传染病霍乱PPT课件
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Ⅲ型毒素——意义不大
霍乱弧菌的抗原
菌体（Ｏ）抗原———特异性高，是霍乱 弧菌分群、分型的基础
鞭毛（Ｈ）抗原———霍乱弧菌所共有
霍乱弧菌的抵抗力（1）
一般消毒剂均敏感 干燥2h或加热55℃10min，弧菌死亡 煮沸，立即死亡 在正常胃酸中，存活4min
霍乱弧菌的抵抗力（2）
自然环境中存活时间较长
1、脱水 ——皮肤弹性差 ——眼窝凹陷 ——声音嘶哑 ——尿量减少
二、脱水虚脱期 （2）
烦躁，声嘶，口渴
眼窝深陷，两颊深凹
二、脱水虚脱期（3）
舟状腹
“洗衣工手”
皮肤干皱、湿冷无弹性
二、脱水虚脱期（4）
2、循环衰竭
——血压下降 ——意识障碍
二、脱水虚脱期
3、代谢性酸中毒
——呼吸深长，可有意识障碍。
两次培养阴性，可解除隔离
预防
控制传染源
建立、健全腹泻病门诊 隔离病人
切断传播途径
改善环境卫生 加强饮水消毒和食品管理
提高人群免疫力
流行时接种菌苗
病例1
患者男性，63岁，因腹泻、呕吐，于2002年7月5 日凌晨来我院肠道门诊就诊。6h前患者突起腹泻十余 次，先为黄色稀便，后转为水样便，带少量黏液，量 多，伴脐周隐痛，呕吐两次，无里急后重，无发烧。 现头昏、乏力，伴出汗，特来求治。
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（1）
霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合
(A) Cholera toxin approaching target cell surface.
(B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.
粪便检查（2）
动力试验：悬滴镜检见弧菌穿梭活动
制动试验：与O1群或O139抗血清发生凝集 反应
增菌培养
血清学检查
抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高， 有诊断意义
主要用于：
流行病学的追溯诊断 粪便培养阴性可疑病人的诊断
并发症
肾功能衰竭
急性肺水肿、心衰
诊断
确定诊断
符合以下其中一项：
①有泻吐症状，粪便培养阳性 ②流行区人群，有典型症状，血清凝集抗体4倍以
4、肌肉痉挛
——痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。
5、低血钾
——肌张力减低，腱反射消失 ——鼓肠 ——心律失常
三、恢复及反应期
——少数病人有反应性低热
O139血清型临床表现特点
症状重 腹痛常见 发烧常见 可并发菌血症等肠道外感染
临床分型
表现 大便次数 脱水（体重%） 神志 皮肤
口唇 前囟、眼窝 肌肉痉挛 脉搏
Figure The bacterium produces a toxin (left) that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow)
上增长 ③无泻吐症状，粪便培养阳性，且在粪检前后5d
内曾有腹泻表现，并有密切接触史
疑似诊断
符合以下其中一项：
①有典型症状，但病原学检查未明确 ②流行期间有明显接触史，且出现泻吐
症状，不能以其他原因解释者
治疗
治疗原则
及时补液 辅以抗菌和对症治疗 严格隔离
静脉补液原则
早期、迅速、足量 先盐后糖，先快后慢 纠酸补钙，见尿补钾
(D) Entry of A subunit.
(E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.
