影响血压的因素

血压受许多因素影响，是各种影响因素及体内调节机制共同作用下的结果，并非一成不变，而是处于一种动态平衡，在一定范围内波动。

影响血压的因素主要通过调节以下几个方面：（ 1 ）心脏功能状态（包括心脏每搏输出量和心率）：收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少；心率快慢主要表现为脉压的改变；（ 2 ）阻力血管收缩状态决定外周阻力的改变，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小；（ 3 ）主动脉和大动脉的弹性贮器功能；（ 4 ）循环血量与血管系统容量的比例。

体内存在的调节主要通过负反馈机制对血压进行调节，神经调节迅速但不持久，如果影响因素超出机体的调节能力，将出现明显的血压改变。

（一）一般因素
1 ．年龄随着年龄的增长，血压逐渐升高，与主动脉和大动脉的弹性贮器功能减弱及体内调节机制灵敏性下降等多种因素有关。

2 ．性别女性在绝经前血压低于男性，在绝经期后则无明显差别。

目前的研究表明雌激素作用于血管内皮细胞可产生 NO 而促使血管舒张，并且能拮抗内皮素（ ET ）、去甲肾上腺素等因素的缩血管效应。

3 ．体块指数体块指数（ BMI ，体重指数或体质指数）等于体重（ kg ） / 身高的平方（ m 2 ），正常值为 18.5 ～ 24.9 ， >25 为超重， <18.5 为体重过低。

一般来说，体块指数超过正常值越多的人群中，血压升高的比例越高。

4 ．日节律正常人血压呈明显的昼夜波动，表现为夜间血压最低，清晨起床活动后血压迅速升高，大多数人的血压在凌晨 2 ～ 3 时最低，上午 8 ～ 10 时及下午 4 ～ 6 时最高，从晚上 6 时起血压呈缓慢下降趋势，表现为“双峰双谷”，这一现象称为日节律。

在老年人中，这种“日高夜低”更为显著，有明显的低谷与高峰。

了解这种现象对于高血压病人的药物治疗时，精确给药的时间及剂量有一定的指导意义。

但发病时间较长的高血压患者这种血压的日节律减弱甚至消失，可能与血管平滑肌的增生有关。

5 ．精神活动精神活动可以明显改变血压，如愤怒时心率加快，血压明显增加；恐惧及疼痛刺激时则可引起血压下降等。

6 ．其他因素饥饿、进食及运动、睡眠等各种生命活动也对血压有一定的影响，一般在体内的调节系统的作用下，血压在正常范围内波动。

仅在综合各种因素的作用超出调节系统的调节范围时，机体才表现出血压的异常情况。

运动时血压增高，但是运动后血压低于运动前，并能维持较长时间（有人认为可长达十余小时），其中原因目前尚未明确。

（二）心血管系统功能改变对血压的影响
1 ．心脏功能改变的影响窦房结及心脏传导系统自身的功能状态的改变也会造成血压的改变，如病态窦房结综合征及房室传导阻滞使心率迅速下降时出现每分心输出量减少、血压明显降低甚至晕厥；但如果长期处于心率较慢状态（ 40 ～50 次 / 分），则肌体通过各种代偿机制（尤其是体液因素），使心脏每搏输出
量增加且外周阻力血管强烈收缩，血压反而明显升高。

一般来说，各种心动过速时如果心率低于 150 次 / 分，每搏输出量不会明显下降，血压会升高；超过 150 次 / 分或者更高时，则由于心输出量明显下降导致有效循环血量不足，血压降低，但长期锻炼的运动员可以在心率达到 180 次 / 分时不出现明显的心输出量下降。

大量心包积液或缩窄性心包炎使心脏充盈受限，心输出量减少而血压下降；病毒性心肌炎、心肌病等使心脏收缩力减弱而血压下降。

风湿性心脏瓣膜疾病及先天性心脏病（如二尖瓣狭窄或关闭不全等）可使有效的心输出量减少而使血压下降。

甲状腺素直接增加心肌细胞β受体数量，强化肾上腺素的正性变力和正性变时作用，还可以促进心肌细胞肌浆网释放 Ca 2 ＋，激活心肌收缩蛋白，提高心肌的兴奋性，对心脏的总效应是提高心肌收缩力、加快心率、增加心排量。

甲状腺素明显增加时（如甲状腺功能亢进、甲状腺高功能腺瘤），基础代谢率升高，血压明显升高，脉压差增大，临床上常以脉压差改变作为诊断基础代谢率的指标之一。

甲状腺功能减退患者由于甲状腺素减少，故常伴有动脉血压下降
2 ．循环血量及血液粘滞度改变的影响腹泻、外伤引起脱水减少外周循环血量可以导致血压下降；血液中 ADH 、醛固酮增高或肾脏疾病时产生水钠潴留导致血压升高。

糖尿病或红细胞增多时可引起血液粘滞度增加及循环血量的增加；贫血时动脉血液中的氧分压并无下降，不能激活心肺感受器的压力感受器或容量感受器，循环血量并无明显改变，而血液粘滞度下降，所以一般伴有血压下降，体力活动时甚至会出现晕厥（与大脑缺氧有关）。

3 ．阻力血管收缩状态改变的影响阻力血管收缩状态受迷走神经和交感神经、肾素—血管紧张素—醛固酮系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素（ ADH ）、内皮舒张因子（ NO ）、内皮超极化因子、内皮缩血管因子（ EDCF ）、内阿片类、前列环素类及心房钠尿肽、组胺等多种调节因素共同影响，其中较为重要的影响因素有血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、血管升压素（ ADH ）、内皮素（ ET ）和儿茶酚胺类。

糖皮质激素及盐皮质激素对于肾上腺素与肾上腺素能受体结合起允许作用，因此皮质醇增多症患者血压升高。

垂体功能低下时甲状腺激素及糖皮质激素均减少，心输出量减弱，外周阻力降低，均血压明显下降。

多发性动脉炎患者由于阻力血管狭窄，外周阻力增加，动脉血压升高较明显。