组织病理、临床特征、实验室检查、影像学检查手段及流感病毒、腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、博卡病毒等鉴别诊断总论病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。

病毒是呼吸道感染的最常见原因，病毒性肺炎是常见的。

已知最早记录病毒性肺炎爆发可追溯至公元1世纪罗马帝国和日本的天花流行。

流行病学季节性：秋冬季好发，春夏季下降地域性：热带和雨季好发；人群聚集地或学校易发年龄性：婴幼儿和老年人好发发病机制大多数病毒性肺炎发病机制及病理基础相似；RSV和HPIV在鼻咽上皮细胞中复制，扩散至肺部并诱导细支气管炎，导致小气道上皮细胞脱落。

HMPV还感染肺上皮并诱导炎症级联反应。

流感病毒弥漫性侵入呼吸道上皮，导致坏死性支气管炎和弥漫性肺泡损伤；腺病毒感染终末细支气管并引起细支气管炎，可伴有坏死性支气管肺炎。

单纯疱疹病毒在气道和肺泡中都具有致细胞病变效应，肺活检组织或支气管肺泡灌洗液的细胞学检查中可见核内包涵体。

开胸肺活检HSV肺炎可见病理性弥漫性肺泡损伤，单核或多核上皮细胞含有核内包涵体提示HSV肺炎诊断。

巨细胞病毒表现为急性间质性肺炎，弥漫性肺泡水肿伴纤维蛋白渗出。

多灶性结节状浸润代表细胞质中CMV包涵体的感染区域。

组织病理病毒侵入细支气管上皮：细支气管炎感染可波及肺间质与肺泡：肺炎气道上皮广泛受损，粘膜溃疡发生，其上覆盖纤维蛋白被膜，导致气道防御功能降低：并发细菌感染单纯病毒性肺炎：多为间质性肺炎肺泡间隔有大量单核细胞浸润、肺泡水肿、被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥散距离加宽临床特征病毒性肺炎临床表现不相同，取决于致病微生物以及宿主免疫状态和合并症。

病毒性肺炎在免疫功能低下患者、老年人或非常年轻患者以更严重的形式出现临床症状和体征与细菌性肺炎相似，包括咳嗽、呼吸急促、咳痰、胸痛、发热、心动过速、呼吸急促、缺氧等。

咳嗽和肌痛、鼻炎、结膜炎、咽炎等临床特征在病毒感染中更常见，与细菌性肺炎相比，病毒性肺炎白细胞增多较少见，降钙素原水平较低。

病毒性肺炎常并发细菌二重感染，与预后恶化有关。

实验室检查传统手段：通过培养和免疫荧光显微镜进行呼吸道样本中病毒或特定病毒抗原检测。

其它手段：抗体血清转换、分子检测技术如逆转录聚合酶链反应以及使用PCR进行快速可靠的病毒基因组测序。

适合诊断病毒性肺炎的临床标本按优先顺序包括：肺组织和BAL 液、鼻咽冲洗样本、鼻咽拭子和痰液。

肺组织和BAL由于其侵袭性而通常不可用，但对于免疫功能低下和危重患者非常有用，在这些患者中，需要特异性诊断且合并感染很常见。

病毒分离或病毒抗原检测：呼吸道样本进行培养或免疫荧光显微技术。

血清学病毒特异性抗体检测：患者恢复期血清较急性期血清特异性抗体滴度≥4倍才有诊断意义。

病毒核酸检测：实时定量及多重PCR技术，具有早期诊断、高效性、敏感性、特异性，临床应用价值高；成人敏感性更高。

商用试剂盒：可同时检测十余种病毒。

生物芯片技术：检出率高；可同时检测多种病原体。

影像学检查手段胸部X线片：呈非特异性，轻型下呼吸道感染常表现为正常胸部CT：特别是HRCT可有效检测和评估下呼吸道感染，但存在鉴别困难超声：对于胸腔积液敏感下呼吸道病毒性感染的CT表现鉴别诊断与其他感染性/非感染性疾病鉴别1、细菌性感染2、机化性肺炎3、真菌性感染4、.肺水肿5、ANCA相关性血管炎6、TB不同病毒性肺炎之间的鉴别个论RNA病毒属流感病毒流感病毒：属于单链RNA病毒的正粘病毒家族。

