卒中病人血压管理ppt课件
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14
V e m m o s
等 人 发 现 ：
–在 大
急性缺血性脑卒中降血压的利弊
15
16
SCAST(The candinavian candesartan acute stroke trial):解读
• 2029例发病30个小时(平均18个小时)的急性卒中病人 (85%是缺血性的， 15%是出血性的)，病人血压等于大
27
指南怎么说？
. 现在有各种版本的指南，我们应该怎么用 好指南为我们临床服务？
28
2007年澳大利亚急性卒中临床处理指南
• 急性期降压治疗存在争议，特别是最初的 48小时
• 建议：
BP>220/120mmHg，应启动降压治疗，但 过程要慎重(不超过10%-20%)
29
ESO2008急性期血压管理
12
急性缺血性脑卒中降血压的利弊
• 加拿大的一项回顾性研究发现
-----MAP与预后显著相关:MAP90-109mmHg 预后最佳，
MAP>130mmHg 增加不良预后(OR 2.47)， MAP<90mmHg 显著增加不良预后(OR2.94)
•
Cerebrovascular diseases 2008;25:202-208
急性缺血性卒中病人血压管理
1
概述
. 70%的卒中患者患有高血压； . 高血压是卒中最主要的危险因素，是卒中
最有力的预测指标； . 高血压可加重主动脉弓，头颈部动脉粥样
硬化，导致大脑小动脉，动脉穿支动脉粥 样硬化，血管透明样变。
2
卒中急性期血压变化的病理生理机制 • 卒中发生的最初几小时60%的急性卒中病
. 若有证据表明患者存在低灌注，可考虑给 予扩容或升压治疗。
21
急性缺血性卒中血压管理策略
• 需要特别关注的人群： • 颈动脉狭窄患者，双侧狭窄>70%者， SBP
在140-160mmHg相对安全，单侧狭窄 <70%,SBP在140mmHg; • 高龄患者，血管自动调节能力也较差，血 压下降过低，过快容易引起脑部低灌注； • 未经治疗的长期高血压患者，血管自动调 节曲线右移
痛，恶心呕吐，尿潴留和颅内压升高等状况； • 急性心力衰竭，主动脉夹层，高血压脑病和急性
肺水肿等疾病，需要紧急降血压； • 卒中后血压>=200/110mmHg,最初24小时内通常
应将血压降低15%；
20
急性缺血性卒中血压管理策略
. 明确存在大血管狭窄，血容量减少或低血 压导致脑卒中的患者，血压管理要求适当 放宽，即使起病24小时后，也应该谨慎对 待。
13
急性缺血性脑卒中降血压的利弊
• Castill 等人发现
– 收缩压或舒张压降低超过20mmHg 与早期神经 功能恶化、预后较差或死亡的比率较高以及梗 死面积的大小有关。
– 早期对收缩压大于180mmHg 的病人使用降压 药物与病人的早期病情恶化、神经功能恢复较 差或死亡率增高有关。
– Castillo J, Leira R, Garcia MM, Serena J, Blanco M, Davalos A. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome Stroke 2 0 0 4 ; 3 5 : 5 2 0 – 5 2 6
7
卒中急性期血压变化的病理生理机制
• 急性期持续的高血压可能会加重脑水肿和 出血转化及增加早期复发的危险；
• 急性期血压升高是一种应急的保护机制， 对于保护缺血半暗带有其积极意义
• 急性缺血性卒中急性期血压变化不是独立 的，而可能只是一伴发的表现；
8
急性缺血性脑卒中降血压的利弊
• 获益：减轻脑水肿；降低脑梗死的出血转化； 防治脑血管的损害；阻止卒中的复发；某些 特殊人群：高血压脑病，动脉夹层，肾功能 不全。
• 主要终点： 3个月死亡率或致残率 • 次要终点： 12个月累计血管事件发生率
26
ACCESS研究:Acute Candesartan Cilexetil Evaluation in Stroke
• 发病36-72h内应用坎地沙坦可使死亡及心血管事件 的相关风险降低47.5%，致死和非致死性脑卒中的 危险性降低24%和28%。
• 急性缺血性脑卒中早期采用ARB控制血压可获益。 • 由于试验期间两组患者血压无显著差异，难以对研
究结果予以合理解释。
• Schrader J, Luders S, Kulschewski A, Berger J, Zidek W, Treib J, Einhaupl K, Diener HC, Dominiak P; Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors Study Group. The ACCESS Study: evaluation of Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors. Stroke. 2003;34:1699 – 1703.