(F) Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and
霍乱（cholera）
甲类传染病 病原体：霍乱弧菌
病原学
霍乱弧菌（vibrio cholerae）
革兰染色阴性 极端鞭毛 碱性环境中增殖快 其中O139血清型有荚膜
霍乱弧菌的三型毒素
Ⅰ型毒素——内毒素，制作菌苗引起疫苗 免疫的主要成分
Ⅱ型毒素——外毒素，即霍乱肠毒素， 形成霍乱腹泻症状的关键物质
霍乱流行史
第一～六次大流行（1817～1923）：古典生物型
第七次大流行（1961～至今）：埃尔托生物型 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍 乱流行，并波及周围国家
1961～2000年全球报告霍乱病例数
700000
600000
病例数
500000
400000
300000
200000
<9.3 kPa
无尿
>1.040
“干性霍乱”（cholera sicca）
起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐 症状，迅速出现中毒性休克，死 亡率很高。
实验室检查
血液检查
血红蛋白增高，白细胞10×109/L以上
血清钠、钾、氯正常或降低 HCO3-下降
粪便检查（1）
大便常规：可见黏液和少许红、白细胞。 涂片染色：革兰染色阴性弧菌，呈鱼群样排列
河水、井水中，埃尔托生物型存活1～3周 当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长 当外环境合适，甚至可存活1年以上
WHO关于霍乱弧菌的分类
O1群霍乱弧菌古 埃典 尔生 托物 生型 — 物— — 型— —流 流行 行株 株 霍乱弧菌 不典型O1群霍乱弧菌 —————无致病性 非O1群霍乱弧菌OO123~9O—1— 38等—————非流流行行株株
葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000ml可饮用水内
抗菌治疗
抗菌药物：
多西环素 喹诺酮类 复方磺胺甲基异噁唑 （O139不敏感）
（目的——减少腹泻量，缩短泻吐期及排菌期）
对症治疗
纠正酸中毒 纠正低血钾 纠正休克 治疗肺水肿
严格隔离
按甲类传染病隔离 症状消失后，隔日粪便培养，连续
100000
0
年代
60 65 70 75 80 85 90 95 00
发病机制
发病机制
发病与否取决于：
机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力
发病机制
霍乱弧菌突破胃酸屏障， 进入小肠
穿过肠黏膜的黏液层
在小肠的碱性环境下大量繁殖， 并产生霍乱肠毒素
霍乱肠毒素
霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发 病机制中起关键作用。
流行病学
传染源
带菌者
病人
排菌时间：5d，最长2周 重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有107～ 109弧菌，是重要的传染源。
传播途径
被霍乱弧菌污染的水源或食物 日常的生活接触
人群易感性
普遍易感 隐性感染者多，显性感染者少 病后获得免疫力，但持续时间短，可再次感染
流行特征
热带地区：全年发病 我国：夏秋季流行，高峰期7～9月 地理特点：分布在沿江沿海
病理解剖
皮肤干，实质性脏器缩小
胃肠道的浆膜层干粘，肠黏膜轻度炎症，肠 内充满米泔水样液体
肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾 小管上皮有浊肿、变性及坏死
临床表现
临床表现
潜伏期：1～3d
临床表现与感染菌型相关 ——古典生物型与O139型症状较重
——埃尔托生物型所致者常为轻型
典型霍乱的病程
• 泻吐期 • 脱水虚脱期 • 恢复及反应期
nicotinamide.
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（3）
G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP 酶活性
AC持续活化，ATP不断转变为cAMP
第二信使
刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳 酸氢盐。
(G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “locking” adenylate cyclase in “on” mode.
静脉补液 的 种类
541液（最合适） 腹泻治疗液 21溶液 林格乳酸钠溶液
静脉补液量
输液量 ：根据失水程度。头24h用量：
轻型
成人 （ml）
3000～4000
儿童 （ml/kg）
120～150
含钠液量 （ml/kg ）
60～80
中型
4000～8000
150～200
80～100
重型
8000～12000
血压
尿量
血浆比重
轻型 10次以下 5%以下 清 稍干
稍干 稍陷 无 正常
正常
稍减少
1.025～1.030
中型 10~20次 5%～10% 不安或呆滞 干燥，弹性差
干燥，发绀 明显下凹 有 稍细，快
12～9.3 kPa
少尿
1.030～1.040
重型 20次以上 10%以上 烦躁，昏迷 干皱弹性消失
