心力衰竭精品PPT课件
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胃肠道反应：恶心、呕吐 神经系统反应：视物模糊、黄视、绿视、
定向力障碍、意识障碍等
47
洋地黄中毒---室性早搏
48
洋地黄中毒---心房颤动
49
影响洋地黄中毒的因素
心肌缺血 缺氧 低血钾、低血镁 甲状腺功能减退 肾功能不全、低体重 药物相互作用
胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米、 阿斯匹林、 ACEI
四、体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin， AVP）
心钠肽（atrial natriuretic peptide， ANP）
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） <100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ）
不太特异 外周水肿（踝部、骶部、阴囊） 肺部水泡音 空气进入减少，肺底叩诊浊音（胸腔积液） 心动过速 脉搏不规则 呼吸加快（≥16 次/分） 肝大 腹水 组织消耗（恶病质）
31
对于疑似HF患者的诊断流程图
疑似心衰
急性起病
非急性起病
ECG
胸片
ECG 可能胸 片
超声心动图
ECG正常 和
NTpro BNP＜300pg/ml
38
皮质 髓质
利尿剂的作用
噻嗪类 抑制远曲小管吸收Ｎa
髓襻
保钾利尿剂 抑制远曲小管吸收Na
襻利尿剂 抑制髓襻升支排Na、K
集合管
39
ACE抑制剂 ——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑
激肽释放酶
BK B2受体
血管舒张 ↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑ EDHF
激肽原 缓激肽
ACE
I
血管紧张素原
抑
肾素
制
Ang I
支气管哮喘
病史 症状 体征 X 线检查 治疗
老年人多见 有心脏病史（高血压、心梗等）
常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰
心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音
青年人多见 有过敏史
冬春季易发 咳白色粘痰
心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸
心脏大 肺淤血
心脏正常，肺气肿征
强心利尿扩管有效
氨茶碱、激素
磷酸二酯酶抑制剂：如氨力农、米力农，抑制磷 酸二酯酶活性，使Ca+内流增加，从而增强心肌 收缩力。
52
心衰患者的心肌处于血液或能量 供应不足的状态，过度或长期应用正 性肌力药物将扩大能量的供需矛盾， 使心肌损害更为加重，而导致死亡率 反而增高。
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
16
三、舒张功能不全
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被肌
浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退或充盈障碍
主要见于心肌肥厚
17
18
右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
34
六、治疗目标
防止和延缓心衰的发生发展； 纠正血流动力学异常，缓解症状； 提高运动耐量，改善生活质量； 改善长期预后，降低死亡率与住院率。
35
一般治疗
1.生活方式管理：包括患者教育、体重管 理、饮食管理
2.休息与运动训练 3.病因治疗：治疗原发病，消除诱因
36
药物治疗
利尿剂 RAAS抑制剂 Β受体阻滞剂 正性肌力药 扩血管药物 抗心力衰竭药物治疗进展
37
利尿剂
它是心力衰竭治疗中改善症状的基石，是心 衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物。其主要 包括： 1.袢利尿剂：作用于髓袢升支粗段，排钠排钾， 以呋塞米为代表 2.噻嗪类利尿剂 ：作用于肾远曲小管近端和 Henle袢的升支远端，抑制钠的再吸收，以氢氯 噻嗪为代表 3.保钾利尿剂：作用于肾远曲小管远端，通过拮 抗醛固酮或直接抑制Na+ -K+交换而具有保钾作 用，以螺内酯为代表
30
表3 心力衰竭的症状和体征
症状 典型 气促 端坐呼吸 阵发性夜间呼吸困难 运动耐力降低 疲劳、乏力，运动后恢复时间延长 踝部水肿 不太典型 夜间咳嗽 喘息 体重增加（≥2kg/W） 体重减轻（晚期心衰） 肿胀感 食欲丧失 意识模糊（尤其是老年人） 抑郁 心悸 昏厥
体征 较特异 颈静脉压升高 肝颈静脉回流征 第3 心音（奔马律） 心尖搏动侧面移位 心脏杂音
2.血管紧张素受体阻滞剂（ARB）：阻断ATII与 AT1受体结合，阻断RAS效应
3.醛固酮受体拮抗剂 4.肾素抑制剂
41
β受体阻滞剂
抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作 用。可减轻症状、改善预后、降低死亡率及住院 (HR<60次/分) 二度、三度房室传导阻滞 严重的周围血管疾病
或 BNP＜100pg/ml
BNP/NTpro BNP
ECG异常 和
NTpro BNP≥300pg/ml
或 BNP≥100pg/ml
BNP/NTpro BNP
ECG异常 和
NTpro BNP≥125pg/ml
或 BNP≥35pg/ml
超声心动图
ECG正常 和
NTpro BNP＜125pg/ml
或 BNP＜35pg/ml
心衰不可能
超声心动图
心衰不可能