22
急性缺血性卒中血压管理策略
. 小动脉管腔狭窄的病人，对血压改变比较
敏感；
. 快速降低血压可以导致心脑等脏器缺血；
23
药物如何选择？
24
. 一项关于尼莫地平的随机临床试验发现：
– 卒中病人的预后不良与使用药物将血压降的过低 有关。
– 血压增高的轻到中度卒中病人接受尼莫地平，结 局较好，而对于严重卒中病人，则结局较差。
• 能引起血压降低的因素包括：冠心病，心 衰，房颤等引起的心源性脑梗死或合并应 激性溃疡出血等。
5
卒中急性期血压变化的病理生理机制
• 发病一周内血压变异性比较大； • 相当多的病人，在卒中发生后几小时，没
有进行特殊处理就会发生血压的下降。 • 2/3的病人即使不降压治疗，升高的血压也
会在一周内下降； • 降低增高的颅内压也可能引起动脉压的下
11
急性缺血性脑卒中降血压的利弊
• 中风后血压升高和降低都和预后不良有关
• Phillips SJ. Pathophysiology and management of hypertension in acute ischemic stroke. Hypertension. 1994;23:131– 136.
18
SCAST(The candinavian candesartan acute stroke trial):结论
• 临床医生应尽量避免即使是适当的降低急 性期缺血性脑梗塞病人血压的努力，除非 血压升高非常明显(>220/120mmHg);
19
急性缺血性卒中血压管理策略
• 准备溶栓治疗的，血压<180/100mmHg; • 24小时内谨慎处理血压，优先处理紧张焦虑，疼
• 6个月后 Rankin评分更有利于安慰剂组( OR,1.17;P=0.048);
17
SCAST(The candinavian candesartan acute stroke trial):解读
• SCAST研究者将自己的研究加到其它9个急 性期一周内降压治疗的随机对照研究做荟 萃分析 ，也没有发现对功能预后有益的证 据。
•Aslanyan S, Fazekas F, Weir CJ, Horner S, Lees KR; GAIN International Steering Committee and Investigators. Effect of blood pressure during the acute period of ischemic stroke on stroke outcome: a tertiary analysis of the GAIN International Trial. Stroke. 2003;34:2420 –2425.
及颅内压升高等；
• 血压持续升高，收缩压>=200mmHg或者舒张压>=110mmHg,或伴有严重的
心功能不全，主动脉夹层，高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观测血
压变化， 必要时可静脉使用短效药物(拉贝洛尔，尼卡的平等)(意味着尽 可能用口服药物？ )，最好用那个用微量输液泵，避免血压降的太低； • 有高血压病史者，正在服用降压药者， 如果病情稳定(如果不稳定那？！怎 么算稳定？！) ，可于脑卒中24小时后开始恢复降压药物；
• 不建议缺血性卒中急性进行常规降血压治疗( IV类, GCP) • 建议对于如下任一情况的病人应给予谨慎降压治疗： ( IV
类,GCP) • 反复测量提示极端高压情况(>220/120 mmHg) • 严重的心衰 • 主动脉夹层 • 高血压脑病
30
中国急性缺血性卒中诊治指南2010
• 准备溶栓者，血压应控制在收缩压<180mmHg ,舒张压<100mmHg; • 发病24小时内的高血压应该谨慎处理。应先处理紧张焦虑，疼痛，恶心呕吐
• 危害：降低半暗带去脑灌注，增加梗死面积， 从而增加神经功能缺损；造成新的低灌注脑 梗死。
9
是否降压？时机？
. 冒进的降压治疗可能导致神经功能恶化！ 这是由缺血脑组织的灌注压下降引起的。
10
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
急性缺血性脑卒中降血压的利弊
GAIN研究：
•平均动脉压基线水平的升高不是引起卒中预 后不良独立的因素。 •在卒中后最初几天内平均动脉压的升高对病 情的预后有不良影响。 •脉压差增高可独立地引起卒中后3 个月的预 后不良。
3
卒中急性期血压变化的病理生理机制 • 急性期血压增高原因：可能继发于脑血管
事件引起血管张力增高、膀胱充盈、恶心、 疼痛、先前存在的高血压、对低氧血症的 生理性反应或对颅内压升高的反应。
4
卒中急性期血压变化的病理生理机制
• 能引起血压升高的可能包括下面的原因： 既往高血压病史，神经内分泌激活， Cushing’s 应急反应，尿便潴留，疼痛，紧 张，焦虑，颅内压升高，医源性因素。
25
ACCESS研究:Acute Candesartan Cilexetil Evaluation in Stroke
• 342例缺血性卒中患者的RCT
• 入院24h内降压10-15%,目标BP<160/100mmHg;不达标者 允许乌拉地尔和CCB紧急干预
• 7天后均予坎地沙坦治疗，可加用其它降压药以使BP低于 140 /90 mm Hg、或动态血压均值低于135 /85 mm Hg。
降。
6
