呼吸功能衰竭与血气分析PPT课件
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
呼吸功能衰竭
解放军总医院呼吸科 李玉柱
.
1
定义
呼吸系统无法维持足够的气体交换功能,而导致动脉 血液气体的不正常。可能是氧气的吸入不足或二氧化碳 无法排除,或合并二者的问题,而使呼吸系统呈现代偿 失调的状态。
特征:海平面大气压下,静息时呼吸室内空气, PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg。
.
9
呼吸衰竭时常见酸碱失衡类型
①严重缺氧伴有呼酸; ②严重缺氧伴有呼酸并代碱; ③严重缺氧伴有呼酸并代酸; ④缺氧伴有呼碱; ⑤缺氧伴有呼碱并代碱; ⑥缺氧伴有三重酸碱失衡(TABD)。
.
10
酸碱紊乱代偿预计公式
原发 继发 偿限度
代酸 PCO2 ↓ 1.3kPa 代碱 PCO2↑ 7.3kPa 急呼酸 HCO3- ↑ 30mmol/L 慢呼酸 HCO3-↑ 45mmol/L 急呼碱 HCO3- ↓
.
7
临床表现
呼吸衰竭发生时可在原有基础疾病的症状和体征上缺 氧或伴有高碳酸血症的表现,二者临床表现无特异性。
• 缺氧的临床表现:由中枢神经系统及心血管系统功能异常所致, 早期心动过速、血压升高,呼吸加快加深,动作不稳定及判断能 力障碍。严重时心动过缓、血压下降,甚至休克,常有心律失常、 右心衰竭,呼吸困难,烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷等。
PaCO2>50mmHg。
.
5
病因
• 呼吸器官包括: 气体交换单位——肺泡、呼吸道; 呼吸泵单位——中枢控制神经、神经肌肉连接、呼吸 肌肉和胸廓。 任何一个器官受影响,都可能导致呼吸衰竭。
• 一般指以下几类疾病:
– 以气道阻塞为主的疾病 – 以肺实质浸润为主的疾病 – 肺血管性疾病 – 胸壁及胸膜疾病 – 神经肌肉系统疾病 – 导致肺水肿的疾病 – 睡眠呼吸暂停
⑤AG升高;
⑥PaO2下降,常低于60 mm Hg。
.
14
严重缺氧伴有呼酸并代酸
临床注意点:
• 应在积极治疗原发病,在解除CO2潴留和纠正缺氧的 同时,可适当加用补碱性药物。
• 补碱必须 ml即可,以后再根据血气分析结果酌情处理。
• 要尽快地消除严重酸血症对心脏、支气管、外周血管 的损害作用。
.
13
严重缺氧伴有呼酸并代酸
动脉血气与血电解质变化特点:
①PaCO2原发升高; ② HCO3-升高、下降、正常均可,以下降或正常多见,
但必须符合实测HCO3- <24+0.35×ΔPaCO2-5.58; ③pH极度下降; ④血K+升高;血Cl-下降、正常或升高均可,但以正常
或升高多见;血Na+正常或下降;
.
6
发病机制
• 人类的呼吸可分为四个功能过程:通气;弥散;灌注; 呼吸调节。 任何一个进程发生异常且较为严重,可导致呼吸衰竭。
• 临床上常见的呼吸系统疾病多为数种异常并存。 通气降低、弥散障碍、通气-灌注比例失调、血液右向 左分流和吸入空气中PO2降低,均可引起低氧血症, 其中仅有通气不足可引起动脉高碳酸血症。
⑤阴离子间隙(AG)正常;
⑥PaO2下降,低于60 mm Hg,严重时PaO2<40 mm
Hg。
.
12
严重缺氧伴有呼酸
临床注意点:
(1)处理原则是通畅气道,尽快解除CO2潴留。 (2)补碱原则:一般不需要补碱,但pH<7.20时,为减轻
酸血症的危害,可以适当补5% NaHCO3,一次量为 40~60 ml,以后再根据动脉血气分析结果酌情补充。 (3)尽快纠正低氧血症,最好将PaO2升至60 mm Hg以上。 (4)注意区分急、慢性呼酸,慢性呼酸急性加剧。 (5)严防CO2排出后碱中毒。 (6)注意高血钾对心脏的损害。
.
2
分类
• 依发生时间分类:急性呼衰、慢性呼衰
• 依病理生理分类:Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰
.
3
• 急性呼吸衰竭: 任何急性发作的疾病,只要在以下四个特征中同时出现两个以上, 即可称之为急性呼衰:①气急明显;②PaO2<60mmHg;③ PaCO2>50mmHg;④pH值下降。 以成人呼吸窘迫综合征(ARDS)为代表。
.