如证实心衰，则明确病 因和启动适宜治疗
32
四、诊 断
左心衰竭(left heart failure) 右心衰竭(right heart failure) 全心衰竭(total heart failure)
33
五、鉴别诊断
急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
心源性哮喘
50
洋地黄中毒的处理
1.立即停药，单发性室性期前收缩，Io房室 传导阻滞等停药后常自动消失。
2.快速性心律失常者，如血钾低则给予静脉 补钾，若血钾不低，科使用利多卡因或苯 妥英钠。
3.缓慢性心律失常者，可给予阿托品静脉注 射。
51
非洋地黄类正性肌力药
肾上腺能β受体兴奋剂：如多巴胺，较小剂量 （<2ug/kg.min）激动多巴胺受体，可降低外周 阻力，扩张肾动脉；较大剂量（2-5ug/kg.min） 激动β1和β2受体，增强心肌收缩力、改善血流动 力学异常；大剂量（5-10 kg.min ）兴奋α受体， 出现缩血管作用，增加左室后负荷
难治性终末期心衰阶段:需要特殊干预治疗的难治性心 力衰竭。
6
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
24
右心衰竭
症状 1.消化道症状 2.劳力性呼吸困难
25
右心衰竭
体征 1.水肿 2.颈静脉征：颈静脉波动增强、充盈、怒 张 3.肝脏肿大 4.心脏体征 ：因右心室扩大出现三尖瓣关 闭不全
26
27
全心衰竭
右心衰竭继发于左心衰竭而形成 全心衰竭
28
三、辅助检查
1.实验室检查：包括利钠肽、肌钙蛋白、常 规检查
Frank-Starling 机制 心肌肥厚：主要以心肌细胞肥大、心肌
纤维化为主，但心肌细胞数量不增多。 神经体液的代偿机制
1.交感神经兴奋性增强。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(reninangiotensin-aldosterone system， RAAS)激活
13
Frank-Starling 机制
的重吸收并抑制肾素分泌。
44
45
洋地黄类药物
适应症：伴有快速房颤或房扑的收缩性心 力衰竭
绝对禁忌症：洋地黄中毒 相对禁忌症：肥厚梗阻型心肌病，单纯性
二尖瓣狭窄，二、三度房室传导阻滞，室 性心动过速，24h内的急性心肌梗死，预激 伴房颤，肺源性心脏病。
46
洋地黄中毒
心脏反应：最重要的表现为各类心律失常 ，常见室性期前收缩，多表现为二连律， 非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩 ，心房颤动及房室传导阻滞
14
二、心室重塑
心脏功能受损，导致心室扩大或 心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均有相应的变 化，也就是心室重塑过程。
15
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
22
左心衰竭
症状： 1.不同程度的呼吸困难，包括劳力性呼吸 困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、 急性肺水肿 2.咳嗽、咳痰、咯血 3.乏力、疲倦 、头昏 、心慌 4.少尿及肾功能损害症状
23
左心衰竭
体征 1.肺部湿性啰音 2.心脏体征：心脏扩大 ，相对性二尖瓣关 闭不全的反流性杂音、P2亢进及舒张期奔 马律
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
4
收缩和舒张功能不全的比较
5
心力衰竭分期
前心衰阶段:有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心 脏病和心力衰竭的症状、体征。
前临床心衰阶段：已发展为结构性心脏病，但没有心力 衰竭的症状、体征。
临床心衰阶段:有基础结构性心脏病且目前或以往有心 衰症状 、体征。
2.心电图 3.影像学检查：X线检查、超声心动图、放
射性核素检查、心脏磁共振、冠脉动脉造 影 4.有创血流动力学检查 5.心肺运动试验：仅适用于慢性稳定性心力 衰竭患者，包括最大耗氧量及无氧阈值
29
心力衰竭的诊断
HF-REF 的诊断需要满足 3 个条件 1．HF的典型症状 2．HF的典型体征 3．LVEF 降低 HF-PEF 的诊断需要满足 4 个条件条件 1．HF的典型症状 2．HF的典型体征 3．LVEF 正常或轻度降低，LV无扩大 4．相关的结构性心脏病变（LV肥厚/LA 大）和/或舒张功能不全
10
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
11
（三）病理生理
代偿机制 心肌损害和心室重塑 舒张功能不全 体液因子的改变
12
一、代偿机制
无活性肽
ACE
Ang II
阻
ARB
断
AT1受体
AT2受体
AT3受体
AT4受体
血管收缩 增殖
基质形成 醛固酮分泌
血管舒张 抗增殖
凋亡
？
血管完整性 PAI-1
40
RAAS抑制剂
1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制 ACE减少血管紧张素II生成而抑制RAAS，并通过 抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及前列腺素的生 成。无尿性肾功能衰竭、妊娠哺乳期妇女、对 ACEI药物过敏者应禁用；低血压、双侧肾动脉狭 窄、肌酐大于225µmol/L、血钾大于5.5 mol/L 应慎用
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
7
6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：>450m 中度心功能不全 ：150-450m 重度心功能不全 ：<150m