卒中急性期血压变化的病理生理机制
• Oliveira-Filho 等人研究：
– 发病24小时内不论是否使用药物，卒中病人发 病第一天，收缩压约下降28%。
– 血压每降低10%，预后不良的OR值就会上升 1.89。
• Oliveira-Filho J, Silva SC, Trabuco CC, Pedreira BB, Sousa EU,Bacellar A. Detrimental effect of blood pressure reduction in the first 24 hours of acute stroke onset. Neurology. 2003;61:1047– 1051.
于140mmHg，被随机分为坎地沙坦和安慰剂组治疗7天； 药物剂量从第一天4毫克， 3-7天增加到16毫克； • 入院是平均血压170/90mmHg治疗组的血压较安慰剂组下 降，收缩压降低5mmHg(95% CI 3—7; p<0 ·0001),舒张压 降低2mmHg(1—3; p=0 ·001); • 研究的终点事件包括中风(复发),心肌梗死，和其它血管性 死亡，发现治疗组120例，安慰剂组111例(调整后的风 险比： 1 ·09, 95% CI 0 ·84— 1 ·41; p=0 ·52)；
人血压会＞160mmHg。
• Robinson T, Waddington A, Ward-Close S, Taub N, Potter J. The predictive role of 24-hour compared to causal blood pressure levels on outcome following acute stroke. Cerebrovasc Dis. 1997;7:264 –272.
V e m m o s
等 人 发 现 ：
–在 大
急性缺血性脑卒中降血压的利弊
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SCAST(The candinavian candesartan acute stroke trial):解读
• 2029例发病30个小时(平均18个小时)的急性卒中病人 (85%是缺血性的， 15%是出血性的)，病人血压等于大
27
指南怎么说？
. 现在有各种版本的指南，我们应该怎么用 好指南为我们临床服务？
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2007年澳大利亚急性卒中临床处理指南
• 急性期降压治疗存在争议，特别是最初的 48小时
• 建议：
BP>220/120mmHg，应启动降压治疗，但 过程要慎重(不超过10%-20%)
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ESO2008急性期血压管理
12
急性缺血性脑卒中降血压的利弊
• 加拿大的一项回顾性研究发现
-----MAP与预后显著相关:MAP90-109mmHg 预后最佳，
MAP>130mmHg 增加不良预后(OR 2.47)， MAP<90mmHg 显著增加不良预后(OR2.94)
•
Cerebrovascular diseases 2008;25:202-208
急性缺血性卒中病人血压管理
1
概述
. 70%的卒中患者患有高血压； . 高血压是卒中最主要的危险因素，是卒中
最有力的预测指标； . 高血压可加重主动脉弓，头颈部动脉粥样
硬化，导致大脑小动脉，动脉穿支动脉粥 样硬化，血管透明样变。
2
卒中急性期血压变化的病理生理机制 • 卒中发生的最初几小时60%的急性卒中病
. 若有证据表明患者存在低灌注，可考虑给 予扩容或升压治疗。
21
急性缺血性卒中血压管理策略
• 需要特别关注的人群： • 颈动脉狭窄患者，双侧狭窄>70%者， SBP
在140-160mmHg相对安全，单侧狭窄 <70%,SBP在140mmHg; • 高龄患者，血管自动调节能力也较差，血 压下降过低，过快容易引起脑部低灌注； • 未经治疗的长期高血压患者，血管自动调 节曲线右移
痛，恶心呕吐，尿潴留和颅内压升高等状况； • 急性心力衰竭，主动脉夹层，高血压脑病和急性
肺水肿等疾病，需要紧急降血压； • 卒中后血压>=200/110mmHg,最初24小时内通常
应将血压降低15%；
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急性缺血性卒中血压管理策略
. 明确存在大血管狭窄，血容量减少或低血 压导致脑卒中的患者，血压管理要求适当 放宽，即使起病24小时后，也应该谨慎对 待。
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急性缺血性脑卒中降血压的利弊
• Castill 等人发现
– 收缩压或舒张压降低超过20mmHg 与早期神经 功能恶化、预后较差或死亡的比率较高以及梗 死面积的大小有关。
– 早期对收缩压大于180mmHg 的病人使用降压 药物与病人的早期病情恶化、神经功能恢复较 差或死亡率增高有关。
– Castillo J, Leira R, Garcia MM, Serena J, Blanco M, Davalos A. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome Stroke 2 0 0 4 ; 3 5 : 5 2 0 – 5 2 6