15
酸血症对机体的危害作用
①心肌收缩力下降,使心力衰竭不易纠正;
②心肌室颤阈下降,易引起心室纤颤。再加上酸 血症伴高钾血症存在,更容易引起心室纤颤;
③外周血管对心血管活性药物敏感性下降,一旦 发生休克不易纠正;
④支气管对支气管解痉药物的敏感性下降,气道
痉挛不易解除,CO2潴留得不到纠正。
.
16
严重缺氧伴有呼酸并代碱
• 慢性呼吸衰竭: 指长期肺功能上的障碍而导致衰竭,病人长期处于高碳酸血症或 低氧的状态下,多数可以借其他方式代偿来稳定状况。 以慢性阻塞性肺疾病(COPD)为代表。
.
4
• Ⅰ型呼吸衰竭: 又称低血氧性呼吸衰竭,PaO2<60mmHg;
• Ⅱ型呼吸衰竭: 又 称 高 碳 酸 低 血 氧 性 呼 吸 衰 竭 , PaO2<60mmHg ,
代偿预计值
所需时间 代
△PCO2=△ HCO3- ×(0.15±0.02) 12~24h
△PCO2=△ HCO3- ×(0.07±0.02) 24~36h
△ HCO3- = △PCO2 ×(1.1±0.4) 5~10min
△ HCO3- = △PCO2 ×(2.6±0.2)
72~96h
△ HCO3- = △PCO2. ×1.5
• 高碳酸血症的表现:不典型,可能合并有低血氧的相关症状。心 动过速和出汗,血压可升、降或正常,嗜睡、眩晕、头痛(特别 在睡醒时)。严重时瞳孔缩小、视乳头水肿深肌腱反射变弱、肌 震颤等。
.
8
治疗原则
– .吸氧疗法 – .建立人工气道和辅助通气 – .抗感染治疗 – .支气管扩张剂的应用 – .促使分泌物排出 – .心衰的治疗 – .纠正水电及酸碱平衡紊乱 – .呼吸兴奋剂的应用 – .镇静剂的应用 – .其他
5~10min 11
严重缺氧伴有呼酸
动脉血气和血电解质变化特点:
①PaCO2原发性升高;
②HCO3-代偿性升高,但慢性呼酸必须符合预计HCO3- =24+0.35×ΔPaCO2±5.58范围内;急性呼酸HCO3- <30 mmol/L;
③pH下降;
④血K+升高或正常;血Cl-下降;血Na+下降或正常;
动脉血气及血电解质变化特点:
①PaCO2原发升高; ② HCO3-升高,且必须符合实测HCO3- >预计代偿值。
解放军总医院呼吸科 李玉柱
.
1
定义
呼吸系统无法维持足够的气体交换功能,而导致动脉 血液气体的不正常。可能是氧气的吸入不足或二氧化碳 无法排除,或合并二者的问题,而使呼吸系统呈现代偿 失调的状态。
特征:海平面大气压下,静息时呼吸室内空气, PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg。
.
9
呼吸衰竭时常见酸碱失衡类型
①严重缺氧伴有呼酸; ②严重缺氧伴有呼酸并代碱; ③严重缺氧伴有呼酸并代酸; ④缺氧伴有呼碱; ⑤缺氧伴有呼碱并代碱; ⑥缺氧伴有三重酸碱失衡(TABD)。
.
10
酸碱紊乱代偿预计公式
原发 继发 偿限度
代酸 PCO2 ↓ 1.3kPa 代碱 PCO2↑ 7.3kPa 急呼酸 HCO3- ↑ 30mmol/L 慢呼酸 HCO3-↑ 45mmol/L 急呼碱 HCO3- ↓
.
7
临床表现
呼吸衰竭发生时可在原有基础疾病的症状和体征上缺 氧或伴有高碳酸血症的表现,二者临床表现无特异性。
• 缺氧的临床表现:由中枢神经系统及心血管系统功能异常所致, 早期心动过速、血压升高,呼吸加快加深,动作不稳定及判断能 力障碍。严重时心动过缓、血压下降,甚至休克,常有心律失常、 右心衰竭,呼吸困难,烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷等。
PaCO2>50mmHg。
.
5
病因
• 呼吸器官包括: 气体交换单位——肺泡、呼吸道; 呼吸泵单位——中枢控制神经、神经肌肉连接、呼吸 肌肉和胸廓。 任何一个器官受影响,都可能导致呼吸衰竭。
• 一般指以下几类疾病:
– 以气道阻塞为主的疾病 – 以肺实质浸润为主的疾病 – 肺血管性疾病 – 胸壁及胸膜疾病 – 神经肌肉系统疾病 – 导致肺水肿的疾病 – 睡眠呼吸暂停
⑤AG升高;
⑥PaO2下降,常低于60 mm Hg。
.
14
严重缺氧伴有呼酸并代酸
临床注意点:
• 应在积极治疗原发病,在解除CO2潴留和纠正缺氧的 同时,可适当加用补碱性药物。
• 补碱必须 ml即可,以后再根据血气分析结果酌情处理。
• 要尽快地消除严重酸血症对心脏、支气管、外周血管 的损害作用。
.