8
（二）病 因
基本病因 诱因
9
基本病因
1.原发性心肌损害：包括缺血性心 肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代 谢障碍性疾病 2. 心脏负荷过重：包括压力负荷 （后负荷）过重、容量负荷（前负 荷）过重
第二章 心力衰竭
1
2
概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结 构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或） 射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的 需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和 （或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床 主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴 留。
3
（一）心力衰竭的类型
内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
炎性细胞因子 19
第一节 慢性心力衰竭
20
一、流行病学
发病率:成年人0.9% 老年人(70岁)10%
病因构成:冠心病57.1% 高血压病30.4% 风心病
死亡率:50%/4年-1年
21
二、临床表现
左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
42
正性肌力药
1.洋地黄类药物：地高辛、毛花苷C（西 地兰）
2.非洋地黄类药物：β受体兴奋剂（多巴 胺、多巴酚丁胺）、磷酸二酯酶抑制 剂（安力农、米力农）
43
洋地黄药理作用
抑制心肌细胞膜的Na+-K+ ATP酶 正性肌力作用： 电生理作用： 迷走神经兴奋作用： 作用于迷走神经传入
神经，提高心脏压力感受器的敏感性。 抑制肾素分泌：作用于肾小管细胞减少钠
定向力障碍、意识障碍等
47
洋地黄中毒---室性早搏
48
洋地黄中毒---心房颤动
49
影响洋地黄中毒的因素
心肌缺血 缺氧 低血钾、低血镁 甲状腺功能减退 肾功能不全、低体重 药物相互作用
胺碘酮、奎尼丁、维拉帕米、 阿斯匹林、 ACEI
四、体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin， AVP）
心钠肽（atrial natriuretic peptide， ANP）
脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） <100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ）
不太特异 外周水肿（踝部、骶部、阴囊） 肺部水泡音 空气进入减少，肺底叩诊浊音（胸腔积液） 心动过速 脉搏不规则 呼吸加快（≥16 次/分） 肝大 腹水 组织消耗（恶病质）
31
对于疑似HF患者的诊断流程图
疑似心衰
急性起病
非急性起病
ECG
胸片
ECG 可能胸 片
超声心动图
ECG正常 和
NTpro BNP＜300pg/ml
38
皮质 髓质
利尿剂的作用
噻嗪类 抑制远曲小管吸收Ｎa
髓襻
保钾利尿剂 抑制远曲小管吸收Na
襻利尿剂 抑制髓襻升支排Na、K
集合管
39
ACE抑制剂 ——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑
激肽释放酶
BK B2受体
血管舒张 ↑一氧化氮 ↑前列腺素 ↑ EDHF
激肽原 缓激肽
ACE
I
血管紧张素原
抑
肾素
制
Ang I
支气管哮喘
病史 症状 体征 X 线检查 治疗
老年人多见 有心脏病史（高血压、心梗等）
常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰
心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音
青年人多见 有过敏史
冬春季易发 咳白色粘痰
心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸
心脏大 肺淤血
心脏正常，肺气肿征
强心利尿扩管有效
氨茶碱、激素
磷酸二酯酶抑制剂：如氨力农、米力农，抑制磷 酸二酯酶活性，使Ca+内流增加，从而增强心肌 收缩力。
52
心衰患者的心肌处于血液或能量 供应不足的状态，过度或长期应用正 性肌力药物将扩大能量的供需矛盾， 使心肌损害更为加重，而导致死亡率 反而增高。
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
16
三、舒张功能不全
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被肌
浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退或充盈障碍
主要见于心肌肥厚
17
18
右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
34
六、治疗目标
防止和延缓心衰的发生发展； 纠正血流动力学异常，缓解症状； 提高运动耐量，改善生活质量； 改善长期预后，降低死亡率与住院率。
35
一般治疗
1.生活方式管理：包括患者教育、体重管 理、饮食管理
2.休息与运动训练 3.病因治疗：治疗原发病，消除诱因
36
药物治疗
利尿剂 RAAS抑制剂 Β受体阻滞剂 正性肌力药 扩血管药物 抗心力衰竭药物治疗进展
37
利尿剂