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卒中急性期血压变化的病理生理机制
• 急性期持续的高血压可能会加重脑水肿和 出血转化及增加早期复发的危险；
• 急性期血压升高是一种应急的保护机制， 对于保护缺血半暗带有其积极意义
• 急性缺血性卒中急性期血压变化不是独立 的，而可能只是一伴发的表现；
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急性缺血性脑卒中降血压的利弊
• 获益：减轻脑水肿；降低脑梗死的出血转化； 防治脑血管的损害；阻止卒中的复发；某些 特殊人群：高血压脑病，动脉夹层，肾功能 不全。
• 主要终点： 3个月死亡率或致残率 • 次要终点： 12个月累计血管事件发生率
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ACCESS研究:Acute Candesartan Cilexetil Evaluation in Stroke
• 发病36-72h内应用坎地沙坦可使死亡及心血管事件 的相关风险降低47.5%，致死和非致死性脑卒中的 危险性降低24%和28%。
• 急性缺血性脑卒中早期采用ARB控制血压可获益。 • 由于试验期间两组患者血压无显著差异，难以对研
究结果予以合理解释。
• Schrader J, Luders S, Kulschewski A, Berger J, Zidek W, Treib J, Einhaupl K, Diener HC, Dominiak P; Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors Study Group. The ACCESS Study: evaluation of Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors. Stroke. 2003;34:1699 – 1703.
22
急性缺血性卒中血压管理策略
. 小动脉管腔狭窄的病人，对血压改变比较
敏感；
. 快速降低血压可以导致心脑等脏器缺血；
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药物如何选择？
24
. 一项关于尼莫地平的随机临床试验发现：
– 卒中病人的预后不良与使用药物将血压降的过低 有关。
– 血压增高的轻到中度卒中病人接受尼莫地平，结 局较好，而对于严重卒中病人，则结局较差。
• 能引起血压降低的因素包括：冠心病，心 衰，房颤等引起的心源性脑梗死或合并应 激性溃疡出血等。
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卒中急性期血压变化的病理生理机制
• 发病一周内血压变异性比较大； • 相当多的病人，在卒中发生后几小时，没
有进行特殊处理就会发生血压的下降。 • 2/3的病人即使不降压治疗，升高的血压也
会在一周内下降； • 降低增高的颅内压也可能引起动脉压的下
11
急性缺血性脑卒中降血压的利弊
• 中风后血压升高和降低都和预后不良有关
• Phillips SJ. Pathophysiology and management of hypertension in acute ischemic stroke. Hypertension. 1994;23:131– 136.
18
SCAST(The candinavian candesartan acute stroke trial):结论
• 临床医生应尽量避免即使是适当的降低急 性期缺血性脑梗塞病人血压的努力，除非 血压升高非常明显(>220/120mmHg);
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急性缺血性卒中血压管理策略
• 准备溶栓治疗的，血压<180/100mmHg; • 24小时内谨慎处理血压，优先处理紧张焦虑，疼
• 6个月后 Rankin评分更有利于安慰剂组( OR,1.17;P=0.048);
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SCAST(The candinavian candesartan acute stroke trial):解读
• SCAST研究者将自己的研究加到其它9个急 性期一周内降压治疗的随机对照研究做荟 萃分析 ，也没有发现对功能预后有益的证 据。
•Aslanyan S, Fazekas F, Weir CJ, Horner S, Lees KR; GAIN International Steering Committee and Investigators. Effect of blood pressure during the acute period of ischemic stroke on stroke outcome: a tertiary analysis of the GAIN International Trial. Stroke. 2003;34:2420 –2425.