极干，青紫 深凹目不可闭 多 细速或摸不到
200～250
100～120
静脉补液速度
纠正休克期：40~80ml/min 维持血压期：20~30ml/min 纠正脱水期： 5~10ml/min 维持输液期： 3~5ml/min
口服补液 （1）
原理：
肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓
带动水的吸收 ↓
带动电解质吸收
口服补液 （2）
口服补液盐（）配方：
一、泻吐期 （1）
持续数小时或1~2d 先泻后吐 一般无发热（O139型除外）
一、泻吐期 （2）
腹泻的特点：
量多次频 ——黄色水样便 ——米泔水样便 ——血水样便
无粪臭 少有腹痛（O139型除外）
一、泻吐期 （3）
呕吐的特点：
不伴恶心
喷射性呕吐
呕吐物初为胃内容 物，后为水样
二、脱水虚脱期 （1）
(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（2）
A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白
病理生理
霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓 度为血中浓度的2～5倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡
钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）
钠
病人粪便成分
135
钾
氯化物 碳酸氢盐
15
100
45
正常血浆含量
136 ～148
3.8 ～5.0 98 ～106 24 ～32
查体：神清，体温37.1 ℃ ，血压12.0/8.0kPa， HR100次/min。
辅助检查：大便常规：WBC5~8/HP，RBC0~2个。 大便做霍乱弧菌检查，动力阳性，O1群霍乱弧菌血清 制动试验阳性。血常规：WBC12.9109/L，NEU83%。
霍乱弧菌的抗原
菌体（Ｏ）抗原———特异性高，是霍乱 弧菌分群、分型的基础
鞭毛（Ｈ）抗原———霍乱弧菌所共有
霍乱弧菌的抵抗力（1）
一般消毒剂均敏感 干燥2h或加热55℃10min，弧菌死亡 煮沸，立即死亡 在正常胃酸中，存活4min
霍乱弧菌的抵抗力（2）
自然环境中存活时间较长
1、脱水 ——皮肤弹性差 ——眼窝凹陷 ——声音嘶哑 ——尿量减少
二、脱水虚脱期 （2）
烦躁，声嘶，口渴
眼窝深陷，两颊深凹
二、脱水虚脱期（3）
舟状腹
“洗衣工手”
皮肤干皱、湿冷无弹性
二、脱水虚脱期（4）
2、循环衰竭
——血压下降 ——意识障碍
二、脱水虚脱期
3、代谢性酸中毒
——呼吸深长，可有意识障碍。
两次培养阴性，可解除隔离
预防
控制传染源
建立、健全腹泻病门诊 隔离病人
切断传播途径
改善环境卫生 加强饮水消毒和食品管理
提高人群免疫力
流行时接种菌苗
病例1
患者男性，63岁，因腹泻、呕吐，于2002年7月5 日凌晨来我院肠道门诊就诊。6h前患者突起腹泻十余 次，先为黄色稀便，后转为水样便，带少量黏液，量 多，伴脐周隐痛，呕吐两次，无里急后重，无发烧。 现头昏、乏力，伴出汗，特来求治。
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（1）
霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合
(A) Cholera toxin approaching target cell surface.
(B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.
粪便检查（2）
动力试验：悬滴镜检见弧菌穿梭活动
制动试验：与O1群或O139抗血清发生凝集 反应
增菌培养
血清学检查
抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高， 有诊断意义
主要用于：
流行病学的追溯诊断 粪便培养阴性可疑病人的诊断
并发症
肾功能衰竭
急性肺水肿、心衰
诊断
确定诊断
符合以下其中一项：
①有泻吐症状，粪便培养阳性 ②流行区人群，有典型症状，血清凝集抗体4倍以
4、肌肉痉挛
——痉挛部位的疼痛和肌肉强直状态。
5、低血钾
——肌张力减低，腱反射消失 ——鼓肠 ——心律失常
三、恢复及反应期
——少数病人有反应性低热
O139血清型临床表现特点
症状重 腹痛常见 发烧常见 可并发菌血症等肠道外感染
临床分型
表现 大便次数 脱水（体重%） 神志 皮肤
口唇 前囟、眼窝 肌肉痉挛 脉搏
Figure The bacterium produces a toxin (left) that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow)
上增长 ③无泻吐症状，粪便培养阳性，且在粪检前后5d
内曾有腹泻表现，并有密切接触史
疑似诊断
符合以下其中一项：
①有典型症状，但病原学检查未明确 ②流行期间有明显接触史，且出现泻吐
症状，不能以其他原因解释者
治疗
治疗原则
及时补液 辅以抗菌和对症治疗 严格隔离
静脉补液原则
早期、迅速、足量 先盐后糖，先快后慢 纠酸补钙，见尿补钾
(D) Entry of A subunit.
(E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.