它是心力衰竭治疗中改善症状的基石，是心 衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物。其主要 包括： 1.袢利尿剂：作用于髓袢升支粗段，排钠排钾， 以呋塞米为代表 2.噻嗪类利尿剂 ：作用于肾远曲小管近端和 Henle袢的升支远端，抑制钠的再吸收，以氢氯 噻嗪为代表 3.保钾利尿剂：作用于肾远曲小管远端，通过拮 抗醛固酮或直接抑制Na+ -K+交换而具有保钾作 用，以螺内酯为代表
30
表3 心力衰竭的症状和体征
症状 典型 气促 端坐呼吸 阵发性夜间呼吸困难 运动耐力降低 疲劳、乏力，运动后恢复时间延长 踝部水肿 不太典型 夜间咳嗽 喘息 体重增加（≥2kg/W） 体重减轻（晚期心衰） 肿胀感 食欲丧失 意识模糊（尤其是老年人） 抑郁 心悸 昏厥
体征 较特异 颈静脉压升高 肝颈静脉回流征 第3 心音（奔马律） 心尖搏动侧面移位 心脏杂音
2.血管紧张素受体阻滞剂（ARB）：阻断ATII与 AT1受体结合，阻断RAS效应
3.醛固酮受体拮抗剂 4.肾素抑制剂
41
β受体阻滞剂
抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作 用。可减轻症状、改善预后、降低死亡率及住院 (HR<60次/分) 二度、三度房室传导阻滞 严重的周围血管疾病
或 BNP＜100pg/ml
BNP/NTpro BNP
ECG异常 和
NTpro BNP≥300pg/ml
或 BNP≥100pg/ml
BNP/NTpro BNP
ECG异常 和
NTpro BNP≥125pg/ml
或 BNP≥35pg/ml
超声心动图
ECG正常 和
NTpro BNP＜125pg/ml
或 BNP＜35pg/ml
心衰不可能
超声心动图
心衰不可能
如证实心衰，则明确病 因和启动适宜治疗
32
四、诊 断
左心衰竭(left heart failure) 右心衰竭(right heart failure) 全心衰竭(total heart failure)
33
五、鉴别诊断
急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
心源性哮喘
50
洋地黄中毒的处理
1.立即停药，单发性室性期前收缩，Io房室 传导阻滞等停药后常自动消失。
2.快速性心律失常者，如血钾低则给予静脉 补钾，若血钾不低，科使用利多卡因或苯 妥英钠。
3.缓慢性心律失常者，可给予阿托品静脉注 射。
51
非洋地黄类正性肌力药
肾上腺能β受体兴奋剂：如多巴胺，较小剂量 （<2ug/kg.min）激动多巴胺受体，可降低外周 阻力，扩张肾动脉；较大剂量（2-5ug/kg.min） 激动β1和β2受体，增强心肌收缩力、改善血流动 力学异常；大剂量（5-10 kg.min ）兴奋α受体， 出现缩血管作用，增加左室后负荷
难治性终末期心衰阶段:需要特殊干预治疗的难治性心 力衰竭。
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心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
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右心衰竭
症状 1.消化道症状 2.劳力性呼吸困难
25
右心衰竭
体征 1.水肿 2.颈静脉征：颈静脉波动增强、充盈、怒 张 3.肝脏肿大 4.心脏体征 ：因右心室扩大出现三尖瓣关 闭不全
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27
全心衰竭
右心衰竭继发于左心衰竭而形成 全心衰竭
28
三、辅助检查
1.实验室检查：包括利钠肽、肌钙蛋白、常 规检查
Frank-Starling 机制 心肌肥厚：主要以心肌细胞肥大、心肌
纤维化为主，但心肌细胞数量不增多。 神经体液的代偿机制
1.交感神经兴奋性增强。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(reninangiotensin-aldosterone system， RAAS)激活
13
Frank-Starling 机制
的重吸收并抑制肾素分泌。
44
45
洋地黄类药物
适应症：伴有快速房颤或房扑的收缩性心 力衰竭
绝对禁忌症：洋地黄中毒 相对禁忌症：肥厚梗阻型心肌病，单纯性
二尖瓣狭窄，二、三度房室传导阻滞，室 性心动过速，24h内的急性心肌梗死，预激 伴房颤，肺源性心脏病。
46
洋地黄中毒
心脏反应：最重要的表现为各类心律失常 ，常见室性期前收缩，多表现为二连律， 非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩 ，心房颤动及房室传导阻滞
14
二、心室重塑
心脏功能受损，导致心室扩大或 心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均有相应的变 化，也就是心室重塑过程。
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心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
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左心衰竭
症状： 1.不同程度的呼吸困难，包括劳力性呼吸 困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、 急性肺水肿 2.咳嗽、咳痰、咯血 3.乏力、疲倦 、头昏 、心慌 4.少尿及肾功能损害症状
23
左心衰竭
体征 1.肺部湿性啰音 2.心脏体征：心脏扩大 ，相对性二尖瓣关 闭不全的反流性杂音、P2亢进及舒张期奔 马律