有三组流感病毒，其中A型病毒毒性最大，很容易变异。

血性支气管炎或暴发性肺炎(原发病毒或继发细菌)。

感染发生在每年冬季爆发;然而，大流行性流感病毒偶尔也会出现。

根据病毒的两种表面蛋白，即血凝素和神经氨酸HA型流感病毒引起猪流感包括H1N1、H1N2、H2N1、H3N1、H3N2和H2N3亚型。

流行病学：温带气候中，流行几乎只出现在冬季，在热带地区，全年报告流感感染；具有周期性、地方性和大流行性临床特征：流感可引起一系列临床疾病，从具有流感样症状的相对轻微的上呼吸道感染，到暴发性和压倒性的肺炎，在老年人和免疫功能低下的情况下发生。

组织病理：重症流感的特征是坏死性支气管炎、毛细血管和小血管血栓形成、间质性水肿和炎症浸润、透明膜形成、出血以及弥漫性肺泡损伤（DAD）X线表现H1N1 流感患者初次胸部X线检查：包括中央或外周毛玻璃样影和实变，伴有斑片状或结节状外观；初次胸部X线检查结果具有预测临床结果预后作用；多区和双侧外周毛玻璃影与进展为需要机械通气的呼吸衰竭和不良临床结局有关。

CT表现正常表现：约50%确诊流感病毒病患者CT扫描正常毛玻璃影、多灶性实变或毛玻璃影和实变组合：最常见模式类似于机化性肺炎：病变主要分布在支气管血管周围和胸膜下小叶间隔增厚和小叶中心结节：常见表现双侧斑片状实变、边界模糊小结节和片状毛玻璃样影：文献报道见于潜在血液系统恶性肿瘤的患者假性空泡、气囊肿形成和淋巴结肿大：也很常见胸腔积液：少见副流感病毒（PIV）人副流感病毒：属于副粘病毒科，分为4种类型，占成人CAP病例的2-4%，3型是最常见的形式，与免疫功能低下患者急性疾病有关。

流行病学：四种类型均具明显季节性，其中3型在春夏季更普遍临床病理：PIV可引起上呼吸道感染以及更严重的表现，如细支气管炎和肺炎；组织学模式主要表现为毛细支气管炎和DAD。

影像学表现：不具有特异性，包括毛玻璃影和结节。

CT表现主要以气道为中心的疾病模式，包括毛玻璃样影、实变、树芽结节和支气管壁增厚；下叶受累多见呼吸道合胞病毒（RSV）呼吸道合胞病毒（RSV）：副粘病毒科的肺炎病毒属；RSV 是引起婴儿下呼吸道感染的最常见病毒病原体之一；对于成人也是重要的病原体，特别是免疫功能低下的成人中，尤其是患有血液学或自身免疫原发性疾病的成人流行病学：与流感病毒类似，RSV在秋末、冬季或春季引起呼吸道疾病暴发.在婴儿和儿童中，RSV 感染与上呼吸道疾病表现有关。

在免疫抑制成人中，RSV 感染表现为严重的下呼吸道并发症，可导致严重并发症和显著死亡。

组织病理：RSV 细支气管炎的组织病理表现为不规则上皮脱落坏死导致细支气管气道腔堵塞或阻塞，伴有支气管周围浸润和黏膜下水肿.影像学表现儿童胸部X线检查可正常或异常，伴有中央气腔结节影和支气管周围增厚表现。

成人和老年患者胸部X线检查不能区分 RSV 肺炎和细菌感染，最常见于双侧肺泡密度影，但也可见于间质改变。

CT 显示RSV肺炎表现为以气道为中心的疾病模式，伴有磨玻璃样混浊、结节、的局灶性实变区和支气管壁增厚。

特别是早期阶段，CT 表现可能更具结节和树芽影的特征当存在结节时，外周毛玻璃晕很常见（70%）。

鼻病毒（RV）鼻病毒：小核糖核酸病毒科的RNA肠道病毒属；鼻病毒（RV）是呼吸道感染的主要病原体，见于18%–26%小儿和 2%–17%成人CAP。

流行病学：鼻病毒感染在初秋和晚春更为普遍；可引起广泛的上呼吸道和下呼吸道表现，从轻微的鼻炎发作、喉咙发痒、流涕、咽炎和支气管炎到经常与哮喘和慢性阻塞性肺病恶化相关的肺炎或细支气管炎；严重肺炎的发病率：人鼻病毒A、人鼻病毒B和人鼻病毒C。

