危重病人常用监测指标的临床意义

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脉收缩作用有关 ➢ 能更好地改善脓毒性休克患者的肾功能 ➢ 在逆转低血压方面,去甲肾上腺素比多巴胺更有效。
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不同休克的特殊处理
➢低血容量 治疗原发病,补足血容量 ➢过敏性休克 地塞米松、肾上腺素、
葡萄糖酸钙 ➢心源性休克 纠正心衰、治疗心律
失常 ➢脓毒性休克 液体复苏
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休克的处理
一般处理
纠正酸碱平衡失调、电解质紊乱。 低血钾时,可用10%氯化钾20ml、 25%硫酸镁10~20ml、生理盐水 10~20ml,用微泵在2小时内泵 入。有低钠、低氯时,可用10% 氯化钠补充。有高钾者,可用 10%葡萄糖液500ml加胰岛素10
➢硝酸酯类药物 ➢硝酸甘油 30mg+生理盐水至50ml,根据
血压调节剂量 ➢异舒吉 30mg+生理盐水至50ml,根据血
压调节剂量 ➢爱倍 30mg+生理盐水至50ml,根据血压
调节剂量
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高血压的处理
➢压宁定 可选择性阻滞突触后α1受体扩张血 管,同时激活中枢5 ─ 羟色胺 —IA受体,抑 制心血管运动中枢的交感反馈调节,在降压 的同时不引起反射性心动过速。压宁定注射 液初始剂量为12.5~25mg加入生理盐水 20ml内,5~10分钟静脉注射,观察血压变 化,为维持疗效或平稳降压需要,可将压宁 定注射液溶解在生理盐水以100~400ug/min 速度静脉泵入,或根据血压调整剂量。
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适应症
因为有高风险和较多并发症,因此只有当PA 管提供的参数对病人的管理很有帮助时才 进行PA置管。PA置管的指征如下:
1.休克(心源性;低容量;败血症等) 2.心梗引起的心血管不稳定, 3.肺血管病变, 4.肺水肿(心源性和非心源性) 5.ARDS
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右心房压
➢通过回腔肺动脉管可以测得的压力及其正常 值。右心房(RA)内的压力是心脏各腔室中 最低的,一般在2—6mmHg,正常的RA压 力波包括三个部分:a波、c波和v波。a波代 表心房收缩,c波代表心室收缩,v波代表三 尖瓣关闭后心房的充盈。平均RA压力与CVP 相等。CVP表示了心房的前负荷。心房的前 负荷取决于心血管系统的容量,循环血量, 回心血量之间的关系。
➢低血容量性休克 ➢感 染 性 休 克 ( 脓 毒 性 休 克 ,
Septic Shock) ➢分布性休克 ➢心源性休克
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休克的处理
一般处理
观察尿量和周围血管灌注、心电 和血压监测。应尽快检测血、尿、 大便常规和血电解质、血气分析、 一些特殊检查。
立即给予补充血容量,全血、血 浆、人体白蛋白、低分子右旋糖
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654-2
➢654-2不仅具有明显的抗乙酰胆碱能作用,且 具有一系列改善微循环功能、调节血液粘度和 增强人体免疫功能等多项作用,包括降低全血 粘度;降低纤维蛋白原水平;抑制TXA2合成; 抑制血小板聚集;增加红细胞的变形性;增强 微血管的自律运动,调节微血管管径;改善微 循环血流状态,解聚附壁和团聚的血细胞;减 轻血管内皮细胞损伤,减少渗出等作用。尤适 用于由内毒素引起的脓毒性休克
危重病人血液 动力学监测及处理
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概述
➢血液动力学监测是获得体循环和肺循环的 各种压力、流量参数。这些数据可以用来 诊断和治疗。诊断方面,可以帮助鉴别各 种心血管和肺部疾病;治疗方面,可以指 导治疗措施的选择和调整。
➢这里的重点放在有创血液动力学监测,特 别是通过体循环或肺循环动脉置管测量血 压和流量。
➢但是,在好几种情况下,PAWP不能准确的反 映左心室的前负荷。这些情况可分成以下三 类:(1)PAWAP〈LVEDP;(2)PAWP〉LVEDP; (3)PAWP=LVEDP。但LVEDP与左心室舒张末 期的容量不相称。
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肺毛细血管楔压