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
4
收缩和舒张功能不全的比较
5
心力衰竭分期
前心衰阶段:有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心 脏病和心力衰竭的症状、体征。
前临床心衰阶段：已发展为结构性心脏病，但没有心力 衰竭的症状、体征。
临床心衰阶段:有基础结构性心脏病且目前或以往有心 衰症状 、体征。
2.心电图 3.影像学检查：X线检查、超声心动图、放
射性核素检查、心脏磁共振、冠脉动脉造 影 4.有创血流动力学检查 5.心肺运动试验：仅适用于慢性稳定性心力 衰竭患者，包括最大耗氧量及无氧阈值
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心力衰竭的诊断
HF-REF 的诊断需要满足 3 个条件 1．HF的典型症状 2．HF的典型体征 3．LVEF 降低 HF-PEF 的诊断需要满足 4 个条件条件 1．HF的典型症状 2．HF的典型体征 3．LVEF 正常或轻度降低，LV无扩大 4．相关的结构性心脏病变（LV肥厚/LA 大）和/或舒张功能不全
10
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
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（三）病理生理
代偿机制 心肌损害和心室重塑 舒张功能不全 体液因子的改变
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一、代偿机制
无活性肽
ACE
Ang II
阻
ARB
断
AT1受体
AT2受体
AT3受体
AT4受体
血管收缩 增殖
基质形成 醛固酮分泌
血管舒张 抗增殖
凋亡
？
血管完整性 PAI-1
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RAAS抑制剂
1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制 ACE减少血管紧张素II生成而抑制RAAS，并通过 抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及前列腺素的生 成。无尿性肾功能衰竭、妊娠哺乳期妇女、对 ACEI药物过敏者应禁用；低血压、双侧肾动脉狭 窄、肌酐大于225µmol/L、血钾大于5.5 mol/L 应慎用
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
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6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：>450m 中度心功能不全 ：150-450m 重度心功能不全 ：<150m
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（二）病 因
基本病因 诱因
9
基本病因
1.原发性心肌损害：包括缺血性心 肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代 谢障碍性疾病 2. 心脏负荷过重：包括压力负荷 （后负荷）过重、容量负荷（前负 荷）过重
第二章 心力衰竭
1
2
概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结 构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或） 射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的 需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和 （或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床 主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴 留。
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（一）心力衰竭的类型
内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
炎性细胞因子 19
第一节 慢性心力衰竭
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一、流行病学
发病率:成年人0.9% 老年人(70岁)10%
病因构成:冠心病57.1% 高血压病30.4% 风心病
死亡率:50%/4年-1年
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二、临床表现
左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
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正性肌力药
1.洋地黄类药物：地高辛、毛花苷C（西 地兰）
2.非洋地黄类药物：β受体兴奋剂（多巴 胺、多巴酚丁胺）、磷酸二酯酶抑制 剂（安力农、米力农）
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洋地黄药理作用
抑制心肌细胞膜的Na+-K+ ATP酶 正性肌力作用： 电生理作用： 迷走神经兴奋作用： 作用于迷走神经传入
神经，提高心脏压力感受器的敏感性。 抑制肾素分泌：作用于肾小管细胞减少钠