及颅内压升高等；
• 血压持续升高，收缩压>=200mmHg或者舒张压>=110mmHg,或伴有严重的
心功能不全，主动脉夹层，高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观测血
压变化， 必要时可静脉使用短效药物(拉贝洛尔，尼卡的平等)(意味着尽 可能用口服药物？ )，最好用那个用微量输液泵，避免血压降的太低； • 有高血压病史者，正在服用降压药者， 如果病情稳定(如果不稳定那？！怎 么算稳定？！) ，可于脑卒中24小时后开始恢复降压药物；
• 不建议缺血性卒中急性进行常规降血压治疗( IV类, GCP) • 建议对于如下任一情况的病人应给予谨慎降压治疗： ( IV
类,GCP) • 反复测量提示极端高压情况(>220/120 mmHg) • 严重的心衰 • 主动脉夹层 • 高血压脑病
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中国急性缺血性卒中诊治指南2010
• 准备溶栓者，血压应控制在收缩压<180mmHg ,舒张压<100mmHg; • 发病24小时内的高血压应该谨慎处理。应先处理紧张焦虑，疼痛，恶心呕吐
• 危害：降低半暗带去脑灌注，增加梗死面积， 从而增加神经功能缺损；造成新的低灌注脑 梗死。
9
是否降压？时机？
. 冒进的降压治疗可能导致神经功能恶化！ 这是由缺血脑组织的灌注压下降引起的。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
急性缺血性脑卒中降血压的利弊
GAIN研究：
•平均动脉压基线水平的升高不是引起卒中预 后不良独立的因素。 •在卒中后最初几天内平均动脉压的升高对病 情的预后有不良影响。 •脉压差增高可独立地引起卒中后3 个月的预 后不良。
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卒中急性期血压变化的病理生理机制 • 急性期血压增高原因：可能继发于脑血管
事件引起血管张力增高、膀胱充盈、恶心、 疼痛、先前存在的高血压、对低氧血症的 生理性反应或对颅内压升高的反应。
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卒中急性期血压变化的病理生理机制
• 能引起血压升高的可能包括下面的原因： 既往高血压病史，神经内分泌激活， Cushing’s 应急反应，尿便潴留，疼痛，紧 张，焦虑，颅内压升高，医源性因素。
25
ACCESS研究:Acute Candesartan Cilexetil Evaluation in Stroke
• 342例缺血性卒中患者的RCT
• 入院24h内降压10-15%,目标BP<160/100mmHg;不达标者 允许乌拉地尔和CCB紧急干预
• 7天后均予坎地沙坦治疗，可加用其它降压药以使BP低于 140 /90 mm Hg、或动态血压均值低于135 /85 mm Hg。
降。
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卒中急性期血压变化的病理生理机制
• Oliveira-Filho 等人研究：
– 发病24小时内不论是否使用药物，卒中病人发 病第一天，收缩压约下降28%。
– 血压每降低10%，预后不良的OR值就会上升 1.89。
• Oliveira-Filho J, Silva SC, Trabuco CC, Pedreira BB, Sousa EU,Bacellar A. Detrimental effect of blood pressure reduction in the first 24 hours of acute stroke onset. Neurology. 2003;61:1047– 1051.
于140mmHg，被随机分为坎地沙坦和安慰剂组治疗7天； 药物剂量从第一天4毫克， 3-7天增加到16毫克； • 入院是平均血压170/90mmHg治疗组的血压较安慰剂组下 降，收缩压降低5mmHg(95% CI 3—7; p<0 ·0001),舒张压 降低2mmHg(1—3; p=0 ·001); • 研究的终点事件包括中风(复发),心肌梗死，和其它血管性 死亡，发现治疗组120例，安慰剂组111例(调整后的风 险比： 1 ·09, 95% CI 0 ·84— 1 ·41; p=0 ·52)；
人血压会＞160mmHg。
• Robinson T, Waddington A, Ward-Close S, Taub N, Potter J. The predictive role of 24-hour compared to causal blood pressure levels on outcome following acute stroke. Cerebrovasc Dis. 1997;7:264 –272.