13
严重缺氧伴有呼酸并代酸
动脉血气与血电解质变化特点:
①PaCO2原发升高; ② HCO3-升高、下降、正常均可,以下降或正常多见,
但必须符合实测HCO3- <24+0.35×ΔPaCO2-5.58; ③pH极度下降; ④血K+升高;血Cl-下降、正常或升高均可,但以正常
或升高多见;血Na+正常或下降;
.
6
发病机制
• 人类的呼吸可分为四个功能过程:通气;弥散;灌注; 呼吸调节。 任何一个进程发生异常且较为严重,可导致呼吸衰竭。
• 临床上常见的呼吸系统疾病多为数种异常并存。 通气降低、弥散障碍、通气-灌注比例失调、血液右向 左分流和吸入空气中PO2降低,均可引起低氧血症, 其中仅有通气不足可引起动脉高碳酸血症。
⑤阴离子间隙(AG)正常;
⑥PaO2下降,低于60 mm Hg,严重时PaO2<40 mm
Hg。
.
12
严重缺氧伴有呼酸
临床注意点:
(1)处理原则是通畅气道,尽快解除CO2潴留。 (2)补碱原则:一般不需要补碱,但pH<7.20时,为减轻
酸血症的危害,可以适当补5% NaHCO3,一次量为 40~60 ml,以后再根据动脉血气分析结果酌情补充。 (3)尽快纠正低氧血症,最好将PaO2升至60 mm Hg以上。 (4)注意区分急、慢性呼酸,慢性呼酸急性加剧。 (5)严防CO2排出后碱中毒。 (6)注意高血钾对心脏的损害。
.
2
分类
• 依发生时间分类:急性呼衰、慢性呼衰
• 依病理生理分类:Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰
.
3
• 急性呼吸衰竭: 任何急性发作的疾病,只要在以下四个特征中同时出现两个以上, 即可称之为急性呼衰:①气急明显;②PaO2<60mmHg;③ PaCO2>50mmHg;④pH值下降。 以成人呼吸窘迫综合征(ARDS)为代表。
.
15
酸血症对机体的危害作用
①心肌收缩力下降,使心力衰竭不易纠正;
②心肌室颤阈下降,易引起心室纤颤。再加上酸 血症伴高钾血症存在,更容易引起心室纤颤;
③外周血管对心血管活性药物敏感性下降,一旦 发生休克不易纠正;
④支气管对支气管解痉药物的敏感性下降,气道
痉挛不易解除,CO2潴留得不到纠正。
.
16
严重缺氧伴有呼酸并代碱
• 慢性呼吸衰竭: 指长期肺功能上的障碍而导致衰竭,病人长期处于高碳酸血症或 低氧的状态下,多数可以借其他方式代偿来稳定状况。 以慢性阻塞性肺疾病(COPD)为代表。
.
4
• Ⅰ型呼吸衰竭: 又称低血氧性呼吸衰竭,PaO2<60mmHg;
• Ⅱ型呼吸衰竭: 又 称 高 碳 酸 低 血 氧 性 呼 吸 衰 竭 , PaO2<60mmHg ,
代偿预计值
所需时间 代
△PCO2=△ HCO3- ×(0.15±0.02) 12~24h
△PCO2=△ HCO3- ×(0.07±0.02) 24~36h
△ HCO3- = △PCO2 ×(1.1±0.4) 5~10min
△ HCO3- = △PCO2 ×(2.6±0.2)
72~96h
△ HCO3- = △PCO2. ×1.5
• 高碳酸血症的表现:不典型,可能合并有低血氧的相关症状。心 动过速和出汗,血压可升、降或正常,嗜睡、眩晕、头痛(特别 在睡醒时)。严重时瞳孔缩小、视乳头水肿深肌腱反射变弱、肌 震颤等。
.
8
治疗原则
– .吸氧疗法 – .建立人工气道和辅助通气 – .抗感染治疗 – .支气管扩张剂的应用 – .促使分泌物排出 – .心衰的治疗 – .纠正水电及酸碱平衡紊乱 – .呼吸兴奋剂的应用 – .镇静剂的应用 – .其他
5~10min 11
严重缺氧伴有呼酸
动脉血气和血电解质变化特点:
①PaCO2原发性升高;
②HCO3-代偿性升高,但慢性呼酸必须符合预计HCO3- =24+0.35×ΔPaCO2±5.58范围内;急性呼酸HCO3- <30 mmol/L;
③pH下降;
④血K+升高或正常;血Cl-下降;血Na+下降或正常;
动脉血气及血电解质变化特点:
①PaCO2原发升高; ② HCO3-升高,且必须符合实测HCO3- >预计代偿值。