➢ ①反映肺部的循环状态。在通常的呼吸和循环下, 肺毛细血管楔压基本上与肺静脉压力一致,能正确 反映肺循环的扩张或充血压力。充血压力是肺充血 和肺水肿的主要决定因素之一。②肺毛细血管楔压 的正确和连续观测是判断肺充血及其程度较有价值 的指标。③肺毛细血管楔压与左心房平均压密切相 关,一般不高于后者0.13-0.27kPa(1~2mmHg)。 这是因为左房与肺动脉肺之间无瓣膜存在,SwanGanz导管气囊充气后就会阻止近端血流,这时测得 压力系左房返回压力。如无二尖瓣瓣膜病变,左心 房平均压又与左心室舒张充盈压相关,总之,如无 肺血管阻力升高,且无左室功能异常,则肺动脉舒 张终末压就与肺毛细血管楔压、平均左心房压以及 左室舒张终末压的值非常相近。
➢ 正常的动脉压波形包括以下压力:收缩压、舒张压, 脉压、平均压。收缩压是动脉压的峰值,舒张压是 动脉波形的最低点,脉压是收缩压和舒张压之间的 差,平均压是整个心动周期的平均压力。平均压也 可以通过以下公式计算MAP=SP+(DP*2)/3
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高血压的处理
➢佩尔地平 20mg+50ml生理盐水,先推2— 5mg,然后根据血压调节剂量。
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肺动脉楔压
➢对于呼吸师来说需要重点了解的是正压通气 对 PAWP 测 量 数 据 正 确 性 的 影 响 。 正 压 通 气 是否影响PAWP的准确性取决于几个因数, 包括病人的液体状况,气道压水平,管子在 肺内的位置等。只要病人的血容量正常,管 子末端所处位置的肺血流不因肺泡压的改变 而中断以及在呼气末测量,那么测量得的 PAWP 近 似 于 左 心 室 的 前 负 荷 。 另 外 , 如 果 病 人 血 容 量 正 常 。 否 则 PEEP≤10CMH2O 不 会 对 PAWP 产 生 很 大 影 响 。 因 此 , 在 测 量 PAWP时不必使病人脱离呼吸机。
➢复苏的液体可使用天然或人工的胶体液或 晶体液。没有证据表明一种液体优于另外 一种。
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脓毒性休克的液体复苏
➢传统复苏的最终目标是心率、血压、尿量恢 复正常。但在满足上述目标后,仍可发生低 灌注,长时间的低灌注可导致MODS。目前 很多研究对多种指标进行探讨,寻求判定复 苏终点的最佳指标,包括CO和氧耗、CI >4.5 ml/min/m2、DO2>670 ml/min/m2、 VO2>166 ml/min/m2、酸碱平衡、血乳酸 值和特殊器官的监测等。
24、PA)正常在4—12 mmHg。如测量恰当,PAWP反映了肺循环中下 游的压力或肺静脉压。肺静脉压又可反映左 心房的压力。正常情况下,左心房压力等于 左心室舒张末期压力(LVEDP),代表了左心 室的前负荷。因此,PAWP为左半心疾病提供 了一个“窗口”。
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波形分析
➢ 和心动周期一样,动脉波也分成两个时期:收缩期 和舒张期。从压力上讲,收缩期开始主动脉瓣开放, 那时动脉压达到其收缩峰压,随后随着血液被射入 主动脉,其波形慢慢降低。一旦心室内压力低于主 动脉内压力,心室收缩期结束,主动脉瓣关闭,就 是波形上的重波切迹。然后动脉压力逐渐下降直到 下一次收缩期开始。主动脉和大动脉的弹性张力所 具备的潜在能力使得舒张期的血管仍有持续的血液 流动。
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肺动脉压监测
➢进行肺动脉置管的所需的设备包括:一个 Swan-Ganz管,一套能持续冲洗的换能器; 能持续显示的放大器或显示器;一台床边心 输出量的计算器。
➢通过肺动脉管测得的压力可以帮助区分左心 衰和右心衰,以及其它心肺功能紊乱。这些 压力对补液和使用药物也很有指导意义。另 外,通过肺动脉置管可以直接测量心输出量。 最后还能抽取混合静脉血用以评估组织氧合。
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心律失常的处理
➢有心律失常的需抗心律失常治疗。 ➢可达龙,300-2000mg/d,微泵维持。 ➢西地兰,0.4-1.2mg/d,注意血钾问题。 ➢倍他乐克针,20mg用生理盐水稀释后
微泵泵入,根据血压和心率调整剂量。 ➢临时心脏起搏器 ➢直流电击复律
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脓毒性休克的液体复苏
➢在怀疑低血容量的患者(动脉灌注量不足) 中 ,液体 冲击可 以在 30min内给予 500~ 1000ml的晶体液或300~500ml胶体液,根 据反应(动脉血压升高和尿量增加)和耐 受(血容量过多的证据)情况可以重复。
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高血压的处理
➢利喜定 为国产压宁定,用法同前。 ➢硝普钠 可50~100mg加入生理盐水,开始
以20μg/min速度泵入,根据血压反应调整 剂量,最大剂量可达800μg/min,一般使 用时间不超过48小时,大剂量或长期使用 可致恶心、烦燥、嗜睡、低血压和氰化物 样或硫氰酸盐样毒性作用。