(F) Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and
霍乱（cholera）
甲类传染病 病原体：霍乱弧菌
病原学
霍乱弧菌（vibrio cholerae）
革兰染色阴性 极端鞭毛 碱性环境中增殖快 其中O139血清型有荚膜
霍乱弧菌的三型毒素
Ⅰ型毒素——内毒素，制作菌苗引起疫苗 免疫的主要成分
Ⅱ型毒素——外毒素，即霍乱肠毒素， 形成霍乱腹泻症状的关键物质
霍乱流行史
第一～六次大流行（1817～1923）：古典生物型
第七次大流行（1961～至今）：埃尔托生物型 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍 乱流行，并波及周围国家
1961～2000年全球报告霍乱病例数
700000
600000
病例数
500000
400000
300000
200000
<9.3 kPa
无尿
>1.040
“干性霍乱”（cholera sicca）
起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐 症状，迅速出现中毒性休克，死 亡率很高。
实验室检查
血液检查
血红蛋白增高，白细胞10×109/L以上
血清钠、钾、氯正常或降低 HCO3-下降
粪便检查（1）
大便常规：可见黏液和少许红、白细胞。 涂片染色：革兰染色阴性弧菌，呈鱼群样排列
河水、井水中，埃尔托生物型存活1～3周 当粘附于藻类或甲壳类动物时，存活期延长 当外环境合适，甚至可存活1年以上
WHO关于霍乱弧菌的分类
O1群霍乱弧菌古 埃典 尔生 托物 生型 — 物— — 型— —流 流行 行株 株 霍乱弧菌 不典型O1群霍乱弧菌 —————无致病性 非O1群霍乱弧菌OO123~9O—1— 38等—————非流流行行株株
葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000ml可饮用水内
抗菌治疗
抗菌药物：
多西环素 喹诺酮类 复方磺胺甲基异噁唑 （O139不敏感）
（目的——减少腹泻量，缩短泻吐期及排菌期）
对症治疗
纠正酸中毒 纠正低血钾 纠正休克 治疗肺水肿
严格隔离
按甲类传染病隔离 症状消失后，隔日粪便培养，连续
100000
0
年代
60 65 70 75 80 85 90 95 00
发病机制
发病机制
发病与否取决于：
机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力
发病机制
霍乱弧菌突破胃酸屏障， 进入小肠
穿过肠黏膜的黏液层
在小肠的碱性环境下大量繁殖， 并产生霍乱肠毒素
霍乱肠毒素
霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）在发 病机制中起关键作用。
流行病学
传染源
带菌者
病人
排菌时间：5d，最长2周 重型病人，排菌量大，每毫升粪便含有107～ 109弧菌，是重要的传染源。
传播途径
被霍乱弧菌污染的水源或食物 日常的生活接触
人群易感性
普遍易感 隐性感染者多，显性感染者少 病后获得免疫力，但持续时间短，可再次感染
流行特征
热带地区：全年发病 我国：夏秋季流行，高峰期7～9月 地理特点：分布在沿江沿海
病理解剖
皮肤干，实质性脏器缩小
胃肠道的浆膜层干粘，肠黏膜轻度炎症，肠 内充满米泔水样液体
肾脏肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾 小管上皮有浊肿、变性及坏死
临床表现
临床表现
潜伏期：1～3d
临床表现与感染菌型相关 ——古典生物型与O139型症状较重
——埃尔托生物型所致者常为轻型
典型霍乱的病程
• 泻吐期 • 脱水虚脱期 • 恢复及反应期
nicotinamide.
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（3）
G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP 酶活性
AC持续活化，ATP不断转变为cAMP
第二信使
刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳 酸氢盐。
(G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “locking” adenylate cyclase in “on” mode.
静脉补液 的 种类
541液（最合适） 腹泻治疗液 21溶液 林格乳酸钠溶液
静脉补液量
输液量 ：根据失水程度。头24h用量：
轻型
成人 （ml）
3000～4000
儿童 （ml/kg）
120～150
含钠液量 （ml/kg ）
60～80
中型
4000～8000
150～200
80～100
重型
8000～12000
血压
尿量
血浆比重
轻型 10次以下 5%以下 清 稍干
稍干 稍陷 无 正常
正常
稍减少
1.025～1.030
中型 10~20次 5%～10% 不安或呆滞 干燥，弹性差
干燥，发绀 明显下凹 有 稍细，快
12～9.3 kPa
少尿
1.030～1.040
重型 20次以上 10%以上 烦躁，昏迷 干皱弹性消失
极干，青紫 深凹目不可闭 多 细速或摸不到
200～250
100～120
静脉补液速度
纠正休克期：40~80ml/min 维持血压期：20~30ml/min 纠正脱水期： 5~10ml/min 维持输液期： 3~5ml/min
口服补液 （1）
原理：
肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓
带动水的吸收 ↓
带动电解质吸收
口服补液 （2）
口服补液盐（）配方：
一、泻吐期 （1）
持续数小时或1~2d 先泻后吐 一般无发热（O139型除外）
一、泻吐期 （2）
腹泻的特点：
量多次频 ——黄色水样便 ——米泔水样便 ——血水样便
无粪臭 少有腹痛（O139型除外）
一、泻吐期 （3）
呕吐的特点：
不伴恶心
喷射性呕吐
呕吐物初为胃内容 物，后为水样
二、脱水虚脱期 （1）
(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（2）
A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白
病理生理
霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓 度为血中浓度的2～5倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡
钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）
钠
病人粪便成分
135
钾
氯化物 碳酸氢盐
15
100
45
正常血浆含量
136 ～148
3.8 ～5.0 98 ～106 24 ～32
查体：神清，体温37.1 ℃ ，血压12.0/8.0kPa， HR100次/min。
辅助检查：大便常规：WBC5~8/HP，RBC0~2个。 大便做霍乱弧菌检查，动力阳性，O1群霍乱弧菌血清 制动试验阳性。血常规：WBC12.9109/L，NEU83%。