组织病理：鼻病毒（RV）本身不会破坏气道上皮屏障，对呼吸道上皮没有细胞病变作用。

然而，它可能导致上皮屏障破坏，从而导致血管通透性和粘液分泌增加。

影像学表现：组织学表现与影像学表现相呼应。

轻度鼻病毒（RV）感染可表现正常或几乎正常，重症鼻病毒肺炎可表现为支气管周围和间质毛玻璃样影模式，常伴多灶实变、小叶间隔增厚人偏肺病毒（hMPV）人偏肺病毒：一种副粘病毒，已成为全球下呼吸道感染重要病因流行病学：分子水平上与RSV 和副流感病毒相似，并且在冬季和春季暴发的季节性相似。

.最常引起儿童上下呼吸道感染，也可能导致成人肺炎，特别是患有心肺疾病老年人以及免疫功能低下人群。

在成人中，hMPV 占 CAP2-5%，但在暴发较大规模年份，住院患者百分比可能要高得多。

组织病理：组织学模式包括坏死性细支气管炎，发展为慢性细支气管炎、急性或组织性DAD 和肺泡出血。

影像学表现：组织学模式可反映影像学表现支气管壁增厚、GGO 和模糊不清小叶中心结节：hMPV 肺炎最常见 CT 表现大结节和实变：<50%的患者中可见CT 分布更不对称：RSV 肺炎表现为更对称的受累冠状病毒冠状病毒：包膜单链RNA病毒，属于冠状病毒科β冠状病毒属。

流行病学：冠状病毒多种毒株会引起呼吸道感染，包括冬季的普通感冒，分别由严重急性呼吸综合征冠状病毒和中东呼吸综合征冠状病毒两次暴发冠状病毒感染，临床表现为快速进展性肺炎组织病理：SARS 和 MERS 的肺部组织学表现大致相似，表现为DAD、肺水肿和透明膜形成，提示急性呼吸窘迫综合征。

发病机制：血管紧张素转换酶2是一种潜在的SARS病毒受体，是影响血管通透性的肾素-血管紧张素系统的负调节因子。

血管紧张素转换酶2在肺和肾中表达，SARS病毒通过涉及血管紧张素转换酶直接诱导肺损伤，这有助于弥漫性肺泡损伤。

SARS冠状病毒编码的蛋白质诱导细胞凋亡，包括肺、肾和肝脏的细胞凋亡。

MERS冠状病毒可以逃避免疫应答，导致宿主细胞转录组严重失调，导致细胞凋亡。

临床特征：糖尿病或慢性肝炎等合并症的患者死亡率增加。

在2 -10天潜伏期后，患者出现流感样症状、呼吸困难和反复或持续发热影像学表现：SARS和MERS影像学特征可重叠，多达80% SARS 和 83%中东呼吸综合征初始胸部X线检查表现异常 .SARS初始影像学：常表现下肺区外周分布毛玻璃影，边界模糊。

大多数患者于 6-12 天内表现出进行性多灶性实变。

CT 常显示斑片状磨玻璃样影和实变。

与ARDS 表现相似，存在双侧融合弥漫性阴影、累及4个或更多肺区、双侧肺部受累；症状发作后超过 12 天胸部影像学检查显示气腔实变进展性恶化，与不良结局相关。

空泡、淋巴结肿大或胸腔积液不常见。

MERS影像学：最常表现为下肺区多灶性毛玻璃影。

CT 显示 MERS 肺炎常表现为以双下肺基底外周分布为主的毛玻璃样阴影;但孤立性实变、小叶间隔增厚和胸腔积液并不少见，见于 20–33% 的中东呼吸综合征肺炎（ MERS ）；空泡不常见；死亡患者胸腔积液和气胸更常见；恢复期常见纤维化。

2019新冠病毒新冠状病毒病原体是一种严重急性呼吸综合征冠状病毒2，可导致2019冠状病毒感染流行病学：传播性强，症状出现前最多两天具有传染性，在轻度至中度疾病中，在症状发作后保持传染性长达 10 天，相对较长感染期加上许多患者完全无症状事实，在病毒快速传播中起重要作用。

临床表现：从无症状疾病到致命多器官衰竭，具体取决于年龄、合并症和宿主免疫反应、发病时最常见症状包括发烧、咳嗽、嗅觉丧失、呼吸困难和疲劳。