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休克的种类
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心功能曲线
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急性左心衰的处理
➢镇静、抗焦虑 吗啡、安定类 ➢糖皮质激素 地塞米松、甲强龙等 ➢强心 ➢利尿 ➢扩血管 ➢血液净化—血液超滤 ➢呼吸机—BiPAP (有创、无创) ➢主动脉内气囊反搏
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皮质激素的作用机制
➢ 皮质激素强大的抗炎作用有部分是通过抑制NF-KB 活化而实现的,而它抑制NF-KB活化是通过以下两 条途径实现的:①糖皮质激素受体能直接作用于NFKB的RelA从而抑制其与DNA结合;②地塞米松能增 加IKB-αmRNA的表达并促进功能性IKB-α蛋白质的 合成。
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右心房压
➢右心房压 ①反映静脉血容量和静脉血 管床的张力;②右心室充盈和排空情 况以及右心室舒张期的顺应性。当右 心室衰竭或右心室功能受损、导致肺 动脉高压,右心室舒张压升高或出现 三尖瓣严重病变时,均可引起右心房 压力增高。
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肺动脉压
➢ 肺动脉压(PA)的波形和体循环的动脉压波形相似, 但其压力只有体循环动脉压的1/6。肺动脉收缩压正 常时等于右心室收缩期压力(20—30mmHg)。就 是射血量和射血阻力的乘积。舒张期时,由于肺动 脉瓣的关闭使肺动脉舒张压高于右心室舒张压。肺 动脉舒张压一般在6—15mmHg,平均肺动脉压 (MPAP或PAP)一般在10—20 mmHg,PAP是右 心室后负荷的一个指标。
➢ 肺动脉压升高常见于右心室搏出量增加,肺血管阻 力增加,左心房压力增高时如二尖瓣狭窄,左心衰 时,肺动脉压降低多见于血容量不足。肺血管阻力 降低,如血管扩张时。
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肺动脉收缩压和舒张压
➢肺动脉收缩压和舒张压 ①代表右心室收缩 产生的收缩期压力;②反映肺小动脉和肺 毛细血管床的流量或梗阻情况。在肺血管 无梗阻时,肺动脉舒张压近似于平均肺毛 细血管楔压。若肺动脉舒张压大于楔压 0.8kPa(6mmHg)以上,表明肺部有阻塞 性病变存在,如大面积的肺梗死、肺部慢 性阻塞性疾患、肺纤维化或其他原因。
证补足血容量。
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去甲肾上腺素的优点
➢ 可增加心排血量 ➢ 对储藏内脏血流量作用优于多巴胺 ➢ 因静脉床收缩,使抗利尿激素释放较少 ➢ 不改变下丘脑-垂体轴的功能 ➢ 使用去甲肾上腺素时,乳酸盐水平始终较低,显示组
织再灌注较好 ➢ 对颅脑损伤患者的颅内压影响小 ➢ 心悸的不良反应少,这与其较小的β激动性和强大的静
➢ 抗抗利尿激素的作用(利尿作用) ➢ 解除支气管痉挛 ➢ 减少渗出
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休克的处理
➢应用升压药物 多巴胺、间羟胺、肾上腺 素、加压素等
➢去甲肾上腺素作用与间羟胺相似,但作
用比较快而持续时间短,输注不慎渗出
血管外可引起局部组织损伤坏死。可用
0.5—1.0mg加入葡萄糖液静脉滴注或微
泵泵入,5—10μg/min。近年来认为,
去甲肾上腺素应用于脓毒性休克治疗,
有保护肾脏的作用,但前提是要首先保
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动脉压监测
➢ 体循环动脉压是最常测定的血液动力学参数。动脉 压可以通过动脉置管有创监测,也可以通过传统的 袖带来无创监测。有创的最精确。另外,有创监测 可以在床边与ECG同步显示动脉压曲线。两者联合 起来可以提供心脏的电活动和机械功能状况以及外 周循环状态。
➢ 体循环的动脉置管位置在桡动脉、肱动脉、股动脉。 和动脉穿刺一样,因为桡动脉处有尺动脉与之形成 动脉环故是首选。通过穿刺或外科切开置管。动脉 置管除了能监测血液动力学外,还能抽ABG标本, 不需穿刺抽取。
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中心静脉压力
➢中心静脉压力(实际上多数测定的仅系 外周静脉压力)往往不能真实反映左心 室情况。实践证明,中心静脉压的压力 值常受下述四个因素的影响,即中心静 脉的容量和流量,心脏充盈时右心室的 扩张性和收缩性,中心静脉的舒缩活动 以及胸腔内压。为此,单凭中心静脉压 的测定,可能导致错误的结论。
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